Sepsis en El Recien Nacido

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Tema 6 SEPSIS EN EL RECIEN NACIDO Concepto.- Infección bacteriana diseminada, con sintomatología clínica antes de las 4 semanas de vida posnatal + hemocultivo positivo. Implica que el organismo ha montado una respuesta a los microorganismos circulantes. 1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (SIRS). Temperatura < 36 grados C. > 38 grados C. Frecuencia cardiaca > 90 o > 2 SD encima de lo normal para la edad. Frecuencia respiratoria > 30 o > 2 SD encima de lo normal para la edad. PaC0 2 > 32 mm Hg. Recuento glóbulos blancos > 15000 cels/mm3, < 5000 cels/mm3, o bandas > 10%. 2. Infección Fenómeno, caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos y/o su invasión. 3. Bacteremia Presencia de germen viable en la sangre (viremia, fungemia y parasitemia) son términos usados dependiendo del germen aislado. 4. Sepsis La respuesta sistémica documentada. Sepsis = SIRS + Infección. 5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) Presencia de la función alterada de un órgano en un paciente enfermo que no puede mantener su homeostasis sin intervención. 6. Sepsis Grave

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Tema 6 SEPSIS EN EL RECIEN NACIDO

Concepto.- Infección bacteriana diseminada, con sintomatología clínica antes de las 4 semanas de vida posnatal + hemocultivo positivo.

Implica que el organismo ha montado una respuesta a los microorganismos circulantes.

1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (SIRS).

Temperatura < 36 grados C. > 38 grados C.

Frecuencia cardiaca > 90 o > 2 SD encima de lo normal para la edad.

Frecuencia respiratoria > 30 o > 2 SD encima de lo normal para la edad.

PaC02 > 32 mm Hg.

Recuento glóbulos blancos > 15000 cels/mm3, < 5000 cels/mm3, o bandas > 10%.

2. Infección

Fenómeno, caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos y/o su invasión.

3. Bacteremia

Presencia de germen viable en la sangre (viremia, fungemia y parasitemia) son términos usados dependiendo del germen aislado.

4. Sepsis

La respuesta sistémica documentada.

Sepsis = SIRS + Infección.

5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)

Presencia de la función alterada de un órgano en un paciente enfermo que no puede mantener su homeostasis sin intervención.

6. Sepsis Grave

Sepsis asociada con disfunción orgánica y/o hipotensión.

HISTORIA NATURAL DE LA SEPSIS NEONATAL

El feto puede infectarse por pasaje transplacentario de patógenos, por infección de la placenta y contaminación del líquido amniótico y por infección retrógrada desde la flora vaginal (ej. en RPM).

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Los neonatos pueden adquirir la infección del medio ambiente por transmisión mano-lactante, o por fórmulas, tetinas, instrumentos médicos u otros aparatos contaminados.

Cualquier rotura en la barrera mucosa-dérmica è infección.

Los signos de infecciones en el recién nacido pueden ser muy sutiles y la sospecha puede surgir sólo cuando coexisten varios de ellos.

Uno de los hallazgos más comunes es la INESTABILIDAD TÉRMICA.

EPIDEMIOLOGIA

Estreptococos del grupo B + otros estreptococos y especies de E. Coli è 85 - 90%

Estreptococos grupo B y E. Coli son los microorganismos más desbastadores, porque invaden las meninges.

Los índices de infección difieren en función a su virulencia. (p. ej. Estreptococo grupo B 1, 2 - 3, 2 / 1000 nacidos vivos).

PATÓGENOS MÁS FRECUENTES ASOCIADOS CON SEPSIS NEONATAL

Estreptococo H del grupo B (70%) E. Coli, Listeria, Enterococo, Estafilococo, Pseudomona Klebsiella, proteus, Staphylococcus Epidermidis Estreptococo Viridans Cándida Albicans

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Temperatura inestable (fiebre>37.9 C o hipotermia) Distrés respiratorio (F.R. > 60 x’ quejido, aleteo, tiraje) Intolerancia a la alimentación. Vómitos Distensión Abdominal Diarrea Ictericia Palidez Rash, Petequias Taquicardia (a menudo es un signo tardío). Apnea + bradicardia (especialmente en prematuros). Irritabilidad Llanto agudo Letargia Succión pobre Convulsiones

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Fontanela abombada (meningitis)

DIAGNOSTICO LABORATORIAL

La decisión de una “Investigación para Sepsis” depende de la gravedad de la situación deducida de los signos clínicos y antecedentes. La H. Clínica es relevante pero no suficiente.

