S.Anim. Módulo 2. AGENTES CAUSANTES DE ENFERMEDADES
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SALUD ANIMAL ZOO 300 Módulo # 2 Dr. Reinaldo de Armas PhD.
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SALUD ANIMALZOO 300Módulo # 2
Dr. Reinaldo de Armas PhD.
Módulo 2.
AGENTES CAUSANTES DE ENFERMEDADES
2.1 Caracterización biológica de los agentes etiológicos
2.2 Enfermedades bacteriales de relevancia en salud animal
2.3 Enfermedades virósicas de relevancia en salud animal
2.4 Enfermedades parasitárias de relevancia en salud anima
2.5 Enfermedades micóticas de relevancia en salud animal y por
priones
2.6 Enfermedades carenciales (etiología, síntomas,
epidemiología, diagnóstico y control)
2.7 Inmunología – vacunas y vacunaciones
Caracterización biológica de los agentes
etiológicos Virus: Organismos muy simples, parásitos obligatorios de la células
hospedadoras, poseen ADN o ARN y son de muy pequeño tamaño.
Bacterias: Poseen una mayor organización, poseen tanto ADN como ARN,
no necesariamente son parásitos obligatorios y son de mayor tamaño.
Hongos: Son organismos de mayor complejidad y se encuentran en la
escala filogenética entre las bacterias y las plantas, son de mayor tamaño
que las bacterias y poseen reproducción sexual o asexual.
Parásitos: Pueden ser desde microscópicos (protozoos), hasta de gran
tamaño (insectos) y como su nombre lo indica necesitan durante toda o una
parte de su vida parasitar a un hospedero.
Priones: Son proteínas defectuosas que se originan a partir de proteínas
normales que inducen procesos incorrectos de la fisiología tisular.
Origen de los virus
La posición de los virus como frontera entre lo vivo y lo inerte plantea alos científicos el problema de su origen. Para muchos, los virus serían losprimeros seres, en la historia de la evolución de lo inerte a lo vivo, quelograrían reunir con eficacia las funciones de replicación, transcripción ytraducción. Serían, pues, los organismos menos evolucionados.
A otros, el hecho de que los virus solamente puedan realizar esas tresfunciones vitales en el interior de células vivas, les lleva a pensar que losvirus no pudieron existir antes de que aparecieran las primeras células,por muy simples que éstas fueran. Los virus serían formas regresivas deorganismos celulares que se han adaptado de forma extrema alparasitismo.
El descubrimiento de otras formas vivas acelulares ha aportado nuevasluces al origen de los virus, pero no ha servido para solucionar ladisyuntiva planteada. Las otras formas acelulares son:
Los provirus. Los plásmidos. Los viroides.
Algunos científicos han postulado que los virus serían el resultado de la
evolución de formas acelulares: los virus de ADN procederían de provirus
y plásmidos, y los de ARN, de los viroides.
La cápsida de los virus sería un logro evolutivo por el que el material
genético se vería protegido en su desplazamiento de una célula otra, y
garantizaría el éxito de la infección.
Por otra parte, las formas acelulares podrían haber nacido en el seno del
medio celular, cuando unos determinados genes lograran autonomía
respecto al funcionamiento del genoma celular; de esta manera, el origen
de los virus no estaría ligado necesariamente a los episodios que
acompañan a la aparición de la vida sobre la tierra.
Pero también podría hablarse de un proceso inverso: una pérdida de la
cápsida reduciría a las unidades autónomas de replicación-transcripción-
traducción a la condición de provirus, plásmidos o viroides.
Tamaño
Los virus son estructuras extraordinariamente pequeñas. Su tamañooscila entre los 24 nanómetros del virus de la fiebre aftosa a los 300nanómetros de los poxvirus.
La primera referencia sobre la existencia de los virus se debe al botánicoruso Dimitri Ivanovski en 1892. Este buscaba el agente causante de laenfermedad denominada mosaico del tabaco, y llegó a la conclusión deque debía tratarse de una toxina o de un organismo más pequeño que lasbacterias, pues el agente atravesaba los filtros que retenían las bacterias.Denominó a estos agentes patógenos virus filtrables.
Posteriormente se desechó la idea de las toxinas, pues se trataba de unagente capaz de reproducirse y que mantenía su poder infeccioso deunas plantas a otras, sin perder su poder patógeno. Poco después, losmicrobiólogos alemanes Frederick Loeffler y Paul Frosch descubrieronque la fiebre aftosa del ganado era producida por un virus filtrable queactuaba como un agente infeccioso.
No fue hasta la década de los 30 que con el uso de filtros de tamaño deporo inferior, con las técnicas de cultivo celular in vitro que permitían laobtención de gran cantidad de virus, con la ultracentrifugación yfinalmente con el microscopio electrónico y la difracción de rayos X, selogró visualizar a estos seres.
Parásitos intracelulares obligados
Los virus son parásitos intracelulares obligados. Desde los años treinta sesabe que los virus se componen principalmente de ácido nucleíco yproteínas, estas últimas forman la cápside, que se conoce también comoenvoltura proteínica. Esto quiere decir que necesitan un huésped, ya queen vida libre no sobreviven. Se sabe que los virus pueden vivir alrededorde unos cuarenta días sin que tengan algún huésped en que se continúenreproduciendo.
También se han encontrado virus que presentan lípidos, aunque estos sontomados de la célula que infectan. Hasta ahora todos los virus que seconocen presentan un solo tipo de ácido nucleico (ya sea ADN ó ARN), elcual puede ser de una ó de dos cadenas y puede ser segmentado. Paraque el ácido nucleíco pueda replicarse, necesita utilizar la maquinariaenzimática y estructural de una célula viva, y por otra parte, solamentedentro de una célula viva tienen los virus las funciones de autoconservación, que junto con la reproducción, caracterizan a los seresvivos . Ésta condición es la causa de que muchísimos virus seanconocidos como gérmenes patógenos que producen enfermedades enplantas y animales, e incluso en las bacterias.
Estructura de los virus
Un virus está compuesto de una molécula de ácido nucleíco y unaenvoltura proteínica. Ésta es la estructura básica de un virus,aunque algunos de ellos pueden añadir a esto la presencia dealguna enzima, bien junto al ácido nucleíco, como la transcriptasainversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar laapertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.
A la unidad formada por el ácido nucleíco y la envoltura proteínicase le denomina también virión.
El ácido nucleíco es solamente de un tipo, ADN o ARN, nunca losdos. Atendiendo al tipo de ácido nucleíco se distinguen cuatroclases de virus:
ADN de cadena doble
ADN de cadena sencilla
ARN de cadena doble
ARN de cadena sencilla
La envoltura proteínica recibe el nombre de cápsida. Está formada por
unas subunidades idénticas denominadas capsómeros. Los
capsómeros son proteínas globulares que en ocasiones tienen una
parte glucídica unida. Se ensamblan entre sí dando a la cubierta una
forma geométrica. Atendiendo la forma de la cápsida, se pueden
distinguir los siguientes tipos de virus:
• Cilíndricos o helicoidales: los capsómeros, que son de un solo
tipo, se ajustan entorno una hélice simple de ácido nucleíco. Un
ejemplo lo constituye el virus del mosaico del tabaco.
• Icosaédricos: los capsómeros, que suelen ser de varios tipos, se
ajustan formando un icosaedro regular (es decir, 20 caras
triangulares y 12 vértices), y dejando un hueco central donde se
sitúa el ácido nucleíco fuertemente apelotonado. Algunos forman
poliedros con más caras que el icosaedro, y algunos presentan
fibras proteicas que sobresalen de la cápsida. Un ejemplo lo
constituyen los adenovirus, entre los que se encuentran los virus de
los resfriados y faringitis.
Complejos: con pequeñas variantes, responden a la siguiente estructura general:
◦ Una cabeza de estructura icosaédrica que alberga el ácido nucleíco.
◦ Una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco.
◦ Un collar de capsómeros entre la cabeza y la cola.
◦ Una placa basal, al final de la cola, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular. De la placa salen también unas fibras proteicas que ayudan a la fijación del virus sobre la célula hospedadora.
Como ejemplo de este tipo de virus se encuentran la mayor parte de los virus bacteriófagos (que infectan las bacterias).
Representación estilizada de una sección transversal del VIH, el virus del sida
Clasificación de los virus
Los virus se clasifican atendiendo al tipo de ácido nucleíco que
contienen, a las características de la envoltura y al tipo de células
que infectan. Combinando esos caracteres, y por ese orden de
importancia, se han creado unos 30 grupos de virus. En esta
clasificación consideraremos tres grupos según el tipo de células
que infecten, y en cada grupo se citarán los ejemplos más
destacados y sus otras características definitorias.
Virus que infectan células vegetales
Son los primeros que se descubrieron (virus del mosaico del tabaco,
Ivanovski, 1892). La mayor parte de ellos contienen ARN
monocatenario y cápsida helicoidal, y carecen de envoltura
lipoproteica. El virus del mosaico del tabaco es un ejemplo. Algunos
reovirus (virus con RNA bicatenario, icosaédricos y sin envoltura
lipoproteíca) producen tumores en las heridas de las plantas. En
este grupo hay también virus con ADN y cápsida icosaédrica, como
el del estriado del maíz o el del mosaico de la coliflor.
Virus que infectan células animales
El primer virus descrito fue el de la fiebre aftosa a finales del siglo XIX.
La mayoría de ellos tienen envoltura lipoproteica
Entre los virus con ARN monocatenario se pueden citar los de la rabia, el
sarampión, la gripe y la rubeola.
Los retrovirus contienen ARN monocatenario y la enzima transcriptasa
inversa. Al infectar la célula, transcriben el ARN en una molécula de ADN
bicatenario que se une al ADN celular. Pertenecen a este grupo el virus del
sida y los productores de algunos tipos de cáncer.
Entre los virus con ADN bicatenario se puede citar el grupo de los
herpesvíridos, como los del herpes y de la hepatitis.
Hay también virus de células animales icosaédricos sin envoltura
lipoproteica:
El virus de la polio humana tiene ARN monocatenario.
La mayor parte de los reovirus (con ARN bicatenario) infectan células
animales.
Los virus que contienen ADN bicatenario suelen ser poco virulentos, como
los adenovirus (de los resfriados) y los virus de las verrugas (papovirus).
Virus del Nilo oeste: produce enfermedades en aves y mamíferos,
incluidos humanos. Se transmite a través de los mosquitos.
Virus que infectan bacterias
Fueron descubiertos independientemente en 1915 y 1917 por
Frederick Twort, bacteriólogo británico y Felix D'Herelle en
Canadá. La mayoría son virus complejos y contienen ADN
bicatenario; pertenecen al grupo de los myovíridos. Hay
también bacteriófagos que no responden al tipo común,
como los corticovíridos, icosaédricos, o los levivíridos, con
ARN monocatenario, o los bacteriófagos con envoltura
lipoproteica.
Ciclo reproductivo de los virus
Los virus tienen un objetivo básico: producir copias de sí
mismos en gran cantidad sirviéndose de la maquinaria que
tiene una célula viva para los procesos de replicación,
transcripción y traducción.
Las bacterias
Son seres generalmente unicelulares que pertenecen al grupo de losprotistas inferiores. Son células de tamaño variable cuyo límite inferior estáen las 0,2m y el superior en las 50m ; sus dimensiones medias oscilanentre 0,5 y 1m . Las bacterias tienen una estructura menos compleja que lade las células de los organismos superiores: son células procariotas (sunúcleo está formado por un único cromosoma y carecen de membrananuclear). Igualmente son muy diferentes a los virus, que no puedendesarrollarse más dentro de las células y que sólo contienen un ácidonucleíco.
Las bacterias juegan un papel fundamental en la naturaleza y en elhombre: la presencia de una flora bacteriana normal es indispensable,aunque gérmenes son patógenos. Análogamente tienen un papelimportante en la industria y permiten desarrollar importantes progresos enla investigación, concretamente en fisiología celular y en genética. Elexamen microscópico de las bacterias no permite identificarlas, ya queexisten pocos tipos morfológicos, cocos (esféricos), bacilos (bastón),espirilos (espiras) y es necesario por lo tanto recurrir a técnicas que sedetallarán más adelante. El estudio mediante la microscopia óptica yelectrónica de las bacterias revela la estructura de éstas.
Estructura de superficie y de cubierta
La cápsula no es constante. Es una capa gelatinomucosa de tamaño ycomposición variables que juega un papel importante en las bacteriaspatógenas.
Los cilios, o flagelos, no existen más que en ciertas especies.Filamentosos y de longitud variable, constituyen los órganos delocomoción. Según las especies, pueden estar implantados en uno o enlos dos polos de la bacteria o en todo su entorno. Constituyen el soportede los antígenos "H". En algunos bacilos gramnegativos se encuentranpili, que son apéndices más pequeños que los cilios y que tienen unpapel fundamental en genética bacteriana.
La pared que poseen la mayoría de las bacterias explica la constanciade su forma. En efecto, es rígida, dúctil y elástica. Su originalidad resideen la naturaleza química del compuesto macromolecular que le confieresu rigidez. Este compuesto, un mucopéptido, está formado por cadenasde acetilglucosamina y de ácido murámico sobre las que se fijantetrapéptidos de composición variable. Las cadenas están unidas porpuentes peptídicos.
