MEDICINA INTERNA

SANGRE Y ANEMIA Jeymy Morejón Vargas

HEMATOPOYESIS

SANGRE Tejido conectivo especializado, que se

caracteriza por:

Volumen: • Mujer: 4 a 4.5 litros.• Hombre: 5 a 5.5 litros.

Densidad: En plasma 1,024mg/ml.

Color: • Rojo en arterias(O2).• Azul en venas(CO2).

O2: 75 a 97 mmHg

CO2: 35 a 45 mmHg

pH: 7.3 a 7.4

HCO3-: 22-26 mEq/l o mmol

Velocidad de Eritrosedimentación Globular:

• Hombre: 0-5mm/hora.• Mujer: 0-15mm/hora.

La sangre puede cumplir las siguientes funciones:

• Oxigenación por transporte de gases.• Función nutritiva.• Función excretora.• Protección del organismo.• Regulación de la temperatura corporal.• Regulación del equilibrio ácido-básico.• Hemostasia.

COMPONENTES DE LA SANGRE

PLASMAEs la parte líquida, corresponde el 5% del peso corporal y el 55% del volumen de sangre.

Presenta

Agua: 95%

Solutos: 5% que contiene: • Glucosa• Lípidos• Proteínas (albumina, globulinas)• Enzimas • Hormonas • Sales minerales • Iones (Na, K, Mg, Ca, Fe, etc) • Úrea • Vitaminas hidrosolubles y

liposolubles.

ELEMENTOS FORMESEs la parte sólida de la sangre, corresponde el 3% del peso corporal y el 45% del volumen de sangre(hematocrito), aquí se encuentran los elementos figurados. Así tenemos:

Eritrocitos:

Leucocitos:

Trombocitos:

ERITROCITOS (GLOBULOS ROJOS O HEMATIES)Estas células presentan en su membrana una proteína específica (glicoproteína), lo que determinan los grupos sanguíneos:

CELULAS SANGUÍNEAS

Forma: oval, bicóncava, aplanada, con una depresión en el centro Funcion: Contienen hemoglobina, que se encarga del transporte de oxígeno y del dióxido de carbono asimismo, es el pigmento que le da el color rojo a la sangre.

Producción: continuamente en la médula ósea de los huesos largo.

Vida: aprox. 100 - 120 días.

VALORES NORMALES:• Mujeres: 4’500.000• Hombres: 5’400.000

GLÓBULOS BLANCOS (LEUCOCITOS)

VALOR NORMAL: (6.000-7.000/ mm3). Función: Se encargan de la defensa del organismo.

CLASIFICACIÓN

GRANULOCITOS

AGRANULOCITOS

NEUTROFILOS:1era línea de defensa del organismo.Número: 3000 a 6000/ml Presentan un núcleo.Fagocitosis de bacterias y hongos.

EOSINOFILOS:núcleo bilobulado procesos alérgicos e infecciones parasitarias.Número: 200 a 400/ml

BASOFILOS:Numero: 10-100/mlInicio de la respuesta alérgica y en la coagulación.

LINFOCITOS:Presentes en la linfa y los órganos linfoides y en la sangre. Reaccionan frente a materiales, encargados de la inmunidad específica o adquirida.

Producen anticuerpos y destrucción de células anormales. La principal causa de su aumento es el estrés.Número: 1,500 a 3,000/ML .TIPOS DE LINFOCITOS:LINFOCITOS T. LINFOCITOS B. LINFOCITOS NK.

MONOCITOS: De gran tamaño, luego de salir de la medula ósea pasan al compartimento de tejido conjuntivo y aquí se diferencian en MACRÓFAGOS, y fagocitan células muertas o alteradas y patógenos invasores vivos o inertes, combaten moléculas mas grandes, fagocitan antígenos y los degradan.Secretan moléculas de señalización en la respuesta inmunitaria

PLAQUETASCarentes de núcleo derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media entre 8 y 12 días. Liberan un gran número de factor de crecimiento derivado de plaquetas , y el factor de crecimiento transformante beta, el cual estimula el depósito de matriz extracelular; que juegan un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo. Participan en la formación de coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados.

ANEMIA

Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina circulantes en el organismo por debajo de los límites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como: edad, sexo, condiciones medioambientales y estado fisiológico.

