Reparacin y cicatrizacin de tejidos blandos y duros en odontologa.Seminario n2, patologa general.

Integrantes: Vanesa Astudillo, Satsha Crdova, Daniel Riquelme, Javiera Ganga, Mara Sazo.Docente: Dr. Gerardo Yevenes.Asignatura: Patologa general.Fecha: 12 de mayo del 2015.

Introduccin

La reparacin de un tejido cualesquiera podemos distinguir dos procesos el de cicatrizacin y regeneracin. La regeneracin se define como el reemplazo de clulas de la misma estirpe, cuando estas han sido afectadas de forma fisiolgica o anatmica. En cambio cicatrizacin es un proceso dinmico el cual las clulas daadas de un determinado tejido son sustituidas por otras de tejido conectivo, producidas por clulas distintas a la del tejido original.Dentro del tema a tratar regeneracin y cicatrizacin de tejidos blandos y duros , decidimos enfocarnos en dentina, pulpa, esmalte y tejido seo. Estos tres tejidos poseen procesos sumamente diferentes por ejemplo, el esmalte es tejido altamente mineral y sin contenido celular en su estado maduro por lo cual no se regenera ni cicatriza y por lo contrario la dentina tiene la capacidad de regenerar clulas y matriz celular. En cuanto al tejido seo, es el nico tejido del organismo junto al tejido embrionario, que se restituye totalmente tras una lesin.

Reparacin y regeneracin de esmalte

El esmalte es el tejido ms duro del cuerpo humano, corresponde a la capa ms externa de los tejidos que componen los dientes y gran % de su composicin corresponde a hidroxiapatita, est formado principalmente por material inorgnico (90%) y nicamente una pequea cantidad de materia orgnica (2,9%) y agua (4,5%). El cuerpo humano no es capaz de reparar el esmalte dental, pero dentro de los avances en la Odontologa se han incorporado materiales de restauracin como los composites, amalgamas, aleaciones, ionomero de vidrio, etc. Cada uno de estos materiales busca la mayor similitud en funcin y esttica al esmalte; aunque se trata de utilizar materiales de caractersticas qumicas y mecnicas idnticas al esmalte, en general cada uno de estos materiales posee ventajas y desventajas al momento de reemplazar parcialmente este tejido.En cuanto a la regeneracin del esmalte, el cuerpo humano de por s tampoco es capaz de regenerar este tejido, ya que su composicin es alta en minerales y carece de un componente celular capaz de regenerarse, propio de los tejidos que si realizan esta accin (tejido heptico, muscular, seo, adiposo, etc). El esmalte slo crece en su formacin inicial, por accin de los ameloblastos (clula especializada en la aposicin de cristales de hidroxiapatita), los cuales secretan y organizan la fase mineral del esmalte y tras finalizar este proceso, los ameloblastos entran en etapa de involucin y posteriormente desaparecen del tejido por apoptosis cerca del periodo de erupcin de cada diente. A pesar de dicha situacin, se ha logrado trabajar con clulas madres desde otros tejidos para la obtencin de piezas dentarias o de esmalte y dentina por separado. Este proceso an no es considerado como una maniobra de restauracin odontolgica, ya que an est en etapa de estudio pero los resultados de distintos estudios apuntan a nuevas tcnicas de restauracin en la Odontologa.

Reparacin de dentina y pulpa.

