Rubeola - Copia
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INTRODUCCION El objetivo de esta investigación es difundir información sobre las afectaciones y las anomalías que el virus de la rubeola y varicela provoca en el producto. Para una mejor comprensión de estas alteraciones el trabajo pretende brindar información sobre periodos exactos en los cuales el producto presenta mayor probabilidad de presentar malformaciones a diferentes niveles y diferentes sistemas. El trabajo presenta las alteraciones de varicela y rubéola en los 3 primeros meses de gestación y en los 3 primeros meses de vida extrauterina, mostrando cuadros clínicos, diagnósticos y posibles tratamientos para una mejor atención y manejo de estas alteraciones.
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INTRODUCCION
El objetivo de esta investigación es difundir información sobre las afectaciones y
las anomalías que el virus de la rubeola y varicela provoca en el producto. Para
una mejor comprensión de estas alteraciones el trabajo pretende brindar
información sobre periodos exactos en los cuales el producto presenta mayor
probabilidad de presentar malformaciones a diferentes niveles y diferentes
sistemas.
El trabajo presenta las alteraciones de varicela y rubéola en los 3 primeros meses
de gestación y en los 3 primeros meses de vida extrauterina, mostrando cuadros
clínicos, diagnósticos y posibles tratamientos para una mejor atención y manejo de
estas alteraciones.
RUBEOLA
Antecedentes.
Es un padecimiento infectocontagioso agudo de origen viral, caracterizado por
exantema y reacción del sistema linfático con leves manifestaciones generales. Se
presenta en niños y adultos jóvenes, incidiendo con más frecuencia en niños, se
encuentra presente en todo el mundo, sigue un patrón estacional, con epidemias
cada 5-9 años, su curso es generalmente benigno. Adquiere relevancia en la salud
pública por el potencial teratógeno del virus, cuando una mujer embarazada
adquiere la infección durante el primer trimestre del embarazo presentando lo que
se conoce como Síndrome de Rubeola Congénita.
El Síndrome de la Rubeola Congénita (SRC) se identificó en la década de 1940,
sin embargo el virus de la rubeola fue aislado hasta la década de 1960, el uso de
la vacuna inicio a finales de la misma década. En la actualidad la OMS
recomienda la aplicación sistemática de la vacuna contra la rubeola, por lo general
en combinación contra el sarampión.
Durante la pandemia de la rubeola (entre 1962-1965), se calcula que se
presentaron 12,5 millones de casos de rubeola, solo en Estados Unidos de
América, 20 mil niños con Síndrome de Rubeola Congénita, 2000 casos de
encefalitis, 11250 abortos (terapéuticos y espontáneos) y 2100 muertes
neonatales. Por lo anterior EUA puso en marcha un programa de vacunación
contra la rubeola en 1969, con el objetivo de prevenir las infecciones de rubeola
durante el embarazo y así poder evitar el SRC, después del inicio del programa los
casos de SRC en EUA fue disminuyendo progresivamente. En 2004 se consideró
que la rubeola ya no era endémica en EUA.
En México la infección se inicia desde el primer año de vida, alcanzando su
incidencia máxima en la edad escolar. En 1990 se realizó una encuesta nacional
que demostró que a la edad de 15 años aproximadamente el 80% de ellos han
tenido contacto con el virus rubeola, asimismo en mujeres de etapa sexual activa
no más del 10% al 15% son susceptibles.
Se ha de demostrado que en épocas de epidemia un porcentaje importante tienen
infección subclínica y que en etapa de baja endemicidad la relación se da en
menor proporción.
En muchos países la rubeola sigue siendo una enfermedad endémica, se estima
que a nivel mundial, se presentan alrededor de 100,000 casos de Síndrome de
Rubeola Congénita al año y se espera que a través de la implementación de
inmunización nacional contra la rubeola algún día más países de Europa y
América erradiquen completamente la rubeola de su territorio.
Definición.
La rubéola es una enfermedad viral aguda de niños y adultos que se caracteriza
por producir exantema, fiebre y adenopatías, entre otras manifestaciones muy
variadas. Sin embargo existe un elevado porcentaje de casos de rubéola que se
presenta tanto en niños como adultos, que son subclínicos. Esta enfermedad
puede asemejarse a un sarampión leve y en algunas ocasiones produce artritis,
especialmente en los adultos. Durante el embarazo, la rubéola puede infectar al
feto y dar lugar a una notable constelación de malformaciones (Síndrome de
Rubeola Congénita) en un gran número de los fetos infectados.
Agente Etiológico
El virus de la rubéola, es un togavirus, es el único miembro del genero Rabivirus y
está íntimamente relacionado con los alfavirus, pero a diferencia de ellos, no
necesita de ningún vector para transmitirse.
El virión de la rubéola está formado por una cápside interna heheolidal de ARN y
proteínas rodeada por una cubierta de unos 60 nm de diámetro y contiene lípidos.
