Revista Veterinaria (Montevideo)

Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002) 1

VETERINARIASociedad de Medicina Veterinaria del Uruguay

Año LXII Vol. 37 N° 149 Octubre - Diciembre de 2002

Cerro Largo 1895 - Montevideo - Uruguay Tel-Fax (598-2) 408 6174 - 409 9458 - Email: [email protected]

Esta edición consta de 1600 ejemplares y se distribuye sin costo a todos los socios de la SMVU.Los contenidos y opiniones incluidos en los artículos son responsabilidad exclusiva de los autores.Se autoriza la reproducción parcial o total de lo editado mencionando la fuente.Por convenio de la SMVU y Facultad de Veterinaria (16-12-1988), el Dpto. de Documentación y Biblioteca de la Fac. deVeterinaria. Se realiza el canje internacional por otras publicaciones científicas.

Intrucciones para los autores

Contenido

Editorial

Comunicación Corta (Arbitrado)

Niveles de progesterona en Ovinos durante la lactaciónPuime, P.; van Lier, E.; Rodríguez-Piñón, M.; Garófalo, E.G. ......................................... 5

Diagnóstico

Megabacteriosis como causa de alta mortalidad en charabones de ñandú (Rhea americana):Primer diagnóstico en UruguayBoris, M.; Huchzermeyer, F. .................................................................................................... 9

De Interés

Generalidades sobre la Megabacteriosis en ÑandúBoris, M. ....................................................................................................................................13

Revisión

Enfermedades Priónicas-Aspectos epidemiológicosPerdomo, E... .............................................................................................................................15

Información

XXXI Jornadas Uruguayas de Buiatría ....................................................................................23

Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002)2 Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 2002


VETERINARIAISSN 0376 - 4362 - Indizada en: Vet-CD/BEASTCD

REDACTOR RESPONSABLE: Analía Cobo, DMVCONSEJO EDITOR “Profesor Walter García Vidal”: Pedro Bañales, DMV

Gonzalo Leaniz, DMVJacqueline Maisonnave, DMV, PhDMaría A. Solari, DV

Asesor Bibliotecológico: Elba Domínguez

ARBITROS de los TRABAJOS CIENTÍFICOS (1997 - 2002)

Berthelot, X. (DMV) FRANCIA Martin, E. (DMV) URUGUAYCamarotte, D. (DMV) URUGUAY Pérez Clariget, R. (DMV) URUGUAYCardelino, R. (Ing. Agr.) URUGUAY Pimentel, C. (DMV) BRASILCardozo, E. (DMV) URUGUAY Riet Correa, F. (DMV) BRASILCardozo, H. (DMV) URUGUAY Rodríguez, H. (DMV) SUECIACastells, D. (DMV) URUGUAY Theis, J.H. (DVM) USACattaneo, G. (DMV) CHILE Traldi, A. (DMV) BRASILEddi, C. (DMV) ARGENTINA Trejo González, A. (DC) MÉXICOFeinstein, R. (DMV) SUECIA Trica, G. (DMV) URUGUAYFlores, E. (DMV) CHILE Tortora, J. (DMV) MÉXICOLazaneo, E. (DMV) URUGUAY Uriarte, G. (DMV) URUGUAYLeites, O. (DMV) URUGUAY Weiblen, R. (DMV) BRASIL

CONSEJO DIRECTIVO (2000 - 2004)

Presidente:Presidente Suplente:

Titulares: Juan DibarboureCarlos MorónJorge Marra

: 2002

Analía Cobo LeturiaGuillermo PiferreComisión Fiscal: Oscar Ferreir

Daniel AlzaOmar Landeira

Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002)4

INTEGRACIÓN de COMISIONESSEDE SOCIAL FINANZAS CURSOS Y ASUNTOSRafael Varela Oscar Ferreira CAPACITACION UNIVERSITARIOSJorge Butthyany Rafael Varela Oscar Ferreira Julio García LagosJuan José Mari Ariel Saez Eduardo Galagorry Angela RistaAlicia Baldovino BOLETÍN Y R.R.P.P. Juan José Mari Luis AlberteMERCOSUR Luis Delucchi Inés Sienra Gastón CossiaHugo Fontaiña Daniel Alza Ana de León Mario AlvarezJulio García Lagos M. Guadalupe CULTURA Y Carlos PereiraIgnacio Pereira Daniel Rossi DEPORTES Gabriel MaruriEugenio Perdomo Fernando Echezarreta Walter Faliveni DECRETO 160/97Angela Rista Alvaro Fernández Raúl Piaggio G. De GregorioLuis Barros Viviana Cuñarro Raquel Pérez Luis DelucchiJorge Baraibar REVISTA J. de Miquelerena Alvaro TrinidadOrgelio Cabrera María Solari ESTATUTOS REPRODUCCIONFESTEJOS Jacqueline Maisonnave Eduardo Galagorry Pedro BañalesElbio Sosa Pedro Bañales Joaquín Rossi Guillermo de NavasRafael Varela Gonzalo Leaniz Gastón Casaux A. Durán del CampoAnalía Cobo Oscar Ferreira Luis CuencaMagela Damiani Margarita de Miquelerena Gabriel DuránMaría Raimondi

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Sociedad de Buiatría del Uruguay

Soc. Uruguaya de Vet. Especialistas enPequeños Animales (SUVEPA)

Soc. Uruguaya de Vet. Especialistas en

Animales Silvestres (SUVEAS)

Soc Veterinaria Especialistas en Cerdos (SVEC)

Asoc. Uruguaya de Veterinarios Laboratoristas (AUVELA)

Asoc. Vet. Esp. Protección Alimentos (ANEPA)

2002Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 2002 Vete

CENTRO DE VETERINARIOS DE LA SMVU

CANELONESJulio César [email protected]

CERRO LARGOViterbo [email protected]

COLONIAGuillermo [email protected]

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SALTOPedro [email protected]

SAN JOSÉJoaquín [email protected]

SORIANORuben [email protected]

TACUAREMBÓGuzmán Ló[email protected]

TREINTA Y TRESJosé Luis [email protected]


1 Área Bioquímica, Depto. de Biología Molecular y Celular, Facultad de Veterinaria, Lasplaces1550, Montevideo, Uruguay. [email protected]

2 Depto. de Producción Animal y Pasturas, Facultad de Agronomía, Avda. Garzón 780,Montevideo, Uruguay.

Los datos presentados en este articulo se encuentran publicados en forma de Abstracts en 14th

International Congress on Animal Reproduction ICAR Stockholm julio 2000 vol. 2; 22

Comunicación Corta - Arbitrado

Recibido: Aprobado:

Estudio comparativo de los niveles de progesterona en leche y plasma enovinosPuime, P.1; van Lier, E.2; Rodríguez-Piñón, M.1; Garófalo, E.G.1

RESUMEN SUMMARY

7-10(2002)

INTRODUCCIÓNLa producción ovina en Sudamérica está basada en sistemasextensivos, siendo la producción de lana y carne sus objetivosprimordiales. En los últimos años se han buscado nuevas alter-nativas de producción como el tambo ovino (8). Como antece-dente lejano, la oveja fue ordeñada para la producción de quesoantes que el vacuno (8). En general los países del Mediterráneoconstituyen los principales productores y consumidores deleche ovina a escala mundial (8). En el Uruguay, la producciónovina ha estado orientada tradicionalmente a la industria laneray a la producción de carne, y a pesar de la disminución delstock ovino en los últimos años, siguen siendo rubros impor-tantes de exportación para el país (DIEA, 2001). Actualmente,se están realizando en diferentes ámbitos, esfuerzos dirigidos areorientar la producción ovina nacional, a través de la produc-ción de corderos todo el año y el desarrollo de la industria

lechera ovina (8,14). Para aumentar la producción de corderosy leche, se busca tener 3 pariciones en 2 años, por lo tantotiene gran importancia reducir el intervalo inter-parto. El mo-nitoreo de la actividad ovárica y el diagnóstico de preñez cons-tituyen herramientas fundamentales para realizar un correctomanejo de la majada y lograr este objetivo (9).Existen varias técnicas de diagnóstico de preñez, que se aplicana distintos tiempos post-concepción y tienen diferentes nive-les de confiabilidad. La ultrasonografía transrectal, palpación,radiografía, biopsia vaginal y test de progesterona (P), sonalgunas de ellas (7).El radioinmunoanálisis (RIA) de P en sangre y leche es de granutilidad en bovinos para la detección de preñez, control delciclo estral y diagnóstico de determinadas patologías comoovarios quísticos, piómetra, muerte embrionaria temprana, etc.(7,12). En menor extensión, pero con creciente interés, se estándesarrollando RIAs de P en sangre y leche para caprinos yovinos (7,15).

La intensificación de la producción ovina ha obligado a generarnuevas alternativas productivas que implican un aumento de laeficiencia reproductiva. En éste sentido, la determinación deProgesterona (P) circulante ha sido utilizada para el monitoreode la actividad ovárica. Este trabajo plantea determinar en for-ma simultánea los niveles de P en sangre y leche y su correlación.Se utilizaron 6 ovejas en anestro tratadas con P (0.4 mg/kg P.V.im.), se tomaron muestras de sangre y leche a 0, 2, 4, 6, 12, 18,24, 30, 36, 42 y 48 hr. de la administración y se midió laconcentración de P utilizando radio inmuno análisis (RIA) deP validado para plasma y leche. Los niveles de P a tiempo cerofueron basales, a las 2 hr. aumentaron significativamente y al-canzando los máximos niveles a 6 hr. y 12 hr. en plasma y lecherespectivamente, retornando a niveles basales a 42 hr. en plas-ma y 30 hr. en leche. Los niveles de P en plasma y leche secorrelacionaron positivamente con alto nivel de significación(r=0.858; n=66; p<0.0001). Las determinaciones de P en lecheson representativas de los niveles sanguíneos y permitirían elmonitoreo no invasivo de los procesos reproductivos de inte-rés.Palabras clave: Ovinos, Progesterona, Leche, Plasma,

Correlación.

The ovine production tends to be intensified and new produc-tive alternatives are being explored. In order to improve thereproductive efficiency, plasma Progesterone (P) determina-tion is a tool used for measuring ovarian activity. Our objectivewas to measure the P levels in blood and milk simultaneouslyand correlate them. Six anestrous sheep were injected i.m. withP (0.4mg/kg body weight) in oil vehicle. Blood and milk weretaken at 0, 2, 4, 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 and 48 hr. after theprogesterone injection and progesterone levels were determi-ned by radioimmunoassay (RIA) validated for plasma and milk.The P levels at 0 hr. were basal, but at 2 hr. they increasedsignificantly, and reached maximum levels at 6 and 12 hr. inplasma and milk, respectively. The levels returned to basalconcentrations at 42 and 30 hr. in plasma and milk, respective-ly. The correlation between P concentration in plasma andmilk was highly significant and positive (r=0.858; n=66;p <0.0001), indicating that milk P determinations are repre-sentative of the blood levels and it can be used for non-invasi-ve monitoring of the reproductive processes.Keywords: Ovine, Progesterone, Milk, Plasma, Correlation.

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El diagnóstico de preñez por RIA de Pen sangre es un método confiable que hademostrado 100% de exactitud al detec-tar cabras vacías post-servicio y 85.7 %en el diagnostico de preñez. (7). En ove-jas, Shemesh y col. 1979 (15), encontra-ron un 100% de exactitud en el diagnos-tico de no-preñez y un 82% de exactituden el diagnostico de preñez por determi-naciones de P en sangre y leche, ambosdurante la estación reproductiva. Sinembargo durante el anestro estacional losmismos autores encuentran una exacti-tud del 50% en el diagnostico de no pre-ñez y un 100% en el de preñez, segúnlos niveles de P en leche (15).La determinación de los niveles de P enplasma es más reproducible que en le-che, pues en ésta última existen varia-ciones según la forma de tomar las mues-tras, el momento de la lactación y el vo-lumen de producción (2). Sin embargo,la toma de muestras de leche es una téc-nica más práctica, no invasiva, así comomenos estresante para los animales, evi-tando bajas en la producción y posiblesinfecciones, y que se puede incorporarfácilmente a la rutina de ordeño comouna tarea más y sin afectarla (7,15).El objetivo del presente trabajo es estu-diar la utilidad de las determinaciones delos niveles de P en leche comparado conlos sanguíneos, con la finalidad de reali-zar el monitoreo no invasivo de la fun-cionalidad reproductiva.

