S6. Metabolitos de interés clínico A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE ● Na + /K +...
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S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO42-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL INSULINA
A.- METABOLITOS
UREA (BUN)
CREATININA
BILIRRUBINA
TRIGLICÉRIDOS
COLESTEROL
GLUCOSA
UREA
» Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el catabolismo de proteínas (absorbidas en la digestión y endógenas).
» Análisis: BUN = blood urea nitrogen.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular), intestino (grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminoácidos, que son usados para la síntesis de proteínas.
» Función: detoxificar amoníaco.
» Concentración BUN depende: Producción hepática de urea.
Glomerular filtration rate (GFR).
Catabolismo proteico. GFR.
» Causas del incremento de BUN:
GFR.
» Causas de la disminución de BUN: Anabolismo proteico.
Producción.
CREATININA
» Origen: metabolismo muscular. Producto de degradación de la creatina. Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su absorción en el intestino.
» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular) y no es reabsorbida.
GFR.
» Causas de la disminución de Creatinina:
Producción.
» Utilidad diagnóstica: buen marcador de alteraciones en GFR.
GFR.
Producción.
» Causas del incremento de Creatinina:
Fisiológico.
BILIRRUBINA
» Origen: se produce por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina de los eritrocitos y de hemoproteínas hepáticas (20%).
» Formas: ● Bilirrubina libre o indirecta (BR).● Bilirrubina conjugada o directa.
» Eliminación: ● Se excreta en la bilis intestino delgado heces.
● Se reabsorbe orina (urobilinógeno).
● Enfermedades hepáticas.
● Colestasis.
» Causas del incremento de BR total:
● Hemólisis.
TRIGLICÉRIDOS
» Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo.
» Formas: Asociados a lipoproteínas:● HDL: Transporte colesterol (Col) al hígado.● LDL: Transporte Col a tejidos periféricos● VLDL: TAGs y Col desde hígado a tejidos periféricos.● Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema gastrointestinal a hígado y músculo.
» Eliminación: Hidrólisis por lipasas.
● Hiperlipidemias familiares.
● Fisiológicas. Por ejemplo, post pandrial.
● Pancreatitis.
● Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo.
» Causas de hipertrigliceridemia:
● Diabetes mellitus.
» Función: Fuente energética.
» Regulación: Hormonas.
COLESTEROL
» Origen: Dieta y síntesis de novo (hígado).
● Desórdenes del metabolismo lípidico.
» Causas de hipercolesterolemia:
● Absorción.
» Causas de niveles colesterol:
● Producción. Enfermedades hepáticas crónicas.
» Función: ● Lípido estructural de membrana.● Importante precursor de hormonas esteroideas.
» Formas: Asociado a lipoproteínas, principalmente HDL y LDL.
GLUCOSA
» Eliminación: Consumo celular.
» Función: Fuente principal de energía.
» Origen: Dieta, gluconeogénesis y degradación glucógeno.
» Regulación: Niveles constantes en sangre REGULACIÓN HORMONAL.
Hormona GlucógenoProducci
ón Glucosa
Captación
Glucosa
[Glucosa]
Insulina Síntesis Promueve
Corticoesteroides
No efecto Catecolaminas
Degradación trans
GH (Growth Hormone)
Degradación
GlucagónDegradació
n No efecto » Utilidad diagnóstica: Desórdenes metabolismo de los glúcidos (glucólisis, gluconeogénesis, síntesis/degradación glucógeno) o de la regulación hormonal de dicho metabolismo.
● Fisiológico. (post pandrial, estrés).
» Causas de Hiperglucemia:
● Patológicas: Diabetes mellitus.Resistencia insulina:
- Hiperadrenocorticismo. - Acromegalia.
- Hiperglucagonemia.Hipertiroidismo.Pancreatitis aguda.
» Causas de Hipoglucemia:
● Producción: Defectos inherentes.Idiopático (hipoglucemis juvenil).Enfermedad hepática.Toma (ayuno, mala absorción).
● Utilización: Neoplasia.Septicemia.Cetosis bovina, toxemia de gestación ovina.Enfermedad de Addison.
CETOSIS BOVINA
Típica de vacas de alta producción lechera.