LABORATORIO

1. Diagnóstico y Exámenes Complementarios:

a) Cuadro Clínico

b) Hemocultivo y Cultivo de LCR

c) Tinción de Gram

d) Hemograma Completo

e) Análisis Citoquímico de LCR

f) Proteína C Reactiva Cuantitativa

g) Detección Específica de Antígeno

a.- Cuadro clínico e interpretación del laboratorio:

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El HEMOGRAMA es inespecífico, puede haber descenso de HB compatible con proceso infeccioso.

La neutropenia y la leucopenia se relacionan con infección más que leucocitosis y neutrofilia.

El incremento de neutrofilos inmaduros de más de 0,2 es sugerente de sepsis

Algunos estudios otorgan valor relativo a la morfología de los leucocitos al igual que las granulaciones tóxicas.

La trombocitopenia es un dato tardío e inespecífico

La PROTEÍNA C REACTIVA es un reactante de fase aguda que tiene importancia con nivel superior de 2 mg/dL.

Nivel de citoquinas en caso de choque séptico

Factor Alfa de Necrosis Tumoral (TNF - Alfa) y de las interleucinas 1, 6 y 8 con propiedades proinflamatorias y antinflamatorias como iniciantes del proceso inflamatorio SIRS como indicadores de Sepsis Temprana en prematuros a término

La PCR y la IL – 6, son marcadores en las primer semana de vida, en tanto que ICAM – 1, E – selectin, p55, etc. Después de la primera semana.

La detección de antígenos específicos para Estreptococos del grupo B, Neisseria meningitidis, Haemophilus Influenzae y Estreptococos Neumoniae.

No tienen utilidad la cuantificación de fibrinógeno, actividad enzimática de leucocitos ni cuantificación de IgM.

FORMA DE INFECCIÓN NEONATAL.- En ppt.

PATOGENIA DEL CHOQUE SÉPTICO

La actividad del macrófago por medio del LPS y de la IL-I induce la producción de otras citocinas que participan como mediadores en la respuesta a infecciones sistémicas y en la fisiopatogenia del choque séptico. IL-I estimula a linfocitos, fibroblastos y células endoteliales: en respuesta se sintetizan y libera el factor de necrosis tumoral, interleucina-6 y el interferón gamma. IL-6, al igual que el IFN actúan como reguladores negativos para IL-I, mientras que FNT induce la liberación del factor activador de plaquetas, el cual produce agregación plaquetaria, estimula la producción de TXA2 y facilita el daño de células endoteliales que favorece la coagulación intravascular diseminada que se presenta en muchos casos de choque séptico. IL-6, produce las principales proteínas reactiva de fase aguda mientras que el FNT y la IL-I son los principales mediadores del choque séptico FNT = factor de necrosis tumoral; IL-6 = Interleucemia - 6; Mo = Macrófago; FNT = Gamma = Interferón gamma; PAF = Factor activador de plaquetas; F = Fibroblasto; E = Célula endotelial y Ly = Linfocito.

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RECIEN NACIDO PREMATURO

DEFINICIÓN.- Es el recién nacido con edad gestacional entre 22 y 36 semanas (antes de los 259 días, debe prevenirse a través de un oportuno control prenatal.

CLASIFICACION.- Prematuridad leve (34 a 36 semanas)

Prematuridad moderada 30 a 33 semanas)

Prematuridad extrema (26 a 29 semanas)

Prematuridad muy extrema (22 a 25 semanas)

INCIDENCIA.- Aproximadamente el 7 % de los recién nacidos son de bajo peso (peso menor de 2500 grs.) y dos tercios de ellos son pretérmino.