MATERIALES Y MÉTODOSSe utilizaron 6 ovejas en lactación, Mil-chschaf cruza Corriedale de 2 a 4 años deedad con un peso corporal de 42.30 ±5.46 kg (X ± SD). El experimento se rea-lizó durante el anestro (en primavera,mes de setiembre), en el campo experi-mental del Instituto Nacional de Investi-gaciones Agropecuarias (INIA “Las Bru-jas”, Uruguay). Las ovejas pastaron enpradera artificial, hasta el inicio del dise-ño cuando fueron estabuladas y alimen-tadas con alfalfa cortada. El manejo delestablecimiento consistió en régimen de2 ordeñes diarios y la producción de le-che el día previo al inicio del diseño fue250 ± 182 g/ordeño (X ± SD). Se sumi-nistró P (Sigma) 0.4 mg/0.03ml/kg pesovivo (en vehículo oleoso) i.m.1 , toman-do el momento previo a la inyección

como tiempo cero del experimento. Ladosis de P suministrada fue establecidaen experimentos previos de nuestro gru-po de trabajo, con la finalidad de alcan-zar niveles de P en sangre similares a losde la fase lutea (datos no publicados).Se tomaron muestras de leche y de san-gre en forma simultanea a diferentes tiem-pos: 0, 2, 4, 6, 12, 18, 24, 30, 36, 42 y48 hr. de la administración de P. Dos ho-ras antes del comienzo del protocolo sevaciaron las glándulas mamarias. En to-dos los casos las muestras de leche seobtuvieron luego de desechar los dosprimeros chorros y posteriormente almuestreo se vació la glándula mamariapor ordeño manual.A las muestras de leche se les agregoAzida de Sodio, (NaN3 Sigma) 1mg por10 mL de leche, como inhibidor del cre-cimiento bacteriano, y luego se refrige-raron a 4º C hasta su posterior centrifu-gación a 3000 x G durante 15 minutos a4º C. Finalmente se almacenaron comoleche descremada a –20º C (10).Las muestras de sangre se obtuvieron porpunción yugular con Vacutainerâ (Bec-ton Dickinson VACUTAINER Systems,Gel and Lithium Heparin, NJ, USA), secentrifugaron a 3000 x G durante 15 mi-nutos. El plasma se acondicionó a -20°Chasta su procesamiento. Se obtuvieronun total de 66 muestras de sangre y 66de leche pareadas.Las concentraciones plasmáticas de P sedeterminaron por RIA específico para P(5), DPC (Diagnostic Products Corpo-ration, California, USA), y para las de-terminaciones de las concentraciones deP en leche se utilizó un kit específico dela IAEA (International Atomic EnergyAgency) validado para leche ovina (10).Se trabajó en un rango del 0.3 a 63.6 nmol/Lpara plasma y 1.25 a 40 nmol/L para le-che con una sensibilidad de 0.1 y0.4 nmol/L respectivamente.Los niveles de P en sangre y leche fueronanalizados a diferentes tiempos por aná-lisis de varianza multifactorial (ANOVA)La relación entre los niveles de P en le-che respecto a plasma se estudió median-te el test de correlación. Para la estima-ción de los niveles esperados en leche enfunción de los obtenidos en sangre seutilizó un modelo lineal. El nivel de sig-nificación se consideró p<0.05 para to-

dos los tests realizados. El programa es-tadístico empleado fue Statgraphic, ver-sión 7, Oregon, USA.

RESULTADOSLos niveles de P a tiempo 0 (consideradoscomo basales) fueron: 0.31 ± 0.21 nmol/L y0.52 ± 0.34 nmol/L (X ± SD, n=6) paraplasma y leche respectivamente. A las2 hr. de la dosificación aumentaron sig-nificativamente en plasma y en leche conrespecto a los valores iniciales, y alcan-zaron los máximos niveles a las 6 hr. enplasma (8.90 ± 1.80 nmol/L) y a las 4 hr.en leche (4.26 ± 1.85 nmol/L), retornan-do a niveles no significativamente dife-rentes de los basales a las 36 hr. paraplasma (1.62 ± 0.83 nmol/L) y 30 hr.para leche (1.90 ± 0.48 nmol/L) (p<0.05)(Gráfica 1).En la gráfica 1 se observa la concentra-ción de P en función del tiempo, y sepuede ver un paralelismo entre las cur-vas de leche y plasma mostrando perfi-les similares.Se encontró una correlación positiva y al-tamente significativa entre los niveles de Pen plasma y en leche, con un coeficiente decorrelación (r) de 0.871943 y un nivel designificación p< 0.0001 (Gráfica 2).Aplicando el modelo lineal de regresiónlos resultados encontrados se ajustan ala siguiente ecuación:

P en leche (nmol/L) = 0,613437 +0,381473 x P en plasma (nmol/L)

La relación entre P en plasma y leche esestadísticamente significativa conp<0.0001, explicando en un 76.03 % loscambios en los niveles de P en leche pordiferencias en las concentraciones de Pen plasma (Gráfica 2). Considerandopara ovinos que niveles de P en plasmaentre 6 y 13 nmol/L son indicativos defase lútea (2) y utilizando el modelo li-neal encontrado, los valores de P en le-che de 2.9 ± 0.19 a 5.57 ± 0.48 nmol/Lindicarían presencia de un cuerpo lúteosecretando P con un 95 % de confianza.Por el contrario, niveles plasmáticos deP entre 0.5 a 0.8 nmol/L característicosde la fase folicular, se corresponderíancon valores de P en leche de 0.8 ± 0.28 a0.92 ± 0.27 nmol/L e indicarían fase foli-cular o ausencia de cuerpo lúteo secre-tante con un 95 % de confianza.

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tanto si la P se mide en la primera o últi-ma fase del ordeño o en el homogeneiza-do del volumen total extraído de la glán-dula mamaria, las diferencias encontra-das en las concentraciones de P podríandeberse a diferencias en composición buti-rométricas de las fracciones del ordeñe.Estudios de determinaciones de P tantoen plasma, leche y en saliva en bovinos(3,11,13) demostraron que niveles de Pen presencia de cuerpo lúteo son mayo-res que en fase folicular, por lo que lamedida determinaciones de P en estoslíquidos biológicos constituye una posibleherramienta para el monitoreo de la activi-dad ovárica y sobretodo para un diagnós-tico certero de ausencia de preñez.El estudio de los niveles de P en cabrasdio perfiles similares a los encontradosen bovinos, habiendo diferencias en losniveles lácteos según la concentración degrasa en la leche (1).Los niveles de P en plasma entre 6 y13 nmol/L en ovinos son indicativos defase lútea, mientras que en la folicularestos son de 0.5 a 0.8 nmol/L (2). Utili-zando el modelo lineal que relaciona losniveles de P en plasma y leche podemossugerir que los valores de P en leche in-dicativos de fase lútea son los mayores a3 nmol/L y los valores de P en lechemenores a 1 nmol/L indicarían fase foli-cular o ausencia de cuerpo lúteo.

CONCLUSIONESLos niveles de P en plasma y leche pre-sentaron una correlación positiva con altonivel de significación. Se concluye quelos niveles de P en leche son representa-tivos de los niveles sanguíneos y consti-tuirían una herramienta no invasiva quepermitiría monitorear procesos reproduc-tivos o diagnosticar patologías.

AgradecimientosIng. Agr. A. Ganzabal, INIA préstamode los animales y el uso de las instalacio-nes para el diseño experimental.Prof. Agdo. R. Tagle, Laboratorio deTécnicas Nucleares Facultad de Veteri-naria, el suministro de los Kits de RIApara determinar la P.Prof. Adj. Dra. C. Tasende y Dra. A.Meikle la valiosa contribución en la ela-boración de las hipótesis y criticas aldiseño experimental

Gráfica 1.Niveles de P (X ± sem) en plasma y leche ovina en función deltiempo luego de la administración de P 0.4 mg/0.03ml/kg pesovivo (en vehículo oleoso) i.m. * Indica diferencias significativascon respecto al nivel basal correspondiente. (p<0.05 paraplasma y leche).

0,00

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0 10 20 30 40 50Tiempo (h)

Prog

este

rona

(nm

ol/L

) leche

plasma

0

2

4

6

8

0 2 4 6 8 10 12 14P en plasma (nmol/L)

P e

n le

che

(nm

ol/L

)

Gráfica 2. Correlación y regresión lineal de los niveles de P en sangre y lecheovina dosificadas con 0.4 mg/0.03ml/kg peso vivo (en vehículooleoso) i.m. n=66, r=0.8580, p<0.0001.

DISCUSIÓNLos niveles de P encontrados en plasmaen las muestras a tiempo 0, fueron com-parables con los niveles basales de P du-rante la fase folicular del ciclo estral yen ovinos en anestro (2,6,16). Los nive-les máximos alcanzados en plasma enforma transitoria por la administraciónde P fueron similares a los de la faselútea del ciclo estral en ovinos (2,6).Las concentraciones de P en leche a tiem-po cero fueron del orden de los nivelesbasales encontrados en ovinos de la razaAwassi (15). Los niveles de P a las 4 - 6h. del tratamiento fueron similares a los

Correlación n = 66 r = 0,871943 P < 0.0001

Correlación n = 66 r = 0,871943 P < 0.0001

de ovinos en fase lútea (12) y menores alos encontrados en leche de ovejas Awassipreñadas con niveles de P sanguíneos si-milares a los encontrados a las 4 y 6 h eneste trabajo (15). Estas discrepancias enlos niveles de P en leche pueden deberseal estado fisiológico de los animales, aposibles diferencias raciales (diferenciasen el tenor butirométrico de la leche) o ala forma de obtención de la leche.En relación a la forma de obtención delas muestras, se conoce para otras espe-cies que los niveles de P pueden ser dife-rentes en leche descremada, leche enteray en la grasa de la leche (2,4). Por lo

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Diagnóstico

INTRODUCCIÓNUruguay es el primer país productor deñandú del mundo y el lugar donde la críade esta especie tiene en la actualidad elmayor desarrollo.Los primeros criaderos comerciales deñandú en nuestro país se iniciaron por elaño 1991 y en los últimos años la pro-ducción ha tenido un crecimiento soste-nido, con aproximadamente 150 criade-ros habilitados al día de hoy. Debido alos pocos años de desarrollo de esta pro-ducción alternativa y la poca investiga-ción desarrollada se desconoce aún elmejor sistema para la cría de esta espe-cie. El problema principal de esta pro-ducción, es la gran mortalidad de chara-bones entre 20 y 60 días de edad, alcan-

zando en muchos casos el 80 a 90% deltotal de charabones de los criaderos afec-tados. No existe productor que no hayasufrido en algún momento, en mayor omenor grado, alguna pérdida en esta eta-pa, y la mayoría de las veces sin llegar aconclusiones ciertas de cual fue la causa.Son muchas las especulaciones en cuan-to a motivos, pasando por problemas demanejo, alimentación inadecuada o con-taminación de raciones, condiciones cli-máticas o un conjunto de todas ellas. Sehan realizado algunas investigaciones yse han detectado algunas causas concre-tas que explicarían parte de este proble-ma. El objetivo de este trabajo fue deter-minar la causa de la alta mortalidad encharabones a través de necropsias reali-zadas en varios establecimientos.

MATERIALES Y MÉTODOS

Establecimientos:Se realizaron necropsias de charabonesentre 20 a 60 días de edad en un total de10 criaderos ubicados en los departamen-tos de Colonia, Canelones, Durazno,Florida, Rocha y San José.De estos establecimientos, dos se dedi-can solamente a la cría de charabones ylos restantes son de ciclo completo abar-cando el mantenimiento de reproducto-res, incubación de huevos, cría y engor-de para faena.En el mes de febrero del 2001 el Dr.Fritz Huchzermeyer visitó el Uruguay.En esa oportunidad se recolectaron mues-tras de órganos a partir de necropsias

Recibido: Aprobado:1Ejercicio liberal.Amazonas 1621a, Montevideo-Uruguay; C.P: 11400; e-mail: [email protected]. 2Onderstepoort Veterinary Institute.Onderstepoort 0110, Republic of South Africa.

Megabacteriosis como causa de alta mortalidad en charabones de ñandú(Rhea americana): Primer diagnóstico en Uruguay.

Boris, M.1 , Huchzermeyer, F. 2

RESUMENSe realizaron necropsias de charabones de 10 criaderos en dife-rentes departamentos de nuestro país para determinar la causade la elevada mortalidad en esta categoría. Ante la frecuenteobservación de alteraciones en estómago muscular y glandular,se determinó realizar frotis de las zonas lesionadas. Los frotisse colorearon mediante el método de tinción de Giemsa, y seobservaron al microscopio con un aumento de 400x. Las obser-vaciones determinaron la presencia de un microorganismo quepor su tamaño y características morfológicas, se conoce comoMegabacteria, siendo el primer diagnóstico de la enfermedad enel Uruguay. Este diagnóstico se pudo confirmar en 472 de untotal de 546 necropsias, realizadas en un solo criadero. Parale-lamente se realizaron hisopados de intestinos, y cultivos con elmedio CHROMagar, para la determinación de Salmonella spp.y E. coli. Todas las muestras fueron negativas a la presencia deestas bacterias. Concluímos que la megabacteriosis sería una delas causas de elevada mortalidad de charabones.

Palabras claves: Rhea americana, megabacteriosis,mortalidad, diagnóstico.