1.-DentinaLa dentina madura se compone de aproximadamente un 70% de material inorgnico y un 10% de agua. El principal componente inorgnico consiste en la hidroxiapatita y la matriz orgnica que representa el 20% restante est compuesto por colgeno que pertenece especficamente al tipo I y en una mayor de cantidad de tipo V. Adems de esto, la matriz orgnica se encuentra formada por fosfoprotenas, proteoglucanos, glucoprotenas acidas, factores de crecimiento y lpidos. La elasticidad de la dentina proporciona flexibilidad al esmalte suprayacente, de por si frgil.La dentina se clasifica en dentina primaria o de desarrollo que es la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina formada fisiolgicamente tras completarse el desarrollo de la raz se conoce como dentina secundaria. La dentina de desarrollo se clasifica como ortodentina o forma tubular de dentina, presente en los dientes de los mamferos dentados. La dentina del manto es la primera que se forma, y est situada debajo del esmalte o el cemento, se caracteriza por su contenido de fibras colgenas gruesas, depositadas debajo de la lmina basal durante las fases iniciales de la dentinognesis.La dentina peritubular se forma despus de haberse depositado la dentina del manto, y se constituye la mayor parte de la dentina primaria.La predentina es la matriz orgnica no mineralizada de la dentina, situada entre la capa de odontoblastos y la dentina mineralizada. Sus constituyentes macromoleculares incluyen colgeno tipo I y II. Una caracterstica de la dentina humana es la presencia de tbulos que ocupan el 20-30% del volumen de dentina intacta. Los tbulos alojan las prolongaciones principales de los odontoblastos. Se forman alrededor de las prolongaciones odontoblasticas y por tanto atraviesan el ancho de la dentina desde la unin amelodentinaria hasta la unin cementodentinaria hasta la pulpa. Clasificacin de dentinas1. Dentina peritubular: Es la que recubre los tbulos, contiene menos fibrillas colgenas y una proporcin ms elevada de proteoglucanos sulfatados. La dentina peritubular est ms mineralizada y por tanto es ms dura y esta puede proporcionar un soporte estructural aadido a la dentina intertubular y fortalecer el diente. 2. Dentina intertubular: est localizada entre los anillos de dentina peritbular y constituye la mayor parte de la dentina. Su matriz orgnica est compuesta por fibrillas colgena y la orientacin de las fibrillas es perpendicular a los tbulos dentinarios. 3. Esclerosis dentinaria: Los tbulos dentinarios pueden experimentar una obstruccin parcial o completa como resultado del envejecimiento o en respuesta a determinados estmulos. Cuando los tbulos se llenan de depsitos minerales la dentina se convierte en esclertica. La esclerosis dentinaria se reconoce con facilidad en cortes histolgicos por su aspecto translucido, este efecto es causado por la mineralizacin tanto de la matriz como de los tbulos. Los tbulos dentinarios tambin pueden ser bloqueados por la precipitacin de cristales de hidroxiapatita y otros minerales dentro de los tbulos. Este tipo de obstruccin, que tiene lugar en zonas con dentina careada o desgastada se denomina esclerosis patolgica. 4. Dentina interglobular: se refiere a la matriz orgnica que permanece sin mineralizar por falta de coalescencia de los glbulos mineralizantes.