La diferencia de composición bioquímica de las paredes de dos grupos
de bacterias es responsable de su diferente comportamiento frente a un
colorante formado por violeta de genciana y una solución yodurada
(coloración Gram). Se distinguen las bacterias grampositivas (que tieñen
de Gram después de lavarlas con alcohol) y las gramnegativas (que
pierden su coloración).
Se conocen actualmente los mecanismos de la síntesis de la pared.
Ciertos antibióticos pueden bloquearla. La destrucción de la pared
provoca una fragilidad en la bacteria que toma una forma esférica
(protoplasto) y estalla en medio hipertónico (solución salina con una
concentración de 7 g. de NaCI por litro).
La membrana citoplasmática, situada debajo de la pared, tiene
permeabilidad selectiva frente a las sustancias que entran y salen de la
bacteria. Es soporte de numerosas enzimas, en particular las
respiratorias. Por último, tiene un papel fundamental en la división del
núcleo bacteriano. Los mesosomas, son repliegues de la membrana,
tienen una gran importancia en esta etapa de la vida bacteriana.
Estructura de la célula bacteriana. A-Pili; B-Ribosomas; C-Cápsula;
D-Pared celular; E-Flagelo; F-Citoplasma; G-Vacuola; H-Plásmido; I-
Nucleoide; J-Membrana celular.
Estructuras internas.
· El núcleo lleva el material genético de la bacteria; está formado por un
único filamento de ácido desoxirribonucleico (ADN) apelotonado y que
mide cerca de 1 mm de longitud (1000 veces el tamaño de la bacteria).
· Los ribosomas son elementos granulosos que se hallan contenidos en el
citoplasma bacteriano; esencialmente compuestos por ácido ribonucleico,
desempeñan un papel principal en la síntesis proteica.
· El citoplasma, por último, contiene inclusiones de reserva.
La división celular bacteriana.
La síntesis de la pared, el crecimiento bacteriano y la duplicación del ADN
regulan la división celular. La bacteria da lugar a dos células hijas. La
división empieza en el centro de la bacteria por una invaginación de la
membrana citoplasmática que da origen a la formación de un septo o
tabique transversal. La separación de las dos células va acompañada de
la segregación en cada una de ellas de uno de los dos genomas que
proviene de la duplicación del ADN materno (citocinesis).
Espora bacteriana.
Ciertas bacterias grampositivas pueden sintetizar un órgano de
resistencia que les permite sobrevivir en condiciones más
desfavorables, y se transforma de nuevo en una forma vegetativa
cuando las condiciones del medio vuelven a ser favorables. Esta
espora, bien estudiada gracias a la microscopia electrónica, contiene la
información genética de la bacteria la cual está protegida mediante dos
cubiertas impermeables. Se caracteriza por su marcado estado de
deshidratación y por la considerable reducción de actividades
metabólicas, lo que contrasta con su riqueza enzimática.
La facultad de esporular está sometida a control genético y ciertos
gérmenes pueden perderla. La germinación de las esporas es siempre
espontánea y da lugar al nacimiento de una bacteria idéntica al germen
que había esporulado.
Nutrición y crecimiento bacterianos.
Las bacterias necesitan de un aporte energético para desarollarse.
· Se distinguen distintos tipos nutricionales según la fuente de
energía utilizada: las bacterias que utilizan la luz son fotótrofas y las
que utilizan los procesos de oxirreducción son quimiótrofas. Las
bacterias pueden utilizar un sustrato mineral (litótrofas) u orgánico
(organótrofas). Las bacterias patógenas que viven a expensas de la
materia orgánica son quimioorganótrofas.
· La energía en un sustrato orgánico es liberada en la oxidación del
mismo mediante sucesivas deshidrogenaciones. El aceptor final del
hidrógeno puede ser el oxígeno: se trata entonces de una
respiración. Cuando el aceptor de hidrógeno es una sustancia
orgánica (fermentación) o una sustancia inorgánica, estamos frente
a una anaerobiosis.
Además de los elementos indispensables para la síntesis de sus
constituyentes y de una fuente de energía, ciertas bacterias precisan de
unas sustancias específicas:
Los factores de crecimiento. Son éstos unos elementos indispensables
para el crecimiento de un organismo incapaz de llevar a cabo su síntesis.
Las bacterias que precisan de factores de crecimiento se llaman
"autótrofas". Las que pueden sintetizar todos sus metabolitos se llaman
"protótrofas". Ciertos factores son específicos, tal como la nicotinamida
(vitamina B,) en Proteus.
Existen unos niveles en la exigencia de las bacterias. Según André Lwoff,
se pueden distinguir verdaderos factores de crecimiento, absolutamente
indispensables, factores de partida, necesarios al principio del crecimiento
y factores estimulantes. El crecimiento bacteriano es proporcional a la
concentración de los factores de crecimiento. Así, las vitaminas, que
constituyen factores de crecimiento para ciertas bacterias, pueden ser
dosificadas por métodos microbiológicos (B12 y Lactobacillus lactis
Doraren).
Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolución a lo
largo del tiempo del número de bacterias por unidad de volumen. Se
utilizan métodos directos como pueden ser el conteo de gérmenes
mediante el microscopio o el conteo de colonias presentes después de un
cultivo de una dilución de una muestra dada en un intervalo de tiempo
determinado. Igualmente se utilizan métodos indirectos (densidad óptica
más que técnicas bioquímicas).
Existen seis fases en las curvas de crecimiento. Las más importantes son
la fase de latencia (que depende del estado fisiológico de los gérmenes
estudiados) y la fase exponencial, en la que la tasa de crecimiento es
máxima.
El crecimiento se detiene como consecuencia del agotamiento de uno o
varios alimentos, de la acumulación de sustancias nocivas, o de la
evolución hacia un pH desfavorable: se puede obtener una sincronización
en la división de todas las células de la población, lo que permite estudiar
ciertas propiedades fisiológicas de los gérmenes.
Genética bacteriana.
Por la rapidez en su multiplicación, se eligen las bacterias como material para los estudios
genéticos. En un pequeño volumen forman enormes poblaciones cuyo estudio evidencia la
aparición de individuos que tienen propiedades nuevas. Las variaciones del genotipo
pueden provenir de mutaciones, de transferencias genéticas y de modificaciones
extracromosómicas.
Las mutaciones:
Todos los caracteres de las bacterias pueden ser objeto de mutaciones y ser
modificados de varias maneras.
Son raras (la tasa de mutación oscila entre 10 y 100).
Aparecen en una sola vez, de golpe.
Son estables: un carácter adquirido no puede ser perdido salvo en caso de mutación
reversible cuya frecuencia no es siempre idéntica a las de las mutaciones primitivas.
Son espontáneas: no son inducidas, sino simplemente reveladas por el agente selectivo
que evidencia los mutantes.
Los mutantes, por último, son específicos: la mutación de un carácter no afecta a la de
otro.
El estudio de las mutaciones tiene un interés especial de cara a los problemas de
resistencia a los antibióticos y en los estudios de fisiología bacteriana.
Las transferencias genéticas, son realizadas mediante la
transmisión de caracteres hereditarios de una bacteria dadora a
una receptora. Existen diferentes mecanismos:
A lo largo de la transformación, la bacteria receptora adquiere
caracteres genéticos en forma de fragmento de ADN. Esta
adquisición es hereditaria.
En la conjugación, el intercambio de material genético necesita de
un contacto entre la bacteria dadora y la bacteria receptora. La
transferencia cromosómica se realiza generalmente con baja
frecuencia. No obstante, en las poblaciones, existen mutantes
capaces de transferir los genes cromosómicos a muy alta
frecuencia. La duración del contacto entre bacteria dadora y
bacteria receptora condiciona la importancia del fragmento
cromosómico transmitido.
Variaciones extracromosómicas.
Además de por mutaciones y transferencias genéticas, la
herencia bacteriana pude ser modificada por las variaciones que
afectan ciertos elementos extra cromosómicos que se dividen
con la célula y son responsables de caracteres transmisibles:
son los plásmidos y episomas, entre los cuales el factor de
transferencia de residencia múltiple juega un papel principal en
la resistencia a los antibióticos.
La transducción es una transferencia genética obtenida
mediante introducción en una bacteria receptora de genes
bacterianos inyectados por un bacteriófago. Se trata de un
virus que infecta ciertas bacterias sin destruirlas y cuyo ADN
se integra en el cromosoma bacteriano.
Clasificación de las bacterias.
La identificación de las bacterias es tanto más precisa cuanto mayor es
el número de criterios utilizados. Esta identificación se realiza a base
de modelos, agrupados en familias y especies en la clasificación
bacteriológica. Las bacterias se reúnen en 11 órdenes:
- Las eubacteriales, esféricas o bacilares, que comprenden casi todas
las bacterias patógenas y las formas fotótrofas.
- Las pseudomonadales, orden dividido en 10 familias entre las que
cabe citar las Pseudomonae y las Spirillacae.
- Las espiroquetales (treponemas, leptospiras).
- Las actinomicetales (micobacterias, actinomicetes).
- Las rickettsiales.
- Las micoplasmales.
- Las clamidobacteriales.
- Las hifomicrobiales.
- Las beggiatoales.
- Las cariofanales.
- Las mixobacteriales.
Relaciones entre la bacteria y su huésped.
Ciertas bacterias viven independientes de otros seres vivos,
otras son parásitas. Pueden vivir en simbiosis con su huésped
ayudándose mutuamente o como comensales (sin beneficio).
Pueden ser patógenas, es decir, vivir de su huésped.
La virulencia es la aptitud de un microorganismo para
multiplicarse en los tejidos de su huésped (creando en ellos
alteraciones). Esta virulencia puede estar atenuada (base del
principio de la vacunación) o exaltada (paso de un sujeto a otro).
La virulencia puede ser fijada por liofilización. Parece ser función
del huésped (terreno) y del entorno (condiciones climáticas). La
puerta de entrada de la infección tiene igualmente un papel
considerable en la virulencia del germen.
El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un
huésped y de crear en él trastornos. Está ligada a dos causas:
-La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la
bacteria, como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan
tejidos vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo
bacteriano.
-La producción de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas
(exotoxinas excretadas por la bacteria, transportadas a través de la
sangre y que actúan a distancia sobre órganos sensibles) o de toxinas
glucoproteicas (endotoxinas), estas últimas actuando únicamente en el
momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables
de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por
gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es
brutalmente liberada.
A estas agresiones microbianas, el organismo opone reacciones
defensivas ligadas a procesos de inmunidad, mientras que el conflicto
huésped-bacteria se traduce por manifestaciones clínicas y biológicas
de la enfermedad infecciosa.
Importancia de las bacterias.
Existen bacterias en todos los sitios. Hemos visto el interés de
su estudio para la comprensión de la fisiológica celular, de la
síntesis de proteínas y de la genética. Aunque las bacterias
patógenas parecen ser las más preocupantes, su importancia
en la naturaleza es ciertamente menor. El papel de las bacterias
no patógenas es fundamental. Intervienen en el ciclo del
nitrógeno y del carbono, así como en los metabolismos del
azufre, del fósforo y del hierro. Las bacterias de los suelos y de
las aguas son indispensables para el equilibrio biológico.
Por último, las bacterias pueden ser utilizadas en las industrias
alimenticias y químicas: intervienen en la síntesis de vitaminas y
de antibióticos.
Las bacterias tienen, por lo tanto, un papel fundamental en los
fenómenos de la vida, y todas las áreas de la biología han
podido ser mejor comprendidas gracias a su estudio.
LAS BACTERIAS PATÓGENAS
Casi 200 especies de bacterias son patógenas para el ser
humano, es decir, causantes de enfermedades. El efecto
patógeno varía mucho en función de las especies y depende
tanto de la virulencia de la especie en particular como de las
condiciones del organismo huésped.
Entre las bacterias más dañinas están las causantes del cólera,
del tétanos, de la gangrena gaseosa, de la lepra, de la peste, de
la disentería bacilar, de la tuberculosis, de la sífilis, de la fiebre
tifoidea, de la difteria, de la fiebre ondulante o brucelosis, y de
muchas formas de neumonía.
Hasta el descubrimiento de los virus, las bacterias fueron
consideradas los agentes patógenos de todas las
enfermedades infecciosas.
Enfermedad Agente Principales síntomas
Brucelosis Brucella spp.Fiebre ondulante, adenopatía, endocarditis,
neumonía.
Carbunco Bacillus anthracis Fiebre, pápula cutánea, septicemia.
Cólera Vibrio cholerae Fiebre, diarrea, vómitos, deshidratación.
DifteriaCorynebacterium
diphtheriae
Fiebre, amigdalitis, membrana en la
garganta, lesiones en la piel.
Erisipela Streptococcus spp. Fiebre, eritema, prurito, dolor
Fiebre Q Coxiella burnetiiFiebre alta, cefalea intensa, mialgia,
confusión, vómitos, diarrea.
Fiebre tifoideaSalmonella typhi,
S. paratyphi
Fiebre alta, bacteriemia, cefalalgia, estupor,
tumefacción de la mucosa nasal, lengua
tostada, úlceras en el paladar,
hepatoesplenomegalia, diarrea, perforación
intestinal.