SUMMARYNecropsies in Rhea chicks were carried out in 10 differentbreeding farms in different counties in Uruguay in order todetermine the cause of the high mortality in this cathegory. Inaccordance to the frequent observation of alterations in themuscular and glandular stomaches, we decided to take smearsfrom the affected areas. These smears were coloured with theGiemsa staining method and were examined under a 400x opticmicroscope magnification. These observations showed the pre-sence of a microorganism which, due to its size and morpholo-gy, is known as Megabacteria, being the first diagnosis of thedisease in Uruguay. This diagnosis was confirmed in 472 ne-cropsies, from a total of 546, carried out in only one breedingfarm. Furthermore, we collected material from the intestinesthrough hyssops, and we cultured them with CHRO Magarmedium, in order to determine Salmonella spp. and E. coli. Allthe results were negative to the presence of these bacterias. Weconclude that megabacteriosis would be one of the causes ofhigh mortality in Rhea chicks.

Key words: Rhea americana, megabacteriosis, mortality,diagnosis.


realizadas en estos 10 criaderos que fue-ron llevadas a Sudáfrica para su estudio.Las necropsias realizadas y contabiliza-das solamente en uno de estos criaderos,entre Noviembre del 2001 a marzo del2002, fueron 546.Entre mayo y junio del 2002, se realiza-ron 21 necropsias de charabones deaproximadamente cinco meses de edadprocedentes de 3 de los criaderos men-cionados anteriormente con anteceden-tes de megabacteriosis.

Procedimiento:A mediados de Diciembre del 2001, co-menzamos a observar, en forma reitera-da, lesiones de diferente gravedad en losestómagos de los charabones necropsia-dos, principalmente en estómago mus-cular.Se tomaron muestras mediante raspadodirecto con hoja de bisturí, de la zonalesionada. Se colocaron sobre un portao-bjeto y se colorearon por el método detinción de Giemsa. Se observó al micros-copio óptico, utilizando un aumento de400x. Se visualizaron cinco campos porfrotis realizado. Se realizaron periódica-mente hisopados de contenido intesti-nal, a modo de evaluar la acción de algúnotro microorganismo.Se utilizó el mediode cultivo CHROMagar para la detec-ción de Salmonella spp. y E. coli, a pe-sar de no existir sintomatología que hi-ciera sospechar alguna de estasenfermedades.La preparación del mediode acuerdo a instrucciones de la firmaelaboradora (MIDET Corp. Ltda.), ino-culación y cultivo por 24 hr. a tempera-tura de 37ºC, se realizó en uno de losestablecimientos involucrados en esta ex-periencia donde se cuenta con la infraes-tructura básica para este fin.Las muestras llevadas a Sudáfrica fueronfijadas en solución de formol al 10% y serealizaron cortes histológicos seriados losque posteriormente se coloreaban con elmétodo de tinción de Giemsa y Hema-toxilina-Eosina.Con las necropsias de los 21 charabonesde 5 meses se realizaron frotis a partirde lesiones en estómago muscular y glan-dular, coloreandose posteriormente conel método de tinción de Giemsa.

RESULTADOS

Hallazgos de necropsia:Los órganos mas afectados fueron losestómagos, principalmente el muscular.A la palpación del mismo, la falta de tonode la pared muscular evidenciaba una al-teración en la funcionalidad de este órga-no. Se encontraba vacío, con un tamañomenor al normal debido a la falta de in-gesta y en otros casos, con contenidoabundante, de gramilla seca, lo que po-dría estar indicando una estasis gástrica.Se presentó con lesiones que iban de unaleve erosión, pasando por profundas úl-ceras que involucraban la capa muscular,hasta la desaparición completa de lamembrana externa (Figuras 1 y 2).

Como particularidad a destacar, las úlce-ras eran de bordes poco definidos y pro-fundas. La coloración variaba desde ro-sado, hasta un color negro en los casosmás graves y avanzados. Esta coloraciónoscura era consecuencia del sangradoproducido por las úlceras. En el proven-trículo las alteraciones eran menos evi-dentes, observándose congestión de lamucosa, con leves ulceraciones en algu-nos casos. Lo más apreciable era la exce-siva acumulación de un mucus espeso yblanquecino en la luz del órgano, que sepodía observar saliendo de los orificiosglandulares cuando presionábamos. Enmuchos casos, se apreciaba congestión anivel de mucosa intestinal, con engrosa-miento de la pared y pequeñas ulcera-ciones. A nivel de ciegos era evidente una

Figura 2.

Figura 1.Figura 1.


dilatación que llegaba a duplicar su ta-maño normal.En las necropsias realizadas a los 21 cha-rabones de cinco meses de edad, se en-contraban alteraciones a nivel de estó-magos, principalmente en proventrícu-lo. Se observó una dilatación evidente,congestión, y ulceración a nivel de mu-cosa, con acumulación de una secreciónblanquecina de consistencia espesa.

Hallazgos de laboratorio:Al microscopio óptico claramente seobservaron numerosas formaciones alar-gadas, de gran tamaño, agrupadas en sumayoría paralelamente entre sí (Figura 3 ).El conteo de microorganismos nunca fuemenor a 50 por campo. Estos microorga-nismos por sus características en cuantoa tamaño y morfología son conocidoscomo Megabacterias. El diagnóstico deMegabacterias mediante la observación

al microscopio óptico, se hizo en 472necropsias de las 546 contabilizadas.Todos los cultivos realizados con el me-dio de CHROMagar, fueron negativos alcrecimiento de las especies bacterianasSalmonella spp. y E. coli.De las muestras evaluadas en Sudáfrica,fueron positivas a la presencia de Mega-bacteria las pertenecientes a 9 criaderos.En los frotis realizados a partir de losestómagos de los 21 charabones de cincomeses, se pudo observar la presencia de Mega-bacterias en la totalidad de los mismos.

DISCUSIÓNAl día de hoy no está claramente deter-minada la epizootiología de la enferme-dad.La Megabacteria no se describe comohabitante normal de la microflora diges-tiva de las aves. En nuestras búsquedas,no hemos encontrado aves silvestres

portadoras de este agente, y tampoco enmuestras de materia fecal de lotes de cha-rabones sanos.Pese a esto creemos posi-ble que algunas especies de aves silves-tres sean portadores asintomáticos, conun número bajo de megabacterias dificilde detectar con exámenes de rutina, yatraídas por la ración, llevarían el agentede criadero a criadero.Muestreos de necropsias de ñandúesadultos fueron negativos a la presenciade la Megabacteria. Análisis copropara-sitarios a partir de materia fecal frescade adultos no evidenciaron la presenciadel agente.A diferencia de lo visto en otras aves,donde las alteraciones principales son anivel de proventrículo, el órgano másafectado en ñandú y en avestruz, es elestómago muscular. No se han encontra-do megabacterias en improntas de bazoo hígado, como se describe para otrasespecies de aves (1).Las aves con Megabacterias parecen sersuceptibles a otras enfermedades. Se handescripto casos de combinación de Me-gabacteria con Candida, Chlamidiofilo-sis y Yersinia pseudotuberculosis (3). Endos criaderos hemos encontrado la com-binación de Megabacteria con la presen-cia de Trichomonas como causa de tifli-tis. En dos criaderos, la asociación conBalantidium spp, fue diagnosticado envarios animales necropsiados (Figura 4).Aún está en discusión si la gran cantidadde Megabacterias que se encuentran enlas aves afectadas, deprimen el sistemainmunitario, permitiendo infecciones se-cundarias, o si otro factor desconocidoes el causante de esta depresión inmuni-taria. Los factores inmunosupresores, queen nuestra opinión, estarían relaciona-dos a la megabacteriosis son:1. La mala absorción causada por las le-

siones gástricas, evidenciada por unareducción en la tasa de crecimiento delos charabones. Esto deriva en un es-tado de desnutrición no relacionada ala calidad de la ración.

2. La desnutrición lleva a un agotamien-to de las reservas de energía y a unadisminución de la temperatura corpo-ral.

3. El estrés causado por la éstasis gástri-ca, deriva en la translocación bacteria-

Figura 4.

Figura 3.


na a través de la mucosa intestinal,provocando casos de septicemia.

En dos criaderos con mortalidad elevaday diagnóstico de megabacteriosis comosu causa, se realizaron previo al diag-nóstico, análisis cuantitativos de nivelesde micotoxinas en laración.(Deoxinivalenol)Los niveles encontrados eran considera-dos elevados para otras especies de inte-rés productivo (DON > 1000 ppb).Noexisten investigaciones que determinencuales son los niveles aceptables de mi-cotoxinas en ración para esta especie.Creemos probable que niveles conside-rados como elevados para las aves decorral, en combinación con otros facto-res, podrían favorecer la infección porMegabacterias.La repetición de casos de megabacterio-sis en diferentes períodos del año y endistintas zafras en un mismo estableci-miento, nos hace pensar en la posibili-dad de la persistencia del microorganis-mo contaminando el terreno o que los

animales sobrevivientes queden comoportadores.En ñandúes del Uruguay, los casos demegabacteriosis fueron diagnosticados apartir de la mitad de la estación de cría.Los brotes de esta enfermedad enavestruces,se producen en la segundamitad de la estación (2).También se haobservado en avestruces en Sudáfrica,que luego del primer brote en un estable-cimiento, la mortalidad desciende en bro-tes sucesivos. Esto podría indicar que lapatogenicidad y/o virulencia declinaríapor una adaptación mutua entre el agen-te y el hospedero (2). Es muy prematu-ro evaluar esto, dado lo reciente de esteprimer diagnóstico en nuestro país.

COMENTARIOS FINALES1. De acuerdo a los datos recabados en

este trabajo consideramos a la mega-bacteriosis como una de las posiblescausas de elevada mortalidad en cha-rabones.

2. Se deberá profundizar en la investiga-ción para determinar la real incidenciade la enfermedad en esta producción.

Referencias Bibliográficas1. Eatwell, K. (1999) Megabacteria in

budgerigards. www.shadypines.com/megabact.htm.

3. El aislamiento del microorganismo enun medio de cultivo adecuado y pos-terior inoculación en animales sanosdeberían ser algunos de los pasos aseguir en lo inmediato.

4. No tenemos elementos para conside-rar a la Megabacteria como parte de lamicroflora digestiva normal del ñan-dú.

5. De acuerdo a nuestras observaciones,charabones de más de tres meses deedad serían menos suceptibles a la in-fección.

6. Los predios permanecerían contami-nados con el microorganismo por va-rios meses luego del retiro de los ani-males afectados.

AgradecimientosA los criaderos, en especial a La GlicinaS.G., y propietarios, por su disposicióny colaboración en el desarrollo de nues-tro trabajo, y al Instituto de Investiga-ciones Pesqueras de la Facultad de Vete-rinaria, por colaborar en las tomas foto-gráficas.

2. Huchzermeyer, F.W. (1998) Diseasesof ostriches and other rati tes.Onderstepoort Veterinary Institute,ed. Arc. Lnr, 307p.

3. Pennycott, T. (1999) Investigationsintomegabacteriosis.

www.vetafarm.com.au.


De Interés

1 Ejercicio liberal.Amazonas 1621a, Montevideo-Uruguay; C.P: 11400; e-mail: [email protected]: Aprobado:

15-16

No muy conocida, la megabacteriosisviene siendo diagnosticada en forma cre-ciente en los últimos años, en varias es-pecies de aves. La megabacteriosis es unaenfermedad causada por un microorga-nismo de gran tamaño (30 mm a 60 mm),alargado, Gram positivo, PAS positivo,cuya taxonomía está aún en debate, perose cree que está relacionado a la familiade los Lactobacilos. No se tiene certezade su origen, pero se tienen reportes decasos en 17 especies de Psittácidos y 9especies de Passeriformes (6). Uno delos primeros reportes de megabacterio-sis fue en 1980 por Dorrestein y col (1),describiendo la enfermedad en canariosy a comienzos de 1982 se diagnosticó enEE.UU. Se piensa que su introducción aAustralia fue a partir de la importaciónde periquitos desde el Reino Unido en elaño 1989 (8). En la actualidad en el Rei-no unido, es una enfermedad endémicaen criaderos de periquitos australianos.En Sudáfrica fue reportada la megabac-teriosis de proventrículo y estómagomuscular, como causa de elevada morta-lidad de polluelos de avestruz (6). No seconocen diagnósticos anteriores de laenfermedad en Rhea americana, y no hayreportes o comunicación que describa an-teriormente la enfermedad en nuestropaís en alguna otra especie de ave.

SINTOMATOLOGÍA EN ÑANDÚLo más comunmente observado fue unasintomatología crónica con un deterioroprogresivo de la condición corporal delcharabón.Sin una observación periódicay minuciosa es dificil detectar la enfer-medad en los primeros días. Una vezdesencadenada la enfermedad las muer-tes fueron de varios animales por día.Observamos que en gran parte de losanimales afectados el consumo de raciónse mantenía, pero la ganancia de pesofue menor y en la mayoría de los casosse detuvo.