REPARACION DE DENTINA El potencial de curacin intrnseco de la pulpa dental es bien conocido. Como en todos los tejidos conectivos, la reparacin de la lesin tisular comienza con un desbridamiento por macrfagos, seguido por la proliferacin de fibroblastos, formacin de brotes capilares y sntesis de colgeno. La circulacin local tiene importancia crtica para la curacin y reparacin de las heridas. El suministro adecuado de sangre es esencial para transportar elementos inflamatorios en el rea de la lesin pulpar, y proporcionar a los fibroblastos jvenes nutrientes para la sntesis de colgeno. A diferencia de la mayora de los tejidos, la pulpa no tiene prcticamente circulacin colateral; por esa razn, en teora es ms vulnerable que otros tejidos. As, en caso de lesin grave, la capacidad de curacin estara afectada en dientes con suministro sanguneo limitado. Parece razonable asumir que la pulpa rica en clulas del diente joven, con un orificio apical amplio e irrigacin abundante tiene un potencial de curacin muy superior al restringido.La dentina producida en respuesta a la muerte de odontoblastos primarios se ha designado con varios nombres diferentes: Dentina secundaria irregular Dentina de irritacin Dentina terciaria Dentina reparadora El trmino aplicado a dentina formada irregularmente es el de dentina reparadora, probablemente debido a que muchas veces se forma en respuesta a la lesin, y parece ser un componente del proceso reparador. La dentina secundaria se deposita alrededor de la pulpa, a un ritmo muy bajo, durante toda la vida del diente. Por el contrario, la formacin de dentina reparadora ocurre en la superficie pulpar de la dentina primaria o secundaria, en lugares correspondientes a zonas de irritacin, as pues, la formacin de dentina reparadora permite que la pulpa quede protegida tras una barrera de tejido mineralizado. En comparacin con la dentina primaria, la reparadora es menos tubular y sus tbulos tienden a ser ms irregulares y en algunos casos no se forman tbulos. Las clulas que constituyen la dentina reparadora no son tan cilndricas como los odontoblastos primarios de la pulpa coronal y tienen con frecuencia un aspecto cbico. La calidad de la dentina reparadora es muy variable. Si la irritacin de la pulpa es relativamente leve, la dentina reparadora formada puede recordar a la dentina primaria, en lo que respecta a la tubularidad y el grado de mineralizacin. El grado de irregularidad de la dentina reparadora est determinado por factores como intensidad de la inflacin presente, extensin de la lesin celular y estado de diferenciacin de los odontoblastos de sustitucin. La calidad ms pobre de la dentina reparadora se suele observar en asociacin con la inflamacin marcada de la pulpa. De hecho, la dentina puede estar tan poco organizada, que pueden quedar atrapadas en reas de tejido blando dentro de la matriz dentinaria. Cuando el tejido blando atrapado se degenera, los productos de la degeneracin tisular contribuyen an ms a los estmulos inflamatorios que ha de soportar la pulpa. El traumatismo causado por la preparacin de una cavidad es demasiado moderado para conllevar la perdida de odontoblastos primarios, y que, por tanto, no provoca la formacin de dentina reparadora, a pesar de que la cavidad preparada sea relativamente profunda. Este hecho podra sugerir que la dentina reparadora est formada por clulas odontoblasticas nuevas. Durante muchos aos se ha aceptado que la destruccin de los odontoblastos primarios se sigue pronto de un aumento de la actividad mittica dentro de los fibroblastos de la zona rica en clulas subyacentes. Se ha demostrado que estas clulas en divisin se diferencian en odontoblastos funcionantes. Se demostr que las clulas formadoras de dentina reparadora sintetizan colgeno tipo I pero no de tipo III y que son inmunopositivas para la sialoproteina de la dentina. La formacin de fibrodentina atubular comporta la induccin secundaria de diferenciacin odontoblastica, siempre que se desarrolle un plexo capilar debajo de la fibrodentina. La fibrodentina estaba limitada por clulas que recordaban a las mesenquimatosas, mientras que la dentina tubular evidenciaba presencia de clulas ntimamente similares a los odontoblastos. La dentina reparadora para desempear una funcin protectora, tendra que proporcionar una barrera relativamente impermeable, capaz de impedir el paso de irritantes y compensar la prdida de dentina primaria. La calidad de la dentina formada y por tanto, su capacidad para proteger la pulpa refleja, en gran parte, el medio ambiente de las clulas que producen la matriz.