Neumonía
Streptococcuspneu
moniae.
Staphylococcus
aureus,
Klebsiella
pneumoniae,
Mycoplasma spp.,
Chlamydia spp.
Fiebre alta, expectoración amarillenta y/o
sanguinolenta, dolor torácico.
TuberculosisMycobacterium
tuberculosis
Fiebre, cansancio, sudor nocturno, necrosis
pulmonar.
Tétanos Clostridium tetani Fiebre, parálisis.
Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis Leptospira
Bacillus anthracis Vibrio cholerae Treponema pallidum
Campylobacter jejuni Escherichia coliBordetella bronchiseptica
Los efectos patógenos provocados por las
bacterias en los tejidos pueden agruparse en las
cuatro clases siguientes:
1.- Efectos provocados por la acción directa local de la bacteria
sobre los tejidos, como en la gangrena gaseosa (pierna negra)
causada por Clostridium perfringens.
2.- Efectos mecánicos, como cuando un grupo de bacterias bloquea un
vaso sanguíneo y causa un émbolo infeccioso.
3.- Efectos de respuesta del organismo ante ciertas infecciones
bacterianas en los tejidos, como las cavidades formadas en los
pulmones en la tuberculosis, o la destrucción de tejido en el corazón
por los propios anticuerpos del organismo en las fiebres reumáticas
4.- Efectos provocados por toxinas producidas por las bacterias,
sustancias químicas que resultan tóxicas en algunos tejidos. Las
toxinas son, en general, específicas de cada especie; por ejemplo, la
toxina responsable de la difteria es diferente de la responsable del
cólera.
Los hongos
Los hongos constituyen un grupo muy numeroso de organismos
(se han descrito aproximadamente 500.000, pero se estima que
pueden existir entre 1 y 1,5 millones de especies) que presentan
una amplia distribución en la naturaleza,contribuyendo a la
descomposición de la materia orgánica y participando en los ciclos
biológicos. Un pequeño número son patógenos de animales y
plantas.
Inicialmente, los hongos fueron clasificados dentro del Reino
Plantae ya que fueron considerados organismos inmóviles
presentando estructuras que se asientan firmemente en el sustrato
sobre el que crecían. Sin embargo, cuando se ha aplicado la
biología molecular en los estudios taxonómicos se ha observado
que los hongos están más próximos al Reino Animalia que al
Plantae.
En el sistema de clasificación de los seres vivos en cinco reinos, los
hongos se encuentran clasificados en el Reino Fungi, que se divide en
cuatro Phyla denominados Ascomycota (el más extenso que
comprende el 50% de los hongos conocidos y aproximadamente el
80% de los hongos patógenos (Figura 1), Basidiomycota (Figura 2),
Zygomycota (Figura 3) y Chytridiomycota, encontrándose en los tres
primeros los hongos patógenos de los animales. Los hongos en los
que no se conoce su reproducción sexual, constituyen un grupo
heterogéneo denominado Deuteromicetos, hongos imperfectos o
mitospóricos, que representa el segundo grupo más numeroso y que
también incluye patógenos para los animales.
Fig. 1 Fig.2 Fig.3
Los hongos son organismos eucariotas típicos (Figura 4) y poseen un núcleo
que contiene varios cromosomas (siete en Candida albicans, ocho en
Aspergillus nidulans y dieciséis en Saccharomyces cerevisiae) delimitado por una
membrana nuclear, con nucléolo rico en ARN y orgánulos citoplásmicos,
como mitocondrias, vacuolas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi y
ribosomas 80 S. El citoplasma se encuentra limitado por la membrana
citoplásmica, que es una doble capa de lípidos que contiene proteínas y
esteroles y que controla la permeabilidad celular y participa en la síntesis de la
pared celular. La estructura de las células de los hongos es muy diferente de la
de las bacterias que son organismos procariotas. Aunque comparten muchas
estructuras, las células de los hongos se diferencian de las de las plantas en
la composición de la pared celular y en que carecen de cloroplastos y
clorofila, y de los animales en que tienen pared celular y en la presencia de
ergosterol en la membrana citoplásmica. Por el exterior de la membrana
citoplásmica, por polisacáridos y por diversas proteínas. Los polisacáridos más
importantes son la quitina (polímero de n-acetil glucosamina), el manano
(polímero de manosa) y el glucano (polímero de glucosa).
Fig.4
Los hongos presentan básicamente dos tipos de morfologías: una
multicelular denominada filamentosa y otra unicelular denominada
levaduriforme (Figura 5). Los hongos filamentosos (miceliares o mohos),
representan el crecimiento más típico de los hongos microscópicos. En
medios de cultivo sólidos y también sobre cualquier superficie en la que se
desarrollen, por ejemplo frutas u otros alimentos (Figura 6), producen
colonias algodonosas o pulverulentas que son muy características. Al
microscopio óptico, los hongos filamentosos presentan unas estructuras
tubulares, formadas por múltiples células, que se denominan hifas.
Figura 5. Aspecto colonial de hongos que presentan
crecimiento filamentoso (F) y levaduriforme (L).
F
L
Figura 6. Crecimiento fúngico sobre una naranja.
FF
L
L
En la mayoría de los hongos filamentosos, las hifas son tabicadas y
presentan septos que delimitan las diferentes células (Figura 7A). Sin
embargo, los hongos del Phylum Zygomycota presentan hifas que
carecen de septos y se denominan cenocíticas o sifonadas (Figura 8B).
Las hifas de los hongos tabicados suelen tener un diámetro inferior (2-5
μm) a las de los hongos sifonados (10-15 μm). Las hifas normalmente
se desarrollan a partir de esporas, aunque también pueden originarse a
partir de fragmentos de otras hifas, ramificándose con mucha
frecuencia hasta producir una maraña de filamentos que constituyen el
micelio. En una colonia de un hongo filamentoso se produce una
diferenciación en las funciones del micelio, de tal forma que el micelio
vegetativo penetra en el sustrato para obtener los nutrientes, mientras
que el micelio aéreo se proyecta hacia el exterior de la colonia y
produce las estructuras reproductoras.
7A 7B
Los hongos que presentan crecimiento levaduriforme generalmente dan lugar a
colonias lisas que recuerdan a las bacterianas (Figura 5). Dichas colonias están
formadas por agregados de células individuales (3-10 x 5-30 μm) denominadas
levaduras (Figura 8a). Los hongos levaduriformes se dividen por gemación o
por fisión binaria. En algunos casos las células hijas no se separan de la célula
madre, formándose cadenas cortas denominadas seudohifas. Los hongos que
presentan este tipo de crecimiento, denominado seudomicelio, dan lugar a colonias
similares a las que producen los hongos levaduriformes. Un pequeño grupo de
hongos, pero de gran importancia en Micología clínica, presentan tanto un
crecimiento levaduriforme como miceliar (Figura 8b). Estos hongos se
denominan dimorfos y típicamente presentan un crecimiento filamentoso a 25 C y
un crecimiento levaduriforme a 37 C (en el interior del cuerpo). Candida albicans
tiene un dimorfismo especial ya que puede presentar un crecimiento levaduriforme
y filamentoso simultáneamente.
Fig. 8a Fig. 8b
Nutrición
Los hongos obtienen los nutrientes por absorción y tienen unmetabolismo quimioheterótrofo, ya que obtienen la energía y el carbonode compuestos orgánicos sintetizados por otros organismos. Este hechocondiciona su modo de vida, ya que en la naturaleza se encuentranasociados a la materia orgánica en descomposición, participando enlos ciclos naturales de reciclado del carbono y otros elementos naturales ocomo patógenos oportunistas de los animales y plantas. Los hongospueden degradar una gran cantidad de componentes, para lo quedisponen de potentes exoenzimas que en algunos casos puedenservirles como factores de virulencia en el hospedador. En ellaboratorio, los hongos crecen fácilmente en la mayoría de los medios decultivo, necesitando una fuente de carbono orgánica e iones amonio onitrato como fuentes de nitrógeno. Esta facilidad para crecer encualquier medio de cultivo y la presencia de conidios en el aire hace quesean contaminantes habituales en el laboratorio. Los hongosfilamentosos son aerobios y los levaduriformes anaerobiosfacultativos. Sus requerimientos de temperatura y de pH son pocoexigentes y la mayoría crecen en un rango de pH de 2 a 9 y atemperaturas entre 10 y 40 C.
Reproducción
La mayoría de los hongos presentan reproducción sexual y asexual.
En un grupo importante de hongos solamente se conoce la
reproducción asexual, bien porque no se conocen las condiciones
adecuadas para que se desarrolle la forma sexual o porque ésta se
ha perdido a lo largo de la evolución. Aunque la reproducción asexual
puede lograrse por fragmentación de las hifas, ya que cada
fragmento puede producir una nueva colonia, normalmente los
hongos se reproducen, tanto sexual como asexualmente, por medio
de esporas.
Los hongos producen millones de esporas, cada una con la
capacidad para desarrollar una nueva colonia. Las esporas sexuales
se producen tras la fusión de los núcleos de dos hifas sexualmente
compatibles o de dos levaduras y posterior meiosis. La
morfología de las esporas sexuales es muy variada y tiene gran
interés para la identificación fúngica, ya que presentan diferencias
características.
Los hongos del Phylum Basidiomycota producen basidiosporas en el
exterior de una estructura denominada basidio (Figura 9), los
Ascomycota producen ascosporas en el interior de una estructura en
forma de saco denominada asco (Figura 10) y los Zygomycota
producen zigosporas (Figura 11).
Fig.9
Fig.10 Fig.11Fig. 9
Las esporas asexuales generalmente se producen en hifas
especializadas y se denominan según su morfología. Los Zygomycota
producen esporangiosporas en el interior de una estructura en forma
de saco denominada esporangio. Los Ascomycota y, en menor grado,
los Basidiomycota, producen esporas asexuales denominadas
conidios que se desarrollan a partir de una estructura denominada
conidióforo. Según su tamaño se diferencian en macroconidios y
microconidios.
Los parásitos
Sin entrar en definiciones estrictas podemos decir que un parásitose trata de un organismo más pequeño que vive dentro o sobreotro organismo más grande y a sus expensas. Este organismo másgrande es el hospedador, o sea es el organismo que hospeda alparásito y los hay de diferentes tipos:
Hospedador definitivo es el hospedador en el que el parásitoalcanza su madurez y se reproduce sexualmente.
Hospedador intermediario es el hospedador en el que los estadioslarvales se desarrollan hasta llegar a ser infestantes para elhospedador definitivo.
Hospedador reservorio es un hospedador (no perteneciente a lamisma especie del hospedador definitivo) que puede ser infestado ypasar la infestación a otro hospedador.
Hospedador paratenico (hospedador de espera, de transporte ode almacenamiento), es el hospedador en el que el parásito vive yse alimenta, no continúa su ciclo biológico, pero sobrevive y esinfestante para el hospedador definitivo.
Protozoarios - unicelulares
(tripanosoma,
coccidios,
babesia,
anaplasma)
Metazoarios -
pluricelulares
Helmintos o
Vermes
Planos Cestodos (tenias)
Acantocéfalos
Cilíndricos Nemátodos
Artrópodos
Insectos(moscas,
mosquitos, piojos)
Arácnidos(ácaros,
garrapatas)
Clasificación de los parásitos
Cuando el parásito vive en contínua e íntima asociación con el
hospedador, depende metabólicamente del mismo y lo perjudica en
mayor o menor grado, causándole un daño en su salud, pudiendo llevarlo
a la muerte, afectando en forma directa la economía de la producción.
En la naturaleza no se puede hablar de intenciones, aunque es muy
probable que al parásito lo que menos le "convendría" es que su
hospedador muera y hacer que la población hospedadora desaparezca.
Si lo vemos desde el punto de vista de la supervivencia, la tendencia seria
a un mutualismo, que es la asociación en la cual ambos miembros se
benefician con ella. Lo que tenemos que pensar cuando hablamos de
parasitosis, es que la relación entre las dos especies está evolutivamente,
unos escalones mas abajo.
En animales de cría, los parásitos debilitan al animal, retrasan su
crecimiento y producción, además de traer todo tipo de perjuicios, que
parecen difíciles de manejar y como toda enfermedad si no es atacada a
tiempo, puede terminar en la afección muy perjudicial para la salud de la
población.
Los grupos de animales parásitos son diversos, siendo en su gran
mayoría invertebrados, cestodos (tenias), trematodos, nematodos
(gusanos cilíndricos), insectos (moscas, mosquitos, piojos), arácnidos
(ácaros de la sarna, garrapata).
Dichos grupos de parásitos actúan sobre el animal hospedador por
diferentes mecanismos de acción, llegando a causar en el animal un
mismo perjuicio pero de diversas formas.
Por ejemplo pérdida de la ganancia diaria de peso causada o por una
diarrea crónica o por una irritación y/o estrés prolongado e intenso.
ACCIÓN PATÓGENA DE LOS PARÁSITOS
La acción patógena que los parásitos ejercen sobre sus
hospedadores puede ser:
1) Mecánica: es la acción que ejerce el parásito por su mera
presencia al ocupar espacios, por ejemplo: el intestino, u otras
cavidades, pueden obstruirse por la presencia en su luz de
nematodos de tamaño considerable.