Existen tres estructuras asociadas a la estructura de la rubéola: E1 y E2
(glucoproteínas de cubierta transmembrana) y C (proteína de la cápside que rodea
el ADN viral).
El virus de la rubéola es de tamaño mediano, su morfología suele variar pero en
general tiende a ser esférica, su diámetro oscila entre 150-200 nm. Posee un
nucloide central de 30 nm, con una cubierta de 60-70 nm de ancho. Contiene
ARN, se inactiva rápidamente a 56°C, a 37°C su vida media dura alrededor de
1hora, a 4°C se puede conservar por 12 a 24 horas. Es posible mantenerlo por
tiempo indefinido a -70°C. El virus puede inactivarse por pH inferior a 6.8 o
superior a 8.1, también es lábil a la luz ultra violeta, éter, cloroformo, formol y otros
productos químicos.
Resiste a los antibióticos; el clorhidrato de amantadina inhibe su replicación; la 5-
iodo-2deoxiurna la favorece.
Epidemiologia.
Antes de introducirse la vacunación a Estados Unidos la rubéola se presentaba
con una variación cíclica cada 3 a 4 años y estacional durante los meses del
otoño, invierno y primavera incidiendo con mayor frecuencia en la primavera y los
principales afectados eran los niños de edad escolar; sólo un 80% a 90% de los
adultos eran inmunes y las epidemias importantes aparecían cada seis a nueve
años. No se conoce realmente su frecuencia en población abierta, existen reportes
de epidemias en grandes núcleos de población y en lugares de concentración
joven. Principalmente en padecimiento de niños y se presenta en épocas más
tardías que el sarampión.
La rubéola, sea con síntomas o en su forma subclínica, es una enfermedad
contagiosa. Su periodo de incubación es de 18 días en promedio, con límites de
12 a 23 días. La propagación se da gracias a las gotitas expelidas con las
secreciones respiratorias, infecta al aparato respiratorio y posteriormente pasa a la
corriente sanguínea. En las infecciones adquiridas después del nacimiento, el
virus de la rubéola se transmite durante la fase prodrómica y, a partir de la faringe
continua extendiéndose durante una semana aproximadamente desde el origen de
la enfermedad. Los lactantes con rubéola congénita, aunque tengan títulos
elevados de anticuerpos neutralizantes pueden seguir eliminando el virus de la
rubéola por el aparato respiratoria y mediante la orina hasta la edad de doce años.
Después de padecer la rubéola se forman anticuerpos específicos y aparece
inmunidad celular, que desempeña el papel de protección para incidencias futuras
contra la enfermedad.
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
El Síndrome de la Rubéola Congénita (SRC) se presenta cuando la madre del
niño adquiere la infección con el virus de la rubéola, la rubeola puede adquirirse
poco antes de la concepción o durante la semana 8 a la 10 del periodo de
gestación, este virus puede causar múltiples defectos en el feto, los padecimientos
más frecuentes suelen ser:
Problemas auditivos.
Problemas oculares.
Problemas cardiovasculares.
Alteraciones del neurodesarrollo.
El riesgo de que el feto presente defectos congénitos está ligado con la edad de
gestación al momento de la infección. Aproximadamente en un 50% de los casos,
la infección de la madre durante el primer trimestre del embarazo provoca la
infección del feto; la infección materna al comienzo del segundo trimestre contagia
al feto a un tercio de los casos. Cuando la infección materna se produce durante el
primer trimestre de gestación, las malformaciones fetales no sólo son más
frecuentes, sino que también tienen tendencia a ser más graves y afectar más
órganos y aparatos. Un feto infectado en la cuarta semana de la gestación puede
presentar muchos problemas, otro infectado más tarde (alrededor de la semana
20) puede presentar sordera aislada como único síntoma. De esta manera el
riesgo de presentar defectos congénitos disminuye, cuando la infección por el
virus de la rubéola se presenta en la madre después de la semana 16 de
gestación.
Cuadro Clínico: Sintomatología
En la actualidad se ha encontrado que la gama de lesiones que la rubéola
congénita causa son muy variadas, ya que la presencia de estas alteraciones en
el feto van ligadas directamente con la semana de gestación en la que se presentó
o contrajo el virus de la rubéola.
Semana de gestación
Porcentaje de riesgo de presentar el
Síndrome de la Rubeola Congénita
(SRC)
Antes de la semana 11 90%
Entre las semanas 11 y 12 33%
Entre las semanas 13 y 14 11%
Entre las semanas 15 y 16 24%
Después de la semana 16 0%
Como ya se había mencionado anteriormente, el Síndrome de la Rubéola
Congénita se manifiesta en diferentes alteraciones, dañando diferentes sistemas
también, algunas lesiones pueden ser: sordera, ceguera, defectos cardiacos,
anomalías del sistema nervioso central, petequias, trombocitopenia, anemia en
algunas ocasiones de tipo hemolítico, pneumonitis, hepatitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, miocarditis, encefalitis, lesiones óseas, alteración de las
inmunoglobulinas séricas y óseas.