2.-Pulpa La pulpa es un tejido conectivo laxo intensamente vascularizado e inervado que est constituido por agua, fibras y matriz extracelular. Las clulas que se pueden encontrar en la pulpa dentaria, aparte de fibroblastos, son multipotenciales o de reserva y las defensivas, linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y odontoblastos. De todas las clulas que integran la pulpa dental, los odontoblastos son los ms importantes ya que encontrndose en la periferia de la pulpa y adyacente a la predentina, hace que sea el verdadero responsable de la formacin y restauracin dentinaria. Es pues la clula especifica del complejo dentino-pulpar que contiene todos los orgnulos necesarios para la produccin de protenas (colgeno) y proteoglicanos que definen la matriz o sustancia fundamental. El odontoblasto maduro es una clula que luego pierde su capacidad de dividirse por lo que los nuevos odontoblastos que se originan en los procesos reparativos de la dentina, lo hacen fundamentalmente, a expensas de los fibroblastos y clulas ecto-mesenquimaticas. Por tanto el odontoblasto es la clula defensiva ms importante, ya que tras la formacin de dentina no solo se puede modificar la estructura dentinaria sino secretar colgeno o material amorfo capaz de disminuir la permeabilidad dentinaria frente a sustancias irritantes. CALCIFICACIN DE LA PULPALa pulpa como proceso de reparacin no tiene pero se considera la calcificacin de la pulpa como un fenmeno muy frecuente que protege a la pulpa de cualquier agente lesivo que pueda afectarla. Se cree que la calcificacin de la pulpa es un proceso patolgico relacionado con diversas formas de agresin como tambin se considera como un fenmeno natural. El tamao de los clculos pulpares vara desde particular pequeas, microscpicas, hasta concreciones que ocupan casi toda la cmara de la pulpa. Se ha demostrado que la fase mineral de las calcificaciones de la pulpa consiste en hidroxiapatita carbonatada. Desde el punto de vista histolgico, se reconocen dos tipos de clculos, 1) Redondos u ovales, con superficies lisas y lminas concntricas y 2) son superficies rugosas, sin una forma determinada y carente de laminaciones. Al parecer, los clculos laminados crecer por la adicin de fibrillas colgenas sobre sus superficies, mientras que los no laminados se forman por la mineralizacin de fascculos de fibras colgenas preformadas. Los clculos pulpares se pueden formar tambin alrededor de clulas epiteliales. Es probable que los restos epiteliales induzcan la diferenciacin en odontoblastos de las clulas mesenquimatosas adyacentes. De modo caracterstico, estos clculos se encuentran cerca del pice radicular y contienen tbulos dentinarios. La causa de la calcificacin pulpar es en gran parte desconocida. La calcificacin puede ocurrir alrededor de clulas en degeneracin, trombos sanguneos o fibras colgenas. Se cree que representa una forma de calcificacin distrfica, este tipo de calcificacin, el calcio se deposita en los tejidos que degeneran. Los cristales de fosfato clcico se pueden depositan dentro de la clula. Inicialmente, el depsito tiene lugar en las mitocondrias a causa de la permeabilidad aumentada de la membrana al calcio, por el fracaso de los sistemas de transporte activo de las membranas celulares. As, pues las clulas en proceso de degeneracin actan como un foco y pueden iniciar la calcificacin de un tejido. En ausencia de degeneracin tisular obvia, la causa de la calcificacin pulpar es enigmtica. A menudo se asume que la calcificacin en la pulpa madura guarda relacin con el proceso de envejecimiento. Sin embargo, los dentculos concntricos tienen una incidencia constante en todos los grupos de edad y por tanto sin relacin con el envejecimiento. Tambin se observa numerosos clculos pulpares concntricos, sin causa aparente, en todos los dientes de un individuo joven. En tales casos, la aparicin de clculos se puede atribuir a caractersticas biolgicas individuales. Aunque el colgeno de los tejidos blandos no se suele calcificar, no es raro hallar calcificacin en tejidos cicatriciales hialinizados antiguos de la piel. Este tipo de calcificacin se puede deber al entrecruzamiento aumentado entre molculas de colgeno. As pues, quizs existe una relacin entre las alteraciones patolgicas en las molculas de colgeno de la pulpa y la calcificacin pulpar. La calcificacin sustituye los componentes celulares de la pulpa y puede dificultar el suministro de sangre aunque no existe una evidencia concreta de aquello. El dolor pulpar idioptico se ha atribuido con frecuencia a la presencia de clculos pulpares; pero dado que la calcificacin ocurre frecuentemente en pulpas con alteraciones patolgicas, es difcil establecer una relacin causa-efecto, sobre todo si se tiene en cuenta que los clculos pulpares son frecuentes en dientes sin historia de dolor.

Reparacin y regeneracin de la mucosa oral.Toda la cavidad oral, se encuentra en contacto o revestida por mucosas, denominada mucosa bucal, conformada por un epitelio, que segn su funcin tendr distintas caractersticas y un tejido conjuntivo. Con respecto a su epitelio, se pueden clasificar en 3 tipos de mucosas:1. Mucosa de revestimiento1. Masticatoria1. EspecializadaLas regiones de la cavidad bucal que estn expuestas a furzas de friccin y deslizamientos considerables (encas, superficie dorsal de la lengua y paladar duro) se clasifican en mucosa masticatoria, compuesta por un epitelio escamoso estratificado queratinizado o paraqueratinizado con un tejido conjuntivo denso irregular. El resto de la cavidad bucal posee una mucosa de revestimiento que corresponde a un epitelio no queratinizado con tejido conjuntivo laxo denso irregular y rico en colgeno. Dependiendo de la composicin del epitelio de cada sector de la cavidad bucal, se ve reflejado su resistencia a las lesiones ya sean fsicas o qumicas.