Esto evidenciaba la mala absorción delalimento consumido. Las deposicioneseran líquidas, abundantes y de color ama-rillento hasta marrón oscuro. Hubo unadisparidad en el tamaño de los charabo-nes de un mismo lote. Fueron numero-sos los casos de animales con problemasde miembros, tales como curvatura detarsos y dedos, engrosamiento de articu-laciones y fracturas espontáneas. Loscharabones adoptaban una posición ca-racterística, con la cabeza retraída haciaatrás, apoyada sobre la espalda y se ais-laban del resto (Figura 1). En varios lo-tes encontramos un porcentaje menor deanimales con desviación de cuello hacialos laterales y otros con ceguera bilate-ral. En estado terminal, se presentó ataxia,mioclonias y decúbito lateral con peda-leo de miembros posteriores. Los casosmás agudos se nos han presentado enanimales de mayor edad, de cinco mesesen adelante. Aparecieron animales muer-tos sin evidente sintomatología previa,lo que hace más imprescindible el diag-nóstico con el apoyo de laboratorio.

DIAGNÓSTICOSon varios los signos y síntomas comu-nes a diversas enfermedades, lo que haceimposible diagnosticar la megabacterio-sis sin apoyo de análisis colaterales. Sepuede observar la Megabacteria median-te la coloración de muestras frescas porel método de Giemsa o Gram.Detalles de la morfología de este micro-organismo son mejor observados con lacoloración de Giemsa. Estas muestras sepueden obtener en animales vivos, me-diante aspiración con una sonda del con-tenido del estómago, o a partir de mate-ria fecal fresca. Lo más acertado es eldiagnóstico post mortem, por la obser-vación de las lesiones y toma de mues-tras mediante frotis a partir de lesionesdel proventrículo y ventrículo.

TRATAMIENTOEstá descripto el tratamiento con anti-bióticos como la amoxicilina y ampicili-na (5). En aves enjauladas, como cana-rios y periquitos, hay estudios que ha-

Generalidades sobre la Megabacteriosis en Ñandú

Boris, M 1

Figura 1.


blan de la eficacia del uso de antifúngi-cos. La anfotericina B, en dosis de 0,5mg por ave, dos veces al día, durante diezdías, se describe como la más efectiva(2, 4). La anfotericina B actúa alterandola permeabilidad de la membrana fiján-dose a los esteroles de la misma. por lotanto si la Megabacteria es una bacteria,no contendría esteroles en su membrana,desconociéndose mediante que mecanis-mo actuaría esta droga. En ratites se tie-ne la complicación de la estasis gástrica,lo que implica que aún controlada laMegabacteria el animal muere igual poresta causa. Como tratamiento comple-mentario, se ha sugerido acidificar el aguade bebida con ácido acético, clorhídricoo cítrico (7). Realizamos algunas expe-riencias con el uso de enrofloxacina al10% en la ración alternando con el usode probióticos en el agua de bebida.En el tratamiento de tres lotes de chara-bones de 5 meses con esta combinación,la mortalidad fue menor a un 10 % perose necesita mas investigación para eva-luar positivamente estas experiencias.

PREVENCIÓNHasta tanto no se determine un protoco-lo eficaz de tratamiento, resulta impres-cindible apuntar a la prevención. Los tra-tamientos convencionales con antibióti-cos descriptos hasta ahora para otrasespecies de aves, parecen ser de pocautilidad en ratites. La sobrevivencia delos charabones dependerá de un segui-miento minucioso de los lotes desde elprimer día y de una detección tempranade la presencia del agente. La evaluaciónde la ganancia diaria mediante toma depeso de los animales en forma planifica-da, puede ayudarnos a detectar un pro-blema incipiente. Debemos aplicar todaslas medidas posibles para que la Mega-bacteria no contamine al lote de charabo-nes. La metodología tradicional de críade charabones en corrales abiertos, no hapermitido evitar el ingreso del microor-ganismo al lote. Pensamos que el desa-rrollo de un sistema de cría a galpón ce-rrado, durante los primeros tres mesesde vida, en que el charabón parece sermás susceptible, podría ser una alterna-tiva. Pequeñas experiencias al respectotuvieron buenos resultados que ameri-tan profundizar en la investigación deeste sistema de cría.

COMENTARIOS FINALES1. La prevención mediante un sistema de

cría a galpón cerrado ha sido hasta elmomento la única medida de controleficaz.

2. Muchos diagnósticos de impactaciónen charabones podrían ser secundariosa una gastritis megabactérica.

3. No se puede descartar el estado deportador de aquellos animales sobre-vivientes a la infección.

4. Creemos posible que la aparición de laMegabacteria en nuestro país sea con-secuencia de la introducción ilegal deaves ornamentales, especialmentePsittácidos.

Referencias Bibliográficas1. Dorrestein, G.M.; Zwart, P.;

Buitelaar, M.N. (1980). Tijdschriftvoor Diergeneeskunde 105:535.

2. Eatwell, K. (1999). Megabacteria inbudgerigards. www.shadypines.com/megabact.htm.

3. Forbes, N.A.; Altman, R.B. (1998).Avian medicine. London, ed.Manson publishing ltd, 192 p.

4. Gestier, A.W. (1998). Treatment ofmegabacteria in budgerigards by in-water medication with solubleAmphotericin B.Vetafarm ResearchFacility, Wagga Wagga, Australia.www.vetafarm.com.au.

5. Grifols, J.; Molina, R. (1995).Manual clínico de aves exóticas.Barcelona, ed. Grass-Iatros, 217 p.

6. Huchzermeyer, F.W.; Henton,M.N.; Keffen, R.H. (1993). Highmortali ty associated withmegabacteriosis of proventriculus andgizzard in ostrich chicks.Veterinaryrecord 133: 143-144

7. Huchzermeyer, F.W. (1998).Diseases of ostriches and otherratites. Onderstepoort VeterinaryInstitute, ed. Arc. Lnr, 307p.

8. Pennycott, T. (1999). Investigationsinto megabacteriosis.

www.vetafarm.com.au.


Recibido: Aprobado:

INTRODUCCIÓNLas Encefalopatías EspongiformesTransmisibles (EETs) son enfermedadesneurodegenerativas poco frecuentes delsistema nervioso central de las cualesalgunas afectan al hombre y otras a losanimales caracterizadas por la acumu-lación en el cerebro de una proteína (PrP)que presenta una conformación espacialanormal denominada prión PrP res o PrPSc .La denominación de prión (Proteinaceusinfectious particle) fue propuesta en 1982por Stanley Prusiner para designar alagente relacionado con estos desorde-nes degenerativos del sistema nerviosocentral que en sus distintas formas tan-to en el hombre como los animales com-parten características similares de evo-lución clínica y patológica, las que pue-den presentarse por factores heredita-rios, iatrogénicos o por infección poralimentos contaminados por priones opor una forma de presentación espontá-nea de origen desconocido.Todos los mamíferos producen PrP enlas células del sistema nervioso centraly otros tejidos, la modificación de suestructura espacial que sufre la PrP nor-mal son referidos como enfermedadesproducidas por priones, y una de cuyascaracterísticas es la autorreplicación enausencia de ADN. Cuando una PrP nor-mal se pone en contacto con una PrPres,ésta distorsiona la estructura normal deaquella, desconociéndose cuales son losmecanismos que conducen a estas trans-formaciones. Algunos investigadoressostienen que la PrP causa ella misma ladistorsión, mientras que otros postulanque existen partículas similares a los vi-rus5 que pueden estar vinculados a los

cambios estructurales que llevan a la for-mación de una PrPres.La acumulación de esta PrP res en el encé-falo produce la alteración de las funcio-nes cerebrales, la degeneración y muerteneuronal.La PrP es una glicoproteína codificadapor un gene PRNP localizado en el cro-mosoma 20. Esta glicoproteína se en-cuentra en la membrana celular, proba-blemente relacionada con la actividad si-náptica6 , tiene una disposición estruc-tural secundaria alpha helicoidal, una decuyas características es su gran solubili-dad y ser fácilmente degradada por pro-teasas. La PrPres o PrPSc tiene la mismasecuencia de aminoácidos que la PrP, e

idéntica estructura primaria, pero conuna estructura secundaria beta helicoi-dal, fuertemente insoluble y altamenteresistente a la degradación por protea-sas. Cuando una PrPres se pone en con-tacto con una PrP sea a in vivo o in vitro,éstas se convierten en PrP res , uniéndoseunas con otras formando agregados detipo amiloideo, que se estima son los res-ponsables directos de la degeneración ymuerte neuronal, a esta propiedad deautorreplicación sin presencia de ADN,se suma su resistencia a altas temperatu-ras, a la luz ultravioleta, a las radiacio-nes ionizantes y a los desinfectantes co-munes que normalmente inactivan virusy bacterias, y en condiciones ambienta-les pueden persistir infectantes por años.

ENFERMEDADES PRIÓNICAS - Aspectos EpidemiológicosCapítulo 4. Libro Neuroinfectología y Enfermedades PriónicasSoc. Neurología. Inst. de Neurología, Fac. de Medicina Ed. Dr. RonaldSalamanu

Perdomo, E.1

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES DE LOSANIMALES Y EL HOMBRE

Animales• Temblor de pequeños rumiantes Scrapie• Enfermedad caquetizante del alce Chronic Wasting Disease of deer (mule deer)• Encefalopatía transmisible del visón Transmissible Mink Encephalopathy• Encefalopatía Espongiforme Bovina Bovine Spongiform Encephalopathy• Encefalopatía Espongiforme felina Feline Spongiform Encephalopathy

Hombre• Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob Creutzfeldt-Jacob Disease• variante de Enf. Creutzfeldt-Jacob vCreutzfeldt-Jacob Disease• Kurú Kuru• Enfermedad deGerstmann-Sträussler-Scheinker Gerstmann-Sträussler-Scheinker Disease• Insomnio Familiar fatal Familiar Fatal Insomnia• Enfermedad de Alpers Alpers Disease


ENCEFALOPATÍASESPONGIFORMESTRANSMISIBLES DE LOSANIMALES

ScrapieEl Scrapie fue la primera EETs conoci-da, su descripción data de 1732, es unaafección de los ovinos y que también afec-ta a los caprinos, se ha difundido am-pliamente en el mundo a través de lasexportaciones de ovinos y caprinos afec-tados. Sólo Australia, Nueva Zelandia,Argentina y Uruguay pueden conside-rarse libres de la misma. Esta enferme-dad ha sido tomada como modelo experi-mental para el estudio de las EETs.La presencia de Scrapie en países afec-tados, se presenta convierte en una ba-rrera sanitaria que cierra mercados deanimales en pie, semen o embriones uotros productos derivados, constituyen-do un impacto económico y actualmen-te se la considera un elemento de riesgosanitario para la salud pública.Investigaciones realizadas en Islandiahan demostrado que en los lugares don-de han pastado ovinos con Scrapie pue-den mantener la infección en las pastu-ras y cuando se introducen nuevos ani-males, éstos pueden enfermar aún enausencia de ovinos enfermos.Todas las razas ovinas son susceptibles ala enfermedad, aunque aparentemente exis-te una mayor frecuencia de casos en losovinos de raza Herdwick y Suffolk, lo queha conducido al planteo de una predispo-sición genética para presentar la misma.En 1986, se demostró que el Scrapiepuede ser transmitido experimentalmen-te a ovinos por instalación o inoculaciónintraocular o inoculación intracerebral deun homogenizado de cerebro de ovejasenfermas, estos experimentos abrieronuna importante línea de trabajo, que per-mitió demostrar como pueden variar losperíodos de evolución del Scrapie segúnla vía de entrada del agente infeccioso.Cuando se inocula experimentalmentepor vía intracerebral el período de incu-bación se reduce a dos o tres meses, mien-tras tanto que en condiciones naturalespuede tomar entre tres a cuatro años.Los animales afectados comienzan amostrar cambios de comportamiento

como irritabilidad, excitabilidad, depre-sión, prurito intenso , automutilación,pérdida de lana, mioclonias , pérdida depeso progresivo, incoordinación, visiónimperfecta, y muerte.El diagnóstico se realiza pos mortem porestudios histopatológicos convenciona-les, inmuno histoquímicas, microscopíaelectrónica o pruebas biológicas, quepermiten visualizar lesiones espongifor-mes en neuronas o neuropilo, fibrillasespecíficas e identificar cepas de Scra-pie, respectivamente. Se ha descrito unaprueba de diagnóstico inmunohistoquí-mico en animales vivos a través de biop-sias de tercer párpado o amígdala (Testde Pullman (1999-2000).En una majada afectada sólo unos pocosanimales muestran los signos clínicos,desconociéndose como se transmite elScrapie, se han propuesto varias hipó-tesis, siendo la más probable la transmi-sión materna durante el parto o el posparto a través de las pérdidas uterinasque se producen durante este período.También se ha registrado la transmisiónde Scrapie a través de vacunas contra elLouping-ill.

