SEMINARIO 11 CLÍNICA INTEGRAL DEL ADULTO

Universidad de Chile

Facultad de Odontología

Jorge Faune G.

PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA

Insuficiencia hepática e Insuficiencia renal

1- Secreción de bilis, necesaria para la absorción de grasas

2- Almacenamiento de glucógeno, tras la digestión de los azúcares.

3- Excreción de bilirrubina, producto de deshecho de la hemoglobina

4- Síntesis de factores de coagulación: V,VII,IX y X, protrombina y fibrinógeno.

5- Metabolismo de fármacos.

6- Metabolismo de principios inmediatos.

Principales funciones:

Insuficiencia hepáticaIncapacidad del Hígado de realizar sus funciones normales de síntesis, metabólicas y excretoras.

• Insuficiencia Hepática Aguda Falla hepática fulminante

Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia, y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio de los primeros síntomas, en ausencia de daño hepático previo.

• Insuficiencia hepática Crónica Cirrosis hepática, encefalopatía

hepática crónica

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal como consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan el hígado 

Insuficiencia hepática

Fisiopatología

CrónicaAlcohol

Viral

Colestasia Crónica

Hígado congestivo crónico

Enfermedades metabólicas vasculares: trombosis de la porta

∑∑∑ AgudaViral Virus hepatitis A, B, C, D y E.

Epstein BarrCitomegalovirus

Medicamentos Fármacos de metabolización hepática

Toxinas Plantas medicinales, bacterianas (cianobacterias)

Misceláneo Autoinmunes, metástasis, Síndromes

Aguda

En la insuficiencia hepática ocurre la disfunción del hepatocito

Disminución de la síntesis y excreción de productos finales de metabolismo hepático.

Aumenta el tiempo de protrombina por disminución de factores de coagulación producidos en el hígado (V,VII, IX y X)

Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción (Ictericia).

En procesos avanzados se produce hipertensión portal producto de inflamación de capilares hepáticos (ascitis, várices gastroesofágicas, esplenomegalia)

Daño al hígado produce infiltración de

cels inflamatorias, que dañan los hepatocitos

Hepatitis Lesión se prolonga

Células dañadas son rodeadas por tejido

cicatrizal formado por un depósito excesivo de MEC, produciendo

FIBROSIS

Distorsión irreversible de la estructura del hígado CIRROSIS

Etiología

Afecta a 2 mil millones de personas en el mundo, de éstas alrededor de 400 millones persisten con una infección crónica, con riesgo de evolucionar a cirrosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.

En nuestro país la endemicidad es considerada BAJA, con una portación crónica < a 1 %, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos con factores de riesgo.

En Chile la principal Insuficiencia Hepática es provocada por virus VHC con una prevalencia de 0,22 a 0,3 %

Insuficiencia Hepática Crónica 50% en Chile por alcoholismo como causa dela enfermedad.

Causas más frecuentes de insuficiencia hepática crónica

Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis hepática en un 90% de los casos en Chile).Hepatitis crónica viral: virus C y B. Hepatitis crónica auto inmune.Hepatitis crónica por drogas.Cirrosis biliar Primaria.Cirrosis biliar secundaria.

Epidemiología

SEROPREVALENCIA

> En población sana en nuestro país se estima de alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en los hombres entre los 25-35 años.

> En embarazadas la prevalencia es de 0,2%,

> Donantes de sangre 0,25%,

> Personal de salud 0,7%,

> Población homosexual 29%,

> Personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%

> Trabajadoras sexuales 2% y

> Hemodializados crónicos 0 a 9%.