Tipos de lesiones: Los dos tipos de mucosas anteriormente nombrados, son susceptibles a lesiones de distintos tipos, ya sean fsicos o qumicos. Generalmente se presentan las siguientes:1. Ulcera traumtica 1. Lesiones facticias 1. Hipersensibilidad a prtesis totales1. Efectos de radiacin (Rayos X)1. Mucocele 1. Quemaduras elctricas

Reparacin y regeneracin de la mucosa oral: La regeneracin y reparacin de mucosas es un proceso que est constantemente activo pero al estar expuesto a la salivacin, contacto con alimentos, superficies de esmalte, en ocasiones aparatos de ortodoncia o prtesis, temperatura, etc; el curso normal de la cicatrizacin de las heridas se ve afectada por ciertos factores:1. Localizacin de la herida: Su localizacin puede modificar especialmente el tiempo de cicatrizacin de la herida. Aquellas heridas que se encuentran en zonas ms vascularizadas cicatrizarn ms rpido que aquellas que se encuentran en lugares poco vascularizados.1. Inmovilizacin: Aquellas heridas que se encuentren en mucosas que no estn sujetas a movimientos constantes, cicatrizan ms rpido que aquellas que continuamente se rompe su formacin de tejido conectivo nuevo. 1. Temperatura local: Relacionada directamente con la vascularizacin. Cuando existe una hipertermia del medio se acelera la cicatrizacin. 1. Factores nutricionales: La deficiencia de protenas y algunas vitaminas (vitamina C principalmente), tambin se encuentran relacionados con la cicatrizacin.1. Edad: Las heridas en pacientes jvenes se curan ms rpido que en pacientes ancianos, por lo que se estima que la velocidad de cicatrizacin es inversamente proporcional a la edad.El epitelio lesionado tiene una habilidad para regenerarse y restablecer la integridad a travs de un proceso de migracin epitelial conocido con el nombre de "inhibicin por contacto". En general un borde libre de epitelio contina migrando (por proliferacin de clulas germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se detiene en su migracin al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este proceso se regula por la actividad histoqumica de las clulas epiteliales que han perdido contacto con otras clulas epiteliales a su alrededor.

Etapas en la cicatrizacin de las heridas:Independientemente de la causa que origin la lesin, en la herida se inicia un proceso, el cual tiene como fin ltimo trabajar para devolver la integridad al tejido afectado. Como se indic anteriormente, este proceso se llamacicatrizacin de las heridas; el cual puede ser dividido en tres etapas bsicas: de inflamacin, fibroblstica y de remodelacin:

Etapa de inflamacin:

La inflamacin comienza inmediatamente despus de que el tejido es lesionado y en ausencia de factores que la prolongen, dura aproximadamente de 3 a 5 das. Existen dos fases en la inflamacin: vascular y celular. La fase vascular ocurre cuando empieza la inflamacin, inicialmente con una vasoconstriccin debido a la ruptura celular, con la finalidad de disminuir la prdida de sangre en el rea de la lesin, y a su vez promover la coagulacin sangunea. Pocos minutos despus, la histamina y las prostaglandinas, elaboradas por los leucocitos causan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad al crear pequeas aberturas entre las clulas endoteliales, lo cual permite el escape de plasma y leucocitos que migran hacia los espacios intersticiales, facilitando la dilucin de los contaminantes y generando una coleccin de fluidos que es conocido como edema.

La fase celular de la inflamacin es disparada por la activacin del sistema de complemento, un grupo de enzimas plasmticas reclutando neutrfilos que se dividen y se multiplican en el lado de la lesin y luego migren a travs de las paredes de las clulas endoteliales. De la misma manera, ayudan a la opsonizacin de las bacterias facilitando su fagocitosis

Una vez en contacto con el material extrao, los neutrfilos liberan el contenido de sus lisosomas. Las enzimas lisosmicas trabajan para destruir las bacterias y otros materiales extraos y para digerir tejido necrtico. Durante la inflamacin, pequeas cantidades de fibrina son depositadas para permitir a la herida resistir ciertas fuerzas de tensin.