A continuación se presentaran las anormalidades encontradas en diferentes
sistemas causado por el Síndrome de Rubéola Congénita.
Como característica general el producto generalmente presenta retraso del
crecimiento intrauterino y en algunos casos se presenta la prematurez.
Anormalidades encontradas en Síndrome de Rubéola Congénita.
Sistema u órgano afectado Anomalía
Sistema Cardiovascular
--Persistencia del conducto arterioso.
- Estenosis pulmonar.
- Defectos septales auriculares,
ventriculares y ocasionalmente
tetralogía de Fallot.
- Miocarditis
Alteraciones Oftalmológicas
- Catarata
- Retinopatía
- Opacidad corneal
- Glaucoma
- Macroftalmia
- Neo vascularización subretiniana
Alteraciones Auditivas
-Hipoacusia:NeurosensorialOrigen Central
Piel -Exantema rubeoliforme crónico.- Anormalidades dermatológicas.
Hígado- Hepatoesplenomegalia- Ictericia- Hepatitis
Pulmón- Neumonía intersticial
Sangre
- Trombocitopenia- Anemia- Anemia hemolítica- Alteraciones de células sanguíneas
Sistema inmune- Hipogammaglobulinemia- Linfadenopatía- Hipoplasia de Timo
Sistema Óseo- Radio lucidez- Fontanela anterior amplia- Microgantia
Glándulas endocrinas- Diabetes mellitus- Enfermedad tiroidea- Deficiencia de hormona de crecimiento
Sistema genitourinario - Criptorquidia- Riñones poliquísticos
Sistema Nervioso Central
- Meningoencefalitis- Microcefalia- Calcificaciones intracraneales- Retraso Mental- Autismo- Panencefalitis crónica progresiva- Hipotonía- Encefalitis
Lesiones del Sistema Nervioso Central
Las manifestaciones más frecuentes son el retraso en el desarrollo psicomotor,
macrocefalia, disfunción cerebral mínima.
La encefalitis puede presentarse al nacimiento, el producto presenta letargo,
hipotonía, hipo actividad, fontanela hipertensa. Después de 1 a 4 meses de edad
se reemplaza el letargo por agitación e irritabilidad, el lactante muestra
hiperactividad, llanto, alteraciones del sueño, reflejos anormales e inestabilidad
autónoma. Al año de edad no sostiene la cabeza y hay escaza socialización. Es
tos pacientes son portadores crónicos de virus rubeola.
Patogénesis
Se ha demostrado que el paso del virus al producto a través de la placenta es
secundario a viremia materna. Es to se demuestra aislando al virus de la placenta
y del producto o bien de uno u otro.
La viremia materna propicia el paso de la placenta y de está al producto en forma
diseminada, lo cual explica las lesiones tan variadas del feto.
La infección en épocas muy tempranas del embarazo produce “tolerancia” en el
producto, de tal manera que la infección se hace crónica y persistente. Las
hipótesis para explicar esta situación son variadas, entre ellas se especula en
alteración de la respuesta inmunológica del huésped, en las alteraciones virales
inducidas en los sistemas inmunes, o en la formación de “clonas” virales que ya no
producen efecto citopático en el huésped. Después del cuarto o quinto mes de
embarazo, el producto es menos susceptible a desarrollar una infección crónica.
En las muestras de cultivo celular se ha demostrado que el virus de la rubeola, es
productor de rupturas cromosómicas e inhibe las mitosis celulares, procesos que
posiblemente afecten la multiplicación celular, siendo el resultado final una amplia
gama de lesiones en aparatos y sistemas.
Diagnostico
Actualmente se cuenta con posibilidades para poder aislar el agente causal en
casos sospechosos, o bien también existe el diagnostico indirecto por medio de
pruebas serológicas.
En vista de la existencia de madres que pueden tener o no la enfermedad clínica,
es necesario percatarse de la salud del producto, por lo que se debe considerar la
utilidad de algunas pruebas de laboratorio como ayuda diagnostica.
La prueba mas utilizada es el análisis de inmunosorción ligado a enzima (ELISA),
esta prueba permite detectar los anticuerpos IgG e IgM. Se diagnostica rubeola
aguda si e esta prueba se comprueba una elevación mayor en el titulo de
anticuerpos IgG, comparando el suero de la fase aguda con el suero de la fase de
convalecencia, o también si se descubren anticuerpos IgM, específicos de la
rubéola en una muestra de suero.
El diagnostico se realiza mediante el aislamiento del virus y la detección de
anticuerpos IgM en una sola muestra de suero o comprobando la persistencia en
el suero de los anticuerpos anti rubeola pasado un año de edad o bien una
elevación del título de anticuerpos durante la lactancia en un lactante no
vacunado.
