SEMINARIO N05 ANLISIS CLNICOS

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal est presente cuando la excrecin de agua, electrolitos y productos de desecho- metablico es insuciente a causa de lesiones renales que imposibilitan la conservacin y mantenimiento hidroelectroltico del medio interno normal por parte de los riones. Los datos de laboratorio ponen de manifiesto la alteracin del medio interno y el individuo se encuentra clnicamente enfermo.La insuficiencia renal no permite que el individuo viva de forme autnoma. En termines generales, basta con que uno de los riones este sano para que la funcin urinaria sea normal, de modo que la insuficiencia renal implica lesin renal bilateral. Sus signos y sntomas se deben en gran parte a la alteracin del equilibrio hidroelectroltico del organismo.La insuficiencia renal puede ser de instalacin aguda o lenta y progresiva, a lo largo de varios aos. Cuando es de inicio rpido, es decir, en varios das, las alteraciones bioqumicas son agudas, de forma que el paciente tiene poco tiempo de adaptarse a esta nueva situacin. La persona est grave, necesita asistencia hospitalaria e incluso en muchas de ellas cuidados intensivos.Cuando la insuficiencia renal es la ltima consecuencia de una nefropata crnica en la que el parnquima renal ha sido destruido de forma progresiva durante meses o aos, es posible controlar los sntomas y conservar la funcin. En sus inicios se puede compensar la prdida de funcin renal con medidas dietticas, medicamentos y evitando la aparicin de enfermedades asociadas. A medida que va progresando el cuadro se van haciendo necesarias otro tipo de medidas como dilisis o trasplantes para conservar la vida.EI diagnstico, por lo general, se elabora con base en la azoemia, que se define como el aumento anormal de la concentracin sangunea en los productos de desecho nitrogenados. La uremia, que se caracteriza por los signos y sntomas que resultan de la acumulacin de estos productos de desecho, surge cuando la insuficiencia es grave. 1

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) es el deterioro brusco de la funcin renal, tanto excretora como hormonal. Suele presentarse como oliguria (disminucin de volumen de orina 400 ml/da indica recuperacin tubular. La diuresis de 1,000 ml/ da ocurre en un perodo de unas 2 semanas. Proteinuria ligera o no se observa. Puede aparecer hematuria con cilindros y hemates dismrficos.

Hemograma. Puede existir anemianormoctica y trombocitopenia.

Bioqumica hemtica. Niveles plasmticos de creatinina y urea elevados. El BUN aumenta hasta varios das despus de producirse elevacin de diuresis. Aumento de niveles de potasio, fsforo, magnesio y cido rico. Disminucin de sodio y calcio sricos. Acidosis metablica con disminucin de la reserva alcalina y anin gap. [Na+ -(Cl- + HCO3-] superior a 15mEq/l. El calcio srico puede elevarse en algunos pacientes con dao muscular. 4

1. Tercera fase (fase de recuperacin)

Orina. Cantidad. Aumento de diuresis, incluso poliuria. Sodio en orina entre 50 y 70 mEq/l.

Hemogrma. Puede persistir anemia durante semanas o meses.

Bioqumica hemtica. Normalizacin de creatinina, urea y BUN en 1-3 semanas. El aumento de potasio en orina puede producir disminucin de potasio srico. Pueden aumentar los niveles de sodio y cloro en plasma debido al aumento de diuresis sin reposicin de lquidos adecuada, y con menos frecuencia puede observarse disminucin de fsforo, magnesio y calcio.

Causas1. Obstruccin de los grandes vasos renales.1. Patologa de la microcirculacin renal y glomrulos. 1. NTA. 1. Patologa tbulo intersticial.

1. Post-renal u obstructivaMenos del 5% de las IRA se deben a esta causa. Para que se produzca IRA obstructiva tiene que existir una obstruccin en ambos urteres (o unilateral en paciente monorreno o con insuficiencia renal previa) o entre el meato externo y el cuello vesical.

Causas1. Obstruccin uretral 1. Obstruccin del cuello vesical 1. Obstruccin pieloureteral bilateral en monorrenosOrina. Cantidad. Tras resolverse la obstruccin puede aumentar la diuresis. Sedimento normal. Hematuria si la causa son clculos, hemorragia o neoplasias (ser una hematuria en la que predominarn los hemates no dismrficos). Cristales si se debe a litiasis. Sodio en orina disminuido pero si la obstruccin es ms gradual y mantenida, est aumentado pro dao tubular (incapacidad para reabsorber el sodio). Osmolaridad aumentada. Si la obstruccin se mantiene se produce isostenuria (incapacidad para concentrar orina). Puede producirse infeccin urinaria secundaria.