La encuesta nacional de salud realizada en 2003 sobre un universo de 3.619 adultos chilenos entre 17-44 años, mostró una seroprevalencia de 0%21. Según datos aportados por la comisión de sangre y tejidos el año 2007, en un estudio de 186.258 donaciones, se encontró 138 muestras doblemente positivas para HBsAg, siendo 37 de ellas confirmadas, con una prevalencia de 2,2/10.000 donaciones

• Vacunas para Hepatitis A y B• Se aplica para la VHB por el Programa Nacional de Inmunizaciones (PNI) a lactantes, la

vacunación está recomendada en:

• Disminuir ingesta de alcohol para prevenir cirrosis• No abusar de medicamentos de metabolización hepática, ya que también pueden

provocar cirrosis. Precaución y ajustar dosis• Administrar Albúmina y vitamina K• En casos de ascitis, drenar líquido peritoneal

Todos los recién nacidos de madres portadoras de hepatitis B (HBsAg)

Contacto familiar con enfermos o portadores crónicos.

Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o productos sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener virus.

Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de VHB.

Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros hemoderivados.

Pacientes en hemodiálisis, en programas de trasplantes, con infección por VIH o con hepatopatías crónicas, pacientes con patologías oncológicos e inmunodeprimidos

Población que cambia frecuentemente de pareja.

Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad

Prevención y tratamiento

Pronóstico• El pronóstico de la enfermedad es malo y tiene una alta

mortalidad (60-80%) • Factores que determinan un mal pronóstico: edad inferior

a los 10 años o superior a los 40, etiología desconocida , severidad de trastornos en la coagulación

• El pronóstico es mejor en casos de Hepatitis A y E y en sobredosis por paracetamol

• La IH es potencialmente reversible debido a la gran capacidad regenerativa del órgano. Cuando la causa es un proceso destructivo agudo, la vida puede salvarse si se logra resistir durante el plazo inmediato del grave desequilibrio metabólico

Manifestaciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Astenia, anorexia, ictericia, orinas colúricas, heces hipocólicas, prurito, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, hepatomegalia, esplenomegalia, arañas vasculares, ascitis, palmas hepáticas, parótidomegalia, edema de tobillos, eritema palmar, foetor hepático, hematomas, pérdida del vello axial y pubiano, uñas frágiles y sin lúnula y acropaquia. En estadios más avanzados, encefalopatías hepáticas, hipertensión portal, tendencia a las hemorragias, incluso coma hepático

MANIFESTACIONES ORALES

Factor hepático, glositis, queilitis, lengua lisa con carácter atrófico, gingivitis y hemorragias gingivales, petequias, xerostomía, bruxismo y erupción peribucal costrosa.

Las complicaciones más frecuentes del paciente hepatópata en la clínica dental son el riesgo de contagio del virus de la hepatitis, el riesgo de hemorragias y la alteración del metabolismo de ciertos fármacos.

1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios. Interconsulta con su especialista, establecer el plan de tratamiento dental considerando el grado de alteración de la función hepática.

2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas: recuento sanguíneo completo, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina, tiempo de trombina, bioquímica hepática (GOT, GPT y GGT).

3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar hemostáticos tópicos (celulosa oxidada y regenerada), agentes antifibrinolíticos (Ác. Epsilon-aminocaproíco (25-50 mg/kg c/6h, 6-10 días) y Ác. Tranexámico (12-25 mg/kg c/8h,6-10 días)), plasma fresco, plaquetas (TH>20´) y vitamina K (i.m)

4- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático (anestésicos locales como lidocaína y mepivacaína; analgésicos tipo aspirina, paracetamol, codeína e ibuprofeno; sedantes como diazepam, y antibióticos ampicilina y tetraciclina).

5- Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de barrera, esterilización y desinfección correctas. Prevención de la infección cruzada: Vacuna para personal sanitario, métodos de barrera y desinfección y esterilización

6- En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor tolerancia a la anestesia local y general, sedantes e hipnóticos, y hay que aumentar las dosis de anestesia. El paracetamol con el alcohol puede ser muy peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica

Manejo clínico-odontológico

Uso de programa estricto de asepsia clínica

Pacientes con hepatitis activas

Urgencia

Pacientes con antecedentes de hepatitis

Pacientes con hepatitis

Pacientes en situación de riesgo de la hepatitis B

Atención rutinaria

Tratar No tratar

Uso de programa estricto de

asepsia clínica

Tratar

Detección selectiva del HbsAg

Tratar

solicitar interconsulta

portador del virus de la hepatitis B o de la hepatitis C

Seguimiento función hepática

Estado actual

Riesgos futuros

• La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero.