2) Expoliatriz: es la acción que ejerce el parásito al alimentarse a
expensas del hospedador. Hay grados de expoliación:
• El parásito puede consumir los alimentos del hospedador incluídos sus
desechos.
• El parásito puede consumir la sangre del hospedador (parásito
hematófago).
3) Traumática: es la acción que ejerce el parásito al lesionar los
tejidos del hospedador (parásito histiófago).
4) Tóxica: acción producida por la liberación de ciertos metabolitos
del parásito que al ser absorbidos producen daños celulares.
5) Trasmisión de enfermedades: los parásitos son capaces de
trasmitir otros parásitos, bacterias, virus o rickettsias.
ECTO Y ENDO PARÁSITOS
Los ectoparásitos viven en el exterior de sus hospedadores, adheridos a
la piel, plumas, branquias, etc. Ellos son por ejemplo los ácaros de la
sarna, las garrapatas, las pulgas y los piojos.
Los endoparásitos viven en el interior de sus hospedadores (intestino,
pulmones, riñones, etc.), y son por ejemplo los nematodos
gastrointestinales, pulmonares o renales respectivamente.
Localización de parásitos externos
Localización de los parásitos internos
CICLO BIOLÓGICO
Para que los parásitos puedan combatirse de una manera inteligente, es
necesario que conozcamos el desarrollo de cada uno de ellos, donde
vive etapa por etapa, desde que es un huevo hasta la etapa adulta.
Cuando se conoce el ciclo biológico se pueden formular planes para
romper este ciclo en el punto en que se interrumpen el crecimiento y la
diferenciación del parásito.
Una gran parte de los grupos de parásitos tienen ciclos de vida compleja,
pudiendo denominarse monoxenos, o de ciclo directo a los parásitos
cuyo ciclo de vida parasitaria se desarrolla en un solo hospedador, por
ejemplo Psoroptes bovis (garrapata del bovino). Por el contrario, aquellos
que lo hacen en más de un hospedador se llaman heteroxenos o de ciclo
indirecto (Macracanthorhyncus hirudinaceus, gusano de ganchos muy
común en explotaciones porcinas).
Otro punto muy importante es que algunos parásitos cuentan con formas
de resistencia que los tornan menos vulnerables a factores externos
(condiciones climáticas y reacciones de defensa de los animales
hospedadores), y a la acción de muchas drogas utilizadas actualmente;
algunos estadios eclosionan sólo cuando las condiciones externas son
favorables para su supervivencia.
CARGA PARASITARIA Y CARGA PARASITARIA AMBIENTAL
Cabe aquí hacer una breve diferenciación entre dos términos ampliamente
utilizados en la bibliografía, estos son carga parasitaria (o simplemente carga) y
carga parasitaria ambiental (o carga ambiental). El primero se refiere al
número de parásitos existentes en o sobre el animal hospedador en un período
de tiempo determinado. Mientras que el segundo hace referencia a cuántos
parásitos se hallan en el medio ambiente que rodea o está por rodear a los
animales susceptibles.
Sobre estos dos términos debemos pensar para poder comenzar con un plan
sanitario. De nada sirve tratar a los animales si no se tiene en cuenta el rol que
cumple el ambiente, hay que conocer los ciclos parasitarios y sus formas de
resistencia y vida libre para poder comprender los límites que esta idea requiere.
Al hablar del ambiente, hay que tener en cuenta que los diversos climas y
estaciones del año hacen que este se comporte como un factor variable y de
comportamiento cíclico. No basta tampoco con la mera apreciación de las
condiciones climáticas de la región, sino que también se debe prestar atención a
la historia sanitaria del lugar. Vale comentar aquí que los registros anteriores
siempre deben ser evaluados con la importancia que se merecen.
La prevención es el mejor método de lucha contra los agentes
etiológicos de las diferentes enfermedades. La clave para esta lucha es
un buen programa de medidas de sanidad, higiene y manejo. Nadie
mejor que el productor sabe cuándo y dónde puede llevar a cabo las
determinaciones pertinentes acerca de la disposición de animales y el
momento adecuado de realizar cada tratamiento.
Vale decir que las definiciones que se refieran al control y/o erradicación
de cualquier enfermedad es un punto que acarrea medidas conscientes
que deben ser calculadas con anterioridad y nunca sobre la marcha. Sólo
de esta forma se llegará al fin más acertado en cualquier plan sanitario.
El adecuado manejo de los animales siempre es referido a un tiempo y
espacio determinado, calculado sobre una estructura biológica y
productiva certera. Sobre esta ciclicidad de las producciones es en
donde cada productor debe calcular en que época del año debe realizar
las vacunaciones y desparasitaciones, teniendo en cuenta la historia
sanitaria del establecimiento.
Para poder prevenir y combatirlas enfermedades, es necesario
conocer sus ciclos biológicos. Las medidas de combate y
prevención no tienen ningún valor si no se llevan a cabo en la etapa
adecuada del ciclo biológico.
Enfermedades carenciales
Se llaman así, aquellas enfermedades que
se presentan en los animales por falta de
elementos nutritivos, especialmente:
Vitaminas y Minerales.
VITAMINAS
Las vitaminas son compuestos del cuerpo de los animales, presentes en los
diferentes alimentos y que son esenciales para el metabolismo o funcionamiento
normal de los diferentes órganos.
En ausencia de una vitamina, el animal desarrolla unos signos clínicos llamados
Signos de Deficiencia y que son específicos para cada vitamina en particular.
Cuando un animal sufre de una deficiencia de vitaminas, su proceso productivo se
afecta y se convierte en animal menos rentable, con pocas ganancias de peso y
muy baja Producción de carne, leche y crías.
Una de las vitaminas más necesarias en el ganado vacuno, es la Vitamina A que
se encuentra en el pasto verde; por consiguiente, cuando escasean por mucho
tiempo como en el caso de veranos prolongados, los animales presentan muy
bajos niveles de vitamina A en su organismo, afectándolos en muchas formas.
Los animales con deficiencias de Vitamina A, pueden sufrir uno o varios de los
siguientes síntomas: alteraciones en la visión, lagrimeo, descargas nasales,
pérdida de resistencia a las enfermedades, pérdida de apetito, crecimiento
retardado, debilidad general y las vacas pueden aparecer con muy baja fertilidad,
tener crías débiles, abortos y casi siempre, retenciones de placenta.
En general, podemos decir que todas las Vitaminas juegan un papel importante
para mantener un buen crecimiento y un correcto aprovechamiento de todos los
alimentos.
Los trastornos orgánicos en relación con las vitaminas se
pueden referir a:
Avitaminosis, recibe este nombre el cuadro patológico producido por
carencia de una o más vitaminas. Para cada vitamina, la deficiencia
determina un cuadro clínico característico.
La avitaminosis se puede deber a distintas causas:
1. Alimentación carente o deficiente.
2. Absorción deficiente en el intestino. Aún cuando el aporte vitamínico
sea suficiente, la falta de absorción intestinal lleva a la avitaminosis.
3. Aumento de los requerimientos vitamínicos en determinadas
situaciones como el embarazo, la lactancia, etapas de crecimiento,
procesos febriles, etc.
4. Excesos desequilibrados de la dieta. Por ejemplo la ingesta
exagerada de glúcidos aumenta los requerimientos de vitamina B.
Nomenclatura.
Las vitaminas se designan utilizando letras mayúsculas, el nombre
de la enfermedad que ocasiona su carencia o bien el nombre
relacionado con su estructura química, que es la tendencia más
actual.
Inicialmente se reconoció la existencia de dos factores vitamínicos.
Uno soluble en líquidos y solventes orgánicos (factor liposoluble A),
y otro que fue denominado factor hidrosoluble B. Posteriormente se
fueron descubriendo otros factores, a los que se les asignaron las
letras C, D, E, siguiendo el orden alfabético. En algunos casos,
como el de la vitamina K, el nombre corresponde a la inicial de su
función principal (Koagulation en danés, idioma de su descubridor).
El factor B resultó contener un conjunto de sustancias diferentes, a
medida que se aislaban, se las designaba con su índice numérico
(B1, B2, B12, etc.).
Generalmente se divide a las vitaminas en dos grupos principales:
liposolubles (solubles en grasas) e hidrosolubles (solubles en agua)
Vitaminas liposolubles:
Vitamina A, Retinol
Vitamina D, Calciferol
Vitamina E, Tocoferol
Vitamina K, Filoquinona
Se absorben con las restantes grasas de la ración en micelas y
quilomicrones. Se almacenan en hígado y otros tejidos por lo que
pueden acumularse y producir intoxicación. Se excretan en las
heces junto con la bilis.
Vitamina A.
La vitamina A se conoce también como Retinol o Antixeroftálmica.
Esta vitamina participa en la visión, en el crecimiento, en el desarrollo
de los huesos, en el mantenimiento del tejido epitelial (piel, pelo,
uñas, mucosas respiratorias y de los ojos, etc.) y en los procesos
inmunitarios para evitar las infecciones.
Por ser la vitamina A componente de los pigmentos visuales, los
encargados de una adecuada visión, una deficiencia importante
puede ocasionar desde ceguera nocturna hasta la pérdida total de
visión.
Fuentes.-En el reino animal se suelen presentar estas formas que tienen como
base la molécula de 20 átomos de carbono.
-En los vegetales abundan los a, b y g carotenos, carotenoides y
xantofilas que presentan moléculas con un número doble de átomos
de carbono, que son las provitaminas A. Los b-carotenos (pimientos,
zanahorias, tomates, espinacas, lechuga, etc.), son las más eficientes
dando lugar a dos moléculas de vitamina A en el intestino.
-Debido a que se almacena en el hígado, son fuentes importantes,
éste órgano y los aceites que se extraen de él (aceite de hígado de
bacalao). Además abundan en pescados "azules", depósitos de
grasa, yema, hígado
Acciones.
La vitamina A actúa en los animales en los siguientes niveles:
Ojo. Participa en la transmisión del impulso luminoso al cerebro. Su
carencia implica la falta de adaptación a la oscuridad.
Tejido epitelial. La vitamina A participa en la síntesis de glucoproteínas
que contribuyen a mantener la integridad del tejido epitelial en todas
las cavidades del cuerpo. La desecación epitelial, afecta
especialmente a la conjuntiva del ojo (Xeroftalmia) que hace opaca la
córnea y provoca su agrietamiento, produciendo ceguera y facilitando
las infecciones del ojo.
Hueso. Su deficiencia provoca el retraso del crecimiento del hueso por
afectar a la síntesis de mucopolisacáridos que están presentes en el
cartílago del hueso.
Metabolismo fetal y neonatal. Al verse afectado el epitelio vaginal se
producen reabsorciones de placenta que provocan abortos. Asimismo,
en machos disminuye o cesa la espermatogénesis al verse afectada la
síntesis de carbohidratos.
Vitamina E
Se denomina también Tocoferol o vitamina Antiestéril, debido a su actividad
(sostiene el parto). Está presente en pequeñas cantidades en todas las
células.
Su función principal es participar como antioxidante, es algo así como un
escudo protector de las membranas de las células que hace que no
envejezcan o se deterioren por los radicales libres que contienen oxígeno
retardando el catabolismo celular. La vitamina E es de suma importancia en
la prevención de enfermedades. Es la primera línea de defensa que capta
radicales libres y evita la oxidación de las otras vitaminas liposolubles A, D,
hidrosolubles C y ácidos grasos poliinsaturados.
La deficiencia de la vitamina E puede ser por dos causas, por no consumir
alimento alguno que la contenga o por mala absorción de las grasas; la
vitamina E por ser una vitamina liposoluble, es decir que se diluye en grasas
para su absorción en el intestino en las micelas.
Con respecto a su presencia en la carne es beneficiosa por impedir la
oxidación de los ácidos grasos, también reduce el sabor a oxido de la leche
por el mismo motivo. Los alimentos ricos en ácidos grasos insaturados hace
que aumenten las necesidades en vitamina E.
Fuentes.
-El -tocoferol prácticamente es el único compuesto presente en plantas y
animales. En vegetales está presente sobre todo en los de hoja verde y en
aceites vegetales (oliva virgen, algodón,..). También, en semillas
(especialmente de cereales, como el trigo).
-En alimentos de origen animal, escasea, aunque está presente en algunos
como la yema de huevo y la mantequilla.
Enfermedades por deficiencia de vitamina E.
Encefalomalacia, “locura del pollo”. Se debe a la falta de vitamina E que no
evita la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados de la ración, como
consecuencia se producen hemorragias y edemas en el cerebelo.
Diatesis exudativa. Se debe a raciones deficientes en vitamina E y selenio. La
enfermedad se puede prevenir con la administración de Selenio al actuar la
vitamina E como agente que favorece el ahorro de selenio en el organismo.
Distrofia muscular nutricional o músculo blanco. Raciones con escasez de
vitamina E, selenio y aminoácidos azufrados y alto contenido de ácidos grasos
poliinsaturados provocan la degeneración de músculos de la pechuga y
muslos.
Pigmentación ceroide, correspondiente a la coloración pardo amarillenta del
tejido adiposo del hígado debida a la oxidación in vivo de los lípidos.
