UNISALESIANO

CENTRO UNIVERSITÁRIO CATÓLICO SALESIANO AUXILIUM

Curso de Enfermagem

Fernanda Sozzo Saltori

Iara Aparecida Ventura

Leonardo Leonel dos Santos

ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO AO CÂNCER DE INTESTINO

LINS – SP

2016

FERNANDA SOZZO SALTORI

IARA APARECIDA VENTURA

LEONARDO LEONEL DOS SANTOS

ATUAÇÃO DA ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO AO CÂNCER DE

INTESTINO

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Banca Examinadora do Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium, curso de Enfermagem, sob a orientação da Prof.ª Ma. Taís Fernanda Maimoni Contieri Santana e orientação técnica da Prof.ª Ma. Jovira Maria Sarraceni.

LINS – SP

2016

Saltori, Fernanda Sozzo; Ventura, Iara Aparecida; Santos, Leonardo Leonel Atuação da enfermagem na prevenção ao câncer de intestino / Fernanda Sozzo Saltori; Iara Aparecida Ventura; Leonardo Leonel dos Santos. – – Lins, 2016. 103p. il. 31cm.

Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico

Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins-SP, para graduação em Enfermagem, 2016.

Orientadores: Taís Fernanda Maimoni Contieri Santana; Jovira Maria Sarraceni.

1. Neoplasias intestinais. 2. Promoção da saúde. 3. Educação em Saúde. I Título

CDU 616-083

S171a

Dedico este trabalho a minha família que me apoiou não importa a

dificuldade que enfrentava, que me inspirou todos os dias com a integridade

moral cuja nunca poderei comparar a outras. A família que passou por

momentos difíceis mas permaneceu junta, trabalhando para superar as

desavenças impostas.

Leonardo Leonel dos Santos

Eu dedico este trabalho a Deus por me conceder saúde para que este sonho

se tornasse uma realidade, aos meus pais Antonio e Sonia que estiveram

todo o tempo ao meu lado me ajudando a seguir em frente, ao meu esposo

Fabio que me deu apoio e suporte em muitos momentos e aos meus filhos

amados Lucas Vinícius e Lívia que me dão ânimo para superar tudo, ao meu

primo Diogo Ventura que me ajudou muito, aos colegas de sala que convivi

todo este tempo e que se tornaram grandes amigos.

Aos meus amigos Fernanda Sozzo e Leonardo Leonel que estiveram comigo

realizando este trabalho com tanta dedicação e seriedade obrigada amigos.

Este trabalho foi concluído com perseverança e êxito porque tenho ao meu

lado um Deus maravilhoso uma família que está sempre comigo.

Dedico a todos os professores do curso em especial a prof. Tais Contieri que

nos orientou com sua sabedoria sublime, obrigada a todos os

conhecimentos e aprendizado prestados, por todo o tempo em que

estivemos juntos ao longo destes anos.

Iara Aparecida Ventura

Dedico este trabalho primeiramente а Deus, por ser essencial em minha vida,

pois sem ele eu não teria forças para essa longa jornada. Aos meus pais

Maria Eunice Sozzo Saltori e José Carlos Saltori e ao meu irmão Fabricio

Sozzo Saltori que confiaram em mim, sempre me motivando e incentivando

dando a oportunidade de concretizar e encerrar mais uma caminhada da

minha vida.

Fernando Sozzo Saltori

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus por todos os meus amigos, colegas e

professores, pela inteligência e coragem, pelos dias tristes que me ajudaram

a aprender a ser forte e pelos dias bons que me ajudaram a descansar, por

me colocar no caminho certo e deixar que eu o seguisse.

Agradeço ao UNISALESIANO LINS pela junta de professores e mestres que

me ajudaram a crescer de diversas maneiras e por me proporcionar

experiências que jamais esquecerei. Agradeço a Coordenadora Helena Ayako

Mukai por estar conosco desde sempre, por nos aturar e por nos orientar

sempre preciso, assim como a professora Jovira Sarraceni, que esteve

conosco mesmo quando passava por momentos difíceis.

Agradeço também as minhas companheiras de Projeto, Fernanda Sozzo e

Iara Ventura, que estiveram comigo nesta longa caminhada onde superamos

diversos obstáculos almejando a magnificência da aprovação pelo nosso

Trabalho de Conclusão de Curso. Pessoas com as quais criei e fortaleci laços

cujos quais jamais esquecerei por fazerem parte de uma época tão

importante de minha vida.

Agradeço a minha namorada, Stefanni Roberto Moura, por sempre me

apoiar e por me incentivar a ser melhor, a querer ser o melhor.

E por último, mas não menos importante, agradeço a Professora Mestra Tais

Contiere que esteve nos orientando nesta jornada com calma e sabedoria,

nos provendo ajuda sempre que necessário, além de conforto e amizade,

demonstrando que os vínculos criados em sala de aula podem se entender,

por diversas vezes, ao companheirismo.

Leonardo Leonel dos Santos

AGRADECIMENTOS

Todas estas linhas são poucas para agradecer o quão importante todos

foram para mim.

Agradeço a Deus pela força, fé, coragem e garra durantes toda a minha vida

e nesta caminhada, pois sem Deus e sua força eu nada conseguiria. O que

seria de mim sem essa luz que alimenta todos os meus sonhos que me

ilumina minha vida.

Quero agradecer aos meus amados e queridos pais, Antonio Ventura e Sonia

Siva Ventura que são meu alicerce, minha base forte que sempre estiveram

presentes em tudo na minha vida e que me ensinaram a nunca olhar para

traz e desistir, obrigada pela confiança que depositaram e cofiaram a mim

serei eternamente grata por tudo.

Aos meus filhos Lucas Vinícius e Livia que amo incondicionalmente, todos os

esforços enfrentados foram todos pensando em vocês que são as maiores

conquistas da minha vida.

Fabio o meu muito obrigada por tudo, pela força, pela paciência, sei que

não foi fácil alguns momentos, pois conquistas brilhantes são conquistadas

assim, as dificuldades enfrentadas são para nos fortalecer cada vez mais, que

essa conquista seja um bálsamo de felicidade, obrigada pelo apoio e

dedicação que teve todo esse tempo.

À professora Taís Contieri agradeço por abraçar com tanto carinho este

trabalho, toda confiança depositada em nós, pela paciência, incentivo e

orientação pois sua sabedoria e seus conhecimentos enriqueceu e muito

este trabalho. À coordenadora deste curso e professora Helena Mukai pela

paciência, apoio, compreensão e amizade que se formou ao longo destes

anos. Agradeço a todos os professores do curso em especial Prof. Paulo

Fernando e Viviane Armede, que sem dúvida foram muito importantes para

minha formação acadêmica e na contribuição deste trabalho.

Aos meus amigos e primos estive ausente por algumas vezes mas agradeço

pela compreensão, incentivo e apoio.

Iara Aparecida Ventura

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus que iluminou e me guiou estando presente

em todos os momentos da minha vida dando força em diversos momentos

de dificuldade, pois sem ele eu não teria alcançado meu sonho e feito a

minha escolha pela Enfermagem.

Ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium e todo seu corpo

docente, além da direção e administração que me proporcionaram as

condições necessárias para que eu alcançasse meus objetivos e a

oportunidade da realização de um sonho. Agradeço especialmente a

professora Taís Fernanda Maimoni Contieri Santana por toda sua

disponibilidade que dedicou durante o processo de realização deste trabalho

para que se efetivasse a minha pesquisa com êxito, seu incentivo foi

fundamental para realizar e prosseguir essa pesquisa, saliento seu apoio

incondicional prestado, sempre interessada e preocupada em desenvolver o

melhor, os seus ensinamentos foram muito além dos conteúdos curricular,

obtive aprendizados importantes para a vida. Você foi uma verdadeira

mestra despertando em mim uma admiração imensa de modo único e se

tornou a minha inspiração durante a graduação. Sou grata por ter aceitado

compartilhar suas experiências e todo seu aprendizado nesse projeto.

Agradeço todos оs professores que me acompanharam durante a graduação

e meus sinceros agradecimentos aos professores Paulo Fernando Barcelos

Borges, Viviane Cristina Bastos Armede, Ludmila Janaína de Assis Balancieri e

Patrícia Maria da Silva Crivelaro, carregarei na minha bagagem da vida o

ensinamento eterno que me dedicaram e estavam sempre dispostos a me

ajudar, mostrando sempre experiências novas durante toda a graduação e

principalmente no estágio supervisionado. Podem ter certeza de que és

grandes e nobres, pois os seus ensinamentos lapidaram e continuam a

lapidar meus conhecimentos em cada momento da minha vida. Tudo isso se

resumiria em uma simples frase “se conseguimos ver mais longe hoje, foi

por estar de pé sobre ombros de gigantes”. А palavra mestre, nunca fará

justiça аоs professores dedicados аоs quais sem nominar terão os meus

eternos agradecimentos.

Agradeço a professora e coordenadora do curso Helena Ayako Mukai, pelo

convívio durante esse período de graduação, sempre incentivando a ir em

busca de conhecimentos para tornar-me um profissional diferenciado no

mercado de trabalho. Agradeço a professora e orientadora Jovira Maria

Sarraceni pelo seu empenho e dedicação nas diversas análises deste

trabalho, sempre disposta a ajudar e retirar todas as dúvidas durante esse

percurso, transmitindo seus conhecimentos com muita competência.

A minha formação profissional não poderia ter sido concretizada sem a

ajuda dos meus amáveis e eternos pais Maria Eunice Sozzo Saltori e José

Carlos Saltori que nunca mediram esforços para concretizar meu sonho

durante esses cincos anos e sempre incentivaram para a realização dos meus

ideais, encorajando-me a enfrentar qualquer circunstância dessa caminhada

com muita fé em Deus. Ao meu irmão Fabricio Sozzo Saltori por sempre

estar presente em todos os momentos da minha vida, sempre me

incentivando em todos os momentos que precisei. Quero agradecer

especialmente aos familiares (Zanqueta, Garozi, Ruiz) por sempre me darem

suporte durante todo esse período, pelo amor incondicional, pela paciência,

e por toda confiança deposita sempre acreditando em meus sonhos e em

especial a Jamila Gimenez que sempre esteve disposta a me ajudar nessa

caminhada, sou eternamente grata.

Agradeço аоs amigos Leonardo Leonel dos Santos e Iara Aparecida Ventura,

pelo apoio constante durante toda a minha formação, pelas palavras amigas

nas horas difíceis sendo essenciais na construção dessa monografia

tornando-a mais fácil e agradável, e estarão sempre presentes na minha

vida.

Fernanda Sozzo Saltori

RESUMO

O câncer colorretal é considerado a principal causa de morte em todo país desenvolvido segundo a OMS, levantando preocupação em relação a sua alta epidemiologia e diagnóstico tardio. Trata-se de um estudo exploratório de abordagem quantitativa, realizado com moradores do município de Lins/SP, de ambos os sexos, a partir dos dezoito anos. O lócus do estudo foi a empresa JBS S.A., uma instituição com mais de mil funcionários, dos quais cinquenta foram selecionados de acordo com as características necessárias para o desenvolvimento do projeto, utilizando como instrumento de coleta de dados um questionário com perguntas fechadas para levantamento do conhecimento do câncer colorretal e posteriormente a análise dos dados, realizou-se uma atividade educativa, a partir desta, observou-se uma grande deficiência no conhecimento inicial da população pesquisada, tanto na parte diagnóstica quanto na patológica do CA colorretal, dificuldades foram observadas também na interpretação das questões e em relacionar o tipo de câncer questionado as alternativas, dando então um enfoque para a evolução destes pós a atividade educativa, pode-se observar a absorção de conhecimento dos indivíduos que melhoram consideravelmente suas respostas à análise. Conclui-se com essa pesquisa que os indivíduos entrevistados não possuíam conhecimento suficiente sobre o tema e um déficit de interpretação necessitando de auxilio durante a execução da entrevista, deu-se então enfoque para o desenvolvimento pessoal desta população após a apresentação da atividade educativa onde, quando questionados novamente, a maioria dos entrevistados demonstraram grande absorção das informações apresentadas nos mostrando a importância da divulgação da educação em saúde não só no âmbito empresarial mas como para toda à sociedade, educando desde cedo os cidadãos quanto aos cuidados individuais e coletivos de saúde.

Palavras chave: Neoplasias Intestinais. Promoção da Saúde. Conscientização.

ABSTRACT

Colorectal cancer is considered the leading cause of death in all developed country according to the WHO, raising concerns about its high epidemiology and late diagnosis. This is an exploratory study with a quantitative approach, conducted with residents of the municipality of Lins / SP, of both sexes, from the age of eighteen. The locus of the study was to JBS SA, an entity with more than thousand employees, of which fifty were selected according to the characteristics necessary for the project development, using as a data collection instrument a questionnaire with closed questions for survey knowledge of colorectal cancer and later data analysis, there was an educational activity, from this, there was a major deficiency in the initial knowledge of the studied population, both in the diagnostic part and in pathological colorectal CA, difficulties were also observed in the interpretation of questions and relate the type of cancer questioned the alternatives, then giving a focus for the development of these post educational activities, one can observe the absorption of knowledge of individuals that greatly improve their responses to the analysis. It is concluded from this research that the interviewees did not have enough knowledge about the topic and interpretation deficit requiring assistance during the execution of the interview was given then focus on the personal development of this population after presenting educational activity where, when asked again, most respondents showed great absorption of the information presented in showing the importance of health education dissemination not only the business sector but as for the entire society, educating early citizens as individual care and collective health. Key words: Intestinal Cancer. Health Promotion. Health Education.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Trato gastrintestinal, com destaque para intestino e região do

Estômago. ......................................................................................................... 21

Figura 2 - Demonstração de parte gastrintestinal com enfoque no duodeno. ... 24

Figura 3 - Trato gastrintestinal, demonstração do intestino grosso com foco em

suas divisões. ................................................................................................... 26

Figura 4 - Musculatura intestinal quando sobre o efeito da Síndrome do

intestino irritável. ............................................................................................... 29

Figura 5 - Demosntração das alterações intestinais durante um caso de

Diverticulite. ...................................................................................................... 31

Figura 6 - Alteração gastrintestinal Pólipo Adenomatoso. ................................ 33

Figura 7 - Alteração fisiomorfologica causada pelo Adenoma Tubular. ............ 35

Figura 8 - Demonstração visual das alterações causadas por Pólipos

hiperplásicos gastrintestinais. ........................................................................... 37

Figura 9 - Lesões causadas por pólipos de Peutz-Jeghers. ............................. 38

Figura 10 - Demonstração do megacólon congênito (doença de Hirchsprung) 42

Figura 11 - Sexo ............................................................................................... 79

Figura 12 - Estado civil ..................................................................................... 80

Figura 13 - Etnia ............................................................................................... 80

Figura 14 - Escolaridade ................................................................................... 81

Figura 15 - Questão 1 ....................................................................................... 81

Figura 16 - Questão 2 ....................................................................................... 82

Figura 17 - Questão 3 ....................................................................................... 83

Figura 18 - Questão 4 ....................................................................................... 84

Figura 19 - Questão 5 ....................................................................................... 84

Figura 20 - Questão 6 ....................................................................................... 85

Figura 21 - Questão 7 ....................................................................................... 86

Figura 22 - Questão 8 ....................................................................................... 86

Figura 23 - Questão 9 ....................................................................................... 87

Figura 24 - Questão 10 ..................................................................................... 88

LISTA DE QUADROS

Quadro 1 – Técnicas para obtenção de material para exames

diagnósticos......62

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AFP – Alfa-fetoproteina

CA – Câncer

CCNPH – Síndrome do câncer colorretal não-polipose hereditário

CEA – Antígeno carcino-embriogênico

CEP – Comitê de Ética e Pesquisa

DCC – Deletado no câncer do cólon

HCG – Gonadotrofina coriônica humana

In situ – no lugar

INCA – Instituto Nacional de Câncer

OMS – Organização Mundial de Saúde

PAC – Polipose adenomatosa do cólon

PAF – Polipose adenomatosa familial

RET – Reorganizados durante movimento

RM – Ressonância magnética

SCI – Síndrome do cólon irritável

TCLE – Termo de consentimento livre e esclarecido

TGI – Trato gastrintestinal

TRT – Transcriptases reversa telomérica

UICC – União Internacional Contra o Câncer

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO...................................................................................................15

CAPÍTULO I - O INTESTINO............................................................................ 20

1. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTIVO ......................................... 20

2. ANATOMIA – OS INTESTINOS .......................................................... 21

2.1. Intestino Delgado ................................................................................. 21

2.2. Duodeno ............................................................................................... 23

2.3. Jejuno-íleo ............................................................................................ 24

2.4. Intestino Grosso ................................................................................... 25

3. FISIOLOGIA – PROCESSOS DIGESTÓRIOS .................................... 28

4. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO INTESTINO ..................................... 29

4.1. Síndrome do Cólon Irritável .................................................................. 29

4.2. Diverticulite ........................................................................................... 31

4.2.1. Patologia .............................................................................................. 32

4.2.2. Manifestações clínicas ......................................................................... 32

4.3. Pólipos ................................................................................................. 33

4.3.1. Os pólipos adenomatosos são lesões pré-malignas ............................ 33

4.3.2. Pólipos neoplásicos (adenomas) ......................................................... 33

4.3.3. Adenoma tubular .................................................................................. 34

4.3.4. Adenoma viloso .................................................................................... 35

4.3.5. Adenoma tubuloviloso .......................................................................... 36

4.3.6. Pólipos não neoplásicos ....................................................................... 36

4.3.7. Pólipos hiperplásicos ............................................................................ 36

4.3.8. Pólipos hamartomatosos ...................................................................... 37

4.3.9. Os pólipos de Peutz-Jeghers ............................................................... 38

4.3.10. Pólipos inflamatórios ............................................................................ 39

4.3.11. Pólipos Linfóides .................................................................................. 40

4.3.12. Síndrome de polipose familial .............................................................. 40

4.4. Megacólon congênito (doença de Hirchsprung) ................................... 41

4.4.1. Patogenia ............................................................................................. 42

4.4.2. Patologia .............................................................................................. 43

4.4.3. Manifestações clínicas ......................................................................... 43

CAPÍTULO II - CÂNCER COLORRETAL ........................................................ 45

1. HISTÓRIA ............................................................................................ 45

2. DEFINIÇÃO ......................................................................................... 50

3. CAUSAS .............................................................................................. 52

4. FATORES DE RISCO E DE PROTEÇÃO ........................................... 57

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................ 58

6. DIAGNÓSTICO .................................................................................... 60

7. ESTADIAMENTO................................................................................. 67

8. TRATAMENTO .................................................................................... 68

8.1. Ressecção cirúrgica ............................................................................. 69

8.1.1. Princípios da cirurgia oncológica .......................................................... 70

8.1.2. Finalidades do tratamento cirúrgico ..................................................... 71

8.2. Radioterapia ......................................................................................... 71

8.2.1. Mecanismos de lesão celular ............................................................... 72

8.2.1.1. Efeitos diretos ...................................................................................... 73

8.2.1.2. Efeitos indiretos .................................................................................... 73

8.2.2. Os 4 R’s na radioterapia ....................................................................... 73

8.2.3. Radiossensibilidade e radiocurabilidade .............................................. 74

8.3. Quimioterapia ....................................................................................... 74

8.3.1. Finalidades da quimioterapia antineoplásica ........................................ 75

9. PROGNÓSTICOS ................................................................................ 76

CAPITULO III - A PESQUISA .......................................................................... 78

1. MÉTODO ............................................................................................. 78

2. DESENVOLVIMENTO ......................................................................... 79

3. APRESENTAÇÃO, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ............. 79

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................. 88

PROPOSTA DE INTERVENÇÃO ..................................................................... 90

CONCLUSÃO ................................................................................................... 91

REFERENCIAS ................................................................................................ 92

APÊNDICES ..................................................................................................... 95

ANEXOS ......................................................................................................... 100

17

INTRODUÇÃO

O câncer de intestino (colorretal) é considerado a principal causa de

morte em todos os países desenvolvidos, segundo a OMS é uma das doenças

malignas comumente diagnosticadas. Segundo a última estimativa mundial, o

câncer de cólon e reto configura-se como o terceiro tipo de câncer mais comum

entre os homens, com 746 mil casos novos, e o segundo nas mulheres, com

614 mil casos novos. Estimam-se, para 2016, no Brasil, 16.660 casos novos de

câncer de cólon e reto em homens e de 17.620 em mulheres. Esses valores

correspondem a um risco estimado de 16,84 casos novos a cada 100 mil

homens e 17,10 para cada 100 mil mulheres. Mais da metade dos casos são

provenientes de regiões mais desenvolvidas. Os padrões geográficos são bem

semelhantes em relação ao sexo, sendo que o sexo masculino apresenta uma

maior incidência na maioria das populações. (INCA, 2016)

O câncer de colorretal é um grave problema de saúde pública que

possui medidas de prevenção primária e secundária. Além disso, dada a sua

elevada morbidade, mortalidade e bem conhecida história natural, a

disponibilidade de métodos diagnósticos que permitam a detecção precoce

desses tumores, ou mesmo de suas lesões precursoras, e a existência de

terapias que aumentem a sobrevivência quando utilizadas em fases iniciais,

satisfaz os critérios de rastreio estabelecidos pelo Organização Mundial da

Saúde. (BRASIL, 2015)

O câncer colorretal abrange tumores que acometem um segmento do

intestino grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável,

ao ser detectado precocemente, quando ainda não se espalhou para outros

órgãos. Grande parte desses tumores se inicia a partir de pólipos, lesões

benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso. Uma

maneira de prevenir o aparecimento dos tumores seria a detecção e a remoção

dos pólipos antes de eles se tornarem malignos. (INCA, 2016)

Questiona-se, o aumento dos índices de câncer de intestino tem ocorrido

devido à falta de orientação e conscientização da população adulta frente a um

diagnóstico precoce e a negligencia da enfermagem com seu papel educativo

em saúde.