Hemograma. Raramente eritrocitosis. Si se asocia a la infeccin urinaria y sepsis, leucositosis con desviacin a la izquierda y elevacin de reactantes de fase aguda.

Bioqumica hemtica. Ocasionalmente en ancianos puede aparecer acidosis metablica hiperclormica e hiperpotasmica.

Consideraciones

Dependiendo de la sospecha diagnstica, las pruebas de imagen (ecografa abdominal, eco-Dopler renal, resonancia magntica y en algunos casos biopsia renal) sern necesarias para diagnstico. Ante un paciente con anuria completa >48h, especialmente en ausencia de un fallo multiorgnico que justifique la persistencia de es anuria, debe sospecharse una obstruccin de las vas urinarias, embolia o trombosis vascular renal bilateral, necrosis cortical, GN aguda o rotura vesical. La presencia de un sedimento con proteinuria, hematuria con hemates dismrficos y cilindros hemticos advierte sobre la presencia de una glomerulonefritis. En pacientes con oliguria recurrente y aumento de rea srica durante el perodo de diuresis; valorar obstruccin de las vas urinarias. Anemia grave en ausencia de hemorragia: descartar hemolisis (incluyendo el sndrome hemoltico urmico) y hemopatas como mieloma. Aumento srico de fsforo, potasio, CPK-MM y cido rico e hipocalcemia: descartar rabdomilosis. Si no se aprecia un incremento de la CPK-MM, y en el contexto de un proceso neoplsico en tratamiento, se debe considerar la presencia de un sndrome de lisis tumoral.

El sndrome nefrtico cursa con un deterioro agudo de la funcin renal, oliguria e hipertensin arterial (HTA), con presencia de proteinuria, hematuria dismrfica y cilndros as como incremento de BUN y creatinina. Aparece anemia y otras alteraciones bioqumicas y electrolticas propias de la IRA.Las causas fundamentales son las GN, especialmente la postinfecciosa. 4

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA La insuficiencia renal crnica (IRC) se caracteriza por un descenso del FG persistente irreversible debido a una disminucin de nmero y funcionamiento de las nefronas. Actualmente se define como la presencia durante al menos 3 meses de: 1) marcadores analticos de lesin renal (p.ej., proteinuria, hematuria glomerular) o de imagen (p. ej., rin poliqustico), o una patologa renal independientemente de que se acompae o no de disminucin de FG (p.ej,. GN), y 2) un FG 5-10 mEq/l.

Hemograma. Anemia normoctica, generalmente proporcional al grado de insuficiencia renal y debida, en gran parte, a la disminucin de produccin renal de eritropoyetina y a la presencia de una ferropenia. Mayor posibilidad de sangrado con disminucin de plaquetas y alteracin de su agregacin (disminucin de factor III plaquetario), aumento de la fragilidad capilar. Contrariamente a estos datos, los pacientes son propensos a presentar enfermedad tromboemblitica.

Bioqumica hemtica. Elevacin de creatinina, urea y BUN.

Sodio. Su equilibrio se mantiene por mecanismos compensatorios hasta fases avanzadas en las que se altera su excrecin y esto provoca sobrecarga de volumen.

Potasio. Su equilibrio tambin se mantiene por mecanismos compensatorios hasta fases avanzadas en las que se altera la excrecin y aumentan sus niveles sricos.Puede estar alterada su excrecin en hipoaldosterismohiporreninmico (p.ej., en la diabetes) y disminuir sus niveles sricos en hiperaldosteronismo primario, hipertensin maligna, acidosis tubular, sndrome de Fanconi, nefrocalcinosis.

Equilibrio cido-base: En fases avanzadas (por prdida de masa renal), la alteracin renal para secretar NH+4 y reabsorber el bicarbonato filtrado produce acidosis con niveles de bicarbonatosrico en torno a 12-20 mEq/l.

Metabolismo calcio-fsforo. El fsforo aumenta cuando el Ccr es inferior a 25 ml/min. (PTH) aunque el nivel de Ccr a partir del cual se incrementa es variable (desde fases ms precoces-40-60 ml/min hasta ms avanzados