Dentro del grupo de los pretérmino aquellos con un peso menor a 1500 grs., representan el 0,5-1 % de todos los recién nacidos.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A PREMATURIDAD

Desnutrición Anemia Infecciones del tracto urinario Infecciones maternas crónicas Embarazo múltiple R.P.M. Polihidramnios Corioamnionitis P.I.C. Utero bicorne Gestaciones previas pretermino HTT Edad materna menor de 16 y superior a 35 Isoinmunizacion Tabaquismo Drogadicción Toxemia

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HIPOTERMIA Prevenir y tratar siempre.

Monitorizar SIEMPRE.

Medidas de tratamiento:

Tª de quirófano de 28-30ºC.

Lámparas de calor radiante.

Tapar extremidades con algodones.

Usar soluciones calientes sobre la piel.

Sueros y hemoderivados calientes.

Gases inhalados calentados y humidificados.

Mantas de aire caliente.

PROBLEMAS PULMONARES: SDR

Incidencia: 1/200 prematuros limítrofe.

1/20 prematuros moderados.

1/2 prematuros severos.

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3 veces más frecuente en parto por cesárea.

Déficit o ausencia de surfactante.

Hipoxia, hipercapnia y acidosis 2ª.

Tratamiento: surfactante endobronquial, O2terapia, ventilación mecánica.

APNEA

Pausa respiratoria de > 20 seg o < 20 seg si provoca desaturación y /o bradicardia.

Más frecuente durante la 1ª semana de vida.

Causas: hipo-hipertermia, hipo-hiperglucemia, hipo-hipercalcemia, hipo-hipervolemia, anemia…

Mayor necesidades de soporte ventilatorio en intra y postoperatorio.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

EPOC.

Causas: VM, oxígeno, infección, combinación.

Produce: maldistribución ventilac/perfusión, hipercapnia, hipoxemia, VM prolongada.

Tratamiento: O2, broncodilatadores, diuréticos, VM.

PROBLEMAS INFECCIOSOS

Más Frecuentes en prematuros por inmadurez inmune.

Sepsis: hiper-hipotermia, letargia, trombocitopenia. Frecuente cultivo neg.

Infección Streptococo grupo B: neumonía, sepsis, meningitis.

Infecciones congénitas: STORCH.

PROBLEMAS DIGESTIVOS

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS

HIPERBILIRRUBINEMIA:

Inmadurez hepática con dificultad para conjugar Brr. Tratamiento: fototerapia, exanguinotransfusión.

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ANEMIA:

Eritropoyesis descendida. Sangrado. Hemólisis.

PROBLEMAS CARDIACOS

Cardiopatías Congénitas.

Ductus Arterioso Persistente (DAP)

PROBLEMAS METABÓLICOS.-

HIPOGLUCEMIA:

Glucemia<40 mg/dl. Letargia, hipotonía, temblores, apnea, convulsiones. Prematuro precisa infusiones de 5-7 mg/kg/min. Tratamiento: glucosa al 20%: 2-5 mg/kg iv en 5 min seguido de infusión continua para

glucemia>40. Hiperglucemia debe ser evitada: lesión SNC.

HIPOCALCEMIA:

Calcio total <7 mg/dl o calcio iónico < 3,5 mg/dl. Irritabilidad, sobresalto, hipotonía, convulsión, hipotensión. Hiperventilación < umbral convulsivo.

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Tratamiento 100-200 mg/kg de gluconato cálcico.

HIPO- HIPERNATREMIA

PROBLEMAS DEL SNC.-

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:

Relacionada con grado prematuridad.

Matriz germinal subependimaria.

Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, anemia ---- > Flujo sanguíneo Cerebral --- HIV.

PROBLEMAS OFTALMOLOGICOS.-

RETINOPATÍA DEL PREMATURO (FIBROPLASIA RETROLENTAL):

3-43% DE PREMATUROS.

Retinopatía vasoproliferativa.

Desencadenante: altas concentraciones O2 en pº prolongados.

5fases de enfermedades con diferente grado de afectación.

Tratamiento crioterapia o láser.