18

Emergem como suposições o fato dos adultos desconhecerem a

importância da investigação de lesões e hábitos intestinais que indiquem alerta

para o câncer de intestino e até mesmo desconhecerem a doença e os fatores

que contribuem para seu elevado índice. E também ao fato dos profissionais de

enfermagem não estarem exercendo seu papel educativo de forma

contundente na sociedade e principalmente com os grupos de risco.

Tal pesquisa foi realizada com objetivo de conscientizar a população

quanto aos fatores predisponentes e a necessidade de diagnóstico precoce do

câncer colorretal e divulgar da maneiras que possam prevenir o

desenvolvimento do câncer de intestino.

Trata-se de uma pesquisa descritiva e exploratória, pautada nos

métodos quantitativos onde se utilizou como instrumento a aplicação de um

questionário fechado, estruturado com perguntas fechadas com a finalidade de

avaliar o conhecimento da população sobre a doença em um conceito amplo.

Tal questionário será avaliado de maneira estatística e, após a coleta de dados,

serão realizadas palestras educativas nas empresas colaboradoras. Posterior

às apresentações educativas, aplicara-se o mesmo anterior questionário para

verificar a eficácia destas apresentações.

No primeiro capítulo demonstra-se uma revisão bibliográfica relacionada

a anatomia gastrintestinal, com enfoque para os intestinos onde lê-se sobre o

processo digestório geral, relacionando cada parte intestinal a sua função

fisiológica, e, a partir disso, aborda-se sobre alterações gastrintestinais

relacionadas ao desenvolvimento do CA colorretal.

O segundo capítulo tem foco no próprio CA, abordando sobre sua

história, definição, patogenia, manifestações clínicas, diagnóstico,

estadiamento, tratamento e prognóstico deste.

O capitulo metodologico explica que esta pesquisa é um estudo

exploratório de abordagem quantitativa realizado com moradores do município

de Lins, de ambos os sexos, a partir dos dezoitos anos. Os lócus do estudo

foram as médias e pequenas empresas com mais de cinquenta funcionários,

utilizando-se como instrumento de coleta de dados um questionário com

perguntas fechadas para levantamento do conhecimento do câncer colorretal,

versando sobre: conhecimento da doença, causas, sintomas, fatores de risco,

19

presença de sangue nas fezes, riscos de detecção tardia, presença de câncer

colorretal na família.

Desta forma torna-se imprescindível que os profissionais de enfermagem

estejam engajados na orientação da população quanto aos fatores de risco e

detecção precoce de lesões colorretais, para contribuir com um diagnóstico e

tratamento em estágio iniciais da doença.

20

CAPÍTULO I

O INTESTINO

1. INTRODUÇÃO AO SISTEMA DIGESTIVO

O organismo humano é dotado de inúmeros sistemas orgânicos, cada

um com sua função e particularidades, sendo indispensáveis para manutenção

da vida.

Segundo DI DIO (2002, p.463), para que todo organismo se mantenha vivo e funcional ele precisa receber um suprimento constante de material nutritivo. Muitos dos alimentos ingeridos pelo homem precisam ser transformados em elementos solúveis e sofrer alterações químicas para que sejam absorvidos, nisto consiste a digestão. Os órgãos que em conjunto formam o sistema digestivo são especialmente adaptados para que estas exigências sejam cumpridas. Assim suas funções são as de preensão, mastigação, deglutição, digestão e absorção dos alimentos e a expulsão dos resíduos, eliminados sob a forma de fezes. Essas funções são desempenhadas dentro de um conjunto tubular que, no seu eixo, é constituído em quase sua totalidade de parede quadriestratificada, na qual cada estrato tem seu papel especial que contribui para a função geral da digestão. Para que esta se realize em sua plenitude, é necessário que haja motilidade e trânsito direcionado, para o qual existe a túnica muscular. Esta é responsável pela peristalse, que pode ser definida como: o movimento de ondas de contração por várias distâncias pelo qual o canal alimentar e os demais tubos do sistema digestório propulsionam o seu conteúdo.

O trato digestivo inicia-se na boca, compreendendo o esôfago, intestino

(delgado e grosso) e terminando no ânus, além de possuir seus anexos em

cada órgão ou entre eles. O intestino é um segmento do sistema digestório, é a

continuação do estômago, divide-se em duas porções: o intestino delgado e o

intestino grosso. (DI DIO, 2002)

21

2. ANATOMIA – OS INTESTINOS

Figura 1 - Trato gastrintestinal, com destaque para intestino e região do

Estômago.

Fonte: Imagem adaptada de Lippincott Williams & Wilkins, 2014.

2.1. Intestino Delgado

De acordo com Di Dio (2002) o intestino delgado estende-se do piloro

gastroduodenal ao óstio ileal. É um tubo cilíndrico de 4cm de diâmetro a porção

oral, estreitando-se até 2,5 cm aproximadamente de diâmetro na porção aboral.

Seu comprimento varia de acordo com as condições sob as quais ele é

medido: pode ter de 2,5 a 7m de comprimento, dependendo de se medir antes

ou após a morte, in situ ou depois da sua remoção do corpo. O comprimento

está relacionado com a estatura do indivíduo e é cerca de 1 m menos nas

mulheres. No vivente, a introdução de uma sonda de 3m pela boca pode fazer

protrusão através do ânus.

O intestino delgado é responsável pela maior parte da digestão e absorção dos alimentos, ocupa o maior volume da cavidade abdominal, sendo preso em um envoltório chamado

22

mesentérico por onde passam artérias, veias e vasos linfáticos chegando a uma extensão de aproximadamente 7 metros para secreção de muco, hormônios, eletrólitos e enzimas, que são secretadas de acordo com a quantidade de quimo presente no intestino, e absorção de nutrientes. Subdivide-se em 3 regiões: duodeno, jejuno e íleo. (DANGELO e FATTINI, 2011, p.148)

Devido a pregas circulares e dos vilos intestinais, a superfície interna ou

luminal do intestino não é lisa, como se pode observar no vivente em

radiografias obtidas após a ingestão de contraste baritado. Nessas condições,

o aspecto de barbas de pena é característico, com exceção da ampola, que é o

bulbo da parte superior do duodeno, que se apresenta relativamente lisa,

parecida com o estômago, por não ter as pregas circulares ou porque elas são

muito pouco desenvolvidas. As funções do intestino delgado incluem completar

a digestão, a absorção e a secreção. (DI DIO, 2002)

A digestão dos alimentos é completada pelo suco entérico ou intestinal,

o qual contém muco, enzimas e hormônios. A absorção é realizada pela túnica

mucosa, especialmente adaptada para desempenhar essa função com sua

grande superfície de contato para o quimo e com sua rica vascularização. Os

produtos absorvidos são levados ao sangue e a linfa e conduzidos pelas veias

e pelos linfáticos para a circulação portal e sistêmica, respectivamente. (DI

DIO, 2002)

A secreção de muco é feita pelas glândulas de Brunner e pelas células

caliciformes, a das enzimas pelas glândulas de Lieberkühn e o hormônio

secretina pela túnica mucosa do duodeno e da porção proximal do jejuno, esta

substância é usada para teste de função acinosa do pâncreas e teste de

diagnóstico de gastrinoma, que é um tumor de célula de ilhota pancreática

secretora de gastrina, de célula não-beta, encontrado no pâncreas, mas que

pode estar no antro gástrico, no hilo do baço e nos linfonodos regionais. (DI

DIO, 2002)

A estrutura do intestino delgado é a de um órgão visceral oco e

apresenta, de dentro para fora, túnica mucosa, tela submucosa, túnica

muscular, tela subserosa e túnica serosa. (DI DIO, 2002)

A túnica mucosa contém epitélio colunar simples, lâmina própria e

muscular da mucosa, que possui estratos de fibras circulares e outro de fibras

longitudinais externas. A superfície luminal da túnica mucosa apresenta

23

aproximadamente 800 pregas circulares (ausentes na porção oral do duodeno

e na porção aboral do íleo) e vilos microscópicos, responsáveis pelo aspecto

aveludado. (DI DIO, 2002)

Glândulas intestinais incluem as tubulares simples, que se abrem entre

os vilos, e as glândulas tubuloalveolares, maiores, que estão presentes

principalmente na porção oral do duodeno. (DI DIO, 2002)

Os folículos linfoides estão dispersos na túnica mucosa, mas os grandes

invadem a tela submucosa. Eles podem também agrupar-se, especialmente na

porção distal ou aboral do íleo, como nódulos linfoides agregados, suas

dimensões podem alcançar 7cm de comprimento e 3cm de largura. Esses

nódulos agregados são áreas preferidas de perfuração intestinal na febre

tifoide e na tuberculose. (DI DIO, 2002)

A tela submucosa é constituída de um tecido conectivo frouxo que

contém uma rica rede vascular e o plexo nervoso submucoso e a túnica

muscular por um tecido muscular liso e dividida em um estrato circular interno e

um estrato longitudinal externo. A túnica serosa e a tela subserosa fazem parte

do peritônio. As células mesoteliais estão ausentes nas porções retroperitoniais

do duodeno. (DI DIO, 2002)

2.2. Duodeno

De acordo com Dangelo e Fattini (2011) o duodeno é a parte inicial do

intestino delgado, com 26cm, em média, de comprimento. Estendendo-se do

óstio pilórico até a brusca angulação da flexura duodenojejunal, que marca o

início do jejuno.

24

Figura 2 – Demonstração de parte gastrintestinal com enfoque no

duodeno.

Fonte: Google Imagens, 2016.

É um órgão bastante fixo, acolado à parede posterior do abdome e

apresenta, no adulto, em forma de U aberto para a esquerda e que “envolve” a

cabeça do pâncreas, com o qual mantém íntimas relações. Nas crianças o

duodeno tem forma de um C, e nos idoso, de um V. Independente da forma,

identifica-se no duodeno quatro partes: superior, descendente, horizontal e

ascendente. Entre as tais partes está a flexura duodenal superior, e entre a

descendente e horizontal, a flexura duodenal inferior. Na porção descendente

do duodeno desembocam os ductos colédoco (que traz a bile) e pancreático

(que traz a secreção pancreática) numa projeção mamilar da mucosa

denominada papila maior do duodeno. Antes de desembocarem na papila

duodenal maior, os ductos colédoco e pancreático, geralmente, unem-se na

ampola hepatopancreática. Eventualmente a ampola pode não existir e, neste

caso, os dois ductos estão separados por um septo. Um pouco acima da papila

duodenal maior existe outra saliência, a papila menos do duodeno, na qual

desemboca o ducto pancreático acessório. (DANGELO E FATTINI, 2011)

2.3. Jejuno-íleo

O jejuno, por não ter limite nítido na sua continuação com o íleo, pode

ser descrito em conjunto com este. Compreendem a parte móvel do intestino

delgado, que começa no nível de flexura duodenojejunal e termina no nível da

25

região inguinal direito, com o íleo terminal, onde ele estabelece continuidade

com o intestino grosso. O jejuno-íleo apresenta numerosas alças intestinais e

está fixado à parede posterior do abdome por uma prega peritoneal ampla, o

mesentério, de aproximadamente 15cm de comprimento, que é oblíqua,

estendendo-se de cima para baixo e da esquerda para a direita. O mesentério

tem a forma de leque, porque sua inserção no intestino é muito mais longa do

que o comprimento da sua raiz. Entre as duas lâminas que constituem o

mesentério encontram-se ramos da artéria mesentérica superior, nervos,

diversas cadeias de linfonodos, vasos linfáticos e quantidade variável de

gordura. (DANGELO E FATTINI, 2011)

O íleo abre-se na 1ª porção do intestino groso, o ceco, através do óstio

ileal de uma projeção denominada papila ileal. A nomenclatura anatômica

consigna também os termos de lábios ileocólico e ileocecal delimitando uma

fenda horizontal que seria a desembocadura da porção terminal do íleo no

ceco. Entretanto, estas estruturas, bem como a presença de frênulo do óstio

ileal, são mais evidentes em cadáveres e muitas horas após a morte. No

vivente, o mais frequente é a presença da papila ileal A mucosa do intestino

apresenta inúmeras pregas circulares que se salientam na luz intestinal da

víscera. (DANGELO E FATTINI, 2011)

2.4. Intestino Grosso

Ainda com Dangelo e Fattini (2011), o intestino grosso constitui a porção

final do tubo digestório, sendo mais calibroso (daí seu nome) e mais curto que

o intestino delgado. O intestino grosso distingue-se também por apresentar ao

exame externo bosseladuras (dilatações limitadas por sulcos transversais)

denominadas saculações de colo, três formações em fita, as tênias, que

correspondem a condensação da musculatura longitudinal e que percorrem em

quase toda a extensão, e acúmulos de gordura que se salientam na serosa da

víscera, os apêndices adiposos do colo. São suas funções mais importantes a

absorção de água e de eletrólitos, a eliminação dos resíduos da digestão e a

manutenção da continência fecal. O intestino grosso é subdivido nos seguintes

segmentos:

26

Figura 3 – Trato gastrintestinal, demonstração do intestino grosso com

foco em suas divisões.

Fonte: Google Imagens

a) Ceco: é o segmento inicial, em fundo cego, que se continua com o

colo ascendente. O limite entre eles é determinado por um plano

horizontal que passa no nível do centro da papila ileal, onde se abre o

óstio ileal. Deste modo, a metade superior é ileocólica, e a metade

inferior é ileocecal, correspondendo ais lábios homônimos observados

nos cadáveres. Um prolongamento cilindroide, o apêndice vermiforme,

destaca-se, do ceco, no ponto de convergência das tênias. Processos

infecciosos que atingem o apêndice vermiforme, bastante comuns,

causam a apendicite, que exige tratamento cirúrgico. São três as tênias

do colo: mesocólica, que é póstero-medial nos colos ascendente,

descendente e no ceco, e póstero-superior no colo transverso; ometal,

que é anterossuperior no colo transverso e póstero-lateral nos colos

ascendente e descendente e no ceco; livre, que é póstero-inferior no

colo transverso e anterior nos colos ascendente e descendente e no

ceco;

b) Colo ascendente: continuação do ceco em direção superior,

estando fixado à parede posterior do abdome, ao alcançar o fígado,

27

inclina-se para continuar com o colo transverso. A flexão que marca o

limite entre os dois segmentos é denominada flexura direita do colo;

c) Colo transverso: é o mais móvel dos colos, estendendo-se da

flexura direita do colo, onde continua o colo ascendente, à flexura

esquerda do colo, onde se flete para continuar como colo descendente.

Seu trajeto transversal apresenta na parte média uma curvatura de

convexidade inferior que, na posição ereta, pode atingir, no homem, um

nível 9cm abaixo do plano supracristal, em média, chegando nas

mulheres a 11cm;

d) Colo descendente: como ocorre com o colo ascendente, i colo

descendente está fixado à parede posterior do abdome; inicia-se na

flexura esquerda do colo e termina, após um trajeto aproximadamente

vertical, na altura de um plano horizontal que passa pelas cristas ilíacas,

onde é continuado pelo colo sigmoide;

e) Colo sigmoide: é a continuação do colo descendente e tem trajeto

sinuoso, dirigindo-se para o plano mediano da pelve onde se continua

com o reto. Geralmente, o colo sigmoide funciona como um reservatório

de fezes, ao passo que o intestino reto desempenha essa função

somente pouco tempo antes da defecação. O colo sigmoide, com suas

partes ilíaca e pélvica, é móvel, existindo, inclusive, um mesocolo

sigmoide. No colo sigmoide as tênias são menos evidentes e as

saculações do colo menos acentuadas. A patê pélvica do colo sigmoide

apresenta apenas duas tênias, anterior e posterior;

f) Reto: continuação do colo sigmoide, com cerca de 15cm de

comprimento. Apresenta uma porção dilatada, a ampola do reto, e sua

parte final, estreitada, denominada canal anal, atravessa o conjunto de

partes moles que oblitera, inferiormente, a pelve óssea formando a

região do períneo. O canal anal abre-se no exterior através do ânus. O

reto apresenta uma flexura sacral, com convexidade posterior e, na

junção com canal anal, a flexura anorretal. Com convexidade anterior.

No nível desta flexura a alça do músculo puborretal encaixa-se na sua

concavidade.

Existem, além disso, três pregas transversais do reto que são

28

proeminentes na luz do reto, constituídas de túnica mucosa, tela submucosa e

túnica muscular. Estas pregas dispõem-se alternadamente, de modo tal que

obrigam as fezes a um trajeto espiralado no momento de sua expulsão para o

exterior, o que facilita a defecação. (DANGELO E FATTINI, 2011)

Segundo Dangelo e Fattini (2011) o estrato longitudinal da túnica

muscular funciona como músculo dilatador, ao passo que o estrato circular age

como músculo esfíncter, para fechar ou reduzir a luz do reto.

O canal anal tem apenas 3cm de comprimento, atravessa o diafragma

pélvico e aí é circundado pelos músculos levantadores do ânus e, inferiormente

a eles, pelo esfíncter externo do ânus. A túnica mucosa do canal anal

apresenta cinco a dez colunas anais, unidas por válvulas anais, cada válvula

limitando um seio anal. O orifício do canal anal é o ânus, que tem um aspecto

pregueado, que se supõe seja provocado por ação do músculo do corrugador

da pele do ânus. (DANGELO E FATTINI, 2011)

3. FISIOLOGIA – PROCESSOS DIGESTÓRIOS

Para Marieb e Hoehn (2009) o processamento do alimento pelo sistema

digestório envolve seis atividades básicas: ingestão, propulsão, digestão

dinâmica, digestão química, absorção e defecação.

A ingestão é simplesmente colocar o alimento dentro do TGI,

normalmente pela boca. A propulsão, a qual movimenta o alimento pelo TGI,

inclui a deglutição, que é iniciada voluntariamente, e a peristalse, um processo

involuntário. A peristalse, o principal meio de propulsão, envolve ondas

alternadas de contração e relaxamento dos músculos das paredes dos órgãos.