ENFERMEDAD CAQUETIZANTEDEL ALCEEsta enfermedad integra el grupo de lasEETs y fue descrita en 1978 en un cotode caza de alces vecino a un estableci-miento de cría de elk, ambos estableci-mientos eran de animales cautivos y pre-sentaban cuadros clínicos de una enfer-medad neurológica progresiva, y en es-tudios histopatológicos se observabanlesiones espongiformes en la sustanciagris del encéfalo. Esta enfermedad setransmite experimentalmente por inocu-lación a ciervos y hurones y actualmenteconstituye una limitante económica queafecta el consumo de animales de cazadeportiva, así como una condición de ries-go para la salud pública, aunque no se hademostrado su carácter de zoonosis.

ENCEFALOPATÍATRANSMISIBLE DEL VISÓNEnfermedad neurológica que integra elgrupo de las EETs, fue descrita en cria-deros de visones (Mustella visón) en1947 . Cuando la enfermedad se presen-ta los animales afectados mueren luego

de un corto período evolutivo durante elcual se observan manifestaciones clíni-cas de tipo neurológico central. Histoló-gicamente se observan típicas lesionesespongiformes en el sistema nerviosocentral.Se desconoce el período de incubaciónen la presentación natural, en condicio-nes experimentales el mismo es de aproxi-madamente seis meses. Los estudios ob-tenidos acerca de la dinámica de la enfer-medad en criaderos afectados, han cons-tatado que durante los tres primerosmeses de vida los visones se mantienenen forma comunitaria, presentando en-tre una sus características, su comporta-miento de competencia social de domi-nancia por espacio o alimento que se tra-duce en manifestaciones agresivas carac-terizadas por peleas y canibalismo, loque explicaría la presencia de la enfer-medad y sus dificultades para la erradi-cación.Las condiciones del manejo de los ani-males que se realiza en forma individualconfinados en jaulas hasta su sacrificopara obtención de cuero, dificulta aún másel conocimiento de la enfermedad. Se es-tima que la infección comenzó a travésde alimentos contaminados con prionesde origen ovino, enfermos de Scrapie.Estudios experimentales posteriores handemostrado que si bien los animales seinfectan y enferman con el prión de di-cha enfermedad, así como el de la EEB,las presentaciones clínicas y lesionesproducidas por los agentes de estas afec-ciones son distintas a la enfermedad ori-ginal del visón.

ENCEFALOPATÍAESPONGIFORME FELINAEn mayo de 1990, se comunica por pri-mera vez la presencia de una encefalopa-tía espongiforme en un animal de 5 años,macho de raza siamesa, los estudios epi-demiológicos sugieren que el origen de laenfermedad esta relacionada con la ad-ministración de alimentos elaborados enbase a productos de riesgo de origen bo-vino , presumiblemente afectados de BSE.Estudios retrospectivos de revisión decuadros neurológicos realizados sobrecasos presentados por gatos domésticos- para relacionarlos con esta EETs de losfelinos - no han podido demostrar un


vínculo lesional similar con otras enfer-medades neurológicas de esta especie,por lo que se estima que se trate de unanueva enfermedad de los felinos.Hasta principios del año 2001 se hanregistrado unos 100 casos de Encefalo-patía Espongiforme Felina y en el mesde agosto de 2001, se comunicó el pri-mer caso en Suiza.

ENCEFALOPATÍASESPONGIFORMES EN ANIMALESDE ZOOLÓGICOSDesde 1986 se han comunicado varioscasos de EETs, en animales de zoológi-cos del Reino Unido, Francia e Irlandafundamentalmente rumiantes tales comoeland, nyala, oryx, kudu y gemsbok ; tam-bién se han registrado en felinos talescomo cheetas, puma, ocelot y tigres.Los estudios epidemiológicos indicanque todos los animales que presentaronlesiones espongiformes en el sistemanervioso central habían sido alimenta-dos con una fuente común de racionescomo la que recibieron los vacunos delReino Unido y enfermaron de EEB. Losestudios histopatológicos retrospectivosno registran casos similares, por lo quese concluye que sé esta ante una nuevaenfermedad para las especies estudiadas

ENCEFALOPATÍAESPONGIFORME BOVINA

ZoonosisLa Encefalopatía Espongiforme Bovina(EEB), conocida como “enfermedad dela vaca loca”, es una afección neurodege-nerativa progresiva que afecta al sistemanervioso central de los bovinos, y desdesu primera comunicación en 1986, se haregistrado en varios países (Informaciónsemanal actualizada www.oie.int ). Hastael año 2001 se han comunicando más de200.000 casos de los cuales el 95% seregistraron en el ganado nativo de ReinoUnido, y en diferentes proporciones enEspaña, Francia, Islas Azores, Italia, Ale-mania, Grecia, Dinamarca, Luxemburgo,Suiza, Portugal, Bélgica, Liechtenstein,Holanda, República de Irlanda, Repúbli-ca Checa, Eslovenia, Israel y Japón. Asímismo otros países han sido afectadospor la importación de bovinos en perío-

do de incubación de EEB como las IslasMalvinas, Canadá y el Reino de Omán,y Australia que importó animales de zoo-lógico – cheetas - que manifestaron laenfermedad durante el período de cua-rentena.La presencia de la EEB causa en formainmediata un severo impacto económicoal sector agropecuario y a un muy am-plio sector agroindustrial relacionado conla producción de alimentos y derivadosde origen animal y también a otros sec-tores industriales como los de elabora-ción de medicamentos y cosméticos, etc.Como consecuencia se cierran mercadosy se constata la disminución inmediatadel consumo de productos de origen ani-mal, debido al sanitario para la saludpública.La EEB, pertenece a la familia de lasEET´s, que presenta las siguientes ca-racterísticas:

a. prolongado período de incubación demeses a años,

b. cuadro debilitante y neurológico pro-gresivo hasta la muerte,

c. presencia de fibrillas asociadas a prio-nes visualizadas por microscopíaelectrónica, (Scrapie associated fi-brils (SAF)

d. vacuolización de neuronas y neuro-pilo en sistema nervioso central, yastrocitosis reactiva

e. sin ningún tipo de reacción inmuno-lógica, que permita la detección de laEEB durante la vida del animal afec-tado

Los animales enfermos presentan cam-bios en el temperamento, tales como ex-citabilidad o agresión, posturas anorma-les, incoordinación y dificultad al parar-se, disminución de producción láctea,pérdida de condición corporal con dis-minución de peso, aún cuando continúacon apetito, heridas por decúbitos pro-longados o fracturas por golpes. No to-dos los animales muestran los mismossíntomas. No existe tratamiento y el ani-mal muere o es sacrificado in extremis.La EEB se presenta en animales adultosmayores a los tres años, en un rango era-rio comprendido entre 3 a 5 años, enambos sexos, sin distinguir razas, aun-que por condiciones de manejo se han

presentado mayor número de casos enganado lechero (55%).No existen pruebas de diagnóstico quepermitan detectar la enfermedad en ani-males vivos, sólo el examen microscópi-co del encéfalo o médula espinal por téc-nicas convencionales es el procedimien-to primario para confirmar el diagnósti-co de EEB. Existen otras pruebas com-plementarias que permiten detectar elPrP res, estas técnicas son la inmunohis-toquímica, el inmunoblotting y test deELISA18 , actualmente estas son utiliza-das en forma masiva en todos los paísesde la Unión Europea, República Checa,Eslovenia, y Japón.El diagnóstico diferencial incluye hi-pomagnesemia, cetosis, polioencefa-lomalacia, intoxicación por plomo,micotoxicosis, listeriosis, babesiosis,neosporosis, rabia, encefalitis porherpes virus tipo 1, fiebre catarralmaligna relacionada a ovinos, intoxi-cación por plantas, tumores intracra-neanos y traumatismos.Los estudios epidemiológicos sugierenque la EEB comenzó en el Reino Unido através de un suplemento de aporte deproteico y mineral común obtenido deharinas de carne y hueso de origen ru-miante contaminada con PrP res incorpo-radas en la elaboración de raciones.En primera instancia se presumió que elorigen de la PrP res , fueron las harinas deorigen ovino afectados por Scrapie, aso-ciadas a los cambios tecnológicos aplica-dos al rendering durante los años ´70 yprincipios de los ´80, para la producciónde dichos suplementos, los que no fue-ron suficientes para la inactivar dichaproteína. Posteriormente el reciclado dedespojos de animales afectados - sin cua-dro clínico aparente - amplificó la ofertade PrP res. Las exportaciones de harinasde carne y hueso extendieron la enferme-dad a otros países comunitarios y extra-comunitarios.Estudios posteriores han demostrado quelos procedimientos de rendering ante-riores a los cambios tecnológicos de losaños ´70, tampoco fueron capaces de in-activar la PrP res, por lo cual se han plan-teado otras hipótesis acerca del origende EEB tales como:

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a. nueva cepa más resistente deScrapie ,

b. cepa de PrP res de origen silvestre,c. cepa de origen bovino.

No existe evidencia de que la EEB setransmita horizontalmente entre bovi-nos, por ejemplo por el contacto entreanimales adultos afectados y rumiantesde otras especies. Se admite que se hacomprobado alguna evidencia que sugie-re que puede ocurrir transmisión a unnivel muy bajo de una vaca afectada a sudescendencia (The possible verticaltransmission of Bovine Spongiform En-cephalopathy (BSE) – Scientific SteeringCommittee 1999 /EU) , los resultadosprimarios de las investigaciones realiza-das, han demostrado que esto ocurre enaproximadamente un 9 a 10%, cuando secomparan resultados de pariciones devacas infectadas experimentalmente conel agente de la EEB, con aquellas vacasen la que la EEB no fue detectada. Estosresultados demuestran que la transmisiónmaterna no podría por sí misma soste-ner la epidemia de la enfermedad.La carne, la leche, productos lácteos y elsemen no han demostrado infectibidad através de pruebas biológicas en animalesde laboratorio transgénicos, pero no obs-tante se aplica el principio de cauteladestruyendo la leche y el semen de ani-males afectados de EEB, como de la mis-ma manera se procede con los animalesafectados por EEB. El mismo criterio seutiliza ante cualquier cuadro neurológicoque se observe en animales destinados ala producción de carne o leche no permi-tiendo el ingreso de sus productos en lacadena de producción de alimentos condestino al consumo humano o animal ylos mismos deben ser sacrificados e inci-nerados.La Organización Mundial de la Salud(OMS) ( Joint WHO/FAO/OIE BSE: Pu-blic Health Animal Trade (June 14,2001Press Release) recomienda a todos lospaíses la evaluación de riesgo potencialde introducción de la BSE a los países -sobre todo a aquellos considerados li-bres - a través de un cuidadoso estudiode datos epidemiológicos, evaluación deservicios veterinarios y un sistemáticoanálisis de factores de riesgo potencialespara ser aplicados al comercio interna-

cional de animales, productos y produc-tos derivados de origen animal, enfati-zando que su status comercial es depen-diente del estudio continuo de dichosfactores de riesgo.El principio de cautela forma partede un enfoque estructurado del aná-lisis de riesgo y que también es perti-nente aplicarlo en términos de ges-tión de riesgo. La utilización de esteprincipio se refiere a aquellos casosen los que las pruebas científicas soninsuficientes, inciertas o no conclu-yentes y una primera evaluación cien-tífica indica que hay motivos razona-bles para creer que los efectos poten-cialmente peligrosos sobre el medioambiente y la salud de las personas,los animales y las plantas no respon-den al alto nivel de protección exigido.Estudios realizados a partir de 1989, te-niendo en cuenta la posibilidad de que laEEB se transmitiera al hombre a travésde ciertos alimentos de origen bovino,consideraron como productos de riesgoprohibiéndose su destino al consumohumano el sistema nervioso, el tejido lin-foide, bazo, amígdala, timo, intestino entoda su extensión, posteriormente se in-cluyeron en la lista ojos y páncreas. Apartir del año 2000 se prohibió el uso deraciones con contenido de harinas de car-ne y hueso de origen rumiante para to-das las especies (Legislación Comunita-ria Vigente / Documento 301R0999(http://europa.eu.int/eur-lex/lif/dat/2001/es_301R0999.html (31/05/2001).Categoría 1. Organos bovinos con altainfectibidadCerebro, ojos, médula espina, gangliosdorsales, dura madre, hipófisis, cráneo,intestino desde duodeno al recto, pul-mones y columna vertebral.Categoría 1. Organos ovinos con altainfectibidadCerebro, ojos, médula espinal, gangliosdorsales, columna vertebral, pulmones ybazo.Categoría 2. Organos bovinos y ovi-nos con infectibidad medianaIntestino toda su extensión y amígdalas,placenta, útero, tejidos fetales, adrena-les, líquido céfalo-raquídeo y linfonó-dulos.