DEFINICIÓN

Es el conjunto de síntomas y signos determinados por la anemia, ya que la función principal del hematíe es transportar oxígeno a los tejidos, que se verán afectados en este síndrome.

Los síntomas dependerán de una serie defactores:

1. Enfermedad causal.2. Rapidez con que se desarrolle la anemia.3. Grado de disminución de la hemoglobina y del volumen total de sangre.4. Estado previo del sistema cardiovascular.

Síndrome Anémico

Se presenta como una complicación

de enfermedades de causas muy variadas

Se clasificación según:

Evolución Morfología Fisiopatología Amplitud y distribución de los eritrocitos

CLASIFICACCION

El Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80 a 95 fL• Microcitosis, disminución del tamaño.• Macrocitosis, aumento del volumen.

CHCM Concentración de hemoglobina Corpuscular Media (CHCM o CMHG): 28 y 32g/100 ml.• La cantidad de hemoglobina contenida en 100 ml de eritrocitos.

Corpuscular Medio de Hemoglobina (HCM): 30 y 35 pg/ eritrocito• Indica la cantidad promedio de hemoglobina contenida en 1 eritricito.

VALORES NORMALES

SEGÚN SU EVOLUCION

AGUDA: los valores de Hb descienden en forma brusca. Se presentan por: Hemorragias Hemolisis

CRONICA: Es progresiva, es la presentación de las enfermedades que cursan con alteración de la medula ósea o defectos en la síntesis de Hb.Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias enfermedades o por insuficiencia medular.

VCM Y LA HCM ORIGINAN 3 VARIEDADES

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Anemia ferropenica, las talasemias y las que acompañan a las infecciones crónicas

Anemia por hemorragia aguda

Anemia megaloblastica, ya sea por déficit de Ac. Fólico o Vit. B12

VCM: < 80 FLHCM: < 28 Pg

VCM: > 100 FLHCM: 28 – 31

PG

VCM: 80 – 89 FLHCM: 28 – 31

Pg

CLASIFICACION MORFOLOGICA

SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada: anemias hemolíticas y hemorrágicas.

Arregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja, se subdivide en: Alt. de la síntesis de Hb Alt. de la eritropoyesis secundarias a enfermedades Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía

SEGÚN LA AMPLITUD DE DISTRIBUCION DE LOS

ERITROCITOSHOMOGENEOS: si el ancho de distribución es normal (11,5%)

HETEROGENEAS: tienen un ancho de distribución aumentado ( > 15,1%)

Producida por un déficit de hierro sanguíneo Tipo más frecuente de anemia Principalmente en:

Niños

Ancianos –

Adolescentes

Mujeres menstruando –

Embarazadas

lactando

Poblaciones en riesgo

nutricional

Causas 2ª

Impide la

eritropoyesis

medular normal Adulto 95% del hierro necesario para la síntesis de Hb proviene de la recirculación del hierro de los hematíes destruidos.Niño 30% del hierro contenido en los alimentos para la síntesis de Hb.La absorción del Hierro ocurre principalmente en el duodeno.

ABSORCIÓNEl hierro hémico es fácil de absorber mientras que el hierro no hémico es convertido por medio del ácido clorhídrico presente en el estómago a hierro ferroso y así es capaz de ser absorbido en el

intestino delgado

El hierro no hémico se ve influenciado por alimentos que reducen y favorecen la absorción.

Sustancias que disminuyen la absorción del hierro

Calcio Fosfato Fitatos Fenoles

Sustancias que ayudan a la absorcion de Fe ++ son:

Vitamina C Citratos

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Fatiga, debilidad, mareo, palpitaciones, taquicardia, cefalea, tinitus, palidez, pica, intolerancia al ejercicio, taquipnea.

Síndrome de Plummer-Vinson (adherencias esofágicas: disgafia)

LABORATORIO• Anemia microcítica-hipocrómica• Hierro sérico bajo•CTCH alta (capacidad total de captación del hierro)•Ferritina menor a 30 mcg/l• Biopsia de médula ósea y tinción con azul de Prusia que muestran aunsencia de las reservas de hierro.

DIAGNÓSTICO

Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:• Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)• Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)

Cansancio Irritabilidad Perdida de la

concentración Fatiga muscular Dificultad para

tragar alimentos

Palidez Dificultad respiratoria Debilidad en el

ejercicio. Queilosis. Coiloniquia (unas en

cuchara).

ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO

•Hierro por vía oral• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se pueden dar hasta 180 mg de

hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los antiácidos horas después de

la administración de hierro.• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la disminución del valor del Hto

en 3 semanas, con regreso a los valores basales después de 2 meses.• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la recuperación de los valores

hemáticos normales para reponer las reservas de hierro.

•Hierro por vía parenteral• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante, pérdida de sangre que no se puede

interrumpir.

ANEMIAS

MEGALOBLÁSTI

CAS

Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado (>100) y existen macrocitos en sangre periférica.Existe una síntesis anormal de ADN por los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12 y el de ácido fólico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Causas: • El 95% por carencia

de ácido fólico o vitamina B12, esenciales para síntesis de DNA.

• En un 5% alteraciones congénitas y adquiridas de síntesis de DNA.

Se caracterizan por los elementos siguientes:

1. Cambios megaloblásticos en la médula ósea.

2. Anemia macrocítica, leucopenia y trombocitopenia.

3. Asociación frecuente con lesiones bucales, gastrointestinalesy neurológicas.

4. Respuesta hematológica favorable al tratamientocon vitamina B12 o con ácido fólico.

ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

La fuente dietética son los productos de origen animal: carnes, huevos, pescado, leche, etc.

La causa mas frecuente es la carencia dietética ya que la cobalamina no puede ser sintetizada por el organismo y tiene que ser aportada por los alimentos.

Causas:• Aporte insuficiente: dieta

vegetariana (raro)• Anemia perniciosa• Gastrectomía• Ausencia congénita o alteraciones

funcionales del FI (raro)• Enteritis regional• Resección intestinal

• Céstodes de pescado (Diphyllobothrium latum)• Bacterias : síndrome del “asa ciega”• Fármacos Ácido para-aminosalicílico Colchicina Neomicina

Valores normales en suero son 200 a 900 pg/ml.

• Producen alteraciones hematológicas y neurológicas.• En un porcentaje bajo se produce déficit de cobalamina por la anemia

perniciosa

• Debilidad.• Vértigo• Palpitaciones y en casos graves, insuficiencia

cardíaca• congestiva. • Palidez.• Anorexia y pérdida de peso.• Lengua dolorosa, lisa y enrojecida, y a veces

diarreas

• Anemia de carácter crónico, caracterizada por: • Un comienzo insidioso • Macrocitosis. • Perturbaciones gastrointestinales y neurológicas.• Destrucción sanguínea superior a lo normal.

Anemia perniciosa

En ella existe una deficiencia de vitamina B12 , condicionada por la incapacidad del fundus gástrico para secretar cantidades adecuadas de factor intrínseco, indispensables para la absorción de aquélla (vitamina B12 ).

EXÁMENES DE LABORATORIO

Hematíes Disminución, macrocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis,

Reticulocitos. Disminuidos. Globulos blancos Leucopenia con neutropenia y los neutrófilos tienen un

núcleo hipersegmentado (pleocariocitos).

Plaquetas. Nivel bajo.Bilirrubina. Elevada Hierro sérico Elevado Secreción de ácido clorhídrico libre

Nulo o disminuido.

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

También es causado por deficiencias dietéticas o por aumento en su requerimiento fisiológico

Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++

Por medicamentosDosificación de ácido fólico. Los valores normales son de 6 a 20 ng/ml.

Los síntomas suelen ser parecidos a los de anemia por déficit de vitamina B12

Los hallazgos de laboratorio en cuanto a hemograma va a ser indiferenciado de la anemia por Def de Vit B12

La única diferencia es que no hay aclorhidria o déficit de factor intrínseco

ANEMIA HEMOLÍTICA

ANEMIA HEMOLÍTICAGrupo de procesos caracterizados por una excesiva destrucción de los glóbulos rojos.

1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o intracorpusculares.

2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o extracorpusculares.

3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita eritrocítica latente se evidencia en presencia de un factor plasmático adquirido.

CLSIFICACION

1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o intracorpusculares.POR DEFECTO DEL HEMATÍE.

1. Esferocitosis hereditaria.2. Ovalocitosis o eliptocitosis

Defecto de la membrana eritrocitaria por deficiencia de espectrina y ancirina o por defecto de la proteína 3. Lo que confieren al hematíe un contorno esferoidal y una estructura rígida que le dificulta atravesar el bazo.