Seu principal efeito é empurrar o alimento ao longo do trato, mas alguma

mistura também ocorro. A digestão dinâmica prepara fisicamente o alimento

para a digestão enzimática (ou química). Os processos mecânicos incluem a

mastigação, a mistura do alimento com a saliva pela língua, a agitação do

alimento no estômago e a segmentação ou constrição dos locais rítmicas do

intestino. A digestão química é uma série de passos catabólicos nos quais as

moléculas alimentares complexas são degradadas até seus componentes

químicos básicos, por enzimas secretadas no lúmen do TGI; começa na boca e

é praticamente completa no intestino delgado,com a absorção dos produtos

29

finais digeridos do lúmen do TGI, é atraves das células da mucosa por onde

esse transporte ativo ou passivo é transportado para o sangue ou a linfa, sendo

o intestino delgado como o principal local da absorção. Dando seguimento o

corpo elimina substâncias não digeridas através da defecação pelo ânus.

Alguns desses processos são executados por apenas um órgão. Por exemplo,

somente a boca ingere e somente o intestino grosso defeca. Contudo, a

maioria das atividades do sistema digestório requer a cooperação de vários

órgãos e ocorre pouco a pouco, à medida que o alimento se move pelo TGI.

(MARIEB e HOEHN, 2009)

4. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO INTESTINO 4.1. Síndrome do Cólon Irritável

De acordo com Brasileiro Filho (2012) a Síndrome do Cólon irritável

(SCI), descritas pela primeira vez por Powell em 1820, é, sem dúvida a doença

mais frequentes nos consultórios dos gastroenterologistas do mundo inteiro.

Esta síndrome já recebeu várias denominações, tais como, colite mucosa,

diarreia nervosa, neurose cólica e dispepsia do cólon. Recentemente, Fridman

propôs a denominação de '' Síndrome do intestino irritável'

Figura 4 – Musculatura intestinal quando sobre o efeito da Síndrome do intestino irritável.

Fonte: Google Imagens

Essa nova denominação ainda não engloba o universo dos distúrbios

encontrados na SCI, sendo que está doença atinge todos os órgãos em que

existe musculatura lisa, atingindo o esôfago terminal passando pelo estômago,

30

intestino delgado e, cólons, vesícula biliar, particularmente o esfíncter de Oddi

e sistema geniturinário. Por serem encontrados nessa região essa

denominação seria mais abrangente " Síndrome da musculatura lisa".

(BRASILEIRO FILHO, 2012)

Ainda não foram confirmadas as causas mais comumente relacionadas

com estes distúrbios, como; distúrbios emocionais, hormônios gastrointestinais,

deficiência enzimáticas, prostaglandinas, deficiência de fibras e outras, por

estarem presentes na SCI, não são, no entanto, a causa da doença. Nesta

síndrome o indivíduo com SCI tem dores com insuflações menores que no

indivíduo normal. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Pacientes com SCI se queixam bastante de dor, desconforto abdominal

e meteorismo, são sintomas que aliviam quando a emissão de fezes e de

gases, as evacuações estão geralmente alteradas, apresentando diarreia, ou

prisão de ventre, alternando ritmo das evacuações, que, embora são

incomodas, não interferem no estado geral do doente geralmente aparecendo

em crises, com períodos curtos de duração. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Geralmente as evacuações não ultrapassa cinco, quando há diarreia, e

está é mais frequente no período da manhã. Apesar de se queixarem de

diarreia intensa, está nunca vem a causar desnutrição, pois o volume evacuado

é pequeno e as fezes são pastosas, quando há prisão de ventre está dura no

máximo, cinco dias. Pode apresentar muco nas fezes, mas nunca sangue,

quando este está presente, é, em geral, originário de afecções amenorreicas,

como hemorroidas e fissuras. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Segundo Brasileiro Filho (2012) doentes com SCI em geral tem os

reflexos gastrocólico exacerbado por um efeito de colecistocinina, doentes

colecistectomizados, em geral, tem o reflexo gastrocólico exacerbado, e por

isso, muitas vezes, tem evacuações incontroláveis após as refeições. Além de

queixas intestinais, muitos deles se queixam de náuseas, vômitos, saciedades

precoces, nictúria, aumento da frequência e urgências das micções,

esvaziamento vesical não-completo, cansaço e sudorese. Distúrbios

emocionais que se manifestam por astenia, ansiedade, depressão, palpitações,

tremores e neurose conversiva.

31

4.2. Diverticulite

Para Brasileiro Filho (2012) a diverticulite é uma doença benigna, sendo

de boa reposta ao tratamento clínico, sendo essencial uma mudança no hábito

alimentar de total importância, maior consumo de fibras, antibioticoterapia

potente nos processos inflamatórios mais simples. Quando há indicação de

cirurgia, fica restrita devido ao insucesso da terapêutica clínica aplicada, e as

formas mais graves da doença, como estenoses, abcessos e perfurações. A

diverticulite aguda do cólon é a complicação mais frequente da doença

diverticular e pode ocorrerem 30% dos pacientes, dentro dos próximos 20 anos

após seus diagnósticos.

Figura 5 – Demonstração das alterações intestinais durante um caso de

Diverticulite.

Fonte: Santos Jr, J. C. M., 2001

O divertículo de Meckel é a anomalia congênita mais comum do intestino

delgado e é causada por ducto vitelino persistente. O divertículo de Meckel é

um divertículo que contém todas as camadas do trato gastrointestinal, inclusive

a camada muscular própria. Consiste em uma excrescência da parede

gastrointestinal ao longo da borda antero mesentérica do ílio, isto

frequentemente a 60 até 100 cm da junção ileocecal, isto visto ao exame

macroscópico. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Complicações frequente relacionadas a divertículos de Meckel

relacionam-se com a presença de mucosa ectópica e incluem: obstrução

intestinal; o divertículo de Meckel pode ser um ponto importante para

32

intussuscepção no intestino delgado (formação de inervação pelo próprio

intestino); diverticulite; hemorroida; causada por mucosa gástrica ectópica,

perfuração, fístula, úlcera péptica. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Esse divertículo consiste na malformação congênita mais frequente

importante do intestino delgado, esta lesão pode medir aproximadamente 0,5 a

6,0 cm, muitas vezes assintomático, o divertículo é diagnosticado

incidentalmente. A diverticulite resulta presumidamente da irritação causada

pelo material fecal retido. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.2.1. Patologia

A diverticulite produz inflamação da parede do divertículo, evento que

pode resultar em perfuração e na liberação das bactérias fecais para dentro

dos tecidos peridiverticulares. Em geral, o abcesso resultante é contido pelos

apêndices ometais e pelo tecido pericolônio, porem e raramente, a perfuração

livre resulta em peritonite generalizada, episódios repetidos de diverticulite

pode acarretar uma constrição da luz do intestino, acarretando dessa forma

obstrução colônia, podendo formar fístulas entre o cólon e os órgãos

adjacentes, incluindo bexiga, vagina, intestino delgado e pele do abdome, as

complicações adicionais incluem pileflebite e abscessos hepáticos.

(BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.2.2. Manifestações clínicas

Os sintomas mais comuns da diverticulite, em geral após uma

perfuração microscópica ou macroscópica do divertículo, são dor persistente no

baixo ventre e febre. Se houver mudanças nos hábitos intestinais, que variam

de diarreia a constipação, enquanto a disúria indica irritação da bexiga. Nestes

casos a maioria dos pacientes exibem hipersensibilidade no quadrante inferior

esquerdo e uma massa nessa área é palpada com certa frequência. A

leucocitose constitui a regra, o tratamento com antibiótico e as medidas de

apoio conseguem controlar a diverticulite aguda, porém cerca de 20% dos

pacientes acabam necessitando de intervenção cirúrgica. (BRASILEIRO

FILHO, 2012)

33

4.3. Pólipos

Segundo Brasileiro Filho (2012) pólipos são massas de tecido que se

projetam para a luz intestinal, podendo ser sésseis ou pediculados (tração

sobre a massa leva a formação de pedículo na lesão). Os pólipos, que podem

ser de origem neoplásica (adenomas) ou não neoplásicas (malformações),

apresentam-se como lesões isoladas (esporádicas) ou múltiplas, como em

síndromes hereditárias.

Figura 6 – Alteração gastrintestinal Pólipo Adenomatoso.

Fonte: IMEBI, Instituto de Medicina Biomolecular, 2005

4.3.1. Os pólipos adenomatosos são lesões pré-malignas

Os pólipos adenomatosos (adenomas tubulares) são neoplasias com

origem no epitélio mucoso. São formados por células epiteliais neoplásicas

com origem no epitélio mucoso. São formados por células epiteliais

neoplásicas que migram para a superfície e se acumulam além das

necessidades para a reposição das células descamadas para dentro da luz.

(BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.3.2. Pólipos neoplásicos (adenomas)

Brasileiro Filho (2012) diz que pólipos neoplásicos compreendem as

neoplasias benignas mais comuns do intestino grosso. Os pólipos são

constituídos por proliferação das células epiteliais que revestem a mucosa, com

34

diferentes graus de distúrbios da diferenciação celular (displasia), sendo por

isso considerados lesões pré-cancerosas. Podem ser únicos ou múltiplos e

apresentam tamanho e aspectos variados, desde lesões pequenas,

frequentemente pediculadas, a neoplasias maiores, em geral sésseis. Sua

prevalência aumenta com a idade, não havendo diferença entre homens e

mulheres.

Existe predisposição familial para o adenoma isolado, com risco cerca

de quatro vezes maior de aparecimento de lesões entre parentes de primeiro

grau e de desenvolvimento de adenocarcinoma. Mais de 70% desses pólipos

localizam-se no retossigmoide, 20% no sigmoide e os 10% restantes nas

porções proximais do cólon. Os adenomas podem apresentar áreas de

inflamação e ulceração superficial, que podem sangrar, sofrer necrose por

torção do pedículo e ser eliminados. A complicação mais relevante são focos

de transformações maligna. Segundo sua estrutura histológica, os adenomas

são classificados como tubular, viloso ou tubuviloso. Convencionalmente, um

adenoma é designado viloso quando apresenta mais de 50% de sua extensão

constituída por estruturas papilíferas. Quando o componente viloso varia entre

25 e 50%, a lesão é diagnosticada como tubulovilosa. (BRASILEIRO FILHO,

2012)

Seja qual for a sua organização estrutural, os adenomas apresentam

atipias citológicas ou displasias, que variam de intensidade pequena (baixo

grau) a grande (alto grau), de acordo com os distúrbios da diferenciação

celular. As lesões mais iniciais são vistas microscopicamente como criptas

aberrantes, constituídas por pequeno número de criptas volumosas e

revestidas por células com diferentes graus de displasias. Criptas aberrantes

são consideradas biomarcadores de risco para câncer de cólon. (BRASILEIRO

FILHO, 2012)

4.3.3. Adenoma tubular

É o tipo mais comum, compreendendo cerca de 75% dos pólipos

neoplásicos. A lesão é encontrada do estomago ao reto, mas cerca de 90%

localizam-se no cólon. Adenoma tubular pode ser lesão solitária, esporádica,

ou múltipla, associada a síndrome de pólipose familiar. O tumor é mais comum

35

por volta dos 60 anos e em indivíduos do gênero masculino. As lesões são

geralmente pequenas, sésseis, de aspecto amoriforme, menores que 1 cm;

quando crescem, tornam-se pediculadas. O pedículo é constituído de estroma

conjuntivovascular da submucosa e revestido por mucosa colônica de aspecto

normal. O pólipo é formado por glândulas tubulares, justapostas, separadas por

estroma escasso e revestidas por epitélio colunar alto, pseudoestratificado,

com diferentes graus de displasias. Na displasia de baixo grau, os núcleos são

dispostos na porção basal da célula e a produção de mucinas é preservada. Na

displasia de alto grau, ocorre perda da orientação basal dos núcleos e da

produção de mucinas. Displasia de alto grau é mais frequente nas lesões

maiores que 1,0 cm e situadas no reto e no cólon esquerdo. (BRASILEIRO

FILHO, 2012)

Figura 7 – Alteração fisiomorfologica causada pelo Adenoma Tubular.

Fonte: Google Imagens, 2016

4.3.4. Adenoma viloso

É menos frequente do que o adenoma tubular, compreendendo cerca de

10% dos pólipos neoplásicos. O adenoma viloso tem pior prognóstico: o risco

de transformação maligna é dez vezes maior do que o do adenoma tubular. O

tumor localiza-se nos 25 cm distais do intestino grosso e manifesta-se em

indivíduos após a 6° década de vida. A lesão é geralmente única, maior do que

o adenoma tubular, e apresenta sinais clínicos mais frequentes do que os

demais tipos de adenomas. A lesão apresenta projeções digitiformes, papilas

ou franjas na superfície, e sua base de implantação é ampla, razão do nome

36

séssil. O adenoma viloso é descoberto em geral por sangramento retal;

ocasionalmente, apresenta hipersecreção de muco, com perda de proteínas e

potássio. Ao exame histológico, as projeções digitiformes são constituídas por

delicado estroma, conjuntivovascular revestido por epitélio colunar alto

pseudoestratificado, com graus variáveis de displasia. Displasia de alto grau

está presente em 10% dos casos; transformação maligna com invasão do

estroma em 30 a 50% dos casos. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.3.5. Adenoma tubuloviloso

Corresponde a 15 a 20% dos pólipos neoplásicos. A lesão consiste na

combinação de componente viloso, podendo este variar de 25 a 50% da lesão.

O risco de transformação maligna é proporcionar a quantidade do componente

viloso. O adenoma tubuloviloso tem a mesma localização do adenoma tubular

e apresenta-se como tumoração séssil ou pediculada, com características

histológicas de estruturas tubulares e vilosas. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.3.6. Pólipos não neoplásicos

Constituem a maioria dos pólipos colônicos (cerca de 90%) e podem ser

três tipos: hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatórios. (BRASILEIRO

FILHO, 2012)

4.3.7. Pólipos hiperplásicos

São mais frequentes, geralmente pequenos (0,1 a 1,0 cm), sésseis e

múltiplos; sua frequência aumenta com a idade, sendo mais comum no

retossigmoide de indivíduos acima de 50 anos. A distinção macroscópica com

os pólipos não é possível. Histologicamente, são constituídos por criptas bem

definidas, alongadas e/ou ramificadas, com borda interna de aspecto

serrilhado, revestidas por epitélio colunar alto, com maturação preservada,

contendo células caliciformes e absortivas. Trata-se de lesões benignas, não

neoplásicas, mas podem fazer parte de lesões mistas, com componentes de

adenoma, designado adenoma serrilhado, que tem características genéticas

peculiares e é precursor do câncer relacionado com instabilidade de

37

microssatélites. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Figura 8 – Demonstração visual das alterações causadas por Pólipos

hiperplásicos gastrintestinais.

Fonte: Google Imagens, 2016

4.3.8. Pólipos hamartomatosos

São lesões decorrentes de defeitos do desenvolvimento e constituídas

por tecidos próprios do local, com diferenciação aberrante, levando ao

aparecimento de massas, podem ser esporádicos ou associados a síndromes

hereditárias. O pólipo juvenil solitário e os pólipos da síndrome de Canada-

Cronkhite são exemplos de lesões hamartomatosos não hereditárias.

(BRASILEIRO FILHO, 2012)

O pólipo Juvenil surge principalmente no reto de crianças menores de 5

anos ou em adultos como achado incidental, sendo designado pólipo de

retenção. A lesão mede 1,0 a 3,0 cm e apresenta-se como tumoração

avermelhada ou pardo- avermelhada, geralmente pediculada, que pode sofrer

torção, infarto e autoamputação, sendo eliminada nas fezes. Histologicamente,

o pólipo é constituído por glândulas dilatadas cisticamente e revestidas por

epitélio mucossecretor de aspecto regular ou serrilhado; não existe muscular

da mucosa, e o estroma apresenta infiltrado inflamatório. (BRASILEIRO FILHO,

2012)

A síndrome de Canada-Cronkhite caracteriza-se por polipose

gastrointestinal associada a alterações ectodérmicas (alopecia,

onicondrodistrofia e hiperpigmentação) manifestando-se clinicamente com

diarreia, má absorção intestinal, anemia, perda de peso e distúrbios

38

hidroeletrolícos graves, com alta perda mortalidade (60%). Não há história

familiar, e os pacientes são acometidos na idade adulta. As lesões hereditárias

são encontradas em diversas síndromes com características distintas. Pólipos

juvenis múltiplos (polipose coli juvenil) são associados a uma síndrome familial

rara, de herança autossômica dominante, chamada síndrome da polipose

juvenil, que obtém um maior risco de desenvolvimento de adenoma e

adenocarcinoma. (BRASILEIROFILHO, 2012)

4.3.9. Os pólipos de Peutz-Jeghers

São lesões hamartomatosas que podem surgir de forma isolada ou

hereditária, de herança autossômica dominante, caracteriza-se por (1) pólipos

hamartomatosos múltiplos no tubo gastrointestinal - intestino delgado (100%),

cólon e reto (30%) e estômago (25%) e por vezes nas vias respiratórias e

bexiga; (2) hiperpigmentação melânica cutaneomucosa semelhante a lentigo,

na mucosa oral, face, genitália e palma das mãos. Os pólipos são em geral

volumosos, pediculados lobulados. Histologicamente, apresentam padrão

arboniforme com feixes de tecido conjuntivo e fibras musculares lisas que

septam estruturas glandulares, revestidas por epitélio colunar alto com

maturação preservada. Os pacientes apresentam um aumento de risco para

câncer de mama, pâncreas, útero e ovário, ou no trato gastrointestinal

adjacente as lesões hamartomatosas. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

Figura 9 – Lesões causadas por pólipos de Peutz-Jeghers.