Hemolisis eritrocitaria, los radicales libres atacan la integridad de las
membranas y los eritrocitos por tanto son también sensibles a la hemólisis.
En algunos animales produce esterilidad; y algunos trastornos relacionados
con la reproducción, muerte y reabsorción de fetos en las hembras y
degeneración testicular en machos.
La vitamina D
Tiene un papel importantísimo en la regulación del metabolismo del
calcio y fósforo. La deficiencia de calcio, o su deficiente absorción
provoca raquitismo, enfermedad caracterizada por la desmineralización
y malformación de los huesos sobre todo durante el crecimiento.
Para cubrir los requerimientos de Vitamina D es necesaria la conjunción
de dos factores: el consumo de los precursores de esta vitamina
presentes en los vegetales y diversos productos de origen animal como
en la leche, sardina, hígado, huevo, quesos, y la exposición al sol para
permitir que esos precursores acumulados en la piel se transformen en
la vitamina activa. En países como, Inglaterra, Escocia y principalmente
China, donde hay niños que viven en ciudades industrializadas con
exposición al sol limitada se ha observado raquitismo, lo mismo que en
animales que pasan mucho tiempo confinados en sus alojamientos.
Fuentes
-Los animales pueden obtener las vitaminas D2 y D3 a partir de provitaminas
de origen vegetal (ergosterol) o animal (7-deshidrocolesterol),
respectivamente, que se activan en la piel por la acción de los rayos
ultravioleta, cuando se toma el sol, es decir que la exposición a la luz del sol
durante un breve periodo de tiempo es suficiente. -Abunda en alimentos de
origen animal como: arenques, salmón, sardinas, hígado, leche, huevos,...
Actividad
-Regula la absorción intestinal de calcio (Ca) y fósforo (P); la concentración
de éstos bioelementos en la sangre, y por tanto, la estabilidad y formación
ósea.
-Se absorbe en las soluciones micelares del intestino igual que todos los
lípidos. La forma fisiológicamente activa es el 1,25 dihidroxicolecalciferol, que
además se le considera como una hormona pues comparte características
con éstas como son el producirse en un lugar (hígado, riñón) y actuar a
distancia en otro (hueso) y además queda regulada por retroalimentación de
calcio y fósforo. Cuando hay mucho Ca y P se estimula la hidroxilación del
carbono 24 convirtiendos en 1,24,25 trihidroxicolecalciferol con lo que la
actividad vitamínica se frena.
Alteraciones carenciales.
-En animales confinados la producción endógena no es suficiente,
por lo que debe de ser suministrada aparte.
-Las necesidades de vitamina dependen de los contenidos en Ca y P
y de su equilibrio. Sin embargo cuando hay deficiencias graves de
alguno de estos la presencia de la vitamina D no los compensa.
-Las perturbaciones más importantes originan deficiencias en la
osificación de los huesos producen deformaciones en los mismos
durante el crecimiento (Raquitismo) y en adultos, reblandecimiento
óseo (Osteomalacia). En definitiva las dos enfermedades se
caracterizan por el mismo hecho: mucha producción de hueso pero
muy poco mineralizado. Los síntomas que se evidencian son
engrosamiento y deformaciones óseas, cuentas de rosario en
costillas o adelgazamiento de la cáscara en aves.
Vitamina K.
En 1922, Henrik Dam profesor de Universidad de Copenhague,
observó una enfermedad hemorrágica en las aves, que afectaba
especialmente a las regiones musculares y articulares, cuando eran
sometidas a una dieta carente de grasas. Esta condición fue
revertida cuando fueron alimentadas con alfalfa.
Durante la década de los setenta se demuestra que la vitamina K,
es un cofactor de una enzima encargada de la conversión de los
precursores inactivos de las proteínas dependientes de vitamina K,
en las formas activas.
La vitamina K corresponde a una serie de compuestos liposolubles
derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades
coagulantes, dentro de los cuales se puede distinguir 3 diferentes
familias.
Las vitaminas K son resistentes al calor, humedad y al contacto con
el aire, son inestables a la luz. Al ser liposolubles no se pierden por
ebullición en agua, y no se destruyen por los métodos usuales de
cocinado. Sin embargo, son fácilmente destruidas por los ácidos, los
álcalis, los agentes oxidantes y la luz ultravioleta.
Absorción, Transporte y Excreción
La vitamina K proviene de los alimentos, o bien puede producirse por las
bacterias del intestino. Para su absorción necesita una mucosa gástrica en
buenas condiciones, la presencia de sales biliares y de las enzimas
pancreáticas, así como la adecuada presencia de grasa en la dieta debido a su
condición liposoluble.
Las filoquinonas son absorbidas en el intestino delgado, y transportadas a
través de la vía linfática junto a los quilomicrones y lipoproteínas. Una vez
absorbida a través de la porta llega al hígado, donde en el hepatocito se
convierte en su forma activa. Del hígado se distribuye a los tejidos corporales
asociada a las distintas lipoproteínas, aunque se desconoce la existencia de
una proteína transportadora específica de vitamina K. Las menaquinonas son
producidas en la flora intestinal, y constituyen mayoritariamente las reservas
hepáticas, son absorbidas en los últimos tramos del íleon y colon por difusión
pasiva, y almacenadas de manera similar a las filoquinonas.
La menadiona es transformada en menaquinona por el restablecimiento de su
cadena en el intestino, su transporte se realiza de la misma forma que las
menaquinonas. El derivado soluble de la vitamina K3 se absorbe muy bien en el
tracto digestivo. Y su distribución es muy amplia. Se metaboliza en el hígado y
se elimina por vía renal y fecal.
Tejidos ricos en vitamina K son, además del hígado, las glándulas
suprarrenales, los ganglios linfáticos, el pulmón, el riñón y la médula ósea.
Función de la vitamina K
Dentro de las funciones en que está implicada esta vitamina la
principal es su participación en la síntesis de factores de la
coagulación sanguínea como se puede apreciar en los siguientes
esquemas.
Participa en la activación de aquellos factores que concluyen en la
formación de un coagulo cuando se produce una herida. En estos
casos se desencadenan una serie de reacciones a partir de la
tromboplastina de los tejidos y del plasma tal como se recoge en el
siguiente cuadro. En todas estas reacciones además de participar
como activador la vitamina K son necesarios los iones calcio.
Deficiencia de vitamina K
La deficiencia primaria de vitamina K es poco frecuente en los adultos
sanos. Los adultos están protegidos frente a la carencia de vitamina K
porque ésta se encuentra ampliamente distribuida en los tejidos de
plantas y animales que son consumidos en la dieta, además, el ciclo
de la vitamina K conserva la vitamina y la flora microbiana del intestino
normal sintetiza menaquinonas.
Síntomas
La sintomatología y signos causados por la deficiencia de esta
vitamina son debidos a la hipoprotrombinemia, y a la disminución
asociada de otros factores de la coagulación dependientes de vitamina
K. Aparecen así equimosis, hemorragias en mucosas, hemorragias
gastrointestinales, menorragia y hematuria
Vitaminas hidrosolubles.
Se trata de sustancias frágiles, solubles en agua que forman parte de sistemas
enzimáticos que catalizan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
Se encuentran en los alimentos unidas a coenzimas y se liberan en el aparato
digestivo por medio de enzimas. El transporte hasta la sangre y a los tejidos
requiere de proteínas transportadoras específicas.
En muchas ocasiones la síntesis microbiana en rumen e intestino grueso cubre
las necesidades del ganado.
Dentro de este grupo se incluyen:
Complejo vitamínico B, integrado por las siguientes vitaminas:
Vitamina B1, Tiamina, Anti Beri-Beri
Vitamina B2, Riboflavina
Vitamina B3, Niacina, ácido nicotínico, vitamina PP, antipelagra
Vitamina B5, Acido pantoténico
Vitamina B6, Piridoxina
Vitamina B8, Biotina, vitamina H
Vitamina B9, Acido fólico
Vitamina B12, Cobalamina
Vitamina C, Acido Ascórbico. Antiescorbútica
Vitamina B1, Tiamina o Aneurina..
El Beri-beri es una enfermedad humana que adopta diversas formas, la más
común se produjo hacia finales del siglo XIX y principios del XX en Asia cuando
se extendió el consumo de arroz muy molido entre la población más pobre de
China, principalmente. En el arroz molido no se incluía la cáscara con lo que el
aporte de tiamina era muy deficiente, produciéndose en las personas cuadros
cardíacos y neurológicos.
Fuentes.
La producen bacterias, hongos (levaduras) y vegetales. Es abundante en las
envolturas de cereales (cáscara de arroz,...) y legumbres, donde se encuentra
de forma inactiva (tiamina). Ingresada con los alimentos pasa al hígado, donde
es transformada en pirofosfato de tiamina (TPP) (forma activa) por unión de dos
moléculas de ácido fosfórico.
Acción fisiológica.
Es un coenzima de las descarboxilasas (en la oxidación de los a-cetoácidos) y
de las enzimas que transfieren grupos aldehído.
Desempeña un papel fundamental en el metabolismo oxidativo de los glúcidos y
lípidos, es decir, en la producción de energía. La tiamina también participa en la
síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso.
Alteraciones carenciales.
Las necesidades de esta vitamina están muy en función de los carbohidratos
ingeridos. Suelen existir cantidades suficientes en los organismos procedentes
de los alimentos. La deficiencia es por tanto difícil que se produzca.
Como en todas las vitaminas hidrosolubles se almacena poco en el organismo
por lo que su suministro con el alimento debe de ser regular.
La insuficiencia de tiamina produce un cuadro sintomático conocido como
Beriberi caracterizado por degeneración neuronal que se manifiesta en una
debilidad muscular, hipersensibilidad, pérdida de reflejos, insuficiencia
cardíaca, falta de apetito, edemas y, en casos extremos, la muerte.
En animales que tienen poca tiamina se ve afectado el metabolismo de los
carbohidratos de forma que se acumulan ácido pirúvico y ácido láctico en
sangre y tejidos cerebrales produciendo trastornos neurológicos como es el
caso antes señalado del Beri-beri en humanos y polineuritis en aves. En
ambos casos los trastornos neurológicos solo se manifiestan al final.
Existen también antivitaminas (tiaminasas) en alguno casos producidas en el
rumen y otras como las que están presentes en helechos que pueden dar
lugar a síntomas de avitaminosis en caballos a pesar de que estos tienen
asegurado su suministro gracias a los microorganismos del intestino grueso.
Vitamina B2. Riboflavina.
Es una sustancia de color amarillo, cristalina, ligeramente soluble en agua que se
destruye en medio alcalino y con la luz ultravioleta. Está presente en
prácticamente todos los productos biológicos.
Fuentes.
Se encuentra en casi todos los alimentos. Es producida por bacterias, levaduras y
vegetales que contengan pigmentos amarillos.
Acción fisiológica.
Forma parte de las coenzimas FAD y FMN, que participan en los procesos de
obtención de energía y especialmente en el metabolismo de las proteínas que
participan en el transporte de oxígeno, en la respiración celular. Ejerce también un
papel importante en el mantenimiento de las mucosas y de la piel.
Alteraciones carenciales.
Dermatitis y lesiones de las mucosas (lengua, labios, córnea, comisuras de la
boca). La insuficiencia de riboflavina puede complicarse si hay carencia de otras
vitaminas del grupo B. Sus síntomas, no tan definidos como los de la insuficiencia
de tiamina, son lesiones en la piel, en particular cerca de los labios y la nariz, y
sensibilidad a la luz. Las mejores fuentes de riboflavina son el hígado, la leche, la
carne, verduras de color verde oscuro, cereales.
Vitamina B3, Niacina, Ácido Nicotínico, Factor PP o
vitamina antipelagrosa.
El ácido nicotínico o vitamina B3, vitamina del complejo B cuya
estructura responde a la amida del ácido nicotínico o niacina,
funciona como coenzima para liberar la energía de los nutrientes.
También se conoce como vitamina PP (factor preventivo de la
pelagra). La insuficiencia de vitamina B3 produce pelagra, cuyo
primer síntoma es una erupción parecida a una quemadura solar allá
donde la piel queda expuesta a la luz del sol. Otros síntomas son
lengua roja e hinchada, diarrea, confusión mental, irritabilidad y,
cuando se ve afectado el sistema nervioso central, depresión y
trastornos mentales. Las mejores fuentes de esta vitamina son:
hígado, aves, carne, cereales, guisantes, granos secos y frutos
secos.
La deficiencia de esta vitamina produce en el hombre y los
animales la enfermedad de la Pelagra en la que la falta de NAD y
NADP parece producir en principio los síntomas epiteliales que luego
se extienden al aparato digestivo y nervioso. Síntomas de las tres D
(dermatitis, diarrea y demencia). En cerdos se pueden producir falta
de crecimiento, enteritis y dermatitis, anorexia.
Vitamina B5, Ácido pantoténico.
Pantothen significa en todas partes,
Fuentes.
Sintetizada por bacterias, levaduras y vegetales verdes, aparece en todos los
tejidos animales, donde se almacena.
Acción fisiológica.
Forma parte del coenzima A, que actúa en la activación de ciertas moléculas que
intervienen en el metabolismo energético.