Categoría 3. Organos bovinos y ovi-nos con baja infectibidadHígado, páncreas, timo, médula ósea,mucosa nasal, nervios periféricos y otroshuesos.Categoría 4. Organos con infectibi-dad no detectada (requiere revisiónperiódica)Músculo esquelético, corazón, riñón,calostro, leche, tejido adiposo peri re-nal, glándula salival, glándula mamaria,ovario, testículo, vesícula seminal, teji-do cartilaginoso, tejido conectivo, piel,coágulos sanguíneos, suero, orina, bilisy materias fecales.Los órganos identificados ingresan en lalista de materiales específicos de ries-go26 , y no se deben tomar simplementecomo tales, sino también sobre la basede la posibilidad de contaminación cru-zada, ya que la categorización se realizapor la presencia o no de priones en talestejidos, esta categorización debe incluirla edad de los animales y el origen geo-gráfico. La dura madre y el cráneo soninfectantes por su grado de contamina-ción cruzada, así como los pulmones loson por vía sanguínea – embolismo decerebro -cuando los animales son sacrifi-cados por traumatismo de cráneo. Laevaluación de riesgo considera que la edadconstituye un punto crítico sobre todopara animales mayores de 12 meses, cons-tituyendo el mayor riesgo los animalesmayores de 30 meses, los que son consi-derados enteramente como material es-pecífico de riesgo . Igualmente el riesgogeográfico aporta otro elemento a consi-derar.Uno de los grandes problemas que sepresentan durante la faena de animalesen países afectados, es el de determinarla tuvieran la EEB, es el en que fase deincubación se encuentran, para detectarestos animales ha llevado a los investi-gadores a desarrollar técnicas de diagnós-tico más precoces y rápidas , basadas enla aplicación de tecnología biotecnológi-ca, las que actualmente requieren labora-torios de alta seguridad biológica.Desde el inicio de la epidemia de BSE enel Reino Unido, se ha demostrado que elagente infeccioso de esta enfermedad haroto la llamada “barrera de especie” y seha transmitido por vía oral a 16 especies


de 18, antes de pasar al hombre. En estesentido son esenciales rigurosas medidasde control para proteger la salud públicay es de fundamental importancia cono-cer la dosis infectante única (½ gram ofBSE-infected brain transmitted orally tos h e e p – w w w. g o v. u k / r e p o r t / v o l u m e 6 /chapter1.html) o si existe la probabili-dad de dosis acumulativas que puedatransmitir la enfermedad, método de ex-posición oral, cutánea o parenteral y elperíodo de incubación antes de que la en-fermedad se manifieste clínicamente.

ENCEFALOPATIASESPONGIFORMESTRANSMISIBLES DEL HOMBRELas enfermedades priónicas ocurren enel hombre bajo formas hereditarias, ad-quiridas y esporádicas, las formas here-ditarias constituyen alrededor del 15%de los casos de estas enfermedades y seasocian a mutaciones en el gene PRNP,las formas adquiridas incluyen al Kurú ytambién se incluye la presentación poriatrogenia de una de las formas de la En-fermedad de Creutzfeldt-Jacob (CJD).Estas enfermedades son de evoluciónprogresiva de tipo neurodegenerativo yuna vez que se han manifestado los sín-tomas, siempre culminan con la muertedel paciente. Estas afecciones además deestar caracterizadas además por su pro-longado período de incubación, rangoetario y predisposición genética para unadesarrollar la enfermedad priónica, noexiste tratamiento curativo, y sólo seaplican mediadas paliativas para mejo-rar la calidad de vida del enfermo. Eldiagnóstico se basa en estudios de eva-luación neurológica, aplicación de mediosparaclínicos y estudios histopatológicosdel sistema nervioso central luego de lamuerte.

ENFERMEDAD DECREUTZFELDT-JACOBEnfermedad neurodegenerativa espongi-forme del hombre, lleva el nombre deEnfermedad de Creutzfeldt – Jacob(CJD) en homenaje a sus descubridores.Durante los años ´20 en Alemania losneurólogos Hans Gerhald Creutzfeldt yAlphons Maria Jocob describieron losprimeros casos de una enfermedad neu-rodegenerativa fatal, Creutzfeldt descri-

be el primer caso en una paciente quepresentaba una cuadro de demencia pro-gresiva fatal que se asociaba a múltiplesanomalías neurológicas. PosteriormenteJacob, comunica cinco cuadros similares,y durante muchos años se debatió acercade las observaciones clínicas y patológi-cas de estos casos.En 1960, las alteraciones espongiformesobservadas en los cerebros de pacientescon CJD fueron aceptadas como criteriode diagnóstico para esta enfermedad.La CJD afecta aproximadamente a unapersona por millón de habitantes en todoel mundo, usualmente ocurre en un ran-go etario comprendido entre los 55 a 70años (oscilando la edad promedio en 68años), estos casos no tienen anteceden-tes de alteraciones patogénicas en el genPRNP o exposición iatrogénica, afecta aambos sexos de diversos grupos étnicosy su terminación es siempre fatal.La CJD puede ocurrir bajo tres formas:(a) hereditaria o familiar; (b) esporádicade origen desconocido el 85% se regis-tran bajo esta presentación de la enfer-medad, (c) iatrogénica que se relacionancon los tratamientos con hormona delcrecimiento o gonadotrofinas extraídas dehipófisis cadavéricas humanas, trans-plantes de cornea y duramadre, así comoel uso de diversos instrumentos quirúr-gicos inadecuadamente esterilizados quefueron utilizados en procedimientos

neurológicos paraclínicos o quirúrgicosprevios en pacientes enfermos de CJD.Los cuadros clínicos de la forma esporá-dica de la CJD incluyen cambios de acti-tudes sociales, pérdida de la capacidadde concentración, letargia, perturbacio-nes visuales e inestabilidad motriz du-rante la marcha o estación; a medida quela enfermedad progresa estos síntomasse agudizan y sea agregan mioclonias,demencia y cuadros esporádicos de agi-tación. La vida media de estos pacienteses de aproximadamente cuatro meses, seestima que el 90% de las personas enfer-mas mueren dentro del año de vida delcomienzo de los síntomas.El diagnóstico preliminar se basa en laevaluación neurológica y el análisis delas ondas cerebrales mediante los estu-dios electroencefalográficos y la presen-cia de la proteína 14-3-3 en el líquidocéfalo raquídeo, y esta en proceso devalidación una técnica de inmunohisto-química mediante la utilización de unabiopsia de amígdala, similar a la utiliza-da para el diagnóstico de Scrapie.El diagnóstico definitivo de la CJD y asícomo otras EETs se realiza por el estu-dio histopatológico del cerebro despuésde la muerte, las lesiones neuropatológi-cas examinadas siguiendo procedimien-tos histopatológicos convencionales in-cluyen cambios espongiformes en neu-ronas y neuropilo, pérdida de neuronas,

1fcjd forma familiar

Enfermedad Observaciones Rango etario Duración Patología Kuru ataxia ± demencia 40 años (29-60) 3 meses 1 año placa de kuru CJD demencia, ataxia 60 años (17-83) < 1 año pérdida neuronal mioclonias raro < 40 años espongiosis, gliosis fCJD1 demencia, ataxia < 60 años < 1 - 5 años pérdida neuronal mioclonias raro < 40 años espongiosis, gliosis GSS ataxia, demencia < 60 años 2 a 6 años Prp +placas, gliosis Tardía (20-60 años) ± espongiosis IFF insomnio, ataxia 45±10 años - 1año gliosis talámica disautonomía pérdida de neuronas demencia vCJD cambios de adolescentes 1 a 1,5 año placas “floridas” comportamiento adultos jóvenes espongiosis difusa demencia tardía

Cuadro comparativo de EETs


astrocitosis y presencia de placas deamiloide. Adicionalmente se agregan es-tudios inmuno histoquímicos, westernblot, ELISA y otras técnicas que permi-ten detectar determinados marcadoresproteicos.

VARIANTE DE LA ENFERMEDADDE CREUTZFELDT-JACOBEl 20 marzo de 1986, autoridades sani-tarias del Reino Unido, comunicaron lapresencia de una nueva forma de encefa-lopatía espongiforme humana, que semanifestaba bajo un único modelo decomportamiento clínico patológico simi-lar a la CJD, que había afectado a 10 per-sonas jóvenes y que basada en las obser-vaciones histopatológicas – presencia deplacas floridas en el cerebro y cambiosespongiformes en neuronas y neuropilo- fue denominada como nueva variantede la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob(vCJD).Todos los pacientes estudiados han sidohomocigotos para la metionina en el co-don 129 y no se han encontrado otrasalteraciones genéticas, ni datos anamné-sicos históricos de exposición iatrogé-nica con enfermedades priónicas huma-nas. Los resultados de los estudios epi-demiológicos realizados concluyeron enque se estaba en presencia de un nuevofactor de riesgo para la CJD, y éste serelacionaba con la exposición a la BSEpresumiblemente a través del consumode alimentos elaborados con órganos es-pecíficos de riesgo, y preparados antesde que se establecieran las medidas esta-tutarias de prohibición de destino al con-sumo humano de dichos órganos a partirde 1989.Esta conclusión se basó en pruebas bio-lógicas realizadas con lauchas transgéni-cas en que se compararon el comporta-miento de la CJD, la BSE y la vCJD ylos resultados demostraron el mismocomportamiento entre la BSE y la vCJD.Posteriormente se repitieron experimen-talmente estudios en primates y gatosdomésticos naturalmente afectados porBSE y los resultados demostraron uncomportamiento indistinguible con losmodelos murinos efectuados para lavCJD y BSE, soportando la hipótesis deque una única proteína infecciosa fuera

el origen de la vCJD y ésta se relaciona-ba con la BSE. No existe tratamiento, salvo medicaciónsintomática de alivio de determinadossíntomas, recientemente se ha propues-to un tratamiento sobre la base de unaasociación de medicamentos derivadosde quinacrina y fenotiacina (largactil).En muchos países luego de la evaluaciónde riesgo acerca del ingreso de la enfer-medad han establecido una serie de me-didas preventivas unas para evitar el in-greso de la BSE o Scrapie en su ganade-ría y otras para prevenir la infección enlos seres humanos, todas ellas se basanen actividades multidisciplinarias ten-dientes a la vigilancia epidemiológicaanalizando todos los casos de animalesque cursen con cuadros neurológicos,implementación de laboratorios de diag-nóstico, puesta a punto y validación depruebas de laboratorio para el diagnósti-co de EETs.Los estudios epidemiológicos que se hanllevado a cabo y que los actualmente seestán realizando en el Reino Unido, nopermiten concluir cual es la evoluciónepidemiológica de la vCJD, los datos delaño 1999 con respecto a los del año 2000han indicado un incremento de 50% demuertes, es probable que un gran pro-porción de la población de dicho paíshaya estado expuesta al agente infeccio-so de la BSE. El tamaño de la epidemiadependerá sobre la dosis de exposiciónal agente infeccioso por vía digestiva, porser la vía más probable de infección.La principal medida de precaución adop-tada ha sido la prohibición de alimentarrumiantes con harinas de carne y huesode origen rumiante y otra la de declararla CJD, vCJD, BSE y Scrapie como en-fermedades de denuncia obligatoria antelas autoridades sanitarias correspondien-tes (en el caso de Uruguay dentro delArt.2do. de la Ley N° 3610 de 14 deabril de 1910, Ley de Policía de los ani-males, se han incluido genéricamente ladenuncia de todas las EETs Decreto de 9de agosto de 1994) y en el caso de SaludPública la CJD es denuncia obligatoriasegún Decreto 159/97) sean humanas oveterinarias. Se agrega la edad de faenade animales para consumo de hasta 30meses de edad, y previo a la liberación

de los productos cárnicos al mercado, sedebe realizar el estudio por técnicas bio-tecnológicas y convencionales de cadauno de los cerebros de los animales fae-nados. En caso de resultar un animalpositivo a BSE, se deben eliminar la resdel animal involucrado y la res anterior,y las dos posteriores de la línea de faenay realizar la rastreabilidad de todos losanimales del establecimiento de proce-dencia de dicho animal.Estas medidas generan un impacto nega-tivo sobre la economía de los países afec-tados, así como a la de varios sectoresindustriales que utilizan materias primasde origen rumiante para la elaboración dediferentes productos tales como cosmé-ticos, medicamentos, alimentos prepa-rados, sustitutos lácteos y formulas dedistintos alimentos para la primera edad,golosinas, etc.Para el área médica los riesgos de trans-misión iatrogénica se han acentuado y seplantean para varias EETs cuando se estáante pacientes en fase de incubación deestas enfermedades sea a través de laadministración y manejo de bancos desangre, la elaboración de factores de lacoagulación, los transplantes de órganosy tejidos, la esterilización o inactivaciónde instrumental quirúrgico, o sea tam-bién por el riesgo de contaminación pro-fesional en quirófanos, salas de autop-sias o laboratorios de diagnóstico. Situa-ción similar ocurre para los profesiona-les veterinarios.