- Serología
IgM
La determinación de anticuerpos del tipo IgM para rubéola, se realiza dentro de los
4 o 5 días siguientes a la aparición de la erupción, en algunos casos pueden
permanecer positivos hasta por seis semanas.
Una prueba positiva de anticuerpos IgM específicos para rubéola es suficiente
para confirmar el diagnóstico.
IgG
La determinación de cuerpos del tipo IgG para rubéola se realiza en la fase aguda
de la enfermedad y en la fase de la convalencencia
- Aislamiento del virus
Las muestras deben obtenerse dentro de los 4 días siguientes a la aparición
externa y se deben guardar por un mínimo de 8 semanas en condiciones de
cultivo para poder diferenciar si el aislamiento del virus es negativo.
Rubeola adquirida después del nacimiento
Definición
La infección posnatal suele ser una enfermedad sumamente leve o subclínica. En
los niños es poco frecuente que exista una fase prodrómica; los adultos pueden
tener formas más graves y un pródromo breve de malestares, fiebre y anorexia.
Cuadro Clínico.
El periodo prodrómico es fugaz, alrededor de 1 a 2 días con síntomas de tipo
catarral discreto, dolor y ardor faríngeo y febrícula.
Los síntomas más destacados de la rubéola posnatal son: adenopatías auriculares
posteriores, cervicales y suboccipitales; fiebre; y el exantema.
La linfadenopatía por lo general aparece antes del exantema, es de tipo
generalizado con predominio particular, cervical y occipital, con ganglios
pequeños, duros, medianamente dolorosos al principio y pueden durar varias
semanas pero nunca supuran.
El exantema tiene mucho parecido con el sarampión suele empezar por la región
retroauricular, alas de la nariz, frente, mejillas, cuero cabelludo, se extiende
descendiendo hacia el tronco y alrededor de 12 a 24 horas se extiende a todo el
cuerpo. El exantema se compone de elementos redondos u ovales, regulares, de
menor tamaño, más pálido y menos confluente y prominente que en el sarampión.
El color tiende a ser rojo pálido y desaparece a la presión.
La erupción dura de 2 a 4 días y en ocasiones aparece en forma escalonada.
Cuando así sucede, a los 2 o 3 días de la impresión que el exantema respetó la
cara. La descamación cuando existe es fina y escasa.
El exantema siempre es más directo que en el sarampión, en ocasiones hay
punteado hemorrágico en paladar blando y manchas pálido-rojizas en la mucosa
de las mejillas sin llegar nunca a semejar un koplik.
Existen muy pocas complicaciones pero dentro de las que se pueden distinguir
coinciden o no con la erupción, fenómenos purpúricos o tendencia hemorrágica
por varios sitios (epistaxis, hematuria, tubo digestivo, etc.) generalmente estas
complicaciones tienen un corto plazo de duración.
La presencia de artritis en adolescentes y adultos se observa del 10-20%,
comprometiendo una o varias articulaciones, sin embargo esta complicación se
presente con mayor frecuencia en las mujeres afectando los dedos de las manos,
las muñecas o las rodillas; aparece a la par que el exantema y tarada varias
semanas en desaparecer.
Ora complicación de la rubéola posnatal es la hemorragia secundaria o la
trombocitopenia y a la lesión vascular, este trastorno aparece en una razón de
1:3000 pacientes. La trombocitopenia puede durar de semanas a meses y si
aparecen hemorragias en el seno de algún órgano puede tener consecuencias a
largo plazo.
Las complicaciones del sistema nervioso se han reportado con una frecuencia de
1:5000 con manifestaciones semejantes a las de cualquier encefalitis pero con
evolución satisfactoria en pocos días.
Cuadro de signos y síntomas de rubéola adquirida post-natal
Pródromos Poco aparentes en niños, cuadro catarral agudo en
adolescentes y adultos.
Fiebre Ocasional en niños, no mayor de 38°. En adultos 38.5, 2-3
días. En ambos aparece al inicio del exantema
Adenitis Aparece de 7-10 días antes del exantema, dura semanas
o meses.
Exantema Aparece en la cara y se extiende a todo el cuerpo. Dura 2-
4 días. Rara vez descama. Es maculopapular rosado, no
pruriginoso.
Artritis Se presenta en un 5-7-15% de los casos. No invalidente
Alteraciones
Hematológicas
Menos del 1% con trombocitopenia.
Encefalitis 1 en 5,000 a 1 en 10,000 casos
Problemas Clínicos
Signos y síntomas transitorios.
(Sólo al nacer)
Síntomas y signos permanentes.