Etapa fibroblstica:

Los fibroblastos comienzan con el depsito de grandes cantidades de fibrina y tropocolgeno, as como otras sustancias iniciando la fase fibroblstica en la reparacin de la herida. Las sustancias consisten en diversos polisacridos, los cuales actan como fijadores de las fibras de colgeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan localmente y a travs de las clulas mesenquimticas pluripotenciales. Los fibroblastos tambin secretan fibronectina, una protena a la cual se le han encontrado diversas funciones, entre estas se encuentran ayudar a estabilizar la fibrina. La etapa fibroblstica contina con el incremento y el aumento de nuevas clulas. La fibrinlisis ocurre causada por la plasmina, que aparece en los nuevos capilares y remueve la red de fibrina innecesariamente elaborada.

Los fibroblastos depositan el tropocolgeno, precursor del colgeno comenzando por debajo y atravesando la herida. Inicialmente el colgeno es producido en exceso y puesto de una manera poco organizada, esta sobreabundancia de colgeno es necesaria para darle cierta fuerza al rea de la herida. Debido a la deficiente orientacin de las fibras de colgeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de tensin durante esta fase, la cual dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es sometida a alguna tensin al comienzo de la fase fibroblstica, se tiende a maltratar la lnea de la lesin. Clnicamente al final de este perodo la herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo de colgeno y eritematosa por el alto grado de vascularizacin. La herida alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensin respecto al tejido antes de ser lesionado. .

Etapa de remodelacin:

La remodelacin constituye la etapa final del proceso de cicatrizacin, es tambin conocida con el trmino de "maduracin de la herida". Durante esta fase muchas fibras de colgeno que fueron depositadas de manera desordenada son destruidas y remplazadas por nuevas fibras, las cuales se orientan de una manera ms efectiva para soportar las fuerzas de tensin en el rea de la herida. Entretanto, la resistencia de la herida aumenta lentamente, pero no en la magnitud en que se produjo durante la fase fibroblstica. La fuerza de la herida nunca alcanza el 80% u 85% de la resistencia que el tejido tenia previo a la lesin. Como el metabolismo de la lesin se reduce, la vascularidad tambin disminuye y por ende el enrojecimiento de la herida. g

Por ltimo, cerca del final de la etapa fibroblstica y al inicio de la remodelacin la herida se contrae. En muchos casos, la contraccin juega un papel importante en la reparacin de la herida. Durante este perodo, los bordes migran hacia el centro.

Reparacin y regeneracin sea.

Reparacin.La reparacin post-fractura puede dividirse en 3 fases arbitrarias:-Demolicin y formacin del tejido de granulacin: Inmediatamente despus de la fractura, entre los fragmentos seos se produce una hemorragia, o hematoma, que tiene algunas espculas seas; stas, ms las zonas necrticas del hueso deben ser fagocitadas y aparecen macrfagos, osteoclastos y PMN, que redondearn los bordes de la fractura, simultneamente existe proliferacin de capilares en la zona y aumentan los fibroblastos, formando el tejido de granulacin, en el cual empieza a formarse fibra colgenas que van a llegar al cabo de una semana a unir los fragmentos seos, siempre que estn dadas las condiciones favorables para que ello ocurra.-Formacin del callo provisorio: Los fibroblastos adems secretan osteomucina entre las fibras colgenas, que van a contribuir a formar la matriz del hueso, en este momento llamado ostoide al cual se le van a depositar sales de calcio para formar un hueso fibroso. Algunos fibroblastos como vemos, se han diferenciado en osteoblastos pero otros probablemente por un menor aporte vascular se diferencian en condroblastos y habr reas de cartlago hialino. As este callo provisorio consiste de hueso fibroso y cartlago hialino, el cual une los fragmentos seos. Mientras tanto en el periostio se han diferenciado inicialmente osteoclastos y posteriormente osteoblastos, que recuerdan el aspecto del periostio fetal. Aquella actividad de reabsorcin sea que realizan los osteoblastos y aposicin de hueso se conoce como remodelamiento. En el momento que se ha formado el callo provisorio (2 semanas) se inicia la calcificacin, probablemente por la abundante presencia de fosfatasa alcalina en los osteoblastos, y de fosfatos en el suero.