KURUEn el complejo marco de las EETs huma-nas se ha descrito una enfermedad neu-rológica de origen central progresiva queculmina con la muerte del paciente den-tro del año de comenzado los síntomas,conocida como Kurú caracterizada clíni-camente por la presentación de mioclo-nias y ataxia, asociada a lesiones dege-nerativas del tipo espongiforme en elcerebelo.El término kurú significa “temblores” enel idioma fore de las tribus Fore de Nue-va Guinea, en donde se observó por pri-mera vez esta enfermedad como afecciónprimaria de niños y mujeres. Las inves-tigaciones realizadas por Gajdusek40 ,comprobaron que la transmisión de esta


enfermedad se efectuaba a través de unrito funerario de tipo antropofágico,mediante el cual los nativos rendían ho-menaje a sus miembros fallecidos, esta-dísticamente las mujeres y niños presen-taban más casos de kurú que los hom-bres adultos, esto era debido a que con-sumían las vísceras de mayor riesgo: elcerebro y médula ósea; los hombres con-sumían los músculos El cese compulsivode esta practica ritual ha erradicado prác-ticamente la enfermedad.Desde el punto de vista clínico el kurúse presenta como una ataxia de origencerebelar, caracterizada por movimien-tos incoordinados, debilidad neurológi-ca, mioclonias, sin menoscabo de las fun-ciones corticales. La mayoría de los pa-cientes muertos por la enfermedad en unplazo de unos 12 meses, no mostrabancuadros de demencia, siendo ésta una delas mayores diferencias entre el kurú yla CJD, pacientes que morían más tar-díamente las causas de la misma se de-bían a complicaciones medulares interrecurrentes.

ENFERMEDAD DE GERSTMANN-STRAUSSLER-SCHEINKERLa enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) es una condición gené-tica autosómica dominante, presente enalgunas familias, su cuadro clínico es si-milar al CJD, excepto por su comienzoy duración más extendida y una tenden-cia a presentar como un síntoma clínicoinicial una ataxia de tipo cerebeloso. Losestudios histopatológicos realizados encerebros de persona muertas agregan alos cambios espongiformes gran númerode placas de sustancia amiloide.La GSS ha sido transmitida por inocula-ción intracerebral a primates y lauchas,y a hámster por inserción en el cromoso-ma 20 de su genoma del PrP humano anor-mal.

INSOMNIO FAMILIAR FATALEl Insomnio Familiar Fatal (IFF) comola enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS) es una condición gené-tica autosómica dominante, presente en

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algunas familias y se caracteriza por al-teraciones progresivas del sueño, ataxia,mioclonias signos piramidales y extrapi-ramidales. La mayoría de los pacientesse presentan entre los 40 a 60 años y eltiempo medio de duración de la enferme-dad varia entre 7 a 18 meses, las lesionesobservadas en el sistema nervioso cen-tral luego de la muerte de los pacientesson degenerativas de tipo espongiformeubicadas en los núcleos talámicos delcerebro.

ENFERMEDAD DE ALPERSLa enfermedad de Alpers pertenece algrupo de las EETs, que afecta a niñosmuy jóvenes, histológicamente se carac-teriza por su similitud con la CJD, todoslos casos registrados han presentado uncuadro de degeneración grasa del hígado.La enfermedad ha sido transmitida fácil-mente a hámsteres por vía intracerebral,pero no a cobayos. Los estudios son muyrecientes y es poco lo que se ha avanza-do acerca del conocimiento de esta en-fermedad.

Referencias BibliográficasPáginas de Internet para consulta actua-

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Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002)22 17-24 Vete


Información

XXXI JORNADAS URUGUAYAS DE BUIATRÍA12 al 14 de Junio de 2003

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Centro Medico Veterinario de PaysandúUruguay 1189 - 60.000 Paysandú - URUGUAY - C.C. 57046Telefax: (+598) 72 25709 - E-mail: [email protected]

AUSPICIAN• Ministerio de Ganadería, Agricultura y Pesca• Universidad de la República Oriental del Uruguay• Facultad de Veterinaria del Uruguay• Academia Nacional de Veterinaria del Uruguay• Cámara de Especialidades Veterinarias• Sociedad de Medicina Veterinaria del Uruguay• Intendencia Municipal de Paysandú

CENTRO MEDICO VETERINARIO DE PAYSANDÚComité ORGANIZADOR

Presidente: Dr. Rodolfo RiveroVice-Presidente: Dr. Carlos PepeSecretaria: Dra. María Nela GonzálezTesorera: Dra. Elizabeth ChappuisVocal: Dr. Edgardo Gianneechini

COMITÉ CIENTÍFICODr. José Eduardo BlancDr. Adolfo CasarettoDr. Oscar FeedDr. Alfredo FerrarisDr. Juan FrancoDr. Edgardo GianneechiniDr. Jorge GilDr. Jorge MoraesDr. Rodolfo Rivero

COMISIÓN DIRECTIVAPresidente : Dr. Miguel DubraVice-Presidente : Dr. Jorge GilSecretaria : Dra. María Nela GonzálezPro-secretaria : Dra. Carmela Dos SantosTesorera : Dra. Elizabeth ChappuisPro-tesorero : Dr. Francisco VercellinoVocal : Dr. Lauro Artía

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PROGRAMA PRIMARIODISERTANTES INVITADOS

• Dr. Oscar Perusia (Argentina)• Dr. Oscar Garnero (Argentina)• Dr. Ernesto Odriozola (Argentina)• Dr. Gabriel BÓ (Argentina)• Ing. Agr. Juan Carlos ELIZALDE (Argentina)• Dr. Maurice BOLAND (Irlanda)• Dr. Gustavo Rivas (Uruguay)• Ing. Agr. Roberto Cardellino (Uruguay)• Ing. Agr. Carlos Salgado (Uruguay)• Dr. Alvaro FreYre (Uruguay)• Dr. Daniel Castells (Uruguay)• Dr. Alejandro CASTRILLEJO (Uruguay)• Dra. Sthella HUERTAS (Uruguay)• Ing. Agr. Diego MATTIAUDA (Uruguay)• Ing. Agr. Eduardo BLASINA (Uruguay)• Ing. Agr. Roberto VAZQUEZ PLATERO (Uruguay)• Dra. Mary Beth Hall (USA)

ÁREAS TEMÁTICAS

Simposios (*)1) Simposio de Clínica y Patología2) Simposio de Carne3) Simposio de Bovinos de Leche4) Simposio de Reproducción5) Simposio de Ovinos6) Simposio de Cirugía7) Simposio de Brucelosis(*) Salas simultáneasCursillo de Cirugía

COSTOS DE LA ACTIVIDADJornada Completa:

Hasta el 30/04/2003 Pesos UruguayosSocios S.M.V.U. $U 1300No socios $U 1800Estudiantes $U 900

Después del 30/04/2003 DólaresSocios S.M.V.U. U$S 50No socios U$S 70Estudiantes U$S 35

VeteVeterinaria, (Montevideo) 37:2002


PROGRAMAJUEVES 12

SIMPOSIO BOVINOS DE LECHESALA I07:00 hs. Inscripciones.10:00 hs. «Formulación de raciones en base a los carbohidratos para producción y salud». Dra. Mary Beth Hall. PhD, MS, BS.

Profesor Adjunto en Nutrición de Ganado Lechero, Universidad de Florida (USA)11:00 hs. “La pastura y el pastoreo en la formulación de la dieta para vacas lecheras”. Ing. Agr. Diego Mattiauda. MSc. Facultad

de Agronomía - EEMAC (Uruguay)14:30 hs. «Evaluación de la respuesta animal a la formulación de raciones mejoradas». Dra. Mary Beth Hall (USA)COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio)

SIMPOSIO CLÍNICA Y PATOLOGÍASALA II10:00 hs. “Intoxicaciones de frecuente diagnóstico en la Pampa Húmeda, Argentina” (Primera parte). Dr. Ernesto Odriozola. MSc.

INTA Balcarse (Argentina)11:00 hs. Micotoxinas. Dr. Paulo Fernándes. MSc. PhD. (Brasil)14.30 hs. “Intoxicaciones de frecuente diagnóstico en la Pampa Húmeda, Argentina” (Segunda parte). Dr. Ernesto Odriozola

(Argentina)COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio)

SESIÓN PLENARIASIMPOSIO DE BRUCELOSISSALA I16:30 hs. “Aspectos generales de la Brucelosis Bovina, Estrategias de Control y Erradicación».17:10 hs. “Situación de la Brucelosis en la Salud Pública”.17:30 hs. «Situación de la Brucelosis en el departamento de Rocha».18:00 hs. “Metodología para establecer prevalencia y resultados del muestreo 2002-2003”.18:30 hs. “Estructura y Situación de la Campaña contra Brucelosis Bovina en Uruguay”.19:00 hs. Preguntas.Panel integrado por Experto en Brucelosis (USDA), Técnicos del MGAP, MSP y Profesión Liberal.21:00 hs. ACTO INAUGURAL. A continuación Cena ofrecida por Laboratorios MICROSULES.

VIERNES 13

SIMPOSIO DE REPRODUCCIÓNSALA I09:00 hs. ”Efectos de la nutrición en la fertilidad del ganado de leche”. Dr. Maurice Boland. Depto. de Producción Animal. Facultad

de Agricultura. Universidad de Dublin (Irlanda)10:00 hs. “Programas y Resultados de Inseminación Artificial a Tiempo Fijo (IATF) en ganado de carne”. Dr. Gabriel Bó. DVM,

MVSc, PhD. Director Instituto de Reproducción Animal Córdoba (IRAC) (Argentina)11:00 hs. ”El rol de los minerales en la producción y reproducción en rodeos lecheros”. Dr. Maurice Boland (Irlanda)COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio)

VeteVeterinaria, (Montevideo) 37:2002Veterinaria, (Montevideo) 37:2002

Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002)26

SIMPOSIO DE OVINOSSALA II09:00 hs. “Situación y Mercado Mundial de la Lana”. Ing. Agr. Roberto Cardellino. MSc. Gerente Depto. de Lanas del SUL

(Uruguay).09:45 hs. “Mercados y Perspectivas de la Carne Ovina”. Ing. Agr. Carlos Salgado. Especialista en Economía Agraria. Depto. de

Producción Ovina del SUL. (Uruguay).10:30 hs. “Puesta al Día sobre Toxoplasmosis Ovina”. Dr. Alvaro Freyre. MSc. Docente Cátedra de Parasitología. Facultad de

Veterinaria. (Uruguay).11:15 hs. «Empleo de la Ultrasonografía en la evaluación de características carniceras en ovinos». Dr. Daniel Castells. Depto. de

Producción Ovina del SUL. (Uruguay)COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio)

SIMPOSIO DE CARNESALA I14:30 hs. “Carne Ecológico: Una ventaja comparativa”. Dr. Alejandro Castrillejo. Profesión liberal. Director Frigorífico PUL.

(Uruguay)15:30 hs. “Efecto del manejo prefaena en la calidad de las carcasas faenadas en Uruguay”. Dra. Stella Huertas. MSc. Depto. de

Bioestadística. Facultad de Veterinaria. (Uruguay)16:30 hs. «Alternativas de manejo para el engorde de vacunos en sistemas pastoriles». Ing.Agr. Juan Carlos Elizalde. MSc. PhD.

Depto. de Producción Animal INTA Balcarce (Argentina).17:30 hs. “Principales tendencias de la ganadería en el Uruguay, el MERCOSUR y del Comercio Mundial de carnes”. Ing. Agr.

Eduardo Blasina. Consultor de Blasina & Tardaglia.(Uruguay).18:30 hs. «Perspectivas Internacionales de la Comercialización de la Carne y Mercados». Ing. Agr. Roberto Vazquez Platero. PhD.

Presidente de INAC (Uruguay).COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio)

SIMPOSIO DE CIRUGÍASALA II15:30 hs. «Anestesias y cirugías del bovino». Dr. Oscar Perusia. Profesor Asociado Cátedra de Enfermedades de los Rumiantes.

Facultad de Agronomía y Veterinaria de la ciudad de Esperanza, Santa Fe. (Argentina)16:30 hs. «Anestesias y cirugías del bovino». Dr. Oscar Garnero. Facultad de Agronomía y Veterinaria de la ciudad de Esperanza,

Santa Fe. (Argentina).17:30 hs. «Prolapso Uterino: Nuevas Técnicas», «Cerclaje Vaginal», «Enganche Rotuliano», «Luxación Coxo-femoral», «Rumino-

tomía en caso de Reticulitis Traumática». Dr. Gustavo Rivas. Profesión Liberal. (Uruguay)COMUNICACIONES ORALES (con referencia al Simposio

SÁBADO 14

08:00 hs. CURSILLO DE CIRUGÍA, a cargo de los Dres. Oscar Garnero (Argentina), Oscar Perusia (Argentina) y Gustavo Rivas(Uruguay).