(Del desarrollo)
Empañamiento Corneal
Anemia Hemolítica
Hepatitis
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Linfadenopatia
Meningoencefalitis
Anormalidades Óseas
Autismo
Trastornos de la conducta
Cardiopatía congénita (conducto arterial
persistente, estenosis pulmonar)
Convulsiones
Criptorquidia
Encefalopatía degenerativa
Diabetes Mellitus
Diplejía espástica
Bajo peso al nacer
Neumonia por virus de la rubéola
Trombocitopénica, púrpura
Glaucoma
Hernia inguinal
Retraso mental
Microcefalia
Miopía
Pubertad precoz
Retinopatía
Sordera
Trastornos tiroideos
Diagnostico
El diagnóstico para esta enfermedad es el mismo explicado anteriormente para el
caso de la rubéola congénita, en ambos casos la identificación de este virus se
realiza mediante una prueba serológica realizada en laboratorio, que revelan la
elevación en el número de anticuerpos. Para una información más detallada
diríjase al apartado de diagnóstico en el tema de Síndrome de Rubéola Congénita.
TRATAMIENTO
El tratamiento para combatir la rubeola y congénita se generalizara en este
apartado.
Existen diferentes tratamientos que pueden aplicarse para mejorar las anomalías
de la rubeola entre ellos se encuentran:
- TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
Constituye en el punto central y de partida de totalidad el plan terapéutico y su
objetivo es reorganizar la motricidad del sistema nervioso, creando patrones
posturales de tono y de movimiento para las secuencias del desarrollo motor
normal. Se intenta restablecerlas funciones alteradas del aparato locomotor e
instaurar movimientos funcionales útiles disminuyendo la espasticidad,
fortaleciendo la colaboración activa del niño.
PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO
Consiste en enseñar el control de los movimientos en una secuencia correcta para
evitar posteriores, deformidades, para ello no deben ser solo posturas estáticas, si
no etapas del movimiento que el niño todavía no sabe ejecutar.
TIPOS DE EJERCICIOS
Se emplearan diversos métodos
* Niños de hasta 3 años, débiles medianos y profundos- juego de marioneta y de
sus hilos medianos y profundos
* Niños de hasta 10 años y débiles leves- con una participación más activa del
niño se comienza a hacerle sentir la diferencia entre la crispación muscular(brazo
duro) y de aflojamiento o deserción (brazo blando)
CORDINACIÓN OCULOMANUAL Y ESPACIOTEMPORAL
* Juegos de mosaico, de anillos, de palitos.
* Juego de bolitas, de construcción y de cubos, de cajitas embutidas
ESTRUCTURACIÓN DEL ESQUEMA CORPORAL, DE LA LATERIDAD Y DE LA
ORIENTACIÓN ESPACIAL.
* Desplazamientos en el salón
* Cambios de orientación a una señal
* Saltos
EJERCICIOS DE INHIBICIÓN (EN CASO DE PSICOMOTRIZ)
* Ejercicios diversos de marcha, carreras, saltos con pelotas, y con detenciones a
VARICELA
Antecedentes.
Es un padecimiento infecto-contagioso agudo benigno producido por el virus
VZ(varicela-zóster), con pocas manifestaciones generales en el niño y aparentes
en el adulto, caracterizado clínicamente por pródromos discretos, en ocasiones
inaparentes y exantema máculo-pápulo-vesículo-costroso generalizado, cuyos
elementos tienen un signo distintivo al encontrarse en diferentes fases evolutivas
conforme va avanzando la enfermedad
Desde hace casi 100 años se conoce la asociación clínica entre la varicela y el
herpes zóster. A comienzos del siglo XX se demostraron semejanzas en las
características histopatológicas de las lesiones cutáneas producidas por estos dos
procesos. Se demostró que los virus aislados de enfermos con varicela y herpes
zóster provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos, concretamente
la aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células gigantes
multinucleadas; estos resultados indicaban que ambos virus eran biológicamente
similares. El análisis de endonucleasa de restricción de ADN viral de un enfermo
con varicela que posteriormente desarrollo un herpes zóster permitió verificar la
identidad molecular de los dos virus responsables de estas representaciones
clínicas distintas.
El virus V-Z, puede quedar en estado de latencia en ganglios sensoriales. Se
desconocen los factores que lo activan de preferencia en el adulto. Sus lesiones
vesiculares son semejantes a las de la varicela, la distribución es a lo largo de los
trayectos sensoriales del trigémino y de los nervios de las raíces posteriores.
Definición.
Es un padecimiento infecto-contagioso agudo benigno producido por el virus de la
varicela-zóster (VVZ), este virus es presentado en la niñez y produce dos
entidades clínicas distintas: la varicela y el herpes zóster o zona. La varicela es
una infección universal y sumamente contagiosa, es caracterizada por un
exantema vesiculoso. Al reactivarse el VVZ latente (lo cual es más frecuente
después del sexto decenio de vida) el herpes zóster se presenta como un
exantema vesiculoso circunscrito a una dermatoma y generalmente asociado a un
intenso dolor.
Agente Etiológico
El agente productor fue observado por Paschen en 1919 en un frotis del contenido
de una vesícula de varicela, el describió los cuerpos elementales que considero
específicos de la enfermedad, estos cuerpos se presentan aislados, en parejas, en
cadenas o en pequeños acúmulos. En las células epiteliales se observan los
llamados cuerpos de inclusión eosinofilos intranucleares.