POR DEFECTO DE LA HEMOGLOBINA.

1. Anemia drepanocítica Anemia hemolítica congénita por una predominancia de la hemoglobina S, que le da a los hematíes forma de hoz en la sangre periférica lo que ocasiona graves fenómenos vasoclusivos capaces de afectar cualquier órgano de la economía. La valina remplaza al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.

2. Enfermedad por hemoglobina C la lisina remplaza al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.

3. Síndromes talasémicos Disminución o ausencia de una o más cadenas globínicas, hay deleción de genes omutaciones de éstos, en el proceso de transcripción o de traducción.

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA

1. Hemoglobinuria paroxística nocturna Defecto adquirido a nivel de la célula madre hematopoyética, es la falta de cerca de 20 proteínas que los protegen del ataque del complemento se caracteriza por ser crónica, trombosis venosa y una hematopoyesis deficiente.

2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o extracorpusculares.POR FACTORES INMUNOLÓGICOS.

1. Isoinmunes.a. Enfermedad hemolítica del recién nacido.

b. Transfusión de sangre incompatible.

2. Autoinmunes.a. Por anticuerpos calientes. Actua en el anticuerpo IgG optimo en 34 °C.• Idiopática.• Secundaria: leucemia linfoide crónica, linfomas, lupus eritematoso diseminado, etcétera.• Inducida por drogas: Las penicilinas y cefalosporinas, quinidina, quinina, metildopa.

b. Por anticuerpos fríos. Actua en el amticuerpo IgM optimo en 30 °C.• Síndrome de aglutininas de frío.• Hemoglobinuria paroxística a frigore.

ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMA MECÁNICO.Los eritrocitos pueden romperse por un trauma mecánico en la circulación y producirse una hemólisis intravascular, con la presencia en la sangre periférica de glóbulos rojos fragmentados, conocidos como esquistocitos.

Anemias hemolíticas enzimopénicas (intracorpusculares), que necesitan casi siempre de la presencia de un agente externo (extracorpuscular) para desencadenar la hemólisis.

3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita eritrocítica latente se evidencia en presencia de un factor

plasmático adquirido.

Cuadro clínico

Se caracteriza por la tríada:• Anemia • Ictericia • Esplenomegalia

• Pleocromía fecal.• Orinas hipercoloreadas.• Fiebre • Malestar general• Dolor lumbar• Cansancio • Alteraciones cardiovasculares funcionales que concurren en todas las

anemias crónicas, taquicardia, soplos, reforzamiento de los ruidos, pulso capilar, etc.

• Hemograma: anemia intensa, leucocitosis.• Estudio de la lámina: anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia.• Conteo de reticulocitos: Siempre está elevado.• Constantes corpusculares: normocíticas normocrómicas, excepto

(talasemia).• Bilirrubina: Se encuentra elevada.• Orina: Urobilina, hemoglobinuria, hemosiderinuria.• Hierro sérico: alto (normal de 80 a 140 mg %). • Hemoglobinemia • Haptoglobina: Se encuentra disminuida.

Exámenes en relación con la anemia

Tratamiento• La esplenectomía.• Electroforesis de hemoglobina• Ácido fólico (1 mg/día) profilaxis en mujeres embarazadas y en embarazadas

afectadas con bases de afectación en feto aborto terapeutico.• AINE de primera elección.• Cámara hiperbárica y la ozonoterapia.• Transfusión sanguínea.• Trasplante de médula ósea.• Isoinmunuzacion.• Prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día, metilprednisona, 2 a 4 mg/kg en dosis

divididas en las primeras 24 o 48 h, por vía EV. ciclofosfamida : 1,5 a 2,0 mg/kg/día e imurán: 1,5 a 2,0 mg/kg/día. (hemolisis /anticuerpo)

• Suprimir fármacos en hemolisis por fármacos

Es el aumento, por encima de los valores normales, del número de glóbulos rojos en la sangre periférica.POLICITEMIA

Policitemias absolutas

1. Primaria o policitemia vera

2. Secundariaa. Hipóxica (fisiológica o compensadora)• Grandes alturas• Enfermedades cardiopulmonares• Obesidad (síndrome de Pickwick)• Intoxicación por monóxido de carbonob. No hipóxica• Tumores (hepatoma, carcinoma renal, hemangiomas cerebelosos, feocromocitomas, etc.)• Quistes renales• Hidronefrosis

Policitemias relativas

1. Hemoconcentración (diarreas, quemaduras, sudoración profusa, tratamiento con diuréticos).

2. Síndrome de Gaisböck.

CLACIFICACION

POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIAAumento en la producción de eritropoyetina con la saturación arterial de oxígeno disminuido.

POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIATrastorno clonal, que afecta la célula progenitora multipotencial, en la cual hay una sobreproducción de eritrocitos, granulocitos y plaquetas

POLICITEMIA RELATIVAEs una consecuencia de la disminución del volumen plasmático, cuando ocurre una gran pérdida de líquidos

NEUTROPENIA Reducción de granulocitos en la sangre periférica, tiene como consecuencia fundamental, una predisposición a las infecciones.

CAUSAS: • Exposición a ciertas drogas.• Anemias megaloblásticas y en los síndromes

mielodisplásticos.• Anemia aplástica o en las infiltraciones medulares.• Condiciones heredadas (Síndrome de Kostmann).• Infecciones bacterianas, micóticas, etc.• Secuestro esplénico.

CUADRO CLINICO:• Sepsis. • Escalofríos, fiebre de 39 o 40 ° C,• Cefalea, taquicardia, vómitos.• Lesiones ulceronecróticas en paladar, lengua,

amígdalas, pared posterior de la faringe y mucosa vulvar o anal.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:• Hemograma. Los hematíes se

encuentran poco o• nada afectados. Los granulocitos que se

observan presentan granulaciones tóxicas evidentes y vacuolas en su citoplasma.

• Plaquetas. El conteo es normal.• Eritrosedimentación. Está acelerada.• Medulograma. El sistema

granulopoyético está prácticamente ausente de la médula.

ANEMIA APLASTI

CA

Es un síndrome de fallo medular caracterizado por pancitopenia e hipoplasia medular.

Las células madres hematopoyéticas son incapaces de proliferar y diferenciarse para dar origen a células

maduras de la sangre y sus precursores.

ANEMIA APLÁSTICA

CONSISTE EN QUE:

ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE SEVERIDAD

• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1% Neutrófilos < 500 x mm³ Plaquetas < 20.000 x mm³

• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25% Hipocelularidad moderada con células hematopoyéticas >30%

• A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula ósea

CUADRO CLÍNICO• Palidez intensa por milímetro• Fatiga • Debilidad muscular• Vertigo • Mareos constantes• Taquicardias recurrentes• Epistaxis• Gingivorragia • Púrpura • Metrorragia • Hematuria • Escalofríos • Fiebre de 39-40 °C • Anginas de pecho graves• Ulceraciones y necrosis en la mucosa oral, vulvar y anoperineal.

• Hemograma: hemoglobina muy reducida, leucopeniala y macrocitosis.

• Plaquetas. Están disminuidas marcadamente.

• Reticulocitos. Disminucion severa.

• Hierro sérico. por encima de los valores normales.

• Medulograma. La celularidad está muy disminuida o ausente, aumento de linfocitos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO • Evitar o suprimir exposición al agente causal• Mantener nivel razonable de hemoglobina• Prevenir infecciones• Terapia transfusional• Tratamiento de las infecciones• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas, andrógenos, corticoides)• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO• Decidir: Transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)

Terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con

Infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)

ANEMIA POSHEMORRÁGICA AGUDASe produce por la pérdida rápida de una gran

cantidad de sangre.

Causas:Todo tipo de trauma externo o interno que comprometa el sistema vascular provocando las grandes hemorragias.

Se toleran mejor pérdidas mayores de sangre en tiempo largo, que pérdidas menores en breve tiempo.Cuadro clínico:• Palidez cutaneomucosa, sudoración, piel fría.• Perdida evidente de grades cantidades de sa• Sangre (en traumas externos)• Polipnea• Taquicardía, pulso débil, hipotensión arterial de

grado diverso, soplos funcionales.• Oliguria • Midriasis y convulsiones en casos graves por hipoxia

cerebral.

Exámenes complementarios:Hematócrito, el conteo de eritrocitos y la hemoglobina son prácticamente normales,

TratamientoSon tres las medidas fundamentales:• Detención del sangramiento. • Restitución de la volemia y corrección del

shock.• Restitución del hierro perdido

Fin