Fonte: Google Imagens, 2016

Na síndrome de Ruvacalba- Myhre–Smith e suas variantes encontra-se

39

a tríade de pólipos hamartomatosas do intestino, macrocefalia e máculas

pigmentadas no pênis, os pacientes apresentam um retardo no

desenvolvimento psicomotor, anomalias oculares, macrossomia ao nascer e

miopatia associada ao armazenamento de lipídeos. Na síndrome de Muir-Torre

(neoplasias sebáceas benignas ou malignas, ceratoacantoma e

adenocarcinoma múltiplos, particularmente do cólon), também hereditária, os

pacientes apresentam pólipos hamartomatosos ou adenomas no intestino

grosso. A doença de Cowden é entidade rara, de herança autossômica

caracterizada por hamartomas múltiplos formados por tecidos derivados dos

três folhetos embrionários. O tubo digestivo e a pele são os locais mais

frequentes dessa lesão. Embora os hamartomas não tenham risco de evolução

para lesões malignas os pacientes com essa doença apresentam uma

incidência maior de câncer de mama e tireoide. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

4.3.10. Pólipos inflamatórios

Os pólipos inflamatórios não são neoplasias, mas sim nódulos elevados

de epitélio inflamado e em fase de regeneração, são encontrados em

associação com colite ulcerativa, doença de Crohn, comumente nos casos de

colite amebiana e disenteria bacteriana. São lesões nodulares de 0,2 a 1,5 cm,

secundárias a ulceração e reparo da mucosa que surgem após inflamações no

cólon, ao exame microscópico, os pólipos inflamatórios são constituídos por um

componente variável de glândulas mucosas distorcidas e inflamadas

misturadas frequentemente com tecido de granulação. A medida que a

cicatrização prossegue, a regeneração epitelial caracterizada por grandes

células epiteliais basofílicas restaura a mucosa. Por si só essas lesões não são

pré-cancerosas, porém ocorrem nas doenças inflamatórias crônicas que estão

associados com uma alta incidência de câncer e devem ser diferenciadas dos

pólipos adenomatosos. (BRASILEIRO FILHO, 2012)

40

4.3.11. Pólipos Linfóides

Os pólipos linfóides são acúmulos subcutâneos de tecido linfóide, que

quase invariavelmente no reto, que são visualizados como nódulos sésseis

únicos com dimensões que variam desde infinitamente pequenas até 5 cm de

diâmetro. Múltiplas lesões conferem a mucosa um aspecto de pedras de

calçamento. Ao exame microscópico esses pólipos são cobertos por mucosa

intacta e são formados por folículos linfóides proeminentes com centros

germinativos, nesse contexto, o tecido linfóide está presente na mucosa

colorretal. Os pólipos linfóides são mais comuns em mulheres do que em

homens e ocorrem em qualquer faixa etária, incluindo a segunda infância. As

lesões são benignas e em geral assintomáticas. A hiperplasia linfoide nodular é

observada principalmente em crianças ou com a síndrome da imunodeficiência,

apresentam acumulo excessivo de tecido linfoide no cólon, macroscopicamente

a mucosa exibe numerosos pequenos nódulos sésseis ou polipoides com até

0,5cm de diâmetro, o aspecto é semelhante aquele dos pólipos linfoides

raramente está relacionada ao linfoma maligno, porém o aspecto radiológico

pode ser confundido com a polipose adenomatosa familial (PAF). (RUBIN,

2010)

4.3.12. Síndrome de polipose familial

Para Rubin (2010) a PAF, também denominada polipose adenomatosa

do cólon (PAC), um traço hereditário raro autossômico dominante com

penetrância quase completa, é responsável por menos de 1% dos cânceres

colorretais. Caracteriza-se pelo surgimento de inúmeros pólipos adenomatosos

na região retossigmóide. O distúrbio é causado por uma mutação na linha

germinativa do gene APC sobre o braço longo do cromossomo 5, a maior

incidência dos casos é familiar, porém 30 a 50% são devidos a novas

mutações. A PAF se caracteriza por centenas a milhares de adenomas

atapetando a mucosa colorretal. Os adenomas são principalmente da

variedade tubular, porém estão presentes também adenomas tubuvilosos e

vilosos, microscopicamente acometem uma única cripta embora alguns pólipos

estejam presentes a faixa etária de ocorrências dos sintomas é de 36 anos,

41

época na qual o câncer já está instalado em muitos pacientes. O carcinoma de

cólon e do reto é inevitável, com a média etária por ocasião do início sendo de

40 anos. A colectomia total antes do início do câncer é curativa, entretanto

alguns pacientes manifestam adenomas tubulares no intestino delgado e no

estomago que obtém potencial de malignidade do cólon. Existem testes

genéticos disponíveis para PAF, porém as mutações são encontradas apenas

em 75% dos casos familiais. A PAF inclui os seguintes subtipos:

a) PAF atenuada: o número de adenomas no cólon é inferior a 100.

b) Síndrome de Gardner: exibe lesões estracolônicas, incluindo

osteomas do crânio, da mandíbula e dos ossos longos, cistos

epidermóides; tumores desmóides; e hipertrofia congênita do epitélio

pigmentar retiniano, as mutações do gene APC não permitem prever

este genótipo.

c) Síndrome de Turcot: distúrbio raro combina PAF com tumores

malignos do sistema nervoso central, muitos casos especialmente

aqueles com medulo blastoma são devidos a uma mutação na linha

germinativa do gene APC em alguns casos especialmente aqueles com

glioblastoma multiforme, fazem parte do espectro da síndrome

hereditária de câncer colorretal não polipose.

4.4. Megacólon congênito (doença de Hirchsprung)

Segundo Rubin (2010) a doença de Hirchsprung é um distúrbio no qual a

dilatação colônica resulta em um defeito de inervação do colorreto. A lesão

consiste na ausência congênita de células ganglionares, na maioria dos casos

na parede do reto. Em 25% dos casos as células ganglionares são deficientes

nas porções mais proximais do cólon e em circunstancias raras, a lesão pode

estender-se até o fim do intestino delgado. Estima-se que a incidência do

distúrbio seja de 1 em 5.000 nascidos vivos, com 80% dos pacientes sendo

homens.

42

Figura 10 – Demonstração do megacólon congênito (doença de

Hirchsprung)

Fonte: Google Imagens

4.4.1. Patogenia

Pode ser rastreada até uma interrupção da sequência desenvolvimental

que resulta na inervação do cólon, a migração caudal normal das células a

partir da crista neural que eventualmente da origem a célula ganglionar

intramural é interrompida. Como o esfíncter anal interno demarca o término

dessa migração, o segmento glanglionar inclui sempre o reto e pode estender-

se proximalmente por distancias variáveis dependendo de onde os

neuroblastos param, o reto aganglionar e ocasionalmente o colón adjacente

estão permanentemente contraídos por causa da ausência de estímulos de

relaxamento, o conteúdo fecal não consegue penetrar prontamente nessa área

estenótica. O intestino proximal fica dilatado por causa da obstrução distal

funcional, na maioria dos casos a doença é esporádica porém há casos

familiais sendo que metade desses casos estão associados a mutações

gênicas inativantes do receptor RET de tirosina cinase no cromossomo 10q.

Alguns casos envolvem mutações do gene para o receptor de endotelina-B. A

incidência de megacólon congênito é mais alta que a taxa normal em lactentes

com a síndrome de Down, 2% dos paciente com síndrome de Down nascem

com a doença, na maioria dos casos de aganglionose de cólon não é

complicada por outras lesões porem o distúrbio já foi relatado com diversas

anormalidades congênitas. (RUBIN, 2010)

43

4.4.2. Patologia

O cólon e o reto na doença de Hirchsprung revelam um segmento

contraído e espástico que correspondente a zona aganglionar está área o

intestino apresenta-se dilatado. O diagnóstico é feito por biopsia da mucosa do

reto e por histoquímica da acetilcolinesterase, que demonstra está enzina nas

fibras nervosas colinérgicas situadas na lâmina própria da mucosa e na

muscular da mucosa, no segmento agangliônico. (RUBIN, 2010)

4.4.3. Manifestações clínicas

A causa mais comum é de obstrução intestinal congênita sendo mais

comumente apresentados pelos sinais clínicos que consistem na eliminação

retardada de mecônio pelo recém-nascido e no aparecimento de vômitos nos

primeiros dias de vida, em alguns casos a obstrução intestinal completa torna-

se imprescindível um alivio cirúrgico. Nas crianças que possuem segmentos

retais curtos com ausência de células ganglionares e que apresentam uma

obstrução apenas parcial, a constipação, a distensão abdominal e a

impactações fecais (fecalomas) caracterizam a evolução clínica dessa

patologia. A complicação mais séria do megacólon congênito é uma

enterocolite, na qual a necrose e a ulceração afetam o segmento proximal

dilatado do cólon e podendo até se estender-se para o intestino delgado. O

tratamento basicamente consiste na remoção cirúrgica do segmento

aganglionar e reconstrução. (RUBIN, 2010)

O Megacólon adquirido ocorre principalmente em crianças e está

frequentemente associado com constipação crônica e o uso prolongado de

laxativo, entretanto em alguns casos é demonstrada a presença de células

ganglionares na biopsia retal que começam na infância e estão associados

com incontinência fecal, a causa mais comum desse distúrbio ainda não é bem

compreendida. O megacólon adquirido em adultos resulta em distúrbios que

interfere na inervação do intestino ou na função do músculo liso. Segundo

Filho (2012) no Brasil o megacólon adquirido tem como principal causa a

doença de Chagas, a patogênese da lesão é a destruição dos neurônios dos

plexos nervosos mioentéricos associado a infecção pelo Trypanossoma cruzi,

44

outras causas de megacólon adquirido são: (1) dilatação tóxica do cólon como

complicação de colite ulcerativa idiopática; (2) dilatação funcional relacionada

com distúrbios psicossomáticos.

45

CAPÍTULO II

CÂNCER COLORRETAL

1. HISTÓRIA

Segundo Teixeira e Fonseca (2007), o câncer é uma doença que deixa

marcas, cicatrizes e não somente adoece o corpo, mas sim a alma. Quando

esta doença é descoberta se torna uma notícia devastadora na vida de

qualquer pessoa, porém com o avanço da medicina isso pode se tornar de

certa forma como um tempo à mais, mas como começou essa doença que

acomete a população de forma inóspita.

É um paradoxo entrelaçado juntamente com a medicina que foi se

estreitando com os conhecimentos e desenvolvimentos tecnológicos contra

essa doença, que causa efeitos devastadores e também o pavor em relação a

ele se ampliou. Por décadas quase nada se sabia sobre esta doença, e era

nula a capacidade dos médicos em deter tamanho sofrimento, dor e mortes

causada pela doença, era pouco percebido pela sociedade com isso fazendo

parte do núcleo de moléstias que impingiam todo sofrimento e morte que

causava. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Assim então só restavam as vítimas à agonia, muitas vezes a

abominação ou execração social causada pelo temor de sua contagiosidade

que se pensava na época. Por volta do século XX todas essas situações

começaram a se reverter com a transformação dos avanços dos tratamentos

surgidos, ainda no início do século começaram a se tornar mais promissores e

eficazes, quando ao mesmo tempo a ordem de se ter um diagnóstico precoce

entrou para a ordem do dia da medicina. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Denominado de carcinoma ou cirro, o câncer era visto pelos hipocráticos

como um desequilíbrio dos fluídos que formava o organismo, no início do

período cristão a medicina galênica reforçava a ideia de que o câncer era um

desequilíbrio de fluídos. Isso se manteve com força presente na medicina

ocidental até o século XVII, sendo que a partir do século XV a descoberta do

sistema linfático fez com que a doença fosse relacionada ao desequilíbrio da

46

linfa no organismo. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Quando se pensava em um desequilíbrio de fluidos pensava-se em um

problema orgânico mais geral do que se imaginava até então e que os tumores

eram manifestações aparentemente visíveis, tratamentos cirúrgicos ou

medicamentosos eram desconsiderados postulando que as terapêuticas

voltadas para o resultado do desequilíbrio corpóreo eram mais adequadas

como as sangrias. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

O câncer passou a ser visto como uma doença local em meados do

século XVIII, para isso se mostrou fundamental o desenvolvimento da anatomia

patológica e dos conhecimentos sobre célula. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

O anatomista Italiano Giovanni Battista Morgagni (1662-1771) enfatizou

a localização corpórea da doença caracterizando como uma entidade

específica localizada em determinado órgão do corpo. O médico francês Marie

François Xavier Bichat (1771-1802) revolucionou um tratado mostrando que os

órgãos são constituídos de diferentes tecidos, cuja lesões que a doença

causava indicavam a localização das várias patologias, com tudo, seus

aprofundados estudos favoreceram a compreensão das formas mais notáveis

de câncer. Um médico francês chamado René Théophile Laennec (1781-1826),

ainda neste período aumentou a precisão dos diagnósticos ao diferenciar os

quistos dos rins e dos ovários e os fibromas uterinos dos casos de câncer.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Observando um tumor secundário no cérebro, que originalmente iniciou-

se no seio, Joseph Claude Anthelme Recamier (1774-1852) deu início ao

conceito de metástase para a disseminação da doença, com a projeção que

seus estudos tomavam teve a concreta certeza que células cancerosas na

corrente sanguínea ou linfática provocava novos tumores em outros órgãos,

estudos e pesquisas realizadas neste período deu a compreensão do câncer

como uma patologia local. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

A teoria do desenvolvimento da célula no século XIX tomou partida de

trabalhos e estudos de Virchow (1821-1902), onde houve a junção das células

e seu processo de divisão, ele propôs uma ideia que acreditava que o câncer

era causado por uma irritação crônica e se propagava como um líquido no

organismo. O anatomista Wilhelm Waldeyer (1836-1921) apontou que células

cancerosas iria se desenvolver a partir de células normais, e que as

47

metástases segundo Recamier seria o transporte de células cancerosas pela

corrente sanguínea ou linfática. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Com o grande avanço de conhecimento sobre a doença os tratamentos

eficazes ainda permaneciam como uma incógnita para os estudiosos, assim os

acometidos da doença eram internados em asilos para se esperar a morte.

Começaram a surgir por volta do século XVIII na Europa hospitais com esses

objetivos, na França mais precisamente na cidade de Reims em 1742 foi criado

um asilo para pacientes cancerosos, e em 1799, seria fundado na Inglaterra o

Cancer Charity of the Middlesex Hospital com os mesmos interesses, assim

várias instituições voltadas à proteção dos doentes com câncer começaram a

multiplicar por diversos países Europeus. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Os avanços da cirurgia no século XIX, parecia ser uma nova esperança

com relação ao câncer. Relatos datam as primeiras cirurgias de reto e

histerectomias em 1840 quando a utilização do clorofórmio e éter eram usados

como anestésicos possibilitando a execução das cirurgias mais invasivas, mas

com os maus insucessos das operações e seus resultados foram descartadas.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Joseph Lister (1827-1912) criador das técnicas de assepsia e

antissepsia poderia mudar esses resultados, em 1860 a progressiva aceitação

da transmissão da microbiana das doenças a partir de estudos de Pasteur

(1822-1895) as cirurgias passaram a ser mais aceitáveis duas décadas mais

tarde, os cuidados com a assepsia foi um marco nas cirurgias dando uma

segurança para incisões que até então eram fracassadas pelas infecções

secundárias e assim o campo cirúrgico começou a serem bem-sucedidas.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Com a revolução da assepsia se obteve grandes avanços como a

primeira remoção de um câncer de estômago, está realizada pelo cirurgião

alemão Theodor Billroth (1829-1894), e o também cirurgião Willian Stewart

Haalsted realizou uma sucedida cirurgia de mastectomia no Hospital Johns

Hopkins em Nova York. Com as novas técnicas de cirurgia de assepsia se

tornavam de grandes perspectivas positivas, novos médicos se voltavam para

esta técnica que mostrava à eficácia para diversos tipos de cirurgias de câncer

e fazendo cada vez mais que outras fossem aderidas técnicas, para um melhor

resultado esperado. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

48

Com os desenvolvimentos de mais descobertas sobre tratamentos sobre

a doença e a ampliação de interesses de novas técnicas cirúrgicas vinham da

investigação de outros campos médicos, juntamente com à física e química, os

primeiros passos veio com a descoberta do então raios X em 1895, em 1896 os

médicos adotaram isso se interessando por suas extraordinárias

potencialidades diagnósticas, e usando este para novos diagnósticos de outras

doenças. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Há utilização da radioterapia parecia ser totalmente promissora, surgindo

em 1902 os primeiros trabalhos na Associação Americana de Cirurgia,

concretizando os tratamentos dos raios X nas displasias, sendo usadas por

médicos no tratamento de cânceres cutâneos e tumores internos introduzindo

tubos para o efeito dos raios para atingir órgãos afetados pelo câncer, não se

sabia os danos que essa técnica radiológica poderia causar no organismo dos

pacientes até então. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Foi então que o Radiologista francês Jean Bergonié e o histologista

Louis Tribondeau esclareceram o princípio ativo curativo mostrando que as

células cancerosa são mais susceptíveis a ação do que as células sadias, seu

trabalho deu fundamento biológico para à radioterapia abrindo um amplo

espaço para o mais diversos tumores por mais promissora que se mostrava

esta nova tecnologia, está poderia causar hiatrogenia como queimaduras se

utilizadas em altas doses, isto era causado por falta de uma padronização de

mensuração da dosagem, isto deixava a de forma insegura o tratamento.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Por muitos anos médicos mantiveram de forma cautelosa e

conservadora a posição dos raios X, continuando a ter a cirurgia como padrão

de primeira escolha, em 1910 esta situação começou a mudar com

desenvolvimentos de novos tubos de raios catódicos (1913) e de potentes

geradores (1921) que davam um maior controle dos raios dando uma forma

mais segura. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Tempos depois o casal Pierre e Marie Curie após o desenvolvimento da

radioterapia que teve a descoberta do rádio por este casal em 1898 e consigo

traria novos avanços ao tratamento do câncer, produzindo um efeito

cauterizante sobre a pele e foram os primeiros a sugerirem o seu uso médico.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

49

Em 1904 os médicos começaram a usar contra as mais variadas formas

de câncer e doenças, a utilização terapêutica de uso de rádio que trouxe uma

diminuição dos acidentes provenientes, pela quantidade ser proporcional a

quantidade do elemento a ser empregado. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Novas descobertas sobre a radiação fizeram que a aplicação se desce

com agulhas recobertas por platina, contendo pequenas quantidades de rádio,

este isolamento fazia com que o efeito do produto era penetrado no organismo

dos enfermos afetando o tumor de forma provocando a sua destruição, o uso

do rádio teve mais voltado inicialmente para casos de cânceres cutâneos e

outras dermatoses e se ampliando para outros tipos de tumores. (TEIXEIRA E

FONSECA, 2007)

O câncer de colo de útero no final do século XX passou a ter um

tratamento com rádio cada vez mais frequente na Europa, trabalhos posteriores

possibilitou uma precisão melhor estabelecida na dosagem radioativa com isso

permitindo seu uso de forma mais segura e proporcional para cada tumor, esse

nova e emblemática descoberta tornou por originar novos profissionais voltados

para a área do câncer os Radiologistas designados para se efetuar exames

radiológicos em pacientes que eram afetados pela doença. (TEIXEIRA E

FONSECA, 2007)

Essa nova área médica teve um papel importante e atuante juntamente

com os médicos que encaminhavam os pacientes após seus tumores serem

extraídos, para dar seguimento no tratamento com a radioterapia para se evitar

novos aparecimento de tumores. (TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

Já nesta época pacientes eram encaminhados para dar início ao

tratamento com a radioterapia radiológica para se depois ter seus tumores

retirados cirurgicamente, com os novos tratamentos para a cura do câncer a

epidemiologia começava a comparar com as doenças epidêmicas da Europa

por causa da amplitude dos índices de novos casos sobre esta doença, de

malignidade surpreendente, e com todos os olhares voltados para essa doença

passava a se transformar na mais inóspita das moléstias do século. (TEIXEIRA

E FONSECA, 2007)

A doença passava se tornar uma discussão cada vez mais frequente nos

encontros específicos, em 1906 aconteceria a Primeira Conferência

Internacional contra o Câncer em Paris. Já a quimioterapia e outros terapias

50

medicamentosas no alvorecer do século XX iria mudar a panorâmica do

assunto mais ainda eram promessas nos laboratórios científicos, mas que

gerava grandes perspectivas de melhoria nos resultados esperados.

(TEIXEIRA E FONSECA, 2007)

O câncer passou a ser motivo de grandes pesquisas e estudos

científicos por médicos, se tornando uma nefasta doença que alarmava a

população e aos cientistas tornando-se mais temida que muitas pragas do

passado, mais essa história que começou a milhares de anos hoje no século

XXI ainda tem muitas descobertas a serem pesquisadas para que possa dar

aos pacientes um olhar mais promissor da cura. (TEIXEIRA E FONSECA,

2007)

2. DEFINIÇÃO

De acordo com Rubin (2010), hoje em dia o câncer afeta a população

em grande escala, e acomete entre outros órgãos, o intestino grosso, o câncer

de colorretal é um dos tumores malignos mais comuns nos países ocidentais,

dentre eles os cânceres do intestino. O câncer colorretal é uma neoplasia que

atinge o intestino grosso (colón e o reto), pólipos e carcinomas quando em fase

inicial não causam sintomas. Cânceres colorretais permanecem assintomáticos

durante anos ; os sintomas se desenvolvem insidiosamente, e frequentemente

estão presentes há meses ou até anos antes do diagnóstico, um rastreamento

é de extrema importância com o objetivo de se detectar a doença cedo, é

curável quando descoberto em sua fase inicial, praticamente 98% dos cânceres

do intestino grosso são adenocarcinoma, geralmente surgem em pólipos e

causam sintomas relativamente precoces, em um estágio que geralmente é

curável pela retirada cirúrgica. Seu pico de incidência geralmente é entre os 60

e 79 anos, 20% dos casos ocorrem entre os 50 anos de idade, e quando

detectado em jovens à colite ulcerativa preexistente ou uma síndrome poliposa

devem ser investigadas como fatore predisponentes.

Pode-se definir que pessoas que sofrem com Colite Ulcerativa de longa

duração tem um risco mais alto de se desenvolver câncer colorretal, muito mais

que a população geral, isto porque a doença atinge uma extensão que acomete

o colorretal, doença inflamatória que atinge está extensão. Isto causa uma

51

probabilidade dessas pessoas a desenvolver à doença.