El estudio de la microscopia electrónica ha demostrado que la morfología del virus
es redondeada, con un tamaño entre 100 y 200 nm. Se puede distinguir un centro
denso (virión) y dos o tres capas superficiales (nucleocápside). El aspecto del
centro denso, rodeado por un halo claro de que lo separa de la cápside, lo hace
recordar al virus de la inclusión citomegálica y al del herpes simple. Este virus es
distinguible del productor del herpes zóster desde el punto de vista morfológico,
antigénico y biológico aun cuando existen diferencias clínicas.
Es un virus poco resistente fuera del organismo, se destruye rápidamente a la luz
solar ultravioleta. En realidad se conoce poco sobre sus características químicas o
de su respuesta a los agentes físicos y químicos.
Epidemiologia.
La enfermedad se encuentra diseminada por todo el mundo y existe una variación
estacional de preferencia en invierno y en primavera, sin embargo, en las grandes
ciudades es endémica a diferencia de lo que sucede en el área rural.
Ocasionalmente se presentan brotes epidémicos en sitios susceptibles como
guarderías, internados, jardines de niños etc. Esta enfermedad es tan contagiosa
que su tasa de ataque solo podría ser comparada con la que se observaba en el
sarampión antes de la introducción de la vacunación masiva.
En comparación con otros países la varicela se presenta en nuestro medio en un
periodo más temprano de la vida.
El único reservorio del VVZ es el hombre y la forma más frecuente de transmisión
es persona a persona por contacto estrecho de un individuo susceptible con las
secreciones respiratorias de un infectado o también, por contacto directo o
inhalación de aerosoles del fluido de las vesículas de la piel debidas tanto a
varicela como al zoster.
El período de transmisibilidad varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del
exantema hasta que todas las lesiones están en fase de costra —unos 4-5 días
después de la aparición del exantema—. Los pacientes inmunocomprometidos
pueden ser contagiosos más tiempo.
El período de incubación, tras la exposición, es de 14 a 15 días por término medio,
pudiendo variar entre 10 y 21 días. Puede ser más prolongado en el caso de
pacientes inmunocomprometidos o que han recibido gammaglobulina frente a la
varicela-zoster.
VARICELA NEONATAL
Cuando el parto tiene lugar en la semana previa o posterior al comienzo de la
varicela materna, con frecuencia se desarrolla en el recién nacido la varicela, que
puede ser grave.
Aunque la infección inicial es intrauterina, el bebé suele presentar el cuadro clínico
de la varicela después del parto. El riesgo del neonato en estas circunstancias
depende de la cantidad de anticuerpos anti-VVZ que el feto reciba de la madre por
vía transparentaría antes del nacimiento. Si hay almenos una semana de intervalo
entre la varicela materna y el parto, es probable que el recién nacido reciba
suficientes anticuerpos anti- VVZ a través de la placenta como para mejorar la
infección neonatal. Si el intervalo es menor a una semana, es posible que el
neonato no tenga anticuerpos protectores frente a VVZ, y la varicela neonatal
puede ser extraordinariamente grave.
Un recién nacido de una madre que padece varicela desde 5 días antes del parto
2 días después del mismo debe recibir un vial. Aunque se puede desarrollar
varicela neonatal en aproximadamente la mitad de los bebes a pesar de la
administración de IGVZ, la enfermedad es generalmente leve. Todo prematuro
nacido de una madre con varicela activa (aunque tenga más de una semana de
evolución) debe recibir IGVZ. Debido a la elevada mortalidad de la varicela
perinatal, debe tratarse con Aciclovir por vía intravenosa.
Los lactantes que presentan manifestaciones graves de
Cuadro Clínico
La Varicela causa una irritación roja y con picor en la piel. El sarpullido de la
varicela aparece primeramente en el abdomen, rostro o espalda y luego se
extiende a casi todas las partes del cuerpo, incluyendo el cuero cabelludo, la boca,
la nariz, las orejas y los genitales.
El sarpullido comienza con múltiples bultitos rojos que parecen granitos o picadas
de zancudos. Luego se transforman en ampollas frágiles rellenas de un fluido
transparente que después se torna turbio. Cuando las ampollas revientan, dejan
pequeñas heridas abiertas que al secarse generan una costra de color marrón.
Las ampollas de la varicela generalmente miden menos de un cuarto de pulgada
de ancho, tiene una base roja y aparecen en brotes en el trascurso de 2 a 4 días.
El sarpullido puede ser más extenso o severo en niños(as) que padecen de otros
trastornos en la piel como el exema. Algunos niños(as) padecen de fiebre, dolor
abdominal, dolor de garganta, dolor de cabeza o un sentimiento vago de
enfermedad uno o dos días antes de que el sarpullido aparezca.