-Formacin del callo definitivo: Posteriormente se produce reabsorcin del hueso fibroso y del cartlago, predominando la presencia de osteoblastos y vasos sanguneos, los que irn depositando hueso laminillar, para constituir nuevamente sistemas Haversianos. Simultneamente habr una verdadera formacin de la cortical sea, que resulta, en parte, del reemplazo del hueso formado en el rea del llamado callo externo. El callo interno est en el medio del canal medular y es reemplazado por hueso trabecular. El callo intermedio tambin formar hueso de la cortical y est entre ambos fragmentos. Poco a poco se produce remodelamiento seo por la accin osteoblstica y osteoclstica para terminar la reparacin alrededor de los 6 meses. Por eso una fractura en un adulto, son casi 6 meses de licencia mdica.

Regeneracin. La regeneracin tisular es la respuesta que consigue tras un trauma, a diferencia de la reparacin, donde el tejido que se forma es un tejido cicatricial, con caractersticas diferentes al original. En este sentido el hueso es el nico tejido del organismo, a excepcin del tejido embrionario, que se restituye totalmente tras una lesin. La regeneracin sea origina una respuesta en la que estn involucrados los vasos sanguneos, las clulas y la matriz extracelular. El hueso es un tejido dinmico en constante formacin y reabsorcin, que permite el mantenimiento del volumen seo, la reparacin del dao tisular y la homeostasis del metabolismo fosfoclcico. Este fenmeno equilibrado denominado proceso de remodelado permite la renovacin de un 5% del hueso cortical y un 20 % del trabecular al ao. Aunque el hueso cortical constituye un 75% del total, la actividad metablica es 10 veces mayor en el trabecular, ya que la relacin entre superficie y volumen es mayor (la superficie del hueso trabecular representa un 60% del total). Por esto la renovacin es de un 5-10% del hueso total al ao. -Fases del remodelado:El remodelado seo puede ser dividido en las siguientes fases (Figura 1) (2):1.- Fase quiescente: Se dice del hueso en condiciones de reposo. Los factores que inician el proceso de remodelado an no son conocidos.2.- Fase de activacin: El primer fenmeno que tiene lugar es la activacin de la superficie sea previa a la reabsorcin, mediante la retraccin de las clulas limitantes (osteoblastos maduros elongados existentes en la superficie endstica) y la digestin de la membrana endstica por la accin de las colagenasas. Al quedar expuesta la superficie mineralizada se produce la atraccin de osteoclastos circulantes procedentes de los vasos prximos.3.- Fase de reabsorcin: Seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la matriz mineral y a descomponer la matriz osteoide. Este proceso es acabado por los macrfagos y permite la liberacin de los factores de crecimiento contenidos en la matriz, fundamentalmente TGF- (factor transformante del crecimiento ), PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor anlogo a la insulina I y II).4.-Fase de formacin: Simultneamente en las zonas reabsorbidas se produce el fenmeno de agrupamiento de preosteoblastos, atrados por los factores de crecimiento que se liberaron de la matriz que actan como quimiotcticos y adems estimulan su proliferacin (3). Los preosteoblastos sintetizan una sustancia cementante sobre la que se va a adherir el nuevo tejido y expresan BMPs (protenas morfogenticas seas), responsables de la diferenciacin. A los pocos das, los osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que rellenar las zonas horadadas.5.- Fase de mineralizacin: A los 30 das del depsito de osteoide comienza la mineralizacin, que finalizar a los 130 das en el hueso cortical y a 90 das en el trabecular.Y de nuevo empieza fase quiescente o de descanso.