Aspectos morfológicos do carcinoma do cólon é mais comumente no

reto, sigmoide onde a 70% dos casos, seguindo do seco e cólon ascendente

que corresponde a 22%, cólon transverso e descendente. Esta lesão apresenta

quatro formas macroscópias: polipoide (vegetante), ulceroinfiltrativa, anular-

constritiva e difusa sendo as três primeiras as mais comuns. (RUBIN, 2010)

Para Rubin (2010), as lesões polipoides ou vegetantes são mais comuns

no cólon direito e raramente no cólon esquerdo, tendem a crescer em direção a

luz como massas fungoides ou em aspecto de couve-flor e acometem grandes

proporções, as manifestações clínicas são tardias e não raramente o tumor é

diagnosticado pelas metástases, por isso o seu prognóstico é ruim, apesar do

tumor geralmente ter seu crescimento lento e de ser bem diferenciado.

Lesão ulceroinfiltrativa é o mais comum, tende a crescer em superfície e

profundidade onde se infiltra na parede; por isto se tornando estenosante, está

lesão torna-se uma grande úlcera de fundo necrótico e de bordas elevadas,

duras e irregulares em geral este tumor é pouco diferenciado e suas

metástases são mais precoces. (RUBIN, 2010)

Lesão anular-constritiva uma lesão especialmente comum no reto e no

sigmoide e muito rara no cólon direito, uma lesão que se inicia pequena sendo

de uma densidade elevada ou uma massa polipoide limitada à mucosa, que

cresce sob a circunferência do intestino. Este tumor cresce pouco em direção à

luz, mas infiltra-se na parede de modo circular e tende a ulcerar o local

acometido. Com o tempo se espalha na cavidade peritoneal invadindo vasos

sanguíneos e linfáticos, a neoformação conjuntiva excessiva gera estenose que

acompanha a proliferação das células neoplásicas, no segmento proximal

dilatado pode ocorrer estase fecal e úlceras estercorácias, por esta

característica constritiva é conhecida como tumor em anel de guardanapo.

(RUBIN, 2010)

A característica predominante é de adenocarcinoma cirroso, sendo

pouco diferenciado, este tipo de crescimento causa sintomas de obstrução

intestinal, constipação intestinal, hemorragia e diarreia, e são comumente

precoces, nestes casos assim partindo um prognóstico precoce, o tumor leva

cerca de 6 meses para comprometer um quarto da luz do reto e de 18 para

alcançar a serosa. (RUBIN, 2010)

52

Embora todos os carcinomas colorretais comecem como lesões in situ

ou seja (classificado como uma displasia grave), eles evoluem para diferentes

padrões morfológicos. A maioria dos pacientes que falecem por câncer

colorretal morre em consequência de metástases (tumores de proliferação do

tumor de origem), ocorrendo uma disseminação tumoral com uma extensão

direta para órgãos adjacentes através de vasos linfáticos e sanguíneos, os

sítios mais acometidos são os linfonodos regionais, à disseminação é o

principal fator prognóstico. A avaliação deste prognóstico do câncer colorretal

baseiam-se na profundidade de invasão do tumor na parede intestinal, no grau

de diferenciação histológica e na presença de metástases nos linfonodos

regionais e em órgãos à distância. (RUBIN, 2010)

O fator indicador mais importante para um prognóstico preciso é a

extensão do tumor no hospedeiro, um dos sistemas mais tradicionais de

estadiamento é o de Astler e Coller em 1954, uma modificação do esquema de

Dukes e Kirklin, sendo que atualmente à uma preferência pelo sistema de

classificação e estadiamento tumor-linfonódulos-metástases (TNM) que

garante um estadiamento dos tumores com uniformidade e reprodutibilidade.

(RUBIN, 2010)

3. CAUSAS

De acordo com Stevens e Lowe (2002), as causas do câncer colorretal

ainda não são totalmente bem definidas, apesar de estudos realizados sobre

esta temática, ao longo das últimas décadas vem tendo uma visão global sobre

a carcinogênese colorretal, causando ainda grandes pesquisas. No entanto

sabe-se que qualquer teoria sobre este tema gera obrigatoriamente um sentido

de que o fato do desenvolvimento de um câncer colorretal é resultante de uma

interação de variáveis incluindo elementos externos como agentes ambientais

e dietéticos e fatores internos de natureza somática ou hereditária.

Há evidências comprovadas de que elementos dietéticos e

possivelmente ambientais que desencadeiam papéis fundamentais no

desenvolvimento do câncer colorretal, sendo que estes achados predispõem a

fatores fundamentais para o processo da carcinogênese colorretal, a população

53

faz uso de elementos que favorece à proliferação da doença no contexto.

(STEVENS E LOWE, 2002)

Apesar de fatores dietéticos e epidemiológicos ter um papel importante

como agentes desencadeantes para o câncer colorretal temos outros fatores

externo que irão entrar em contato com mecanismos que juntos vão agir na

mucosa intestinal, de forma a facilitar o desenvolvimento de tumores,

alterações ocorridas na mucosa intestinal durante o processo da carcinogênese

e seu respectivos componentes genéticos.

O câncer colorretal destaca-se por seu avanço de tumores de

malignidade existentes, isto podemos dizer pela frequência de lesões

polipóides benignas na mucosa colônica, assim permitindo uma relação entre

adenoma e o câncer colorretal. (STEVENS E LOWE, 2002)

O cólon e o reto são frequentemente acometidos por tumores benignos e

malignos, tumores de classificação mais significativa derivam da parte da

superfície epitelial do intestino, formando adenomas e carcinomas de cólon.

Tumores comuns do intestino grosso são derivados de pólipos não-

neoplásicos ocorrendo de forma aleatória particularmente no cólon como os

pólipos hiperplásicos que são lesões pequenas, sésseis e múltiplos, sua

frequência aumenta com a idade são planas, e de coloração clara

apresentando caracteristicamente em torno de (0,1 a 1,0 cm) de tamanho,

ocorrendo mais comumente no reto e no cólon sigmoide, de indivíduos acima

de 50 anos, essas lesões são consideradas regenerativos e não-neoplásicas.

Os pólipos hamartomatosos ocorrem na infância e adolescência são lesões

decorrentes de defeitos do desenvolvimento e constituídas de tecidos do

próprio local, podendo ser esporádicos ou associados a síndromes

hereditárias. (STEVENS E LOWE, 2002)

Ainda podemos citar os pólipos inflamatórios que também chamado de

pseudopólipos, que se constituem de ilhotas de mucosa inflamada em

regeneração, envolvidas por ulceração.

Adenomas se caracteriza por neoplasias intra-epiteliais variando de

lesões pequena a grandes lesões neoplasias geralmente sésseis, pólipos

adenomatosos são constituídos do epitélio glandular do intestino grosso, e são

classificados em três subtipos baseando-se na estrutura epitelial; adenomas

tubulares (glândulas tubulares), adenomas vilosos (projeções vilosas),

54

adenomas tubuloviloso (uma mistura dos anteriores), são neoplasias que

variam de lesões pequenas a grandes neoplasias geralmente sésseis, na

maioria das vezes evoluem para carcinomas colônicos evoluindo a partir de

adenoma prévio, e é bem estabelecida para uma evolução carcinoma dando a

base de sequência para pólipo-câncer desenvolvendo o carcinoma de cólon,

essas alterações malignas se torna mais agressiva quando à lesões de

grandes extensões. (STEVENS E LOWE, 2002)

A maioria dos carcinomas colorretais se desenvolve a partir de pólipos

adenomatosos, sendo a segunda causa mais comum por óbito por neoplasia,

como todos os outros cânceres ás condições de desenvolvimento para outros

órgãos como metástases, levando em consideração ao evento causador ocorre

uma significativa bem elevada diante de alterações genéticas que acaba

levando à malignidade colorretal.

A sequência adenoma-carcinoma é amplamente aceito como eventos do

desenvolvimento do câncer colorretal foi uma base patológica proposta por

Fearon e Vogelstein, indivíduos com alta prevalência de adenomas tem mais

probabilidades de câncer colorretal, sua manifestação de adenomas dentro do

colorreto é mais ou menos comparável do câncer colorretal, pólipos

adenomatosos com incidência antecede em alguns anos o pico de câncer

colorretal quando o carcinoma invasivo é identificado em sua fase precoce,

frequentemente existe um tecido ao redor. (STEVENS E LOWE, 2002)

Está relacionado com o câncer colorretal o número de adenomas onde

se a chances de um câncer em pacientes com síndromes poliposas familiares.

Existem atualmente duas vias patogenéticamente diferentes para o

desenvolvimento do câncer de cólon, ambas envolvidas em vários estágios de

mutações, porém os mecanismos e genes envolvidos que se acumulam são

diferentes.

A primeira via, às vezes chamada de via APC/B-catenina intendida pela

instabilidade cromossômica resultante do acúmulo de mutações em uma série

de oncogênese (conjunto de alterações cromossômicas celulares ou de caráter

genético que resulta em câncer) e genes supressor de tumor com isso havendo

uma evolução molecular desta via, ocorrendo uma série de estágio

morfologicamente identificáveis, a uma proliferação epitelial localizada no cólon

onde está acompanhada da formação de pequenos adenomas que

55

progressivamente multiplicam-se tornando mais displásicos, e no final tornando

cânceres invasivos, sequência chamada de adenoma-carcinoma. (STEVENS E

LOWE, 2002)

Com a mutação do gene, a Adenomatose Poliposa do Cólon (APC) é a

base genética para a Síndrome da Polipose Adenomatosa Familiar (FAP)

acredita-se que a perda desse gene é um evento precoce para formação de

adenomas, com função dupla este gene supressor de tumor tem em sua linha a

função dupla, ele codifica uma proteína que se liga aos feixes de microtúbulos

promovendo adesão e também migração celular e tem função atuante como

proteína reguladora da via sinalizadora da Wnt/B-catenina. Esta via

sinalizadora está relacionada no desenvolvimento da camada epitelial normal e

estudos refere que no desenvolvimento de carcinomas colorretais.

Uma grande gama dos carcinomas colorretais tem a APC inativado e

metade dos cânceres sem mutação no APC têm mutações na B-catenina esta

é um membro do complexo de adesão celular com base na caderina que por

vez age na translocação de proteína para o núcleo, portanto a função da APC é

por sua vez promover a adesão celular e regular a proliferação celular, à sua

ausência leva a uma redução da adesão entre as células e a um aumento da

proliferação celular. (STEVENS E LOWE, 2002)

O oncogênese mais frequentemente observado nos adenomas e nos

cânceres de cólon é o gene K-RAS, seu papel se dá pela transdução de sinal

intracelular e está presente em menos que 10% nos adenomas com menos de

1 cm, em média 50% dos adenomas maiores que 1 cm, e aproximadamente

50% dos carcinomas. O gene deletado no câncer de cólon (DCC) tem uma

perda alélica comum é um gene supressor envolvido no câncer colorretal e

esta envolvido por estar localizado nesta região.

A ativação da telomerase é importante na ativação da estabilização do

cromossomo, é um mecanismo complexo de ribonucleoproteínas que tem

transcriptases reversa telomérica (TRT) como subunidade catalítica sua

atividade é importante para manter a estabilidade e consequentemente a

imortalidade celular, os adenomas não tem a atividade da telomerase, mas um

grande número de cânceres incluindo o carcinoma colorretal tem um aumento

significativo da atividade telomerase. (STEVENS E LOWE, 2002)

Embora a segunda via, a Via da Instabilidade Microssatélite é

56

caracterizada por lesões no DNA dos genes de reparo do mal pareamento de

10% a 15% dos casos esporádicos e na síndrome do câncer colorretal não-

polipose hereditário (CCNPH) existe um acúmulo de mutações como no

esquema APC/B-catenina, sendo que os genes envolvidos são de caráter

diferentes, ao contrário da sequência adenoma-carcinoma não existem relatos

morfológicos de identificação. Uma inativação do DNA de genes de reparo do

mal pareamento com defeito é o mais provável nos cânceres colorretais,

quaisquer mutações herdadas em um dos genes envolvidos no reparo do DNA

são previamente responsáveis pela síndrome familiar CCNPH.

Os genes de mal pareamento sofrem mutações causando alterações

dos microssatélites de DNA e consequentemente levando à instabilidade

microssatélite, são fragmentos de sequencias repetidas no genoma humano o

que contém aproximadamente 50.000 a 100.000 de microssatélites

sequencias, que pode levar ao mau alinhamento durante a replicação do DNA

quando ocorre esse mau alinhamento este é reparado pelos genes

mantenedores. (STEVENS E LOWE, 2002)

Os indivíduos com CCNPH herdam um gene mutante do reparo do DNA,

isto se caracteriza como "a primeira lesão" células de alguns órgãos ainda não

bem esclarecidos como; os do cólon, estômago e endométrio, são órgãos

lesionados por células sujeitas a uma segunda mutação somática, a "segunda

lesão" que provoca a inativação normal (perda heterogozidade) com a perda da

homozigótica dos genes de reparo do mal pareamento estes níveis chegam à

ser 1.000 vezes maiores do seu normal, com essa amplitude de multiplicação a

maioria do tumores CCNPH aponta a instabilidade microssatélite em evidência.

Uma grande parte das sequencias de microssatélites estão em regiões

não-codificadas dos genes, portanto estes genes são inofensivos, porém

algumas sequencias de microssatélites estão em locais, ou seja, em regiões

promotora ou codificada dos genes circundados na regulação do crescimento

celular, o acúmulo de mutações neste ou em outros genes reguladores do

crescimento gerado pela perda do reparo de mal pareamento desencadeia o

surgimento dos carcinomas colorretais. Ainda que a sequência de adenoma-

carcinoma não exista uma linha identificável os tumores que surgem

tipicamente de defeitos do reparo de mal pareamento. (STEVENS E LOWE,

2002)

57

Alguns dos pólipos hiperplásicos do lado direito do cólon exibem

instabilidade microssatélite podendo ser pré-cancerosos, tumores

desenvolvidos que surgem pela via de reparo do mal pareamento indicam

alguns achados morfológicos característicos como no cólon proximal, em geral

esses tumores têm prognóstico com relevância melhor do que os tumores no

mesmo estágio que incidem pela via do APC.

4. FATORES DE RISCO E DE PROTEÇÃO

Para Santos (2007), o câncer colorretal vem crescendo mundialmente

com fatores que predispõe ao avanço da doença, como pólipos, fatores

ambientais, idade, fumo e álcool, particularmente hábitos alimentares, estão

relacionados, estudos mostram que a relação da obesidade e da falta de

atividades física estão como fatores de risco para o câncer colorretal.

Os fatores idade e dietéticos que chamam mais a atenção como fatores

predisponentes à maior incidência do câncer colorretal são, excesso de

ingestão calórica, baixo conteúdo de fibras vegetais não-absorvíveis, alto

conteúdo de carboidratos refinados, ingestão de carne vermelha e uma

reduzida ingestão de micronutrientes protetores , onde pode ocorrer um baixo

conteúdo de fibras que reduz o volume do bolo fecal, aumentando o trânsito

intestinal e alterações da flora bacteriana intestinal, o potencial oxidativo tóxico

dos produtos fazem a degradação dos carboidratos pelas bactérias e

aumentando tempo das fezes, fazendo que o bolo fecal fique em contato com a

mucosa por longos períodos. O consumo em excesso de carnes vermelhas

aumenta os níveis de colesterol e aumenta a síntese dos ácidos biliares pelo

fígado podendo ser convertidos em carcinógenos potenciais, a ingesta de

refinados também contém menos vitaminas A, C e E agindo como

removedores de radicais de oxigênio. (SANTOS, 2007)

A ligação entre dieta e câncer está bem estabelecidas, pesquisas

alertam que fatores relacionados a nutrição e estilos de vida são pontos

determinantes em um terço de todos os casos de câncer.

Podemos classificar nestes fatores de risco para o câncer colorretal, a

idade acima de 50 anos, história familiar de câncer de cólon e reto, pólipos

tumores benignos, fumo e o álcool o consumo de ambos também está

58

relacionado com vários tipos de tumores como o câncer colorretal, história

pessoal pregressa de câncer de ovário, endométrio ou mama também estão

entre os fatores de risco.

A prevenção para o câncer colorretal se consiste na limitação da

exposição a agentes causais, (relacionados a 80% dos tumores) pelo exame

preventivo periódico feito por meio do colonoscópio prevenção de padrão ouro,

podendo reduzir o risco médio de morte. (SANTOS, 2007)

O risco do câncer colorretal pode ser reduzido na eliminação de agentes

cancerígenos, ou ao menos minimizando estes fatores com a exposição a eles,

mas sem a completa identificação dos fatores predisponentes a prevenção

primaria se tornará difícil para implementar tais ações com resultados eficazes,

estima-se que mais de dois terços dos cânceres poderiam ser prevenidos

através de prevenções apropriadas como modificações no estilo de vida.

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Rubin (2010) disserta também que, em seus estágios iniciais, o câncer

colorretal é clinicamente silencioso. Com o crescimento do tumor, o sinal mais

comum é o sangue oculto nas fezes quando o tumor fica nas porções proximais

do cólon. Tanto o sangue oculto quanto o sangue vermelho rutilante podem

ocorrer nas fezes quando a lesão fica no colorreto distal. No lado direito do

cólon, particularmente no ceco, onde o diâmetro da luz é grande e o conteúdo

fecal é liquido, os tumores podem crescer até alcançar um grande tamanho

sem causar sintomas de obstrução. Nesta situação, o sangramento

assintomático crônica causa tipicamente anemia ferropriva que constitui com

frequência a primeira indicação de câncer colorretal. Em contrapartida os

canceres do lado esquerdo do cólon, onde o calibre da luz é pequeno e o

conteúdo fecal é mais sólido, produzem com frequência constrição da luz,

acarretando sintomas obstrutivos. Estes se manifestam como mudanças nos

hábitos intestinais e dor abdominal.

Ocasionalmente, o câncer colorretal perfura precocemente e induz

peritonite. Quando o tumor se estendeu até além dos confins do colorreto, pode

produzir fistulas enterocutâneas e retrovaginais, massas tumorais na parede

abdominal, sintomas vesicais e dor ciática. A propagação intra-abdominal pode

59

causar obstrução do intestino delgado e ascite com células malignas.

O resultado de um teste positivo para o sangue oculto nas fezes com

papel impregnado com reagente permite predizer a presença de um câncer ou

de um adenoma em 50% dos casos. A colonoscopia periódica com fibroscópio

e os testes para sangue oculto nas fezes aprimoram o prognóstico do câncer

colorretal, pois esses métodos permitem detectar com frequência a doença em

um estágio precoce. Os pacientes com neoplasias frequentemente apresentam

efeitos sistêmicos sendo mais comum: perda de peso, perda de apetite, febre,

mal-estar em geral e anemia. Em muitos casos a causa destes sintomas

constitucionais é obscura, mas provavelmente são efeitos decorrentes das

citocinas secretadas como fator de necrose tumoral e IL-1, liberadas pelas

células inflamatórias presentes nas áreas de tumor. Alguns tumores malignos

ou benignos, retêm a função do seu órgão de origem; se esta for uma função

endócrina, o tumor pode exercer efeitos prejudiciais pela secreção excessiva

de hormônio. As síndromes paraneoplásicas também são frequentemente

reconhecidas em associação aos tumores, porém não são resultado direto dos

efeitos dos tumores ou das metástases. (RUBIN, 2010)

Os tumores malignos quando disseminados frequentemente levam o

paciente a morte pelas seguintes circunstâncias: caquexia e nutrição

inadequada em decorrência dos efeitos de tumores, metastáticos

disseminados, a fraqueza progressiva e a morte resultam frequentemente de

infecção secundária como pneumonia a caquexia é presumivelmente mediada

pela ativação de citocinas do tumor e das células inflamatórias que respondem

ao tumor. Obliteração de um órgão ou sistema vital por tumor primário ou

metastático. A maioria dos tumores benignos apresentam um comportamento

relativamente inócuo e, na maior parte das vezes não representam risco de

vida, entretanto os principais problemas pela presença de uma massa lesiva

respondam a ressecção cirúrgica, a localização de um tumor benigno pode ter

uma influência importante no resultado como por exemplo um tumor benigno

de medula cerebral pode levar a morte rápida em função de sua localização

crítica. (RUBIN, 2010)

60

6. DIAGNÓSTICO

Segundo o INCA (2016), o câncer do intestino é um dos tipos com maior

incidência em todo o mundo, principalmente nas regiões mais desenvolvidas.