Veterinaria, (Montevideo) 37 (149): 1-20 (2002) 27Veterinaria, (Montevideo) 37:2002


Instrucciones para los autores

Veterinaria es la revista oficial de la So-ciedad de Medicina Veterinaria del Uru-guay destinada a publicar artículos en idio-ma español sobre temas técnicos, cientí-ficos y otras comunicaciones referentes alas Ciencias Veterinarias.Los contenidos y opiniones incluidos enlos artículos son responsabilidad exclusivade los autores.

INSTRUCCIONES PARA LOSAUTORES DE TRABAJOS PARAPUBLICACIÓN

Normas generalesLos trabajos se enviarán a la Sociedad deMedicina Veterinaria del Uruguay, Conse-jo Editor de la revista Veterinaria, CerroLargo 1895, CP11200, Montevideo, conun original y dos copias y en diskette(3.5”).La etiqueta del diskette deberá contener elapellido del primer autor, las primeras pa-labras del artículo y el nombre del proce-sador de texto utilizado. El texto será ar-chivado en documento Word y no deberáexceder de 20 páginas en formato carta(21,6 x 27,9 cm), escrito en una sola cari-lla, con margen de 2,5 cm a cada lado ydeberá estar escrito con caracteres de 12puntos, con interlineado doble. Los cua-dros y figuras deben ir al final del manus-crito (cada una en hoja aparte). Las figu-ras deben estar fuera del manuscrito he-chas en Excell o Power Point. Las foto-grafías o impresiones serán en blanco ynegro, en un máximo de 5 que serán adjun-tadas al original, con leyenda en hoja apar-te y numeradas al dorso indicando el bordesuperior derecho. Las fotografías o ilus-traciones en color podrán ser publicadaspero a costo de los autores, no se acepta-rán diapositivas.Los autores solicitarán por nota aparte ycon la firma de todos ellos la publicacióndel trabajo, designando a uno de los mis-mos para ser enviada la correspondencia(indicando dirección postal completa, te-léfono, fax y correo electrónico), deján-dose establecido que el mismo no se hapublicado ni se ha remitido a ninguna otrapublicación periódica. Se aceptarán traba-jos que hubieran sido publicados como re-súmenes o comunicaciones cortas en con-gresos, simposios o jornadas, debiéndoseen este caso indicarse en el pie de la pri-mera página del artículo.

Los trabajos recibidos serán evaluados porel Consejo Editor pudiendo darle los desti-nos siguientes: aceptarlos, devolverlos alos autores para su adecuación o rechazar-los. El Consejo Editor los clasificará en:1. Trabajo científico (artículo original,revisión) y 2. Trabajo de divulgación(práctica veterinaria, diagnóstico, tecno-lógico, conferencia). Los autores tendránderecho a 3 revistas.Los trabajos aceptados para publicaciónpasan a ser propiedad intelectual de laSMVU quedando los derechos de publica-ción del trabajo a su cargo. Las reproduc-ciones parciales o totales sólo pueden rea-lizarse con la autorización escrita del edi-tor.

1. Trabajos científicosEs una publicación que aporta y amplía elconocimiento o la comprensión de un pro-blema determinado y que describe resulta-dos originales que contiene suficiente in-formación como para que otro investiga-dor pueda: evaluar las observaciones, re-petir los experimentos y comprobar lasconclusiones. Un artículo original requie-re rigor científico, expresado con lógica,claridad y precisión, con una extensión enfunción de los resultados y respaldado porcitas bibliográficas imprescindibles. Exis-tirá un arbitraje de estos trabajos que se-rán evaluados por miembros de un Comitéde Arbitros de la revista Veterinaria.

2. Trabajos de divulgaciónSon aquellos trabajos que no cumplen conlas normas de trabajos científicos origina-les pero que su contenido es de un interéso seriedad tal que merece su publicación.El Consejo Editor evaluará el trabajo y loclasificará según su contenido en: prácti-cas veterinarias, diagnósticos, tecnológi-cos, conferencias, educación, u otro segúncorresponda. También podrán ser publica-das Cartas al Editor de intercambio profe-sional.

Normas de redacción para ArtículosOriginalesContendrán los siguientes elementos:Título: Será lo más breve posible y conci-so, reflejando exactamente lo que el tra-bajo contiene. Escrito en minúsculas.Nombre de Autores: apellido, inicial delnombre 1 ; otro/s nombres

ejemplo: Vidal, L.1; Gómez, J.2

dirección:(en pie de página): ejemplo: 1 De-partamento de Bovinos, Facultad de Cien-cias Veterinarias, Suipacha 698, Buenos Ai-res, Argentina, tel.: (497)3002511, e-mail:[email protected]; 2 Facultad de Veteri-naria.Se detallará solamente la dirección postalcompleta del autor responsable o corres-pondiente, para los demás autores sola-mente el nombre de la institución.

RESUMENDará una idea clara y precisa del conteni-do, será una versión en miniatura del artí-culo, conteniendo: objetivos, materialesy métodos, resultados, conclusión. No debeexcederse de 200 palabras. Escrito en es-pañol en tiempo presente y en un sólopárrafo luego del encabezado del título ylos autores.El resumen con texto en inglés se denomi-nará: Summary.Palabras claveEl autor propondrá las palabras clave querepresenten al contenido del texto parauna clasificación y búsqueda bibliográfica.Se permitirán hasta 5 (cinco) palabras.Las mismas palabras en idioma inglés (Keywords) serán agregadas para complemen-tar el Summary.

INTRODUCCIÓNLos autores deben suministrar anteceden-tes suficientes sobre el tema para que el lec-tor no deba recurrir a otras publicacionesanteriores y para que comprenda la impor-tancia o trascendencia de la investigaciónque se comunica. Deben referirse al contex-to en general (en el mundo, etc.) y en parti-cular (en el país), eligiendo las informacio-nes más recientes y más relevantes.Se deben dar los fundamentos científicosdel estudio y definir claramente cuál es elpropósito de escribir el artículo, precisan-do en el último párrafo los objetivos deltrabajo. Escrito en tiempo presente.

MATERIALES Y MÉTODOSLos autores deben dar suficientes detallespara que un investigador competente pue-da repetir los experimentos y definir eldiseño experimental.Describir claramente los animales utiliza-dos, su número, especie, género, raza, edad.

REVISTA DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA VETERINARIA DEL URUGUAY


Describir claramente la marca, modelo yorigen (ciudad y país del fabricante) de losequipos utilizados. Los reactivos, drogas omedicamentos deben describirse por sunombre genérico o químico o por marcascomerciales patentadas (que se señalarán alpie de página).Los métodos y procedimientos deben serdetallados y bibliográficamente referencia-dos. Deben precisarse con claridad, tiem-pos, temperaturas, etc. Los métodos delos análisis estadísticos deben señalarse ycitarse bibliográficamente.

RESULTADOSLa descripción de los resultados obtenidosdebe presentarse con claridad. Primeramen-te hacer un “pantallazo general” de losresultados experimentales y luego puedendescribirse en cuadros (tablas) o figuras(gráficos, dibujos, fotografías) los datosde los experimentos. No deben presentar-se datos repetitivos o demasiado extensosy detallistas.Deben usarse medidas del sistema métricodecimal dentro de lo posible u otras medi-das convencionales. Los análisis estadísti-cos de datos deben señalar su significación.Debe redactarse en tiempo pasado

DISCUSIÓNDeben mostrarse las relaciones entre loshechos observados, con las hipótesis delpropio experimento y/o con las teorías,resultados o conclusiones de otros autoresFormule las conclusiones en forma clara.Deben aplicarse las referencias bibliográ-ficas al experimento y no abundar en de-talles no estudiados.Deben exponerse la significación de losresultados y evitar las repeticiones.Escrito en tiempo pasado en tercera perso-na del singular o plural según corresponda.

CONCLUSIONESSe deben dar interpretaciones que sean jus-tificadas por los datos.Se deben resumir y globalizar las conclu-siones parciales que se obtuvieren de dife-rentes resultados del trabajo. No debendarse conclusiones demasiado generales.Debe haber una coherencia entre los obje-tivos, los resultados y las conclusiones, pu-diendo sugerirse recomendaciones.

AgradecimientosDeberá constar el nombre de las personasy la institución a la que pertenecen ha-ciendo mención al motivo del agradeci-miento. Debe ser escrito en forma conci-

sa y hacer referencia a materiales o equi-pos y al apoyo financiero.

Referencias BibliográficasEn el texto: Al final de cada cita bibliográ-fica se colocará: el número correspondienteal autor con punto. Si existieran variascitas en el mismo párrafo se citará de lasiguiente manera (ej.): (8, 10, 12-14, 22).Si es necesario mencionar un autor en eltexto, se escribirá el apellido del 1er. autorentre paréntesis; si los autores fueran dos secolocarán los apellidos de ambos y entremedio el símbolo &. En todos los casos de-berá citarse además el número correspon-diente a la referencia bibliográfica.En el ítem de Referencias bibliográficas:Debe hacerse especial atención al textode las referencias bibliográficas, no se acep-tarán trabajos mal referenciados. Las re-ferencias deben colocarse en orden alfa-bético de autores, numerando las obras ci-tadas y consultadas en el texto. Deberáncitarse de la siguiente manera: Apellidoseguido de coma y un espacio (,) y luegola(s) inicial(es) seguida(s) de un punto (.).Ej. : González, R.. Si hubieran varios auto-res deben separarse entre sí por un puntoy coma (;). A continuación, se colocará elaño de la publicación entre paréntesis.Ejemplo: González, R.; López, A. (1989).Más de una referencia del mismo autor seordenará en orden cronológico decreciente.Después del año se escribirá el título del ar-tículo terminado en punto. Las revistas cien-tíficas serán citadas según las abreviaturasconvencionales, ej.: Am.J.Vet.Res. o el nom-bre completo de la revista, seguido por elvolumen, el número entre paréntesis, segui-do por los números de páginas precedidospor dos puntos, ejemplos: 12:44-48. ó tam-bién: 12(8):44-48. Ejemplo: González, R.;López, A. (1989) Paraqueratosis en suinos.Am.J.Vet.Res. 12(8):44-48.En el caso de la cita de libros, se indicaráAutores (Año) Título, n° de edición (salvola 1ra.), Lugar de edición, Editorial, Canti-dad de páginas del libro. Ejemplo: Rosem-berger, G. (1983) Enfermedades de los bovi-nos. 2a. ed. Berlín, Ed. Paul Parey, 577 p.En el caso de la cita de capítulo de libros,se indicará Autores (Año) Título del capí-tulo, In: Autores (editores) del libro, Títu-lo del libro, Edición, Lugar de edición,Editor, Páginas inicial y final del capítuloprecedido por pp y entre guión. Ejemplo:Dirksen, G. (1983) Enfermedades del apa-rato digestivo. En: Rosemberger, G. En-fermedades de los bovinos. 2a. ed. Berlín,Ed. Paul Parey, pp. 235-242.En la cita de congresos: Autores (Año)Título del artículo. Nombre del congreso.

Número ordinal del congreso, Ciudad, País,páginas.En la cita de una tesis: Autores (Año) Tí-tulo de la tesis. Tipo de tesis (ej.: doctorveterinario), Institución, Ciudad, País.En la cita de comunicaciones personales:se cita el Nombre (apellido, inicial delnombre) (Año), se hace una llamada y secita al pie de página con el texto: Comu-nicación personal. No citar en las refe-rencias bibliográficas.

CuadrosLos cuadros deben tener un nº de identifi-cación correlativo que figurará en el textoy contendrán un texto de título en la par-te superior. Deben contener informaciónsobre el experimento que lo autodefina.Las referencias o símbolos de los cuadrosse presentarán al pie del mismo en letracursiva de tamaño 10 puntos. Ejemplo:Cuadro I. Variación de la temperatura enfunción del tiempo., Ejemplo de pie decuadro: T = temperatura, t = tiempo (enminutos). Si el cuadro no es original, citarla fuente (Autor y año) en pie de pági-n a .

Figuras y GráficosLas figuras o gráficos deben tener un nº deidentificación correlativo que correspondacon el texto y contener un texto de defini-ción del contenido en la parte inferior, conleyendas y definición de los símbolos utili-zados. Si la figura o gráfico no es original,citar la fuente (Autor y año) en pie de pági-na.

FotosLas fotografías y especialmente las mi-crofotografías deben contener una escalade referencia. Deben tener un nº de identi-ficación correlativo que corresponda conel texto y contener un texto de definicióndel contenido en la parte inferior, con le-yendas y definición de los símbolos utili-zados. Si la fotografía no es original, citarla fuente (Autor y año) en pie de página.

Normas de redacción paraRevisionesEs un trabajo científico con el objetivo deefectuar una revisión o recapitulación ac-tualizada de los conocimientos presentandouna evaluación crítica de la literatura publi-cada según la perspectiva del autor. Este tipode trabajo permite una mayor discrecionali-dad en la presentación de la organizaciónpero debe mantener rigor científico. Debe-rán describirse los objetivos y el alcance quese pretende lograr. La cita de bibliografía serála misma que la de los artículos originales.

Revista Veterinaria (Montevideo)

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