Estos síntomas pueden durar algunos días y la fiebre permanecerá en el rango de
100 a 102 grados Fahrenheit (37.7 a 38.8 grados Celsius). En casos poco
frecuentes, puede ser más alta. Los niños(as) más jóvenes, generalmente tienen
síntomas más leves y menos ampollas que los niños(as) de más edad.
Típicamente, la varicela es una enfermedad leve, pero puede afectar a los
infantes, adolescentes, adultos y a las personas con sistemas inmunológicos
delicados de forma severa. Algunas veces estos individuos pueden desarrollar
serias infecciones relacionadas con la piel alrededor de las ampollas, los
pulmones, las articulaciones y el cerebro. Incluso los niños(as) con sistemas
inmunológicos normales pueden desarrollar complicaciones a causa de la varicela.
La complicación más común es una infección bacteriana de la piel alrededor de las
ampollas. Cualquier persona que haya padecido la varicela (o recibido la vacuna
de la varicela) en la niñez está a riesgo de contraer culebrilla más adelante en su
vida.
Después de una infección, parte del virus de la varicela-zoster que causa la
varicela puede permanecer inactivo en las células nerviosas de la espina dorsal,
reactivándose transcurrido el tiempo y reapareciendo como culebrilla, lo cual
puede incluir una sensación de hormigueo o dolor seguido de un sarpullido con
bultitos rojos y ampollas en la piel.
Hasta un 20 por ciento de las personas que han padecido varicela desarrollan
culebrilla con el paso del tiempo. La culebrilla puede ser tratada con drogas
antivirales, así como esteroides y medicamentos para aliviar el dolor.
SINDROME DE VARICELA CONGENITA
Cuando una mujer embarazada contrae la varicela, aproximadamente el 25% de
los fetos pueden infectarse, aunque no todos los fetos infectados presentan
afectación clínica. Sin embargo, hasta el 2% de los fetos cuyas madres tienen
varicela entre las semanas 8 a 20 del embarazo pueden presentar una
embriopatía por VVZ.
El periodo de mayor riesgo para el feto (semanas 8 a la 20 de la gestación) se
correlaciona con el periodo gestacional en el que hay un mayor desarrollo e
inervación de las yemas de las extremidades y la maduración de los ojos. Parece
ser que los fetos infectados entre las semanas 16 y 20 pueden tener afectación
ocular y cerebral. Además, la lesión vírica de las fibras nerviosas simpáticas de la
medula cervical y lumbosacra puede dar lugar a efectos tan dispares como
síndrome de Horner y disfunción de los esfínteres uretral o anal.
La mayoría de los estigmas puede atribuirse a la lesión del sistema nervioso
inducida por el virus, aunque no hay una clara explicación de por que ciertas
regiones del cuerpo son preferentemente infectadas durante la infección por el
VVZ. El virus puede elegir los tejidos que se encuentran en una fase rápida del
desarrollo, como las yemas de las extremidades. En el estudio histológico del
cerebro de un feto infectado se hallaron lesiones necróticas cerebrales que
afectaban a las leptomeninges, la corteza cerebral y la sustancia blanca
adyacente. Las lesiones cicatrízales características podrían ser el vestigio cutáneo
de la infección por VVZ de los nervios sensitivos, análogo al herpes zoster.
Los estigmas afectan principalmente a la piel, las extremidades, los ojos y el
cerebro.
La lesión cutánea característica se ha denominado cicatriz serpenteante, y a
menudo sigue la distribución de los dermatomas.El otro rasgo principal de este
síndrome es el acortamiento y las malformaciones de una o más extremidades.
Frecuentemente la la extremidad atrófica presenta una cicatriz. El resto del tronco
puede tener un aspecto completamente normal. Por otra parte, puede que no
existan anomalías cutáneas ni de los miembros, pero el neonato puede tener
cataratas o incluso una marcada aplasia de todo el encéfalo. En ocasiones, existe
microcefalia acompañada de calcificaciones.
SIGNOS DE LA FETOPATIA POR EL VIRUS DE LA VARICEL-ZOSTER
Lesiones de los nervios sensitivos.
- Lesiones cutáneas
- Hipopigmentación
Lesiones del tallo óptico y la vesicula del cristalino
- Microftalmía
- Cataratas
- Coriorretinitis
- Atrofia óptica
Lesiones cerebrales/ encefalitis
- Microcefalia
- Hidrocefalia
- Calcificaciones
- Aplasia cerebral
Lesiones de la medula cervical o lumbosacra
- Hipoplasia de una extremidad
- Déficit motores/sensitivos
- Reflejos osteotendinosos profundos ausentes
- Anisocoria
- Síndrome de Horner
- Disfunción del esfínter/vesical
Cuadro clínico
Existen 3 entidades sindromáticas reconocidas:
1. Embriopatía por varicela: (rara 0.3% de los casos) retardo en el
crecimiento intrauterino, cicatrices en piel, alteraciones oculares,
alteraciones neurológicas, alteraciones osteomusculares.