• La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.

• La insuficiencia renal crónica (IRC) es un deterioro progresivo, durante más de 3 meses, del filtrado glomerular, es decir, de la capacidad de filtrado de la sangre por parte del riñón.

Insuficiencia Renal

La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o años y es posible que no se note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de la función puede ser tan lenta que los pacientes no presenta síntomas hasta que los riñones casi hayan dejado de trabajar.

La etapa final de la enfermedad renal crónica se denomina enfermedad renal terminal (ERT). En esta etapa, los riñones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes desechos y el exceso de líquido del cuerpo. En ese momento, se necesitaría diálisis o un trasplante de riñón.

La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, entre ellas:• Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia) • Anomalías congénitas de los riñones (como la poliquistosis renal) • Ciertos químicos tóxicos• Lesión al riñón • Cálculos renales e infección • Problemas con las arterias que irrigan los riñones • Algunos medicamentos como analgésicos y fármacos para el cáncer•  Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)

La enfermedad renal crónica lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo. Este padecimiento afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas corporales, como:• Hipertensión arterial• Hemogramas bajos• La vitamina D y la salud de los huesos

Etiología

La VFG normal varía según edad, sexo y tamaño corporal. La velocidad normal en adultos jóvenes es 120-130 mL/minx 1.73 m2 y declina con la edad a razón de 1 mL/min año a partir de los 40 años. Una VFG <60 mL/min x 1.73 m2, representa una pérdida de más de la mitad de la función renal normal del adulto y bajo este nivel aumenta la prevalencia de complicaciones de ERC.

Fisiopatología

Función renal :La VFG estimada (VFGe), desde el valor de la creatinina sérica, es el mejor marcador actualmente disponible de laboratorio de función renal. Es una práctica frecuente en la actualidad, en el mundo desarrollado, que los laboratorios clínicos informen en forma automática la VFGe cada vez que se solicita un examen de creatinina.

La IRC terminal, es la última etapa irreversible en la historia natural de la ERC. La terapia de sustitución renal (diálisis o trasplante), para las personas con IRC terminal, está incorporada en el listado de condiciones con garantías explícitas de salud (GES) desde 2005.

Aunque se trata de una condición poco frecuente, es de muy alto costo. La hemodiálisis (HD), modalidad dialítica más frecuente en el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa 22% del presupuesto GES.

Por otra parte, se observa un crecimiento sostenido, tanto en el número como en la tasa de personas que requieren HD en los últimos años, 7.094 que equivale a una tasa de 473 personas por millón de población (PMP), año 2000, y 13.636 y 812 PMP, año 2008 respectivamente, lo que representa un incremento de 78,1% en el número de pacientes en hemodiálisis en este período. Sólo estas cifras hacen que cualquier mejoría en el tratamiento de la ERC sea altamente deseable.

Epidemiología

La principal causa de ingreso a diálisis, sigue siendo la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. Se destaca el alto porcentaje (26,7%), de pacientes sin diagnóstico etiológico de IRC terminal.

El control de la hipertensión arterial, la proteinuria y la hiperglicemia, en personas con diabetes, puede prevenir o postergar la progresión de la declinación de la función renal. La prioridad en el manejo de los pacientes con ERC hasta hoy, ha estado centrada en el manejo de la etapa final avanzada e irreversible de la enfermedad, con un manejo preventivo muy precario e insuficiente en etapas iniciales o más “leves”, reversibles o posibles de controlar.