Presentación: Inicio lactancia.
Causa: glándula mamaria excreta mucha glucosa.
Problema: disminuye la producción de leche.
Consecuencias: hipoglucemia cetosis disminución ingesta.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).
TOXEMIA DE GESTACIÓN
Típica de ovejas (puede afectar a cualquier especie).
Presentación: - 3r tercio gestación (> 1 feto).
- Favorecida por subalimentación y frío.
Causa: aporte glucosa de la madre a fetos Muerte fetos por hipoglucemia.
Curso patología: - descomposición fetos producción toxinas (aminas...).
- inhibición de la gluconeogénesis hepática en la madre.
Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).
- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).
S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO42-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL INSULINA
A.- METABOLITOS
UREA (BUN)
CREATININA (CREAT)
BILIRRUBINA (BR)
TRIGLICÉRIDOS (TAG)
COLESTEROL (CHOL)
GLUCOSA
ELECTROLITOS
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloruro (Cl-).
Métodos de determinación: ● Electrodo específico. Potenciometría (electrodos selectivos de iones). ● Fotometría de llama (método de emisión atómica).
Na+. Catión principalmente extracelular ● Hiponatremia (pérdidas renales, diarreas).● Hipernatremia (deshidratación, insuficiencia renal).
K+: Catión principalmente intracelular. ● Hipokalemia (alcalosis, pérdidas renales). ● Hiperkalemia (acidosis, fallo renal).
Cl-: Anión principalmente extracelular ● Hipocloremia (alcalosis, vómitos, úlceras).
● Hipercloremia (acidosis, fallo renal).
PARÁMETROS ÁCIDO/BASE
CATIONES/ANIONES
Bicarbonato (HCO3-), anión GAP (AG).
Métodos de determinación: ● Métodos colorimétricos.● AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3
-).
Estado ácido-base: ● Incremento: alcalosis metabólica. ● Disminución: acidosis metabólica.
Calcio (Ca2+), Fosfato.
Métodos de determinación: ● Electrodo específico.● Métodos colorimétricos.
Homeostasis calcio-fosfato: ● hormona PTH (paratiroides).● vitamina D● función renal● función ósea
S6. Metabolitos de interés clínico
A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE
● Na+/K+/Cl-
● HCO3-/GAP
● pCO2/pO2
● Ca2+/HPO42-
C.- FUNCIÓN HORMONAL
TIROXINA (T4)
CORTISOL INSULINA
A.- METABOLITOS
UREA (BUN)
CREATININA (CREAT)
BILIRRUBINA (BR)
TRIGLICÉRIDOS (TAG)
COLESTEROL (CHOL)
GLUCOSA
TIROXINA (T4)
» Origen: Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina).Transporte: prealbúmina, albúmina, TBG y post albúmina en
equinos
Hipotiroidismo.
» Causas de la disminución de T4:
» Utilidad diagnóstica: alteraciones de la función tiroidea.
» Causas principales del incremento de T4:
Hipertiroidismo.
» Función: Hormona metabólica.
TRH (hipotálamo)
TSH (adenohipófisis)
T4 (tiroides)
CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES)
» Origen: Glándulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina).
Transporte: -globulina, albúmina.
Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison).
» Causas de la disminución de Cortisol:
» Utilidad diagnóstica: Alteraciones de la función suprarrenal.
Hiperadrenocorticismo (síndrome Cushing).
» Causas del incremento de Cortisol:
» Función: gluconeogénesis, capación de glucosa. prot. cel., prot. Plasmáticas. lipólisis. Antiinflamatorio
CRH (hipotálamo)
ACTH (adenohipófisis)
Cortisol (gl. adrenales)
INSULINA
» Origen: Células -pancreáticas. Producción estimulada por glucosa, aminoácidos, AMPc,...
Diabetes mellitus tipo I (autoinmune).
» Causas de hipoinsulinemia:
» Utilidad diagnóstica: Desórdenes pancreáticos.
Fisiológico (post pandrial).
Diabetes mellitus tipo II.
» Causas de hiperinsulinemia:
Insulinoma (tumor en células -pancreáticas).
» Función: Regular la homeostasis de la glucosa.