No Brasil é o segundo tumor mais incidente em mulheres e o terceiro em

homens. São estimados cerca de 34.280 novos casos sendo 16.660 homens

e 17.620 mulheres. O paciente será conduzido a uma investigação diagnóstica

incluindo em uma longa entrevista (anamnese) clínica tendo um papel

fundamental que permitindo ao médico ou responsável direcionar seu

raciocínio lógico e levantar suspeitas. O câncer de colo pode ser detectado

precocemente utilizando os exames preconizados caso haja suspeita, mas a

indicação e a sequência correta dos exames dependem da localização do

tumor e da suspeita de metástases. O câncer do intestino pode evoluir de

forma significativa sem o surgimento de sintomas ou com sintomas pouco

específicos ou perceptíveis aos doentes ou profissionais de saúde, tanto os

pólipos como os carcinomas em fases iniciais costumam não causar sintomas

por isso o rastreamento é essencial já que tem como objetivo principal detectar

a doença em fase inicial muitas vezes ainda antes da transformação em

carcinoma invasor e com isso as os índices de chances elevados de cura

tornam-se maiores. O diagnóstico precoce é um dos passos essenciais para a

busca da cura verificando assim antecipadamente um problema de saúde. Por

conseguinte, o bom resultado do tratamento do câncer do cólon e de reto está

diretamente relacionado ao diagnóstico precoce, ou seja, quanto mais cedo se

faz o diagnóstico, maior o índice de cura.

Alguns dos fatores responsáveis pelo enorme retardo no diagnóstico do

câncer do intestino e do reto são: a falta de orientação da população para

importância do exame proctológico, as deficiências dos sistemas de saúde e o

excesso de pudor, ou até preconceito, dos pacientes com relação aos exames

utilizados na investigação de doenças do intestino grosso. As etapas

fundamentais do diagnóstico são: anamnese, exame físico, exame

coloproctológico e biopsia. As recomendações atuais para o rastreamento do

câncer colorretal incluem a investigação minuciosa de pacientes com idade

superior a 50 anos independentemente se apresentarem sintomas ou não, no

entanto, pacientes mais jovens com histórico familiar de câncer também devem

61

ser avaliados, maus hábitos alimentares, sedentarismo, doenças inflamatórias

intestinais, pacientes com queixas inespecíficas. (INCA, 2016)

O diagnóstico diferencial com hemorroidas, fissura anal ou retites

inflamatórias, é importante. Faz parte também da anamnese o interrogatório

sobre antecedentes pessoais e familiares, se há referências ou não de câncer,

pólipos ou doenças inflamatórias intestinais. Neste contexto, torna-se

importante a detecção das Síndromes da FAP e CCNPH. Após realização de

minuciosa da anamnese, segue-se exame físico geral e coloproctológico. O

exame proctológico inclui basicamente a inspeção do ânus e região

anorretoperineal, toque retal e a retossigmoidoscopia, com realização de

biópsia ou não. No tumor de ânus pode ser identificada uma lesão ulcerada ou

uma tumoração, sendo, portanto, o exame físico fundamental para o

diagnóstico. O toque retal é exame de extrema importância, pois permite

detectar 50% dos tumores situados no reto e canal anal. A retossigmoidoscopia

é um exame realizado ambulatoriamente, costuma ser indolor, não necessita

sedação e exige apenas a limpeza do canal retal, é um exame endoscópico

que permite a visualização do interior da parte final do intestino grosso (reto e

sigmoide) e o ânus e o estudo das características da mucosa do reto e do

sigmoide, como coloração, presença de edema e de lesões, assim como a

colheita de secreções como sangue e muco para exames, além de biópsias de

lesões suspeitas. O instrumento utilizado é um tubo flexível e na extremidade

final desse tubo existe uma mini câmera que transmite para um monitor

colorido as imagens do interior do intestino, essas imagens são fotografadas ou

gravadas. (INCA, 2016)

O enema opaco ou clister opaco foi, durante muitos anos, o exame

padrão ouro para investigação de doenças do intestino grosso. Atualmente tem

seu uso restrito a um número menor e mais específico de casos, mas,

realizado junto com a colonoscopia, ainda guarda valiosa importância em

alguns casos, tem como objetivo avaliar o funcionamento e a forma do intestino

grosso (ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon

sigmoide, reto e canal anal), usando contraste baritado e duplo contraste.

(INCA, 2016)

A colonoscopia é o método preferencial de diagnóstico por permitir o

exame de todo o intestino grosso e a remoção ou biópsia de pólipos que

62

possam estar localizados fora da área de ressecção da lesão principal,

oferecendo vantagem sobre a colonografia por tomografia, consistindo no

estudo endoscópico do intestino grosso, ou seja, a introdução de uma câmera

flexível pelo ânus, contendo em suas extremidade uma mini câmera que

transmite imagens coloridas podendo ser fotografadas ou gravadas em vídeo,

nos últimos centímetros do colonoscópio são articulados e podem girar em

vários ângulos para facilitar a visualização de todo o interior do cólon. O

colonoscópio também permite que o médico introduza uma espécie de pinça

que pode ser usada para retirar por completo ou parcialmente as lesões

suspeitas como pólipos. (INCA, 2016)

O exame é realizado sob sedação e requer um bom preparo do intestino

por meio do uso de laxantes específicos, exigindo para sua realização um

preparo adequado esvaziando todo o conteúdo intestinal antes do exame.

Durante a colonoscopia é possível detectar e remover, na maioria das vezes,

os pólipos intestinais. A biópsia é a retirada de um pequeno fragmento do

tecido que se deseja determinar a natureza, com posterior análise minuciosa

por patologista. O procedimento costuma causar desconforto mínimo e pode

ser realizado durante a retossigmoidoscopia (rígida ou flexível) ou a

colonoscopia.

A colonoscopia virtual trata-se de uma tomografia computadorizada em

três dimensões capaz de produzir imagens de todo o cólon de maneira rápida,

não invasiva sem a necessidade de sedação do paciente, mas seus resultados

ainda não foram suficientemente comprovados e, no entanto, esse exame

ainda não é facilmente disponível em nosso meio. (INCA, 2008)

A ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância

magnética são exames cuja utilidade se volta mais para estudo do estádio da

doença, ou seja, do seu grau de evolução. A dosagem sérica de marcadores

tumorais como o antígeno carcino-embriogênico (CEA), tem valor

principalmente no controle pós-operatório da doença e não para o diagnóstico

do câncer colorretal, devido à sua baixa sensibilidade e especificidade. Sua

elevação pode indicar a presença de recidiva da doença durante o período de

seguimento. (INCA, 2016)

O CEA não é usado para diagnosticar ou detectar o câncer de intestino,

mas é o marcador de tumor preferido para ajudar a prever o prognóstico em

63

paciente com câncer colorretal. Os valores normais variam de acordo com cada

laboratório, quanto maior o valor de CEA no momento do diagnóstico significa

probabilidade de doença avançada. O CEA é também o marcador padrão

utilizado para o acompanhamento de pacientes com câncer colorretal, durante

e após o tratamento. Desta forma, os níveis de CEA são utilizados para

monitorar a resposta terapêutica e detecção precoce de uma recidiva após o

tratamento. O CEA pode ser usado para câncer de pulmão e de mama. Este

marcador pode também estar alterado em outros tipos de câncer, como

melanoma, linfoma, tireoide, pâncreas, fígado, estômago, rim, próstata, ovário,

colo do útero e bexiga. É importante mencionar que pode estar elevado em

algumas doenças benignas, como hepatite, doença pulmonar obstrutiva

crônica, colite, artrite reumatoide e pancreatite. (INCA, 2008)

Outros exames também podem ser utilizados, mas a indicação deve ser

discutida de maneira individualizada entre médicos e paciente. O diagnóstico

da doença por exame radiológico contrastado do cólon (enema opaco) deve

ser reservado para quando não houver acesso à colonoscopia ou quando

existir contraindicação médica para esse exame. A investigação de possíveis

metástases intra-abdominais e pélvicas deve ser feita alternativamente por

meio de exame ultrassonográfico, tomografia computadorizada ou ressonância

magnética, a critério médico.

a) Pesquisa de sangue oculto nas fezes – é um procedimento

endoscópico que analisa o reto e a parte inferior do intestino grosso, é

usado para avaliar sintomas gastrointestinais tais como sangramento

retal ou qualquer alteração nos hábitos intestinais, costuma revelar

evidência de carcinoma quando paciente ainda se mostra assintomático.

b) Enema baritado (Clister opaco) – é um exame de imagem

utilizado no diagnóstico de diversas patologias intestinais e retais tendo

como objetivo avaliar o funcionamento e a forma do intestino grosso

(ceco, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente, cólon

sigmoide, reto e canal anal), usando contraste baritado e duplo

contraste.

c) Colonoscopia com biopsia – procedimento diagnóstico de escolha

após uma anamnese clínica fortemente suspeita ou um enema baritado

anormal, é um procedimento utilizado para observar dentro do cólon e

64

do reto se obtém tecido inflamado, úlceras e crescimentos anormais

sendo possível procurar sinais precoces de câncer colorretal e ajudar no

diagnóstico de alterações sem explicações no funcionamento do

intestino. A colonografia com TC também conhecida como colonoscopia

virtual, pode ser utilizada para triagem.

d) RM pélvica e ultrassonografia endorretal – fornece informação

acerca da penetração do câncer e dos linfonodos pararretais.

e) CEA – 70% dos pacientes têm níveis elevados de CEA. O nível

de CEA monitora a possível recidiva metástase.

f) TC de abdômen, fígado, pulmões e cérebro – pode revelar

doenças metastáticas. (INCA, 2008)

Stevens e Lowe (2002) discorre que na suspeita de câncer retal pela

história clínica é mandatória a realização de um exame proctológico (toque

retal). A identificação correta do local da lesão e a possibilidade de obtenção de

espécime para exame histopatológico fazem com que a retossigmoidoscopia

(rígida ou flexível) seja sempre indicada na suspeita de câncer retal. Nos casos

confirmados da doença, a infiltração e extensão do tumor de reto devem ser

avaliadas quando possível pela ultrassonografia endorretal, que tem acurácia

comparável à tomografia computadorizada pélvica, ou pela ressonância

magnética. Pelo risco de tumores sincrônicos do cólon, a colonoscopia deve

ser realizada sempre que possível antes do tratamento destes doentes. O

diagnóstico das neoplasias baseia-se na investigação clínica, nos exames

radiológicos e de imagem, nos exames laboratoriais que, em última análise,

envolvem o exame histológico do tecido suspeito. Atualmente os serviços de

oncologia trabalham em grupo, com o diagnóstico patológico fornecido apenas

depois de consultas detalhadas sobre as características clínicas e de imagem.

A precisão no diagnóstico é particularmente importante uma vez que os

protocolos quimioterápicos são grandemente determinados em função do tipo

específico de tumor. Várias são as técnicas disponíveis para à obtenção de

uma amostra de tecido com suspeita de lesão neoplásica. A biópsia de tecido

pode ser realizada por várias técnicas e o material processado para histologia,

as amostras também podem ser analisadas por microscopia eletrônica. A

pesquisa de células neoplásicas em muitos tipos de amostra de tecido pode ser

65

realizada também através de técnicas citológicas.

O diagnóstico de tumores sólidos profundos está sendo crescentemente

realizado por aspirado de células com o emprego de uma agulha delgada

colocada sobre o tumor, sob controle radiológico. A amostra citológica de

células de algumas superfícies epiteliais pode ser obtida sem controle

radiológico e em alguns casos pode ser executada no consultório, sem

necessidade de internamento. (STEVENS, 2002)

Quadro 1 – Técnicas para obtenção de material para exames diagnósticos.

Técnica para obtenção de amostras de tecido para biópsia

Biópsia por agulha

Emprego de agulha cortante para amostrar o tumor, a amostra é um

fragmento de tecido com 1-2 mm de largura e de 2 cm de comprimento.

Tamanhos pequenos podem dificultar a interpretação histológica, pode ser

utilizada em qualquer lesão, inclusive as cerebrais.

Técnica para obtenção de amostras de tecido para biópsia

Biópsia por endoscopia

Utilização de pequenos fórcepses para amostrar as lesões que são

visualizadas no endoscópio. As amostras são fragmentos de 2-3 mm em

tamanho pequenos que podem dificultar a interpretação histológica, utilizada em

lesões dos tratos digestório, respiratório, genital e urinário.

Biópsia de Incisão

Emprego de bisturi para remover uma amostra da lesão, essa amostra

varia em tamanho conforme a natureza da lesão. É aplicada para lesão

acessíveis apenas através de cirurgia.

Biópsia de excisão

Remoção cirúrgica de toda lesão anormal, as amostras variam em

tamanho conforme a natureza da lesão. Aplicada para lesões acessíveis apenas

por cirurgia.

Métodos de obtenção de células para exame citológico

Células liberadas naturalmente nos fluidos biológicos

Escarro, urna, LCR, fluido nas cavidades pleural ou peritoneal

Células obtidas por esfoliação

Esfregaço por raspagem da cérvix e citologia das lesões de trato

66

digestório por endoscopia

Aspirados celulares por agulha

Sangue e medula óssea e aspiração por agulha de tumores sólidos

(mama, tireoide e pâncreas).

Marcadores tumorais

Alguns tumores liberam produtos que podem ser detectados em amostras

de sangue, desta forma agindo como marcadores tumorais. Estes marcadores

podem auxiliar no diagnóstico, mas também podem ser utilizados no

monitoramento da terapia quando os níveis sanguíneos se encontram elevados,

frequentemente antes que os exames por imagem detectem a recidiva do tumor.

Marcadores tumorais

Exemplos de marcadores tumorais

Marcador tumoral Tumor

Alfa – fetoproteína (AFP) Carcinoma hepatocelular tumores

de células germinativas

Gonadotrofina coriônica

humana (HCG)

Tumores trofoblástico

Fosfatase ácida Carcinoma de próstata

Antígeno carcinoembriônico Neoplasia de trato digestório

Produtos hormonais Tumores endócrinos

Fonte: (Brasileiro Filho, 2012)

No diagnóstico histológico dos processos malignos não existem

indicadores moleculares confiáveis de malignidade, e o ‘’padrão ideal’’ para o

diagnóstico do câncer continua a ser a microscopia de rotina. A distinção entre

tumores benignos e malignos é, do ponto de vista prático. Na maioria dos

casos a diferenciação é relativamente fácil; em alguns é necessário um estudo

criterioso antes de se concluir um diagnóstico seguro. Entretanto existem ainda

tumores que desafiam as habilidades diagnósticas e a experiência de qualquer

patologista, nesses casos o diagnóstico correto deve aguardar evoluções

clínica do processo. Os critérios empregados para avaliar a verdadeira

natureza biológica de qualquer tumor não se baseiam principalmente em

princípios científicos, mas em uma correlação histórica dos padrões

67

histológicos e citológicos com a evolução clínica. Embora sejam reconhecidos

os critérios gerais de malignidade, eles devem ser utilizados com cautela em

casos específicos. (RUBIN, 2010)

A "American College of Gastroenterology" preconiza que os exames de

diagnóstico precoce devem ser iniciados e com frequência:

a) Indivíduos com risco médio (assintomáticos, com idade igual ou

superior a 50 anos, sem outros fatores de risco: Indicado o exame de

colonoscopia a cada 3 a 5 anos acompanhado de Exame de Pesquisa

de Sangue Oculto nas Fezes em 3 amostras, anualmente;

b) Indivíduos com risco aumentado (indivíduos com um ou mais

parentes de primeiro grau (irmãos, pais e filhos) com antecedentes de

câncer ou pólipo tipo adenoma do intestino: Oferecer as mesmas

opções para o indivíduo com "risco médio”, porém iniciando os exames

aos 40 anos de idade;

c) Indivíduos com história pessoal de pólipo tipo adenoma (maiores

de 1 cm ou múltiplos pólipos (adenomas) foram encontrados e

removidos por colonoscopia): Devem submeter- se a novas

colonoscopias a cada 3 anos;

d) Indivíduos com doença inflamatória intestinal: Devem submeter-se

a colonoscopia a cada 1-2 anos;

e) Indivíduos com história familiar de Polipose Adenomatosa

Familiar: Indicado realizar aconselhamento genético e teste genético

para se verificar seu estado de portador do gene. Em caso de polipose,

considerar colectomia;

f) Indivíduos com história familiar de CCNPH: Indicado realizar

aconselhamento genético e teste genético, além de colonoscopia a

cada 1-2 anos a partir dos 20-30 anos de idade e anualmente a partir

dos 40 anos.

7. ESTADIAMENTO

Segundo o INCA (2008), verifica-se que, apesar da sua variedade, os

tumores malignos seguem um curso biológico mais ou menos comum a todos

eles, que se inicia pelo crescimento e invasão local, segue pela invasão dos

68

órgãos vizinhos e termina com a disseminação regional e sistêmica.

Esta evidência levou a União Internacional Contra o Câncer (UICC) a

desenvolver um sistema de estadiamento dos tumores que tem como base a

avaliação da dimensão do tumor primário (T), a extensão da disseminação em

linfonodos regionais (N) e a presença ou não de metástases a distância (M) –

Sistema TNM de classificação dos Tumores Malignos. Na interpretação de

cada fator são analisadas as diversas variações que, para o tumor primitivo vão

de T1 a T4, para o comprometimento linfático de N0 a N3, e, para as

metástases a distância de M0 a M1.

A combinação de diversas variantes de T, N e M, finalmente, determina

os estádios clínicos que variam entre I e IV na maioria dos casos, isto porque

alguns dos tumores só são classificados em três estádios. Hoje, mais do que a

graduação, o estadiamento clinico representa o mais importante meio que

dispõe o oncologista para definir o prognóstico e a terapêutica dos pacientes.

Para a ação do enfermeiro, o conhecimento do estadiamento é fundamental

para traçar o plano de assistência, compreender as bases terapêuticas do

tratamento médico instituído, orientar adequadamente o raciocínio clínico

diante dos sinais e sintomas apresentados pelo cliente e, finalmente, para

poder estabelecer com o cliente uma relação profissional orientada pelo

respeito e por critério prognóstico mais realista.

8. TRATAMENTO

A cirurgia é o método primário de tratamento para o câncer colorretal. A

extensão da cirurgia e a necessidade de tratamento adicional (com

quimioterapia ou radioterapia) dependem da fase da doença e se ela está no

cólon ou no reto. A conduta primária no tratamento do adenocarcinoma

colorretal se baseia na ressecção cirúrgica do segmento intestinal

comprometido, o mesentério adjacente e as respectivas estações linfonodais

de drenagem. Assim, os procedimentos mais frequentemente realizados são a

colectomia direita, a colectomia esquerda, a retossigmoidectomia e a

amputação abdominoperineal do reto.

O limite de ressecção cirúrgica no reto é de no mínimo 2 cm, incluindo-

se o tecido conjuntivo retrorretal (mesorreto). No câncer de reto de até 8 cm da

69

margem anal, com diâmetro de até 3 cm, infiltrando exclusivamente a parede

retal, de baixo grau de diferenciação na biópsia, sem linfonodos comprometidos

(ecoendoscopia) e sem metástases a distância, pode-se indicar a ressecção

local cirúrgica. A margem de segurança analisada pelo patologista com o

espécime cirúrgico na posição anatômica deve ser adequada. (INCA, 2008)

A indicação de procedimento adjuvante local (radioterapia) e sistêmico

(quimioterapia) está na dependência do estadiamento anatomopatológico e

localização da lesão, se reto ou cólon. A radioterapia não é empregada para o

câncer de cólon, pela possibilidade de lesão actínica intestinal. No reto,

indicam-se, conforme o grau de estadiamento, a quimioterapia e a radioterapia.