-Factores reguladores del remodelado seo.El balance entre la reabsorcin y la formacin seas est influido por una serie de factores, interrelacionados entre s, como son factores genticos, mecnicos, vasculares, nutricionales, hormonales y locales.1.- Factores genticos.Son determinantes muy importantes en el pico de masa sea, ya que entre el 60 y el 80% de sta se encuentra determinada genticamente. As los sujetos de raza negra poseen una masa sea mayor que los de raza blanca y stos mayor que la amarilla. La masa sea se transmite de padres a hijos, por ello la predisposicin a padecer osteoporosis es mayor en hijas de madres que la padecen.2.- Factores mecnicos.La actividad fsica es imprescindible para el correcto desarrollo del hueso. Se cree que la accin muscular transmite al hueso una tensin que es detectada por la red de osteocitos incluida en el interior del fluido seo. Estos osteocitos producen mediadores como prostaglandinas y xido ntrico, que estimulan tanto su actividad como la de los osteoblastos y originan una mayor formacin sea. Y por el contrario, la falta de actividad muscular, el reposo o la ingravidez tienen un efecto deletreo sobre el hueso, acelerando la reabsorcin.3.- Factores vasculonerviosos. La vascularizacin es fundamental para el normal desarrollo seo, permitiendo el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones, glucosa, hormonas y factores de crecimiento. La vascularizacin constituye el primer paso para la osificacin: los vasos sanguneos invaden el cartlago y posteriormente se produce la reabsorcin sea por los osteoclastos, procedentes de los vasos prximos. Igualmente, la neoformacin vascular es el primer hecho en el fenmeno de la reparacin de fracturas o de la regeneracin sea, ya que la existencia de oxgeno es fundamental para que se produzca y no tejido fibroso. La inervacin es necesaria para el normal fisiologismo seo. El hueso es inervado por el sistema nervioso autnomo y por fibras nerviosas sensoriales. Se han encontrado fibras autnomas en periostio, endostio, hueso cortical y asociadas a los vasos sanguneos de los conductos de Volkmann, as como neuropptidos y sus receptores en el hueso. Como ejemplos de la importancia de la inervacin en la fisiologa sea son la osteopenia y la fragilidad sea presentes en pacientes con desrdenes neurolgicos, as como la menor densidad mineral sea existente en mandbulas desnervadas.4.- Factores nutricionales.Es interesante este factor porque puede ser modificado. Se necesita un mnimo de calcio para permitir la mineralizacin que la mayora de los autores cifran en unos 1.200 mg. diarios hasta los 25 aos; despus y hasta los 45 no debe ser inferior a 1 gramo y tras la menopausia debe ser por lo menos 1.500 mg al da. Asimismo, se conoce que hbitos txicos como tabaco, cafena, alcohol y exceso de sal constituyen factores de riesgo para la aparicin de osteopenia.5.- Factores hormonales.El desarrollo normal del esqueleto est condicionado por el correcto funcionamiento del sistema endocrino, fundamentalmente de la hormona somatotropa (GH) y las hormonas calcitrpicas (parathormona, calcitonina y metablitos de la vitamina D). Las hormonas son mensajeros sistmicos que actan a distancia de su lugar de produccin (efecto endocrino), pero tambin regulan la sntesis y accin de los factores locales, que intervienen directamente en el metabolismo celular (efectos autocrino y paracrino).

Conclusin

En sntesis, los tejidos orales son muy distintos en cuanto a su forma de regenerar y cicatrizar y esto va a depender del tipo de lesin o dao que se haya ejercido. Los temas expuestos nos dan a entender lo importante de estos tejidos y las precauciones que se debe tomar, por ejemplo, el esmalte solo se produce una vez en nuestras vidas, y en cuanto a una fractura del tejido seo el tiempo de reparacin ser ms amplio ante una lesin muy nociva, por ltimo la dentina y se reparacin es totalmente dependiente de la pulpa ya en ella se albergan las clulas odontoblasticas diferenciadas para la restauracin de dentina o fabricar mas colgeno para disminuir la sensibilidad.

Bibliografa

William G.shafer, Maynard K.Hine, Marnet N.Levy. Tratado de Patologia Bucal. Tercera Edicin. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s169869462006000200012&script=sci_arttext http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=211