La población de alto riesgo incluye personas con las siguientes condiciones: • Diabetes • Hipertensión y/o enfermedad cardiovascular (CV)• Historia de enfermedad renal en familiares de 1er grado (padre, madre,

hermanos, hijos) • Historia personal nefrourológica (infección urinaria alta recurrente,

obstrucción, cálculos urinarios)

Prevención

• Si no se trata, la insuficiencia renal crónica (enfermedad renal crónica) tiene un curso progresivo. El pronóstico depende del daño renal existente al inicio del tratamiento: siempre que la insuficiencia renal crónica no haya alcanzado el estadio final, en la mayoría de casos es posible enlentecer el deterioro de la función renal por medio de medidas terapéuticas adecuadas y un cambio en los hábitos de vida. Sin embargo, si no se aplica un tratamiento, la función renal sigue empeorando hasta que los riñones no son capaces de cumplir su cometido, lo que supone un riesgo para la vida del paciente. En este caso será imprescindible recurrir a diálisis o un trasplante.

• La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento de sustitución renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los pacientes dializados.

Pronóstico

Tratamiento Conservador de la IRC:

Medidas destinadas a prevenir y corregir alteraciones metabólicas.

1.- Modificaciones de Dieta

2.- Tratamiento farmacológico de la hipertensión secundaria.

3.- Tratamiento de acidosis y de anemia.

Tratamiento de Sustitución Renal:

Diálisis: Remoción artificial del nitrógeno y de otros productos tóxicos del metabolismo.

1.- Hemodiálisis: remoción de solutos de bajo peso molecular. (3 veces por semana), sesiones de 3-4 horas.

2.- Diálisis peritoneal: se usa el peritoneo como membrana.

3.- Trasplante Renal: mejora calidad de vida en pacientes con falla renal irreversible.

Tratamiento médico

• 1.- Cardiovascular (HTA, Hipertensión pulmonar, Falla cardiaca congestiva etc.)

• 2.-Hematopoyeticas (Anemia).• 3.- Hematológicas (Adhesión y Agregación anormal de

plaquetas y defectos cualitativos en el factor de von Willebrand. Producto de esto se produce sangramientos excesivos y aumento en la susceptibilidad a presentar hematomas).

• 4.- Inmunológico (aumento en la uremia suprime la respuesta linfocitaria, acorta la vida de estos y predispone a presentar infecciones).

• 5.- Dermatológico (Prurito generalizado y palidez de piel y mucosas).

Manifestaciones sistémicas

• Fetor Urémico.• Presencia de Urea salival y niveles de nitrógeno úrico de la sangre (BUN).

Una elevación del BUN puede generar una estomatitis urémica.• Xerostomía (alteraciones glándulas salivales, deshidratación y respiración

bucal originada por alteraciones en la perfusión pulmonar).• Mucosas se presentan pálidas, por la anemia presente además de una

perdida del limite mucogingival.A nivel Óseo:• Desmineralización con perdida del trabéculado óseo, apariencia de vidrio

esmerilado.• Perdida total o parcial de lamina dura.• Lesiones de celular gigantes calcificaciones o lesiones fibroquisticas.• Movilidad dentaria.• Aumento en la sensibilidad pulpar.La etiología de estas manifestaciones es la osteodistrofia renal, el cual es el resultado de desordenes en el metabolismo de calcio, fosforo y vitamina D.

Manifestaciones orales

• Se requiere tomar consideraciones especificas previo al tratamiento odontológico, en relación al excesivo sangramiento, riesgo de infección y medicamentos utilizados.

• Es esencial una evaluación oportuna y la eliminación de focos potenciales de infección en la cavidad oral.

• Es fundamental conocer los diferentes estadios de la enfermedad renal y tratamiento especifico que recibe el paciente.

En pacientes bajo Tto medico conservador:

Restaurar la salud bucal, eliminar focos de infección y familiarizar al paciente con el concepto de higiene oral.

En pacientes con enfermedad controlada se realiza el tratamiento odontológico convencional.

En pacientes no controlados es necesario la interconsulta con el medico tratante.

Previo al tto odontológico debemos pedir un hemograma completo y pruebas de coagulación, monitorizar la presión arterial.