Evidências vêm sendo obtidas com o emprego de tratamento

neoadjuvante do câncer de reto, ou seja, utilizando-se quimioterapia e

radioterapia pré-operatória, observando-se diminuição significante da recidiva,

diminuição da mortalidade sem alteração da sobrevida, principalmente em

pacientes jovens.

Estádios TNM II e III são particularmente sensíveis à terapêutica

neoadjuvante do câncer de reto. No tratamento do câncer colorretal avançado,

além da colostomia derivativa, para alívio da obstrução e do tenesmo, a

fotoablação pode ser utilizada para alívio temporário em pacientes inoperáveis

por co-morbidades ou doença intra-abdominal disseminada. A radioterapia tem

efeito moderado na paliação do câncer de reto avançado (dor, tenesmo,

hemorragia e mucorréia), não modificando o quadro obstrutivo. Somente 15%

dos casos de câncer de reto avançado são localmente controlados com a

radioterapia, apresentando mediana de sobrevida menor do que 2 anos. Os

resultados de aplicação intraoperatória de radioterapia ainda estão sendo

investigados. (INCA, 2008)

8.1. Ressecção cirúrgica

O câncer pode ser controlado e curado cirurgicamente se detectado em

sua fase inicial e quando o tratamento cirúrgico é indicado. A cirurgia foi o

primeiro tratamento que alterou significativamente o curso da doença

neoplásica e é um dos principais métodos utilizados. Pode ser realizada com

finalidade diagnóstica, preventiva, curativa e paliativa. (INCA, 2008)

70

Estima-se que cerca de 60% de todos os pacientes portadores de

câncer necessitam de cirurgia para o seu tratamento. Quase todos são

submetidos a algum tipo de procedimento cirúrgico para diagnóstico ou

estadiamento da doença. O planejamento cirúrgico deve incluir todos os

cuidados referentes aos princípios gerais da cirurgia e ao preparo do paciente e

de seus familiares sobre as alterações fisiológicas e mutilações que poderão

advir do tratamento.

O advento da quimioterapia e novas técnicas de radioterapia vieram a

contribuir para o tratamento da doença microscópica, o que permitiu uma nova

abordagem na extensão da cirurgia para o câncer. Por exemplo, no tratamento

do câncer de mama é possível hoje lançar mão de cirurgias menos radicais e

que, associadas à radioterapia e/ou à quimioterapia, permitem a mesma

chance de sobrevida do que as cirurgias mais radicais. (INCA, 2008)

8.1.1. Princípios da cirurgia oncológica

Para o INCA (2008), existem cuidados que são específicos para a

cirurgia oncológica, tais como:

a) Incisão cirúrgica ampla e adequada;

b) Proteção da ferida operatória com campos secundários;

c) Realização de inventário minucioso de cavidades;

d) Laqueação das veias antes das artérias;

e) Dissecção centrípeta da peça operatória;

f) Isolamento do tumor com compressas;

g) Manuseio cuidadoso da área afetada;

h) Cuidados para não se cortar o tecido tumoral;

i) Remoção tumoral com margem de segurança;

j) Ressecção em bloco do tumor primário e das cadeias linfáticas,

quando indicada;

k) Troca de luvas, de campos operatórios e de instrumentos

cirúrgicos, após o tempo de ressecção tumoral;

l) Marcação com clipes metálicos, sempre que necessário, para

orientar o campo de radioterapia pós-operatória.

71

8.1.2. Finalidades do tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico do câncer pode ser aplicado com finalidade

curativa ou paliativa. É considerado curativo quando indicado nos casos iniciais

da maioria dos tumores sólidos. A ressecção curativa é aquela em que todo o

câncer visível é removido e as margens cirúrgicas são microscopicamente

livres de lesão. Um limite macroscópico de 2 cm pode ser suficiente em uma

margem de ressecção, mas pode ser necessária uma distância maior em outra

margem. (INCA, 2008)

A margem de segurança varia de acordo com a localização e o tipo

histológico de tumor. Ao contrário do tumor benigno, cuja margem de

segurança é o seu limite macroscópico, o câncer, pelo seu caráter de invasão

microscópica, exige ressecção mais ampla. Na cirurgia radical, além de os

preceitos de cirurgia curativa a serem atingidos, é acrescida a ressecção

concomitante de órgãos ou regiões contíguas ou continuas.

O tratamento cirúrgico paliativo tem a finalidade de reduzir a população

de células tumorais ou de controlar sintomas que põem em risco a vida do

paciente ou comprometem a qualidade da sua providência. Temos como

exemple deste tratamento paliativo a descompressão de estruturas vitais, o

controle de hemorragias e perfurações, o controle da dor, o desvio de trânsitos

aéreos, digestivo e urinário, e a retirada de uma lesão de difícil convivência por

causa de seu aspecto e odor. (INCA, 2008)

É importante distinguir os conceitos de ressecabilidade e operabilidade.

Diz-se que um tumor é ressecável quando apresenta condições de ser

removido. Por outro lado, a operabilidade diz respeito à indicação de

terapêutica cirúrgica, de acordo com as condições clínicas apresentadas pelo

paciente. Um tumor ressecável, assim, pode não ser operável.

8.2. Radioterapia

O objetivo deste tipo de terapia é utilizar radioisótopos a índices

radioativos terapeuticamente favoráveis, levando as células malignas a

perderem a sua clonogenicidade e preservando os tecidos normais (INCA,

72

2008).

A medicina vem descrevendo novas técnicas desta terapia, sempre no

sentido de alcançar um efeito diferenciado nos tecidos normais em relação aos

tecidos neoplásicos. O tratamento radioterápico pode ter a finalidade curativa

ou paliativa. Pode-se então dividir a radioterapia em:

A. Teleterapia: Consiste na terapia a curta distância, com fonte

emissora de radiação se encontrando a cerca de 1 metro de distância

do paciente. Nesse tipo de tratamento, tem-se os feixes de Raios X,

Radiação Gama, elétrons de alta energia e nêutrons. De acordo com o

planejamento terapêutico, o fracionamento varia de 25 a 35 aplicações.

B. Braquiterapia: É um tratamento radioterápico no qual as fontes de

radiação sã colocadas dentro de reservatórios metálicos e aplicados a

poucos centímetros dos tumores. Ela pode ser dividida em:

i. Intralumial – a fonte é colocada no lúmen de

estruturas anatômicas. O exemplo mais comum é o

tratamento do câncer de pulmão.

ii. Intersticial – agulhas são utilizadas para que a fonte

fique a poucos centímetros do tumor. Pode ser

utilizada como implante temporário ou permanente.

iii. Superficial ou de Contato – é realizado através de

moldes, nos quais são colocadas as fontes de

radiação.

iv. Intracavitária – a fonte é introduzida em cavidades

do corpo adjacentes aos tumores.

8.2.1. Mecanismos de lesão celular

Os determinantes para os efeitos biológicos pela radiação ionizante

estão relacionados à dose, taxa de dose, transferência linear de energia,

fracionamento e tipo de célula ou tecido. Quando a energia é absorvida pela

matéria viva, existe uma probabilidade de ela ser transferida para alvos nobres

da célula. Um exemplo principal é o DNA. Devido à grande quantidade de

átomos e moléculas existente nas adjacências do DNA, pode-se definir que a

radiação tem efeitos diretos e indiretos. (INCA, 2008)

73

8.2.1.1. Efeitos diretos

Quando a energia da radiação é absorvida pelo DNA da célula,

provocando um dano diretamente a estrutura dessa macromolécula. (INCA,

2008)

8.2.1.2. Efeitos indiretos

Essa energia pode ser absorvida também por moléculas adjacentes ou

vizinhas às macromoléculas-alvo, formando então os radicais livres capazes de

lesar o DNA. Como exemplo, pode-se citar a molécula de água, cuja radiólise

pode provocar a formação desses radicais livres. Um radical livre é um átomo

ou molécula que possui um ou mais elétrons não emparelhados, fazendo com

que se torne altamente reativos. Esse conceito engloba o átomo de Hidrogênio

e a molécula de Oxigênio. Assim, é possível se afirmar que o efeito biológico

global é a soma dos efeitos diretos e indiretos, em que diversos fatores podem

interferir, tais como: temperatura, presença de oxigênio ou outras moléculas

que possam capturar os produtos da radiólise antes que alcancem as

macromoléculas-alvo (DNA). (INCA, 2008)

8.2.2. Os 4 R’s na radioterapia

Segundo o INCA (2008), a administração de pequenas frações de doses

separadas de um mínimo de seis horas permite a recuperação dos tecidos

sãos sem comprometer o controle tumoral. Em radiobiologia, são descritas as

quatro ocorrências fundamentais, permitidas pelo fracionamento, designadas

abreviadamente como os 4 R’s:

I. Reparo do dano subletal – é fundamental para o reparo das

células normais. Ele pode ser reparado em horas se não for adicionado

um novo dano subletal. Já o dano letal é uma lesão irreversível e

irreparável, que causa a morte celular.

II. Repopulação por células normais dos espaços deixados pelas

que são aniquiladas.

74

III. Redistribuição de clones celulares tumorais ara as fases mais

sensíveis do ciclo celular. A radioterapia apresenta efeito diferente de

acordo com a fase no ciclo celular.

IV. Reoxigenação das zonas tumorais hipóxicas, à medida que o

volume do tumor é reduzido. Isso leva ao “efeito oxigênio”, no qual o O2

reage com o radical livre, formando um peróxido orgânico e

potencializando o dano da radiação ao DNA (efeito indireto).

8.2.3. Radiossensibilidade e radiocurabilidade

A toxicidade imposta pelo tratamento está relacionada à extensão da

lesão das células dos tecidos normais. O surgimento de novas técnicas de

radioterapia proporciona melhor abordagem do volume tumoral, com uma

grande vantagem de diminuir toxicidades agudas e tardias quando comparadas

ao planejamento bidimensional. O resultado final de todos esses fatores é um

ganho no controle tumoral e na qualidade de vida do paciente. (INCA, 2008)

8.3. Quimioterapia

A quimioterapia antineoplásica consiste no emprego de substâncias,

isoladas ou em combinação, com o objetivo de tratas as neoplasias malignas.

É o tratamento de escolha para doenças do sistema hematopoéticos e para

tumores sólidos, que apresentam ou não metástases regionais ou a distância.

A maioria dos quimioterápicos antineoplásicos atua de fora não

específica, lesando tanto células malignas quanto benignas. Como as

diferenças entre as duas populações celulares são mais quantitativas do que

qualitativas, uma linha tênue separa o sucesso terapêutico de uma toxicidade

inaceitável. Os fármacos agem interferindo em outras funções bioquímicas

celulares vitais, por atuarem indistintamente no tumor e tecidos normais de

proliferação rápido, como o sistema hematopoético e as mucosas, o que obriga

a interrupção periódica do tratamento para a recuperação do paciente. (INCA,

2008)

O tumor maligno é constituído por três grupos de células: as que se

dividem ativamente nas fases G1, S, G2 e M; as paradas na fase G0; e as que

75

perdem sua capacidade reprodutiva e estão morrendo ou já estão mortas. Os

tumores menores possuem maior porcentagem de células em reprodução. À

medida que o tumor cresce, ocorre uma competição entre as células em busca

de nutriente, oxigênio e espaço, e o número de células ativas em reprodução

diminui. As células que estão se reproduzindo ativamente são as mais

sensíveis à quimioterapia. Por isso um dos conceitos para o tratamento do

câncer é o de reduzi-los a um pequeno tamanho, em que a velocidade de

crescimento aumenta e as células tornam-se mais suscetíveis à quimioterapia

em decorrência de uma função de divisão celular aumentada.

Os antineoplásicos agem diretamente na célula, atuando nas diversas

fases do ciclo celular. Devido à essa característica é que se opta por usar, mais

frequentemente, a poliquimioterapia, na qual mais de dois tipos de

medicamentos de classificações farmacológicas diferentes são aplicados,

buscando-se um efeito mais abrangente sobre as células tumorais. É

importante a associação de medicações com diferentes toxicidades, que

permitem aumentar o efeito antitumoral sem elevar o grau de toxicidade.

(INCA, 2008)

Os quimioterápicos classificam-se em:

a. Alquilantes – Causam alterações nas cadeias de DNA, impedindo

a sua replicação;

b. Antimetabólicos – São capazes de enganar a célula,

incorporando-se a ela, bloqueando a produção de enzimas ou

interpondo-se entre as cadeias de DNA e RNA, transmitindo mensagens

errôneas;

c. Antimitóticos – Interferem na formação do fuso mitótico;

d. Topoisomerase-interativos – Interagem com a enzima

Topoisomerase I e II, interferindo na síntese do DNA.

e. Antibióticos antitumorais – Atuam interferindo com a síntese de

ácidos nucléicos, impedindo a duplicação e separação das cadeias de

DNA e RNA.

8.3.1. Finalidades da quimioterapia antineoplásica

Para o INCA (2008), a finalidade da quimioterapia depende basicamente do

76

tipo de tumor, da extensão da doença e do estado geral do paciente. De acordo

com sua finalidade, a quimioterapia pode ser classifica em:

a. Curativa – objetiva a erradicação de evidências da neoplasia;

b. Paliativa – visa à melhora a qualidade de vida do paciente,

minimizando os sintomas decorrentes da proliferação tumoral,

aumentando seu tempo de sobrevida e função de uma redução

importante do número de células neoplásicas;

c. Potencializadora – quando utilizada simultaneamente à

radioterapia, no sentido de melhorar a relação dose terapêutica/dose

tóxica do tratamento com irradiação. Objetiva principalmente

potencializar o efeito dos antineoplásicos no local irradiado e não

interfere no efeito sistêmico do tratamento;

d. Adjuvante – quando é realizado posteriormente ao tratamento

principal, quer seja cirúrgico ou radioterápico. Tem por finalidade

promover a eliminação da doença residual metastática potencial,

indetectável, porem presumidamente existente.

e. Neoadjuvante – quando é realizada previamente ao tratamento

principal, quer seja cirúrgico ou radioterápico. Objetiva tanto a redução

do volume tumoral quanto a eliminação de metástases não-detectáveis

clinicamente já existentes ou, eventualmente, formadas no momento da

manipulação cirúrgica.

9. PROGNÓSTICOS

Quando descoberto tardiamente, o câncer colorretal pode ser fatal.

Quase metade dos pacientes com esse câncer ainda morre em menos de 5

anos após o tratamento. Por isso é tão importante a sua detecção precoce,

quando a possibilidade de cura ainda é grande. Quando detectado no começo,

a sobrevida ultrapassa 90%. O prognóstico da doença então depende de

diversos fatores, como:

I. Obstrução – muitas vezes, o quadro de abdômen agudo

obstrutivo é a primeira manifestação do câncer de cólon, principalmente

quando localizado à esquerda. Como a perfuração por tumor, a

obstrução representa doença avançada e de pior prognóstico;

77

II. Extensão do tumor na parede do órgão – quanto maior for a

penetração do tumor na parede do cólon, menores são as taxas de

sobrevida. Os tumores precoces in situ ou localizados na camada

muscular sem disseminação local, nem regional ou a distância,

apresentam inclusive taxa de cura considerável;

III. Linfonodos comprometidos – a presença de linfonodos

comprometidos pela neoplasia é um fator de pior prognóstico,

consequentemente maior recidiva e menor sobrevida;

IV. Grau de diferenciação – quanto mais indiferenciado for o tumor,

pior seu prognóstico. Mesmo porque, os tumores bem diferenciados

respondem melhor à terapêutica adjuvante e têm uma velocidade de

crescimento mais lenta, podendo ser detectado ainda em fases

precoces;

V. Embolização sanguínea – alguns autores têm demonstrado que a

sobrevida é menor em pacientes que, no estudo anatomopatológico,

apresentam embolização sanguínea;

VI. Invasão neural – as curvas de sobrevida e sobrevida livre de

doença dos pacientes portadores de invasão neural são estatisticamente

piores;

VII. Marcadores – a p53 e a bcl-2 estão incluídas como marcadores

prognósticos para o câncer colorretal, mas, em estudo recente, não foi

identificada correlação estatisticamente significante entre o estadiamento

e a expressão das proteínas no prognóstico do câncer de cólon.

78

CAPITULO III

A PESQUISA

1. MÉTODO

Trata-se de um estudo exploratório de abordagem quantitativa. O projeto

atendeu a Resolução 466/12, foi submetido na Plataforma Brasil do Ministério

da Saúde e aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP) do

UNISALESIANO, sob número 1.565.911 em 30 de maio de 2016 (ANEXO A),

realizado com moradores do município de Lins, de ambos os sexos, a partir

dos dezoitos anos, utilizando para abordagem o TCLE (APÊNDICE A). O lócus

do estudo foi a empresa JBS S.A, uma entidade com mais de mil funcionários,

dos quais cinquenta foram selecionados aleatoriamente de acordo com as

características necessárias, individuos acima de 40 anos para o

desenvolvimento do projeto, utilizando como instrumento de coleta de dados

um questionário anteriormente a educação continuada e outro posteriormente a

educação continuada com perguntas fechadas (APÊNDICE B) para

levantamento do conhecimento do câncer colorretal, versando sobre:

conhecimento da doença, causas, sintomas, fatores de risco, presença de

sangue nas fezes, riscos de detecção tardia, presença de câncer colorretal na

família.

A pesquisa foi realizada na empresa JBS S.A., uma entidade brasileira

de Goiás, fundada em 1953. É uma das maiores indústrias de alimentos do

mundo, a companhia opera no processamento de carnes bovina, suína, ovina e

de frango e no processamento de couros. Esta localiza-se na Rodovia BR 153,

KM 17, s/n – Zona Rural, Lins – Sp, CEP 16400-972. Lins é um município na

região centro-oeste do estado de São Paulo, no Brasil estando a uma altitude

de 437 metros e a uma distância de 429 quilômetros da capital do estado. Sua

população em 2014 era de 75.612 habitantes, segundo o Instituto Brasileiro de

Geografia e Estatística (IBGE, 2016).

Participaram deste estudo 50 indivíduos, elegidos aleatoriamente,

sendo: 29 homens e 21 mulheres com idade entre 18 e 68 anos, entre os quais

79

18 eram solteiros, 29 casados e 3 divorciados. Eram 22 de etnia branca, 9

negros, 1 indígena e 18 pardos. Destes indivíduos 11 possuíam o Ensino

Fundamental completo, 3 possuíam Ensino Fundamental incompleto, 23

Ensino Médio completo, 7 Ensino Médio incompleto, 1 Ensino Técnico, 4

Ensino Superior completo e 1 Ensino Superior incompleto.

2. DESENVOLVIMENTO

Inicialmente realizou-se contato com duas empresas, no entanto apenas

uma demonstrou interesse no projeto na qual levantou-se as informações

iniciais em relação ao conhecimento de seus funcionários sobre o câncer de

intestino e sua prevenção. Seguindo-se os preceitos éticos da resolução CNS

466/12, após a análise dos dados efetuou-se uma educação em saúde,

levando até a empresa um pôster com imagens do intestino humano

apresentado lesões sugestivas de malignidade para conscientização dos

sujeitos envolvidos.

3. APRESENTAÇÃO, ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS

Figura 11 - Sexo

Fonte: Autores, 2016

Houve uma discreta diferença entre os gêneros da população estudada,

sendo mais expressiva a população masculina, este fato fortaleceu a pesquisa

pois os homens, segundo o INCA (2016), possuem um estilo de vida

predisponente a coloca-los em igual ou maior risco que o grupo feminino visto

que estes não apresentam preocupação com a alimentação, atividades físicas

29

21

Masculino Feminino

80

ou saúde quando comparados as mulheres.