Necesaria entre otras funciones en la síntesis de hormonas antiestrés, a partir del
colesterol, síntesis y degradación de los ácidos grasos, en la formación de
anticuerpos y en la biotransformación y detoxificación de las sustancias tóxicas.
Alteraciones carenciales.
En humana se da el síndrome de los "pies ardorosos" (dolores, quemazón y
palpitación de los pies), además de alteraciones nerviosas y circulatorias. En
cerdos, disminución del crecimiento, diarreas, pérdida de pelo, piel escamosa.
Los pollos no se tienen en pie.
Vitamina B6, Piridoxina.
La piridoxina o vitamina B6 es necesaria para la absorción y el metabolismo de
aminoácidos. También actúa en la utilización de grasas del cuerpo y en la
formación de glóbulos rojos. La insuficiencia de piridoxina se caracteriza por
alteraciones en la piel, grietas en la comisura de los labios, lengua depapilada,
convulsiones, mareos, náuseas, anemia y piedras en el riñón.
Las mejores fuentes de piridoxina son los granos enteros (no los
enriquecidos), cereales, pan, hígado, aguacate, espinaca, judías verdes y
plátano. La cantidad de piridoxina necesaria es proporcional a la cantidad de
proteína consumida (en el adulto se recomienda 2 mg de piridoxina al día).
Fuentes.
Sintetizada por vegetales y levaduras. Los animales la acumulan en el hígado,
por lo que éste órgano es rico en dicha vitamina.
Acción fisiológica.
Su forma activa, el piridoxal fosfato, actúa como coenzima de las enzimas
transferasas implicadas en el metabolismo (transaminaciones) de los
aminoácidos. Muchas de estas acciones están encaminadas a la síntesis de
neurotransmisores.
Alteraciones carenciales.
Anemia, depresión, convulsiones, fatiga, inflamación de los nervios periféricos,
alteraciones de la piel,...
Vitamina B8, vitamina H o biotina.
Es también conocida como biotina. Participa en la formación de ácidos grasos y en la
liberación de energía procedente de los hidratos de carbono.
Está ampliamente distribuida en alimentos de origen animal y vegetal. El hígado, el riñón, la
leche, la yema de huevo, el tomate, la levadura, etc., son excelentes fuentes de la vitamina.
En el hombre y en otras especies animales, la biotina es sintetizada por la flora microbiana
intestinal. La magnitud de esta síntesis es tan importante que representa la principal fuente
de biotina en el ser humano.
Se ignora su insuficiencia en seres humanos. No es posible determinar las necesidades
diarias, se estima que el requerimiento diario de la vitamina debe ser entre 150 y 300 ug.
Fuentes.
Producida por vegetales y bacterias. Los animales la obtienen a través de la pared del
intestino, cuya flora bacteriana la produce.
Acción fisiológica.
Es un coenzima que participan en la transferencia de grupos carboxilo (-COOH). Interviene
en las reacciones que producen energía y en el metabolismo de los ácidos grasos
poliinsaturados.
Es necesaria para el crecimiento y el buen funcionamiento de la piel y sus órganos anexos
(pelo, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas) así como para el desarrollo de las
glándulas sexuales.
Alteraciones carenciales.
Dermatitis, dolores musculares, anemia, aumento de colesterol en sangre.
Vitamina B9, Ácido Fólico.
El ácido fólico es una coenzima necesaria para la formación de proteínas estructurales y
hemoglobina; su insuficiencia en los seres humanos es muy rara. Es efectivo en el tratamiento
de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las vísceras de animales, verduras de hoja
verde, legumbres, frutos secos, granos enteros y levadura de cerveza. Se pierde en los
alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras
vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo
diariamente.
No se conocen los requerimientos de ácido fólico del ser humano. Es posible que parte de las
necesidades sea producida por la flora bacteriana intestinal. Se estima que 150 ug. por día en
la dieta es un aporte adecuado para el adulto.
Fuentes.
Presente en gran variedad de alimentos: verduras, hígado, huevos, leche,...
Acción fisiológica.
Actúa como coenzima de las enzimas que participan en la transferencia de grupos
monocarbonados. Interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas, y por ello, participa en el
metabolismo del ADN y ARN y en la síntesis de proteínas.
Es un factor antianémico, porque es necesaria para la formación de las células sanguíneas,
concretamente, de los glóbulos rojos.
Alteraciones carenciales.
Se detiene el crecimiento y disminuye la resistencia a enfermedades, provoca anemia,
irritabilidad, insomnio, pérdida de memoria, disminución de las defensas,...
Vitamina B12, Cobalamina.
Al hablar específicamente de la vitamina B12 se le identifica principalmente como
efectiva en el tratamiento de la anemia perniciosa, en la cual aparecen los
mismos signos clínicos que cuando existe anemia por deficiencia de hierro, como
es la falta de color en la piel y cansancio.
Esta vitamina es necesaria en cantidades ínfimas para la formación de
nucleoproteínas, proteínas y glóbulos rojos, y para el funcionamiento del sistema
nervioso.
El organismo tiene una reserva muy importante de vitamina B12 o cobalamina, la
cual está almacenada en el hígado y en riñón. Es por tanto lógico que a los
pacientes con daño en el hígado o páncreas se les suministre vitamina B12. Tal es
la capacidad de almacenamiento de vitamina B12 que de no ingerirla a través de
los alimentos por 5 o 6 años, apenas se iniciarían a ver signos de deficiencia.
Pero cualquier exceso consumido se excretará por la orina, al igual que todas las
vitaminas hidrosolubles.
Los requerimientos de vitamina B12 se ven incrementados durante el crecimiento
de los pequeños, en el embarazo, en la lactancia y en la ancianidad.
Cabe mencionar que el 70% de este vitamina se destruye durante la cocción de
los alimentos y la mejor fuente de la misma son el hígado, los riñones, la leche, el
huevo, pescado, queso y carne magra.
Fuentes.
Los animales la obtienen gracias a las bacterias de su tracto
digestivo.
Acción fisiológica.
Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas.
Actúa en la formación de glóbulos rojos.
Participa en el mantenimiento de la vaina de mielina de las células
nerviosas y en la síntesis de neurotransmisores.
Es necesaria para la movilización (oxidación) de las grasas y para
mantener la reserva energética de los músculos.
Alteraciones carenciales.
Escasez y anormalidad en la formación de glóbulos rojos (Anemia
perniciosa).
Psicosis, degeneración nerviosa, desarreglos menstruales, úlceras
en la lengua y excesiva pigmentación en las manos (sólo afecta a
las personas de color).
VITAMINA C, Acido Ascórbico o vitamina Antiescorbútica.
El consumo adecuado de alimentos ricos en vitamina C es muy importante
porque es parte de las sustancias que une a las células para formar los
tejidos. También es indispensable para la formación de colágeno, proteína
necesaria para la cicatrización de heridas.
La vitamina C abunda en frutas, verduras y carnes. También en verduras y en
hortalizas de hoja verde. Otros alimentos la contienen, pero en menor
cantidad como es la leche, la carne y los cereales.
El contenido de vitamina C en las frutas y verduras varia con el grado de
madurez, es menor cuando están verdes, aumenta su cantidad cuando están
maduras. La acción del calor destruye a la vitamina C, y en contacto con el
aire se oxida y pierde su actividad.
La falta de esta vitamina en la dieta produce una enfermedad conocida desde
muy antiguo. Se caracteriza por anemia, dolores y lesiones articulares y de
piel, encías inflamadas y sangrantes, etc. Eventualmente pueden presentarse
carencias de menor gravedad como retardos en la cicatrización de heridas,
disminución en la capacidad de combatir infecciones, etc.
Los requerimientos de un adulto son de alrededor de 30 mg. por día, pero
como una proporción de la vitamina C ingerida es destruida por la acción de
microorganismos de la flora intestinal es aconsejable proveer 75 mg.
Fuentes.
Abundante en cítricos, hortalizas y leche de vaca. Los vegetales y
casi todos los animales (no el hombre) son capaces de sintetizarla a
partir de la glucosa.
Acción fisiológica.
Es un agente antioxidante, eliminador de radicales libres en el
metabolismo celular. Actúa como coenzima en la síntesis del
colágeno y de la sustancia intercelular cementante de los capilares
sanguíneos.
Estimula las defensas contra las infecciones y es indispensable para
el buen funcionamiento de las hormonas antiestrés producidas por
las glándulas suprarrenales.
MINERALES
Como todos conocen, los minerales son compuestos inorgánicos; algunos de
ellos son necesarios para la formación de un organismo vivo, empezando por el
esqueleto. Los principales minerales que necesita un animal son Calcio,
Fósforo, Sodio, Potasio, Cobre, Hierro, Zinc, Azufre, Cloro, Yodo, Cobalto,
Manganeso. Los suelos de nuestro país tienen diferentes grados de riqueza
para los diferentes minerales y los pastos reflejan la composición mineral de los
suelos.
Los animales pueden adquirir los minerales a través de las sales mineralizadas.
En Panamá en términos generales, los suelos son deficientes en Fósforo, Cobre,
Zinc, Azufre. En otras partes pueden presentarse deficiencias de Magnesio,
Yodo, Cobalto y Sodio.
La deficiencia de minerales afecta el desarrollo de animal, bien sea en su
crecimiento o en la reproducción. Como ejemplo podemos mencionar algunos
casos:
La deficiencia de Calcio y Fósforo, afecta el desarrollo del esqueleto y da origen
a deformaciones de los huesos; es lo que comúnmente llamamos raquitismo.
También por deficiencia de Calcio en el organismo de los animales es que se
presentan la fiebre de leche, las parálisis antes y después del parto y la
eclampsia en perras.
Podemos enumerar las funciones de los minerales
esenciales en cuatro grandes grupos:
1) componentes del esqueleto
2) componentes de los tejidos blandos, líquidos corporales y
funcionamiento celular
3) actuación en acciones enzimática y hormonales
4) componentes y actuación en la actividad microbiana ruminal
El conocimiento de las funciones de cada uno de los minerales es
de gran importancia, no solo para corregir las deficiencias y disminuir
sus efectos negativos en la salud y producción, sino también para
evitar intoxicaciones que se pueden causar por forrajes con excesos
de alguno de ellos, o al implementar estrategias de suplementación,
por las interacciones entre los minerales, especialmente cuando se
trata de ciertos oligoelementos.
La salud del bovino se debe considerar como la resultante del sistema suelo-
planta-animal-manejo, y el agravio de la misma en pastoreo debe buscarse
en deficiencias de nutrimentos del suelo o del pasto y/o deficiencias en el
manejo del suelo, el pasto o el animal. Entre esas deficiencias se encuentran
los minerales y su manejo.
Los elementos minerales constituyen solamente de un 4 a 6 % del cuerpo del
animal vertebrado, pero debido a las diversas funciones que cumplen en el
organismo, son muy importantes en el campo de la bioquímica nutricional.
Un elemento mineral se considera esencial para el animal cuando:
•Siempre está presente en concentraciones semejantes en cada individuo sano
de la misma especie.
•En la misma especie sigue el mismo patrón en los diferentes tejidos que lo
contienen.
•Una deficiencia del mismo en la dieta consumida produce en el animal
cambios bioquímicos definidos en los tejidos y síntomas clínicos y/o subclínicos
característicos.
•Los síntomas clínicos y/o subclínicos de deficiencia y cambios bioquímicos en
los tejidos pueden prevenirse o eliminarse con la adición del elemento a la
dieta (suplementación mineral) y/o por vía parenteral (medicación).
Los macroelementos o elementos mayores que son
esenciales para los procesos fisiológicos en los rumiantes se
encuentran en el organismo en concentraciones altas (por
encima de los 70 mg/kg peso vivo) y son: fósforo (P), calcio
(Ca), sodio (Na), cloro (Cl), azufre (S), magnesio (Mg) y
potasio (K).
Los requerimientos de estos minerales se determinan en
gramos/día y el aporte que hacen los alimentos se expresa en
porcentaje o en g/kg de materia seca. En general tienen, entre
otras más, una función plástica (forman parte de los tejidos:
huesos, músculos, tendones).
Los oligoelementos, elementos menores, microelementos o
elementos traza se encuentran en el organismo animal en cantidades
muy bajas (menos de 70 mg/kg peso vivo) y son: cobre (Cu), cobalto
(Co), manganeso (Mn), cinc (Zn), iodo (I), hierro (Fe), selenio (Se),
molibdeno (Mo), flúor (F), cromo (Cr), níquel (Ni) y silicio (Si). Su
requerimiento se da en mg/día y el aporte por los alimentos en mg/kg
de materia seca, en ppm (partes por millón) o en porcentaje. En
general tienen una función reguladora en el metabolismo.
El arsénico (As), aluminio (Al), vanadio (V), boro (Bo), bromo (Br),
rutenio (Ru), estroncio (Sr), bario (Ba), cadmio (Cd), litio (Li) y estaño
(Sn), han sido encontrados como esenciales para una o más especies
de animales pequeños, y existe la posibilidad que lo sean también para
los rumiantes, pero hasta el momento no se han encontrado
deficiencias de ellos en ningún tipo de rumiantes y no existe
información que sugiera que puedan causar problemas prácticos
(Actualizado de Loosli y Beltrán, 1978). Es muy posible que existan
otros oligoelementos esenciales, pero afortunadamente sus
requerimientos son tan pequeños que su deficiencia es sumamente
improbable porque esas cantidades pueden ser siempre provistas por
los alimentos.