Algunos autores preconizan el uso de terapia antibiótica profiláctica.

Manejo clínico-odontológico

• Pacientes dializados:

En estos pacientes aumentan considerablemente el riesgo de sangramiento e infección.

El excesivo sangramiento se debe a múltiples factores, uno de ellos es el uso de anticoagulantes como la Heparina, utilizada durante el tto de diálisis. (hematocrito de 25% y conteo plaquetario de 17 a 20%).

Pueden presentar hemorragias gingivales espontaneas, ulceras y petequias.

Tto odontológico se realiza ENTRE diálisis (paciente en mejor condición de hidratación, balance electrolítico y niveles de urea, además de estar libre de urea (VM 4 hrs) en donde procedimientos quirúrgicos se deben realizar 8 hrs después de una diálisis.

Usos de estrógenos conjugados (mejoran hemostasia)

Uso de acido Tranexamico (antifibrinolitico que reduce sangramiento postoperatorio)

Uso de técnica quirúrgica meticulosa y atraumatica.

Tto de diálisis induce a una susceptibilidad a desarrollar procesos infecciosos, por debilidad general, depresión del S. Inmune y enmascaramiento de signos y síntomas de infección por drogas usadas.

Existe potencial a desarrollar endocarditis bacteriana (27,9%) uso de profilaxis antibiótica.

Precaución en pacientes con HTA, manejo de stress.

Existe mayor riesgo a contraer infecciones como Hepatitis B o C, tuberculosis y VIH, por perfusiones e intercambio en las diálisis realizadas.

• Pacientes Trasplantados Renales:

Eliminar focos infecciosos activos y disminuir posibilidad de infección después del trasplante.

Presencia de terapia inmunosupresora de por vida (no cuando el trasplante es de un gemelo idéntico).

Esta terapia puede enmascarar los signos y síntomas de una inflamación.

En casos de tto odontológico convencional sin presencia de focos infecciosos, no se indica profilaxis ATB.

En casos de presencia de focos de infección, uso de profilaxis ATB.

Siempre se debe monitoreo presión arterial, tener exámenes de Hemograma completo y de pruebas de coagulación.

Terapia farmacológica

Terapia farmacológica

Pacientes con Insuficiencia Renal Bajo Tratamiento conservador

Pacientes con Enfermedad

Controlada se realiza el Tto Odontológico Convencional

Pacientes con

Enfermedad Controlada

no Controlada

Derivación a medico Tratante

Previo al Tto tener exámenes de Hemograma Completo, pruebas de coagulación y Monitorizacion de P.A.

Pacientes Trasplantado

s

Profilaxis Antibiótica

• Uso de estrógenos conjugados

• Uso de acido Tranexamico

• Empleo de técnica Quirúrgica

Atraumatica

Pacientes con

Insuficiencia Renal

dializados

Eliminar focos

infecciosos activos y disminuir

posibilidad de infección

después del

trasplante

Paciente sin presencia de

procesos Infecciosos

Paciente sin presencia de

procesos Infecciosos

No se indica Profilaxis

Antibiótica

Se indica Profilaxis

Antibiótica

Bibliografía• Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco Arrese Jiménez. Insuficiencia

Hepática Aguda• Grau-García-Moreno DM*. Manejo odontológico del paciente con

hepatopatía. [Dental management of pacients with liver disease]. Med Oral 2003;8:231

• Guiadent. Manejo odontológico del paciente con hepatitis.http://www.guiadent.com/featured-articles/manejo-odontol%C3%B3gico-del-paciente-con-hepatitis.html#sthash.yPpqyuVC.dpuf

• Ministerio de Salud. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (VHB). Santiago. 2010.

• Montero S. Et al. “Manejo odontológico del paciente con insuficiencia renal crónica”. Revista dental de Chile. Volumen 93. Nº2 - Página 14.

• Ministerio de Salud. Guía Clínica de prevención de enfermedad renal crónica. Santiago. 2010.