Figura 12 - Estado civil

Fonte: Autores, 2016

Os dados revelaram um número maior de pessoas casadas, isto nos

instiga a repensar que o fato de estar casado requer maiores atribuições

quanto a família, a existência da redução de tempo para o cuidado com a

saúde. Oliveira e Fortes (2013), reforça que além da acomodação física e

psicológica num estado de vida sedentário, além do estresse diário que levam

juntos a hábitos de vida cheios de fatores de risco para o desenvolvimento do

câncer colorretal.

Figura 13 – Etnia

Fonte: Autores, 2016

Observou-se que a maior parte dos indivíduos da pesquisa eram de

etnia parda ou negra, abre-se a observação, segundo Pinho (2014), de que

existe uma relação entre as etnias e o desenvolvimento e tratamento da

patologia abordada levando em consideração as diferentes concentrações de

18

29

3

Solteiro Casado Divorciado

22

91

18

Branco Negro Indígena Pardo

81

vitaminas produzidas pelos organismos de acordo com a concentração de

melanina na pele, com enfoque nas vitaminas D e K, estas que estão

correlacionadas com a síntese de diversas proteínas e substâncias

responsáveis pelo sistema imunológico orgânico.

Figura 14 - Escolaridade

Fonte: Autores, 2016

Os dados apontam a relação entre baixo grau de instrução e a

dificuldade de acesso a informação, estudos de Silva (2016), apontam uma

maior dificuldade em reconhecer os sinais e sintomas da doença, quando se

tem menos instrução, observando-se que grande parte da população estudada

possuía instrução até o ensino médio, apenas.

Figura 15 - Questão 1 – Você sabe o que é câncer de intestino?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

0

5

10

15

20

25

Escolarida

Fund. C. Fund. IC. Médio C. Médio IC. Técnico Superior Superior IC.

2426

Sim Não

50

0

Sim Não

82

Observa-se que no momento anterior a educação em saúde, mais da

metade da população pesquisada não possuía conhecimento sobre o tema

abordado mesmo este apresentando grande importância em sua vivência,

posteriormente a apresentação, todos os indivíduos afirmavam conhecer o

assunto por completo. De acordo com Souza, Pinheiro e Pinheiro (2010) a

educação em saúde é um instrumento que possibilita ao enfermeiro um

estabelecimento de uma relação com o cliente, no intuito de torná-lo capaz de

refletir e perceber-se como um sujeito de transformação sobre sua situação de

saúde-doença.

Figura 16 - Questão 2 – Quais dos fatores abaixo levam ao câncer de

intestino?

Fonte: Autores, 2016

Quando questionados sobre os fatores que poderiam levar ao

desenvolvimento do câncer colorretal, menos da metade dos indivíduos

respondeu corretamente à questão, alguns apresentaram dificuldade em

entender o princípio do desenvolvimento da patologia acima de tudo, isto

também foi constatado em estudos.

Após a apresentação educativa, todos os envolvidos responderam

corretamente a essa questão, mesmo afirmando outras alternativas em

conjunto a correta, demonstrando que absorveram as informações

apresentadas da melhor maneira possível.

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Que

stio

nário

1Q

uest

ioná

rio 2

Multiplas Resposta Tabagismo/Cigarro Alimentação Inadequada

Exposição ao Sol Medicamento Excessivo

83

A comparação de gráficos evidencia o desenvolvimento da população ao

relacionar de maneira eficaz a alternativa que melhor demonstra fatores que

podem levar ao desenvolvimento do câncer colorretal no momento pós

apresentação educativa. Zandonai, Sonode e Sawada (2012), faz menção a

importância da atividade educativa como transformadora do conhecimento.

Figura 17 - Questão 3 – Quais dos exames abaixo se relacionam ao

diagnóstico do câncer de intestino?

Fonte: Autores, 2016

Ao questionar a população pesquisada sobre a relação exames para

diagnósticos de câncer colorretal houveram indivíduos que afirmaram que

exame de urina e exame de toque poderiam ser utilizados na detecção da

patologia, demonstrando o baixo conhecimento da comunidade em relação ao

tema abordado, Queiroz e Melo (2016) contribuiu com esta informação em

seus estudos enfatizando a falta de conhecimento de indivíduos em relação ao

CA colorretal.

No momento posterior a apresentação educativa, os indivíduos

apresentaram respostas concisas relacionando de maneira efetiva os exames

diagnósticos a patologia abordada, demonstrando uma boa absorção das

informações apresentadas.

A comparação de gráficos evidencia o desenvolvimento da população ao

relacionar de maneira eficaz os exames diagnósticos que podem levar a

0 5 10 15 20 25

Que

stio

nário

1Q

uest

ioná

rio 2

Multiplas respostas Exame de toque Endoscopia

Sangue oculto nas fezes Exame de urina Exame de sangue

Colonoscopia

84

detecção, precoce ou não, do câncer colorretal no momento pós apresentação

educativa, desvelada também em estudos de Queiroz e Melo (2016).

Figura 18 - Questão 4 - O câncer de intestino é prevenível?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

Na análise comparativa dos gráficos fica em evidência que

anteriormente a educação em saúde, muitos indivíduos possuíam dúvidas em

relação a possibilidade de prevenção do câncer colorretal, assunto que foi

salientado durante a apresentação educativa e bem absorvido ao observar o

gráfico posterior a esta atividade, Forno (2012) contribuiu com esta afirmativa.

Figura 19 - Questão 5 – Em qual das idades abaixo ocorre mais o câncer

de intestino?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

A análise gráfica demonstrou que muitos dos indivíduos possuíam

dificuldade em relacionar o fator idade como sendo um fator de risco ao

37

2

11

Sim Não Não sei informar

50

0

Sim Não

4

9

37

Entre 5 e 13 anos Entre 15 e 21 anos

Acima de 40 anos

0

2

48

Entre 5 e 13 anos Entre 15 e 21 anos

Acima de 40 anos

85

desenvolvimento do câncer colorretal, dificuldade sanada quando observamos

a mesma população em um momento posterior a atividade educacional,

estudos de Costa (2013) também coadunam com a informação em questão.

Figura 20 - Questão 6 – Dos itens listados abaixo, são sinais e sintomas

do câncer de intestino?

Fonte: Autores, 2016

Foi observado certa dificuldade apresentada pela população na

interpretação da questão em relação aos sinais e sintomas predisponentes do

câncer colorretal, sendo ainda notado que alguns indivíduos afirmaram que

nenhuma das alternativas possuía relação com o mesmo.

Observou-se em um momento pós atividade educacional que esta

dificuldade em relacionar os sinais e sintomas ao câncer colorretal foi sanada

com informações precisas sobre o tema e explicações sobre o mesmo, com

grande enfoque nesta parte permitindo a melhoria do autocuidado individual e

comunitário da população pesquisada.

Ao comparar os gráficos fica em evidência o desenvolvimento dos

indivíduos da pesquisa quanto a absorção de informações passadas através da

educação em saúde, sobre o tema, permitindo a melhor relação entre os sinais

e sintomas e o câncer colorretal, Queiroz e Melo (2016) contribui em relação a

ao poder transformação da educação em saúde.

0 5 10 15 20 25

Que

stio

nário

1Q

uest

ioná

rio 2

Múltiplas alternativas NDA Ictericia

Dificuldade para evacuar Hemorragia Sangue nas fezes

Falta de Apetite

86

Figura 21 - Questão 7 – Todo o sangramento pelo ânus pode ser câncer

de intestino?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

A análise gráfica demonstra a dificuldade da população estudada em

relacionar o sangramento anal ao câncer colorretal, um dos sinais marcadores

da patologia, Souza (2016) desvelou esta mesma dificuldade em seus estudos.

Figura 22 - Questão 8 – Quais dos itens abaixo você relaciona com a

possibilidade de desenvolver câncer de intestino?

Fonte: Autores, 2016

Analisa-se neste gráfico o conhecimento dos indivíduos em relação aos

sinais que podem ser precursores do câncer colorretal, observando a

dificuldade dos indivíduos em interpretar as alternativas e relaciona-las com a

5

24

21

Sim Não Às vezes

3

18

29

Sim Não Às vezes

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Que

stio

nário

1Q

uest

ioná

rio 2

Perda de peso (sem dieta) Cólicas e dor abdominal Sangue nas fezes

Fraqueza Diarréia Intestino preso

87

patologia.

Observa-se então que em um momento após a educação em saúde, os

indivíduos tiveram maior facilidade em compreender o que cada item

representava possibilitando assim que estes conseguissem relacionar da

melhor maneira.

A comparação dos gráficos evidencia o desenvolvimento intelectual dos

indivíduos que responderam melhor a questão após a atividade educativa,

sendo reforçada esta informação em estudos de Zandonai, Sonode e Sawada

(2012).

Figura 23 - Questão 9 – Você já obteve algum conhecimento sobre esse

assunto?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

Observou-se, como Gomes et al (2014), que os indivíduos

compreendiam a atividade educativa como sendo um método de obtenção de

conhecimento, o qual facilitou a interação equipe-indivíduos de pesquisa, pois

os mesmos demonstraram grande interesse no tema abordado, além de

questionar sobre assuntos de saúde variados que foram esclarecidos no

mesmo momento.

9

41

Sim Não

50

0

Sim Não

88

Figura 24 - Questão 10 - Você ou alguém da sua família tem ou teve

câncer de intestino?

Pré-atividade educativa Pós-atividade educativa

Fonte: Autores, 2016

Como pode-se observar o desenvolvimento intelectual pessoal dos

indivíduos relacionados a pesquisa após a apresentação da educação

continuada sobre saúde vê-se que a produção e os resultados trouxeram

benefícios de forma inovadora e descontraída, aproximando realidades de

educação continuada em saúde. Segundo Gomes (2014) esta é uma estratégia

que possui práticas que consolidam o conhecimento e uma troca de saberes da

equipe com a comunidade, sendo um diálogo entre a formação e o trabalho.

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

De acordo com o desenvolvimento da pesquisa, notou-se que, em média

80% da população alvo das entrevistas possuíam baixo ou nenhum

conhecimento sobre o tema abordado mesmo este sendo de alta importância.

Apresentaram-se, também, problemas na interpretação das perguntas e na

diferenciação dos tipos de neoplasias que podem ser originadas no organismo

humano.

Dada as circunstancias, houve grande evolução intelectual ao analisar-

se as respostas do mesmo questionário em um momento pós apresentação de

educação em saúde, onde cerca de 90% dos indivíduos envolvidos com a

42

62

Sim Não Não sei informar

42

53

Sim Não Não sei informar

89

pesquisa apresentaram um ótimo discernimento em relação aos sinais e

sintomas, aos exames diagnósticos e aos processos que podem levar ao

desenvolvimento de câncer colorretal.

Observando o grande nível de indivíduos que possuíam ensino

fundamental e médio completos e incompletos e relacionando a absorção e

busca por informações passadas pela equipe do projeto sobre o tema

abordado e outros assuntos em saúde, observa-se que a implementação de

educação em saúde no meio escolar poderia elevar os índices de prevenção

relacionados a diversas patologias vendo que as pessoas buscam informação

sempre que possível, mas a escassez de tempo na vida cotidiana inviabiliza tal

tarefa.

90

PROPOSTA DE INTERVENÇÃO

Observando o desenvolvimento do trabalho junto com os indivíduos no

momento anterior e posterior à apresentação da educação continuada, vê-se

como proposta de intervenção a necessidade da implementação de um

esquema de educação permanente, não apenas em empresas, mas também

em escolas ou cooperativas onde possam ter maior número de pessoas a

serem alcançadas, onde discuta-se sobre o tema abordado durante o projeto

entre outros que envolvam o autocuidado relacionado à patologias de alto e

baixo risco para garantir que está população tenha o básico de informações

possibilitando a autopreservação, prevenção, cuidados gerais, e diferenciação

entre os sinais e sintomas de doenças básicas auxiliando assim no

desenvolvimento individual e em grupo desta população.

91

CONCLUSÃO

O câncer colorretal é uma neoplasia que se origina de qualquer porção

do colón, reto ou canal anal. A doença começa na camada superficial do

revestimento intestinal e com o tempo vai atingindo as camadas mais

profundas. Atinge pessoas de qualquer faixa etária e sexo, sendo mais comum

após os 40 anos. Esta neoplasia vem ganhando cada vez mais importância no

perfil de mortalidade no país ocupando o segundo lugar como maior causa de

óbito.

Entretanto a falta de conhecimento sobre a doença gera uma prevenção

ineficaz, por isso visamos uma pesquisa com enfoque nessa prevenção para a

população de um modo abrangente. Confirmamos isso em nossa pesquisa de

campo onde podemos afirmar que as pessoas não têm informações para que a

prevenção seja realizada de forma adequada, gerando assim muitas dúvidas

em relação à doença.

A experiência nos mostrou que por mais que as pessoas tenham

conhecimentos sobre o assunto e sobre os métodos de prevenção, a maioria

delas ainda não realizam os exames por vergonha ou preconceito, tornando

este trabalho de grande importância para que a população vise à importância

de uma prevenção precoce.

Perante a realização desde estudo, concluímos que o tema foi de suma

importância, pois o resultado das pesquisas foi satisfatório ao que

esperávamos, fazendo com que nosso conhecimento sobre o assunto fosse

aprimorado.

92

REFERENCIAS

ASSIS, R. V. Rastreamento e Vigilância de Câncer Colorretal: Guidelines Mundiais. GED gastroenterol. endosc. dig, 62-74. 2011. ATTOLINI, R. C.; GALLON, C. W. Qualidade de Vida e Perfil Nutricional de Pacientes com Câncer Colorretal Colostomizados. Revista Brasileira de Proctologia, 289-298. 2010. BRASIL, INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Ações de Enfermagem para o controle do câncer: uma proposta de integração ensino-serviço. Rio de Janeiro, 2008. BRASILEIRO, F. G. Bogliolo Patologia Geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2012 COSTA, R. N. P., SILVA, R. R. Caracterização Epidemiológica de Pacientes com diagnóstico de Câncer Colorretal: uma revisão bibliográfica. São Luis: Universidade federal do Maranhão. Maranhão, 2013. Disponível em: <https://monografias.ufma.br/jspui/handle/123456789/362> Acesso em: 24 set. 2016 DANGELO, J. G., FATTINI, C. A. Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar. 2ª ed. São Paulo: Atheneu. 2011. DI DIO, L. J. Tratado de Anatomia sistêmica aplicada. São Paulo: Atheneu. 2002. GOMES, A. M.; et al. O teatro no projeto interministerial saúde e prevenção nas escolas. Encontro Regional Centro-Oeste, 2014. Disponível em: <http://conferencia2016.redeunida.org.br/ocs/index.php/regionais/centro-oeste/paper/view/258> Acesso em: 24 set. 2016 IMEBI, Instituto de Medicina Biomolecular. Pólipo adenomatoso. Baseado em Artigo da Rev Bras Coloproctologia, 2005. Disponível em < http://www.imebi.com.br/polipo_adenomatoso.php>. Acesso em: 25 de maio de 2016. INCA, Instituto Nacional de Câncer. Estimativas 2016: Incidência de Câncer no Brasil. Rio de Janeiro, INCA, 2016. Disponível em:

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94

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95

APÊNDICES

96

APENDICE A – TCLE

ORIENTAÇÃO PARA ELABORAÇÃO DO TCLE – USAR LINGUAGEM SIMPLES

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO (TERMINOLOGIA OBRIGATÓRIA EM ATENDIMENTO A RESOLUÇÃO 466/12-CNS-MS)

O s.r. (a) está sendo convidado (a) a participar de uma pesquisa chamada ”A Atuação da Enfermagem na Prevenção ao Câncer de Intestino”, que pretende estudar o conhecimento da população quanto aos fatores pré disponentes e a necessidade de atenção para prevenção do câncer de intestino e a participação da enfermagem em dar-lhes educação em saúde sobre este tema. O s.r. (a) foi selecionado (a) a participar dessa pesquisa por fazer parte da faixa etária na qual devemos ter um maior cuidado quanto a esta doença. Para pesquisas tipo inquérito: A pesquisa consta de algumas perguntas sobre sua vida pessoal, histórico da doença, hábitos diários e alimentares. Nós, pesquisadores, aplicaremos um pequeno questionário ao s.r. (a). A entrevista não será gravada e nós utilizares suas respostas para montar um gráfico para analisarmos a quantidade de pessoas com conhecimento sobre o tema. Realizaremos a entrevista/aplicação do questionário em um horário oportuno para todos, esta será feita pessoalmente pelos pesquisadores. A entrevista durará cerca de 15 a 20 minutos. O conhecimento dessas características permite que aumentemos a demanda da realização da investigação precoce de lesões intestinais, que levemos aos participantes mudarem seus hábitos alimentares e, assim sendo, diminuiremos o número de casos desta doença. Caso você não queira participar da pesquisa, é seu direito e isso não vai interferir com seu tratamento ou preferência de agendamento médico, assim como interferências trabalhistas. Você poderá retirar seu consentimento, em qualquer fase da pesquisa sem nenhum prejuízo. É garantido total sigilo do seu nome, resultado de exame ou doença, em relação aos dados relatados nesta pesquisa.

Você receberá uma via deste termo, e outra via será mantida em arquivo pelo pesquisador por cinco anos.

Qualquer dúvida adicional, você poderá entrar em contato com os responsáveis pela pesquisa relacionados abaixo.

CONCORDO EM PARTICIPAR DA PESQUISA

Nome: _______________________________________________________________________ Assinatura: ____________________________________________________________________

Data: ____/____/____ Assinatura: ____________________________

Orientador: Tais Maimoni Contieri Santana, Rua Valentin Fioroni, 231 - Lins Fone: (14)3554-3290. E-mail: taiscontieri@gmail.com Pesquisador (es): Fernanda Sozzo Saltori, Rua Paulo Aparecido Giraldi, 944 – Lins

Fone: (14)3522-3198 E-mail: fer_sozzo@hotmail.com Iara Aparecida Ventura, Rua Valdomiro Gomes Ferreria, 401 - Lins Fone: (14)3523-4231 E-mail: venturaiara@hotmail.com Leonardo Leonel dos Santos, Rua Coronel Antonio Flavio, 357 - Avanhandava Fone: (18)3651-1610 E-mail: leonnel_ava@hotmail.com

97

APÊNDICE B – Questionário de Pesquisa

98

APÊNDEICE C – Tabelas de Perfil dos Indivíduos da pesquisa

Sexo

Masculino Feminino 29 21

Estado Civil

Solteiro Casado Divorciado 18 29 3

Etnia

Branco Negro Indígena Pardo 22 9 1 18

Escolaridade

Fund. C Fund. IC Médio C Médio IC Técnico Superior Superior I 11 3 23 7 1 4 1

APÊNDICE D – Tabelas referentes as Alternativas dos Questionários

Questionário 1

Questão 1 SIM NÃO 26 24

Questão 2 A B C D E F G 8 0 6 17 0 11 8

Questão 3 A B C D E F G 12 6 2 9 10 6 5

Questão 4 SIM NÃO NÃO SEI INFORMAR 37 2 11

Questão 5 A B C D 4 9 37 0

Questão 6 A B C D E F G 3 18 7 7 4 3 8

Questão 7 SIM NÃO ÀS VEZES

5 24 21 Questão 8

A B C D E F 10 3 3 12 19 3

99

Questão 10 SIM NÃO NÃO SEI INFORMAR 42 6 2

Questionário 2

Questão 1 SIM NÃO 50 0

Questão 2 A B C D E F G 0 0 0 44 0 0 6

Questão 3 A B C D E F G 22 1 0 9 13 0 5

Questão 4 SIM NÃO NÃO SEI INFORMAR 50 0 0

Questão 5 A B C D 0 2 48 0

Questão 6 A B C D E F G 2 21 3 20 0 0 4

Questão 7 SIM NÃO ÀS VEZES

3 18 29 Questão 8

A B C D E F 13 2 0 12 19 4

Amigo TV Médico Palestra Professor

2 2 3 1 1

Questão 9 Não Sim 41 9

Questão 9 Não Sim

0 50

Estudantes Médico

49 1

Questão 10 SIM NÃO NÃO SEI INFORMAR

5 43 2

100

ANEXOS

101

ANEXO A – Termo de Aprovação pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP)

102

103