Mineral %
Calcio 1,90
Fósforo 0,90
Potasio 0,25
Azufre 0,20
Sodio 0,15
Cloro 0,10
Magnesio 0,05
Oligoelementos 0,04
Deficiencia de
EfectoP Ca ClNa S Mg K Cu Co I Mn Zn Se Fe F Cr
Reducción del crecimiento X X X X X X X X X X X X
Descenso producción de leche X X X X X X X X X
Disminución apetito y digestibilidad X X X X X X X X X X
Disminución fertilidad X X X X X X X X
Anemia X X X X
Cojeras X X X
Deformación pezuñas X
Problemas de equilibrio X X
Alopecia X
Decoloración del pelo X
Bocio X
Degeneración muscular X
Pica X X X X
Tetania X X X X
Caries dentales, exóstosis X
Cuadro 1.1.- Concentración promedio de minerales en el organismo
Cuadro 1.2.- Algunos de los principales efectos de las deficiencias y excesos de minerales en rumiantes
FUNCIONES
Los minerales son necesarios para transformar la proteína y la energía de los
alimentos en componentes del organismo o en productos animales, ayudando al
organismo a combatir las enfermedades al mantener al animal en buen estado
de salud.
Solos, asociados entre sí o combinados con grupos orgánicos, los minerales
ejercen sus funciones esenciales a diferentes niveles dentro del organismo
animal, y a pesar que hay diferencias importantes entre los distintos elementos,
existe un esquema general para todos ellos.
Un lugar donde ejercen sus funciones específicas es a nivel tisular, con
funciones estructurales (formación de huesos y otros tejidos de sostén) o
funciones metabólicas (componentes de enzimas o coenzimas, transmisión del
impulso nervioso, etc.).
La necesidad de un mínimo aporte de micronutrientes para el crecimiento y
para evitar problemas de tipo patológico ha sido suficientemente demostrada.
Sin embargo, el número de estudios destinados a cuantificar si las necesidades
para optimizar la respuesta inmunitaria coinciden con las estimadas para
crecimiento es mucho más reducido. Los microminerales que más se han
estudiado en este sentido son el hierro, zinc y cromo.
El otro sitio vital donde se requieren minerales en los rumiantes, en
particular fósforo, sodio, azufre, cobre, cobalto y níquel, es en el rumen.
Las bacterias y protozoos presentes en el medio ruminal, como todo ser
vivo, requieren minerales para lograr un óptimo crecimiento,
reproducción y producir la degradación de los alimentos. Gran parte de
las mermas en la producción de los rumiantes que se suscitan por
deficiencias minerales se deben a una baja eficiencia de conversión
alimenticia provocada por la ausencia de minerales a nivel ruminal o
presentes en concentración inadecuada. Una deficiencia mineral a este
nivel determina alteraciones en el metabolismo de la microflora y
microfauna, y esto produce bajas tasas de crecimiento de bacterias,
hongos y protozoos, siendo la resultante una menor digestibilidad y
aprovechamiento de nutrientes.
En general, los macroelementos contribuyen al mantenimiento de las
propiedades fisicoquímicas del ambiente ruminal (poder tampón,
presión osmótica y tasa de dilución) y son componentes celulares y
activadores enzimáticos. Los microelementos regulan reacciones
enzimáticas microbianas. Algunos también intervienen en la
composición celular a nivel de estructuras como ribosomas o
membranas . Todo esto explica la magnitud de la importancia que en
los rumiantes los minerales ingresen al organismo por vía oral
REQUERIMIENTOS
Los requerimientos netos de un mineral incluyen aquellos de
mantenimiento, que sirven para compensar las pérdidas endógenas,
sumados a los de producción (crecimiento, gestación o lactancia). Estos
requerimientos indican la cantidad del mineral que debe ser absorbido,
por lo cual la dieta debe aportar una cantidad mayor (requerimiento
bruto), el cual debe ser cubierto por la dieta.
El total de microminerales aportado por la dieta que alcanza los
tejidos, es lo que se define como cantidad biodisponible (BioD) o
coeficiente de absorción
FUENTES
Las fuentes de minerales disponibles para los animales en un sistema
pastoril son el pasto y el agua. La gran variación de la concentración de
los elementos, tanto en el agua como en las pasturas, hacen que el
perfil de minerales que puede obtener un animal de estas fuente es
virtualmente imposible determinarlo a lo largo del tiempo.
La absorción de los minerales depende de:
a)Factores ligados al animal:
•Edad
•Estado fisiológico
•Estado sanitario
•Estado nutricional
b) Factores ligados al alimento :
•Tipo de mineral
•Tipo de portador del mineral
•Nivel en la dieta
•Interacciones
Los microminerales que de forma natural están presentes en las
materias primas se liberan durante la digestión por acción de
enzimas y del pH quedando en forma de aniones y cationes. La
absorción tiene lugar por tres mecanismos distintos desde el
lumen intestinal a los enterocitos:
•Absorción pasiva: Los iones pasan al enterocito sin gasto energético
sólo por equilibrar la concentración cuando ésta es superior en el
lumen. Este mecanismo es marginal ya que casi siempre la
concentración del ión es superior en el enterocito.
•Absorción activa: Se produce a través de gasto energético
•Formación de complejos: del ión con otros ingredientes del alimento.
Los complejos de alto peso molecular son más susceptibles a ser
excretados en heces por ser de más difícil absorción. Los de bajo peso
molecular son fácilmente absorbidos. Si el complejo se forma entre ión
y aminoácidos, la absorción es la misma que cuando se trata de un
aminoácido sólo. Una vez que el complejo está absorbido en el
enterocito, es favorable que la unión ión-aminoácido sea poco estable
para que el ión sea liberado y pase al plasma para su transporte a los
diferentes tejidos.
CARENCIAS
En general, las carencias y/o desequilibrios de minerales producen un cuadro de situación
nutricional que se manifiesta en los animales jóvenes principalmente con retardo del
crecimiento y problemas osteoarticulares y en adultos, especialmente por problemas
reproductivos y disminución de la producción. Los mas afectados son los hatos que están
alimentados exclusivamente a base de pasturas y/o forrajes conservados de mala calidad,
siendo su incidencia más alta conforme se han intensificados los sistemas de producción y
el nivel genético del ganado.
La deficiencia o el exceso de algunos microminerales afecta sutilmente al hato, con bajas
resistencia a enfermedades, incidencia mayor de algunos trastornos y deficiente respuesta a
los tratamientos o a la antibioticoterapia. Esta sintomatología inespecífica suele manifestarse
antes que el cuadro clínico. Es decir, que una carencia subclínica de algunos
microelementos no se nota a la observación visual, ya que el hato podrá verse en buen
estado, ganando peso y alimentándose normalmente; pero como por ejemplo en el caso de
deficiencia de zinc, fundamental en la síntesis de proteína, el rodeo seguirá comiendo, pero
la energía se derivará a la producción de grasa y no de músculo. Es decir, habrá energía
pero el animal será incapaz de producir la proteína necesaria.
Una deficiencia mineral en la dieta no conduce necesariamente a una enfermedad clínica.
Entre los factores que predisponen a la enfermedad clínica se encuentran: la edad en que
aparece la deficiencia, diferencias genotípicas en cuanto a los requerimientos,
discontinuidad en las demandas debido a cambios ambientales, el estado productivo del
animal, el riesgo debido a infecciones y/o infestaciones concomitantes, variaciones
individuales en respuesta a la deficiencia y el volumen de las reservas funcionales del
mineral.
La disponibilidad de los microminerales puede verse afectada por
agentes externos como el nivel de estrés del animal, porque las
situaciones de estrés disminuyen la disponibilidad de microminerales
como consecuencia de un descenso en la ingestión y un aumento de
la excreción urinaria.
Las deficiencias minerales que más afectan la producción de los
bovinos para carne, son las originadas por la falta de fósforo, cobre,
sodio, magnesio, cinc y selenio en las pasturas. La deficiencia de
cobre generalmente es inducida por los excesos de molibdeno,
sulfatos ó hierro, y la de sodio no solo por su deficiencia en las
pasturas, sino también en el agua.
Los minerales que pueden afectar al bovino por exceso son: el flúor,
por aguas de bebida, el potasio, en pasturas templadas, que actúa
deprimiendo la absorción del calcio y del magnesio, y el selenio, por
pasturas seleníferas.
El curso de una deficiencia puede dividirse en cuatro fases: depleción,
deficiencia, subclínica o disfunción y enfermedad clínica.
La depleción es el déficit en la dieta para mantener la concentración corporal del elemento, que
cuando existen reservas corporales puede sostenerse durante mucho tiempo sin aparecer
síntomas clínicos. Se produce cuando los requerimientos netos de un determinado elemento
esencial son superiores a la absorción neta de dicho elemento a nivel intestinal. El organismo en
este estado puede responder mejorando la absorción intestinal o disminuyendo las pérdidas
endógenas. Hay un descenso del elemento en cuestión en los lugares de depósito, por lo que las
concentraciones plasmáticas pueden permanece constantes.
La deficiencia ocurre si la carencia en la dieta persiste, lo que está marcado por indicadores
bioquímicos que señalan que el organismo no pueden mantener niveles constantes de los
minerales necesarios para las funciones fisiológicas.
La fase subclínica o disfunción llega después de períodos variables de tiempo, donde las
concentraciones o actividades de los minerales disminuyen, pero sin llegar a que los cambios en
las funciones se manifiesten como enfermedad clínica. Necesita el diagnóstico de laboratorio para
su detección segura. Esta fase de la enfermedad carencial es la más importante en producción
animal, ya que ocasiona pérdidas económicas sin mostrar signos clínicos evidentes y específicos,
produciendo disminución en los aumentos de peso, retraso en el crecimiento, disminución en el
consumo, menor fertilidad, pica, etc.
La fase terminal, la de enfermedad clínica, que puede llevar a la muerte al animal, entra
directamente en el campo de la medicina veterinaria. Los signos clínicos son manifiestos, aunque
muchas veces inespecíficos, comunes a distintas deficiencias y enfermedades, lo que dificulta el
diagnóstico. Los síntomas son específicos cuando la deficiencia es muy marcada o de larga
duración. Generalmente se debe recurrir al laboratorio para el diagnóstico certero, pero aunque se
diagnostique correctamente, se medique y el animal no muera, el daño económico ya se produjo.
Requerimientos del animal - aporte por los alimentos = composición del suplemento dietético mineral
El uso de la suplementación mineral manejada adecuadamente supone
siempre una mejora en la eficiencia productiva. Su efectividad debe
analizarse siempre, ya que existen otros factores que influyen en la
producción que pueden interferir o enmascarar esa efectividad.
En consecuencia, si se pregunta: ¿Cuál o cuales son el o los minerales
más importantes en la nutrición del bovino?. La respuesta es: aquél o
aquellos que son deficientes en el alimento en ese campo o zona.
Matemáticamente, la suplementación dietética mineral se obtendría de la
siguiente fórmula:
Inmunidad
Sistema inmune
Antígeno - anticuerpo
Inmunidad celular
Inmunidad humoral
Vacunas y antisueros
El sistema inmune de los mamíferos es complejo e interactivo,
pero puede ser dividido en dos partes distintas muy
relacionadas: la inmunidad mediada por células (IMC) y la
inmunidad humoral. El sistema inmune hace tres cosas básicas:
» Reconoce si hay algo anormal dentro de las células ya sea un
virus, una bacteria o una célula de cáncer;
» Reconoce material anormal afuera de la célula en los fluidos del
cuerpo como bacterias o toxinas;
» Comunica al resto del sistema para controlar y destruir
materiales extraños
Un sistema inmune normal será desafiado por exposición a antígenos
alguna vez entre el nacimiento y los tres meses de edad para
comenzar el proceso de desarrollo del sistema inmune.
“Un animal necesita desarrollar tejidos inmunitarios secundarios para
que este tejido pueda servir como un lugar eficiente para la producción
de elementos inmunes celulares y humorales (células T y células B),“
Los animales deben pasar por un cierto número de ciclos de
proliferación para producir la cantidad necesaria de células
protectoras. El desarrollar ésta capacidad es dependiente de la
exposición a un antígeno, los animales con ninguna exposición de
desafío, como los animales mantenidos en condiciones libres de
patógenos, son menos capaces de responder inmunológicamente al
desafío durante el desarrollo o como adultos.”
EL CONCEPTO DE INMUNIDAD :
En la lucha por la existencia, los organismos están
expuestos a una legión de invasores que son los
microorganismos como virus, bacterias, protozoos,
hongos o las moléculas producidas por ellos.
Para impedir los efectos tóxicos de ellos, los animales han
desarrollado a lo largo de la evolución una serie de
mecanismos de defensas, y de ellos el más sofisticado es el
sistema inmunitario.
Defensas inespecíficas
1.Barreras externas oPiel oMucosas oSecreciones
Figura 1. Estructura esquemática de las barreras defensivas primarias
Dentro de este apartado, se incluyen aquellas defensas del organismo, cuya respuesta es la misma,
con independencia del tipo de microorganismo que intenta colonizarnos.
