SENTIDO DE LA VISTA

Patestas

REFLEJOS VISUALES

Reflejo Pupilar a la Luz Permite la adaptación al ojo para la variación de la 

intensidad de la luz, lo protege y también facilita la visión.

Es una respuesta autonómica; es independientemente de la información cortical.

El iris tiene dos músculos lisos que controlan el diámetro de este:

­ El esfínter de la pupilaEl esfínter de la pupila, sus fibras arregladas circularmente se contraen y  disminuye de diámetro.

­ El dilatador de la pupilaEl dilatador de la pupila, sus fibras arregladas radialmente y cuando se contraen se dilata la apertura de la pupila.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TAMAÑO DE LA APERTURA PUPILAR

a) El tono del sistema nervioso autónomo­ Si se domina la act. del sis nervioso simpático, la 

apertura pupilar incrementa.­ Si se domina la act. del sis nervioso parasimpático, la 

apertura papilar se constriñe.b) La cantidad de luz que alcanza la retina­ Variando la intensidad de la luz, origina alteración del 

tamaño pupilar

     El reflejo pupilar a la luz puede probarse iluminado un ojo con una luz pequeña que genera constricción pupilar simultanea en ambos ojos, su reacción:

Reflejo pupilar directo a la luz

Reflejo pupilar consensual a la luz

 Vía reflejo pupilar a la luz

Cel. bipolares

Cel. ganglionares

N. óptico Quiasma óptico

Tracto óptico

Núcleo pretectal

Conos y bastones

N. Eringe westphal

N. Motor ocular común

Ganglio ciliar

N. Ciliar corto

M. Esfínter de la pupila Miosis

luz

RAMA AFERENTE DEL RPL

La luz que estimula la retina a las áreas pretectales es transmitida por:

            ­N. óptico                             ­parte sup colicuo sup             ­quiasma óptico                 ­ tracto óptico El área pretectal envía proyecciones bilaterales al 

N. de Edinger Westphal del complejo nuclear del motor ocular común.

RAMA EFERENTE DEL RPL

Cada N. de Edinger westphal se proyecta a través del N. motor ocular al ganglio ciliar ipsolateral, que establece sinapsis con neuronas posganglionares parasimpáticas. 

Las fibras parasimpáticas posganglionares que causan la contracción se proyectan a través de ramas ciliares cortas al:

 ­ N. trigémino           ­ M. del esfínter de la pupila

REFLEJO PUPILAR DE DILATACIÓN

La dilatación pupilar esta mediada por la división simpática del sis nervioso autónomo.

Las neuronas de la cara post del hipotálamo se proyectan al centro cilioespinal de la medula espinal de niveles medulares T1­T2.

Estableciendo sinapsis con neuronas simpáticas preganglionares que luego ascienden al ganglio cervical superior y hacen sinapsis con neuronas simpáticas posganglionares.

Estas fibras posganglionares forman el plexo arterial perivascular carotideo interno para luego unirse al N. trigemino y terminar en el M. dilatador de la pupila. 

La inervación simpática de este musculo causa su contracción.

REFLEJO CONVERGENTE DE ACOMODACIÓN

Este reflejo altera el grosor del cristalino, que facilita la proyección de una imagen enfocada en la retina.

Esto se lleva a cabo por una fijación consiente en el objeto cercano, seguido por el reflejo de acomodación subconsciente que consiste en:

1. convergencia2. acomodación3. Constricción pupilar

Los estímulos visuales son transmitidos de la retina a la corteza visual primaria por la vía visual.

La corteza visual primaria transmite la información a la corteza de asociación visual donde se inicia la actividad refleja.

Los M. mediales cortos abducen los ojos(convergencia).

La contracción del M. ciliar causa engrosamiento del cristalino(acomodación).

La contracción del M. del esfínter de la pupila genera constricción de la pupila(miosis).

REFLEJO PARPADEO CORNEALConsiste en: Receptores (a las terminales periféricas de las 

neuronas seudounipolares en la división oftálmica del N. trigémino)

Una rama aferente (prolongación periférica de neuronas  seudounipolares en la división oftálmica del N. trigémino)

Un integrador (N. espinal y N. sensitivos principales del N. trigémino)

Rama eferente ( ramas del N. facial al M. ocular orbicular)

Un eferente ( M. ocular orbicular)

Se transmiten  sensaciones ASG de la cornea por los receptores a la prolongación periférica de las neuronas de primer orden seudounipolares, sus cuerpos se encuentran en el ganglio del trigémino.

Luego se establece sinapsis con neuronas de segundo orden, posterior

mente de proyectan bilateralmente al núcleo motor del N. facial e inervar el M. ocular orbicular.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Déficit Visual o cegueraSu designación se basa en la perdida del campo 

visual y no en la región dañada de la retina u otro componente del sentido de la vista.

Anopsia: Anopsia: se refiere a la perdida de los campos visuales.

Hemianopsia: Hemianopsia: es la perdida de solo una mitad del solo una mitad del campo visual de uno o ambos ojos.ojos.

CuadrantanopsiaCuadrantanopsia: es la perdida de un cuarto del campo visual de uno o ambos ojos.

Déficit homónimoDéficit homónimo la perdida del campo visual es la misma para los dos ojos.

Déficit heterónomoDéficit heterónomo las perdidas de los campos visuales no son similares, esto es, ocurre perdida del campo visual del lado dere. en un ojo y perdida en el campo visual izq. en el ojo contra lateral.

Hemianopsia homónima II

Hemianopsia homónima

Campo visual normal

Hemianopsia biterminal

• Una lesión unilateral en el N. óptico ocasiona ceguera permanente en el ojo ipsolateral.

• El daño unilateral a las fibras temporales (no cruzadas) del quiasma óptico causa hemianopsia nasal ipsolateral.

• El daño bilateral a las fibras temporales del quiasma óptico origina hemianopsia heteroma hemianopsia heteroma binasalbinasal.

Una lesión que daña las fibras cruzadas al ocupar la región central del quiasma optico genera hemianopsia “visión en túnel” heterónoma superior.

Una lesión unilateral que afecta el asa de Myer origina Cuadrantanopsia homónima contra lateral superior.

Lesión en la rama aferente o eferente de la vía Lesión en la rama aferente o eferente de la vía del RPLdel RPL: si uno de estas ramas se daña y la luz es dirigida al ojo ipsolateral N. dañadoras respuestas directa y consensual de la pupila no ocurren ya que el impulso sensitivo no se transmite centralmente.

Lesión en la vía de dilatación pupilar: Una lesión que dañe las fibras parasimpáticas (pre y posganglionares) de esta vía, genera síndrome de Horner ipsolateral a la lesión.

Lesión en la rama aferente o eferente de la vía del reflejo del parpadeo corneal: si existe una lesión en el N. oftálmico (aferente) del arco reflejo Corneal, se pierde la sensación corneal en el lado ipsolateral y no se produce el reflejo Corneal de parpado en ningún lado a pesar de la estimulación de la cornea ipsolateral a la lesión.

Gracias Por su 

Atención!!