2. Varicela congénita: cuya expresión es la manifestación clásica de lesiones
dérmicas en 3 estadios (pápula, pústula y vesícula) al nacimiento, o durante
los primeros 21 días de vida; puede llevar una elevada mortalidad, en
especial si la madre presento la enfermedad 5 días previos al nacimiento.
3. Varicela neonatal: se presenta después de los 21 días de vida extrauterina
y tiene su origen en el contagio trasparto o perinatal temprano, con una
madre que presente infección.
Diagnostico
El diagnóstico es predominante clínico. Pueden demostrarse células gigantes
raspando las bases de vesículas recientes y analizándolas por medio de la tinción
de Tzanck. Otras formas de diagnóstico son:
- ELISA para determinación de anticuerpos específicos de la clase IgM
- El cultivo a partir de lesiones vesiculares
- Por inmunofluoresencia directa (DFA)
- En caso de lesiones atípicas y cuadros no característicos de varicela, se ha
utilizado PCR.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo el mejoramiento de la vida del paciente.
Evite rascar las áreas de picazón, Mantenga las uñas cortas para evitar daños en
la piel al rascarse.
Use ropa de cama fresca, suave y suelta. Evite usar ropa áspera,
particularmente de lana, sobre un área de la picazón.
Tome baños de agua tibia con poco jabón y enjuague completamente.
Aplique un humectante y calmante después de bañarse para suavizar y
refrescar la piel.
Evite la exposición prolongada a la humedad y calor excesivos.
Ensaye con antihistamínicos de venta libre como difenhidramina (Benadryl),
pero sea consciente de los posibles efectos secundarios como la
somnolencia.
Ensaye con crema de hidrocortisona en áreas de picazón.
Los medicamentos que combaten el virus de la varicela están disponibles, pero no
se le administran a todo mundo. Para que obren bien, el medicamento
generalmente se debe iniciar dentro de las primeras 24 horas de la erupción.
Los antivirales generalmente no se prescriben para los niños por lo demás
saludables que no tengan síntomas graves. Los adultos y los adolescentes
que estén en riesgo de síntomas más graves se pueden beneficiar del
antiviral si se administra temprano.
Los medicamentos antivirales pueden ser muy importantes en aquellas
personas que tienen afecciones cutáneas (como eccema o una quemadura
de sol reciente), afecciones pulmonares (como el asma) o que han tomado
esteroides recientemente.
No debe suministre ácido acetilsalicílico (aspirin) ni ibuprofeno a alguien que
pueda tener varicela. El uso del ácido acetilsalicílico ha estado asociado con una
afección grave llamada síndrome de Reye. El ibuprofeno ha estado asociado con
infecciones secundarias más graves. El paracetamol (Tylenol) se puede utilizar.
Un niño con varicela no debe volver a la escuela ni jugar con otros niños hasta que
todas las ampollas de varicela hayan formado costra o se hayan secado. Los
adultos deben seguir esta misma regla al considerar cuándo volver al trabajo o
estar entorno a otras personas.
TRATAMIENTO PARA ATENDER ANOMALIAS EN EL ASPECTO
PSICOMOTRIZ DEL PACIENTE
Kinesioterapia
La kinesioterapia es una técnica correspondiente a un tratamiento terapéutico que
estudia el movimiento, la fisiología y la anatomía de la biomecánica
correspondiente al cuerpo humano.
Movilizaciones activas: desde ejercicios a la cuerda, trabajo sobre
caballetes. ejercicios en plano inclinado, natación, hasta llegar a la vuelta
gradual al deporte y preparación para grandes exigencias.
Movilizaciones forzadas: en determinadas afecciones como miopatia
fibrotica del músculo semitendinoso, retracción tendinosa en potrillos.
Reeducación muscular y del movimiento (corrección de posturas).
Movilizaciones terapéuticas pasivas (estiramientos): aumentan el rango de
movimiento del caballo y lo hacen menos propenso a lesionarse en el
futuro. La intención principal de esta técnica es la de proveer movilización a
la espalda, cuello y miembros. Lo que sucede durante el estiramiento es
una elongación de los vientres musculares y de los tendones, dependiendo
del lugar del estiramiento. Esta elongación induce a un mejor rango de
movimiento, reducción de la contracción muscular y fibrosis.
Masaje terapéutico: para favorecer la relajación muscular, lograr tonificación
estimular la circulación y drenaje linfático.
Recuperación de la propiocepción: La propiciación se suele ver afectada
tras una lesión (los receptores propioceptivos, dejan de enviar información
al sistema nervioso central). Para estimular la propiciación, que es
fundamental para el movimiento, se hace caminar y trotar al caballo sobre
diferentes superficies, como arena, piedra, agua, barro y cemento. Este
ejercicio contribuye a recuperar la coordinación y aumentar la rapidez de
respuesta de los neutro-receptores.
BIBLIOGRAFIA
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CONCEPTOS CLINICOS DE INFECTOLOGIA. MÉXICO; ED. MENDEZ
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