Barreras externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los microorganismos deben atravesar su
piel o bien penetrar por alguno de sus orificios naturales. La piel de los mamíferos es una barrera
mecánica gracias a su grosor, al proceso de queratinización y a la descamación de las capas
externas.
Además la secreción de las glándulas sebáceas y el sudor determinan la existencia de un pH ácido.
Por añadido, la flora bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que
se depositan sobre ella.
En las aberturas naturales, como boca, ano, vías respiratorias, urogenitales y digestivas, las barreras
defensivas son las secreciones mucosas que recubren los epitelios.
En la saliva, en la secreción lacrimal y en la secreción nasal, existe una enzima, la lisozima; en el
esperma la espermina, ambas con función bactericida. La secreción ácida del epitelio vaginal y de
los conductos digestivos, forman un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos.
En las mucosass respiratorias, los microbios y las partículas extrañas quedan atrapados en el
mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las células epiteliales, por la tos y el
estornudo.
La piel y todas estas secreciones reciben el nombre de barreras defensivas primarias. (Figura 1).
2. Barreras Internas (Células fagocitarias)
oMicrófagos
oMacrófagos
Los neutrófilos, denominados micrófagos, son los más abundantes y los que
presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar de la infección atravesando
la pared de los capilares sanguíneos (diapédesis), para llegar a los tejidos y
fagocitar a los gérmenes patógenos.
Los neutrófilos realizan un proceso de heterofagia que les causa la muerte.
Los leucocitos están creados de tal manera que sólo una vez en la vida les
está permitido comer opíparamente. Se fabrican en la médula ósea, y de ella
salen, cargados de enzimas lisosómicas y de otras armas mortíferas, en busca
de enemigos. Cuando los encuentran, devoran tantos como pueden. Poco
después mueren a consecuencia de esta jugarreta de la selección natural, que
les lleva a cometer semejante acto de gula, fatal para ellos; pero destinado aun
bien superior, el de todo el organismo.“
El resultado de esta batalla origina el pus, que no es más que el montón
de cadáveres de bacterias y fagocitos.
Los macrófagos, procedentes de los monocitos de la sangre, emigran a los
distintos tejidos recibiendo diversos nombres. La reserva de macrófagos constituye
el sistema retículo endotelial (S.R.E.), interviene en la defensa, destrucción de
células viejas y regeneración de los tejidos.
Se trata de un conjunto de células, que en cierto modo, dirigen la complicada red de
procesos encaminados a eliminar la infección y regenerar los tejidos dañados, para
ello liberan interleucinas 1, que se comporta como un mensajero inmunitario y
ejerce su acción sobre la totalidad del organismo.
Defensas específicas
Las defensas específicas se basan en el reconocimiento de los
determinantes antigénicos localizados en la superficie del
germen patógeno o en las toxinas producidas por éstos. Una vez
que el sistema inmunitario reconoce la naturaleza del antígeno,
lanza contra él dos tipos de respuestas, que actúan de modo
secuencial:
1. La respuesta humoral, basada en la síntesis de
anticuerpos por los linfocitos B
2. La respuesta celular , mediada por linfocitos T, que
destruyen los microorganismos portadores de dicho antígeno,
y las células propias si están infectadas por ellos.
La respuesta humoral. En el plasma sanguíneo, se encuentran un
tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de reaccionar
específicamente con las partículas extrañas (antígenos), anulando
su posible efecto patógeno. Se las denomina genéricamente
inmunoglobulinas o anticuerpos.
Los anticuerpos son proteínas
pertenecientes al grupo de las
gamma-globulinas o
inmunoglobulinas, constituidas por la
asociación de cuatro cadenas
polipeptídicas unidas entre sí
mediante puentes disulfuro, dos
cadenas se denominan pesadas y las
otras dos ligeras. A su vez, cada una
de las cadenas ligeras y pesadas,
incluye una región variable, cuya
secuencia de aminoácidos es peculiar
de cada anticuerpo, y una región
constante, con la misma secuencia
en todos los anticuerpos.
Antígeno y anticuerpo
Así se denomina antígeno a cualquier sustancia extraña que, introducida en el
interior de un organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la
producción de anticuerpos.
La reacción antígeno-anticuerpo.
La unión antígeno-anticuerpo es específica, cada anticuerpo reconoce y se une
a un determinado antígeno. Esta unión se realiza por medio de uniones
intermoleculares entre el antígeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo
antígeno-anticuerpo según el modelo llave-cerradura.
Las reacciones antígeno-anticuerpo tienen diversas
consecuencias y existen varios tipos de reacciones:
En este caso el antígeno se
encuentra disuelto, y al
unirse los anticuerpos a los
antígenos se forman unos
macrocomplejos moleculares,
formándose como una red
tridimensional que debido a
su tamaño precipitan.
En las reacciones de aglutinación, un
anticuerpo puede unirse a la vez a dos
antígenos, asímismo cada antígeno
puede unirse a varios anticuerpos y
formar un entramado de complejos
antígeno-anticuerpo.
Si el antígeno es una sustancia tóxica, la unión
con el anticuerpo provoca su neutralización, de
modo que no puede ejercer su efecto tóxico.
El anticuerpo puede recubrir al antígeno para
que sea reconocido por los fagocitos, esta
reacción se llama opsonización , y es como
si los antígenos fueran más "sabrosos" para
ser fagocitados.
Respuesta celular
1. Tipos de células del sistema.
Las células plasmáticas se forman en la médula roja de los huesos y
tras un proceso de diferenciación , pasan a la sangre. Uno de estos
tipos de células son los linfocitos. Algunos adquieren sus
propiedades en la misma médula ósea: son los linfocitos B. Otros
van a especializarse al timo, una glándula situada entre la tráquea y
el esternón: son los linfocitos T. Finalizado el proceso de
especialización, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a
los demás órganos linfoides y algunos de ellos se incorporan a la
corriente sanguínea, donde permanecen a la espera de entrar en
contacto con los antígenos.
FORMACIÓN MADURACIÓN ALMACENAMIENTO DISTRIBUCIÓN
Órganos primarios Órganos secundarios
Médula ósea M. ósea:
linfocitos BÓrganos linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, p.
Peyer
Circulatorio
TimoTimo:
linfocitos TLinfático
Mecanismo de acción.
Cuando se detecta la presencia de un antígeno, un macrófago lo fagocita y lo
transporta a los ganglios linfáticos. Allí presenta fragmentos del antígeno a los linfocitos
T, que produce la formación de linfocitos T citotóxicos, que pueden destruir
directamente las células infectadas , y de linfocitos T auxiliares, que facilitan el
desarrollo de los linfocitos B.
Comunicación entre las células del
sistema
Ante la presencia del antígeno, los
linfocitos T auxiliares responden
segregando una serie de mediadores, las
interleucinas o interleuquinas que
activan otros glóbulos blancos
(macrófagos y linfocitos ).
Las mejor conocidas son las
interleucinas 1 y 2 (IL-1, IL-2 en el
esquema). La interleucina 1 actúa como
mediador soluble en el proceso de
inflamación y como factor de crecimiento
y diferenciación de las células B. La
interleucina 2 es el factor de crecimiento y
diferenciación de las células T
Enfermedades que afectan el sistema humoral
Patógenos bacterianos tales como clostridios y pasteurelas y fases
extracelulares tempranas de BRSV y los herpesvirus son blancos del
sistema inmune humoral. Las enfermedades bacterianas que son
extracelulares o que tiene toxinas extracelulares son mucho más
susceptibles a los anticuerpos que aquellos que no tienen esas
características.
“Los virus que se salen de las células en el tracto respiratorio o
gastrointestinal, tales como el BRSV o rotavirus, pueden ser atacados
por los anticuerpos,” dice Ellis. “Un nivel alto de anticuerpos contra el
virus del IBR en las etapas tempranas de la infección antes de que el
virus entre en las células protege mas que una respuesta de
anticuerpos posterior. Una vez dentro de la célula, el virus del IBR
puede diseminarse de célula a célula sin tener contacto con los
anticuerpos.”
Una enfermedad que puede inhibir significativamente el sistema inmune
humoral es la leucosis que ocasiona tumores de las células B.
La respuesta de memoria
Una importante función que tiene el sistema inmune humoral es el crear una respuesta de
memoria cuando los animales son vacunados con un antígeno muerto y entonces reciben la
aplicación de refuerzo de dos a cuatro semanas después. Desafortunadamente,
frecuentemente la dosis inicial de vacuna muerta se aplica, pero la dosis de refuerzo se
olvida. “La re-exposición del animal al antígeno es importante porque el desarrollo de la
respuesta secundaria es vital para que el animal adquiera una protección persistente por
largo tiempo,“Los antígenos vacunales generalmente no persisten en el animal el tiempo
suficiente para que una sola dosis produzca esto.”La respuesta primaria es débil, corta y
hecha de IgM e IgG. El refuerzo da una respuesta anamnésica que es mas fuerte, dura mas
y es primariamente IgG.
“Si se da el refuerzo demasiado pronto, se puede bloquear mucho de la repuesta humoral
secundaria ya que se tienen anticuerpos que se unen al antígeno”
Aplicar el refuerzo demasiado pronto puede sobrecargar el sistema y puede inducir tolerancia
y una respuesta secundaria débil. “Si se espera demasiado para dar la segunda dosis, se
reduce la respuesta secundaria de IgG y se pierde la interacción entre las células B y T, lo
cual significa que se tendría que regresar a establecer esa interacción. El primer refuerzo
después de la respuesta inicial es lo que determina que tan grande será el total de la
memoria.”Lo que se quiere es tener un punto donde la respuesta inicial es suficientemente
baja para permitir que otra respuesta pueda ser estimulada. “El nivel de anticuerpos está
bajando por lo tanto no se está bloqueando el efecto de la vacunación,” comenta. “Pero no
es tan bajo para que se hayan perdido las células de memoria T o B que se quieren estimular.
Influenciando la inmunidad humoral
La influencia de la proteína, la energía y la buena alimentación juega un papel
clave en la parte humoral del sistema inmune. Se dice que un animal utilizará
mucha proteína para hacer anticuerpos. “Por ejemplo, gente con
enfermedades que les ocasionan producir una cantidad enorme de anticuerpos
comúnmente sufre una pérdida de peso importante.
Micro elementos tales como el cromo y el calcio también son vitales para el
sistema.
El estrés puede cerrar virtualmente el sistema inmune por la liberación de
corticosteroides. Un mecanismo para la protección inmediata de un animal,
libera esteroides que ayudan a movilizar azúcar para correr y para movilizar
sangre a otras áreas. “Un animal deja de dar una respuesta inmune porque no
piensa que pelea contra una enfermedad, sino que se prepara a pelear contra
un depredador.”
La calidad de un antígeno y la cantidad de tiempo que está en el sistema
también afecta a la inmunidad humoral.” Un antígeno parcialmente
desnaturalizado, como el de una vacuna, no puede conseguir una respuesta
protectora bien enfocada.“Se necesita que haya un buen repertorio de células
de ayuda que de una buena respuesta de memoria.
Vacunas
Antisueros
AUTOEVALUACIÓN:
1. ¿Cual es la clasificación biológica de los agentes causales de
enfermedades; Cite ejemplos de importancia para la Salud
Animal en Panamá?
2. ¿Confeccione un cuadro sinóptico done aparezcan las
principales características y diferencias entre los diferentes
agentes etiológicos causantes de enfermedades?
3. ¿Que son enfermedades carenciales y como podemos
evitarlas?
4. ¿Cuales y en que momento desde el punto de vista fisiológico
(estado productivo, categoría animal) y época del año son mas
frecuentes las enfermedades carenciales?
5. ¿A qué llamamos sistema inmune?
6. ¿Que es un antígeno y que un anticuerpo?
7. ¿Que es una vacuna y que un anticuerpo; Cuando
debemos aplicar uno u otro?
8. ¿Cuales son las barreras de defensa del organismo
(externas e internas) y cuales son las vías más frecuentes
por donde entran los microorganismos patógenos?
9. ¿A que llamamos defensas inespecíficas y defensas
específicas?
10.¿Que es repuesta humoral y respuesta celular; Como
funcionan cada una de ellas?
11. ¿Que es inmunidad pasiva e inmunidad activa, cuando se
adquieren cada una de ellas?
12. ¿Cuando puede estar disminuida la inmunidad (defensas
bajas) y como la podríamos incrementar?
15. ¿A que llamamos memoria inmunitaria?
16. ¿A que se debe que hay enfermedades donde la vacunas
son poco efectivas y otras que hay que repetir la aplicación
o revacunar al cabo de un año o cada 3 ó 5 años?
17. ¿Investigue que vacunas son aplicadas en Panamá y por
que aunque existan disponibles otras no se utilizan?
18. ¿Independientemente del agente etiológico presente, cual
sería su primera acción frente a un animal enfermo?
19. ¿Por que es necesario el consumo de calostro antes de
las 24 primeras horas de vida del ternero?
20. ¿Por que hay vacunas que no se aplican en lactantes o
hasta después de determinada edad?
