Revista Electrofisiología y Arritmias - Vol 4 Números 3 y 4

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 4 - Números 3 y 4 Julio - Diciembre 2011

ISSN 1851-7595

Artículo originalMemoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares

Artículo de actualizaciónLa ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?

Artículo originalMecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares

Artículo de actualizaciónTratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

Número 3

Número 4

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorHéctor VetulliDirectores AsociadosPablo ChialeMario González (EEUU)Alberto GinigerDirectores AsistentesDaniel AzaraHoracio Ruffa

Comité de redacción

Directores HonorariosMarcelo ElizariDaniel BoccardoRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo SosaCoordinador EjecutivoErnesto Albino

Mauricio Abello (Argentina)Rafael S. Acunzo (Argentina)Jesús Almendral (España)Luis Aguinaga (Argentina)Adrián Baranchuk (Canadá)Ricardo Boris (Venezuela) Joseph Brugada (España)César Cáceres Monié (Ar-gentina)Andrés Caeiro (Argentina)Antonio Campos de Carvalho (Brasil)Bryan C. Cannon (EEUU)Marcelo Chambó (Argentina)Raúl Chirife (Argentina)Alejandro Cueto (Argentina)José De Diego (EEUU)Angel Demozzi (Argentina)Claudio De Zuloaga (Argen-tina)Alberto Domínguez (México)Sergio Dubner (Argentina)Eduardo Dussaut (Argentina)José Estepo (Argentina)Arnold L. Fenrich Jr. (EEUU)Edmundo R. Figuera Castro (Venezuela)Abraham Galicia (México)Néstor Galizio (Argentina)Hugo Garro (Argentina)José Luis González (Argentina)

Eric Noel González Aceves (México)Jorge González Zuelgaray (Argentina)Marcelo Helguera (EEUU)Pedro Iturralde Torres (Mé-xico)José Joglar (EEUU)Jorge Juri (Argentina)Christian Karmelick (Chile)Roberto Keegan (Argentina)Martín Kloosterman (EEUU)César Kogan (Argentina)Carlos Labadet (Argentina)Rubén Laiño (Argentina)Susano Lara (México)Raúl Ledesma (Argentina)Raúl Levi (Argentina)Gustavo Maid (Argentina)Guillermo Mazo (Argentina)Héctor Mazzetti (Argentina)Emiliano Medei (Brasil)Luis Molina (México)José Moltedo (Argentina)Concepción Moro (España)Daniel Ortega (Argentina)José Pardo (Chile)Julio Pastori (Argentina)Adelqui Peralta (EEUU)Sergio Pinsky (EEUU)Miguel Quintana (España)Domingo Pozzer (Argentina)

José Luis Ramos (Argentina)Horacio Repetto (Argentina)Raúl Rey (Argentina)Ignacio Reyes (Argentina)Oscar A. Reyes (Argentina)Humberto Rodríguez Reyes (México)Rodolfo Rothlin (Argentina)Graciela A. Ruiz (Argentina)Celso Salgado de Melo (Brasil)Javier Sánchez (EEUU)Jorge Scaglione (Argentina)Jorge Schmidberg (Argen-tina)Horacio Selva (Argentina)Máximo Senesi (Argentina)José Luis Serra (Argentina)Serge Sicouri (EEUU)Christopher S. Snyder (EEUU)Ana M. Tambussi (Argentina)Miguel A. Tibaldi (Argentina)Mariana Valentino (Argen-tina)Humberdo Vidaillet (EEUU)Xavier Viñolas (España)Alejandro Villamil (Argen-tina)

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4325-0880 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Total Graf / JVG S.R.L.

Edición Especial - Volumen 4, Números 3 y 4 - julio - diciembre 2011

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Para recibir la revista por favor complete sus datos y envíe una fotocopia de esta pá-gina a SADEC: Lavalle 710 1er Piso, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, o enviarla por correo electrónico a [email protected]


Electrofisiología y Arritmias


Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Contenido

Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares

Alejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale .............66

Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Gerardo Juan Nau ...............................................................................................................................................................................................73

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?Prof. Dr. Mario Daniel González .........................................................................................................................................................................74

Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de Lev

Luis A. Conti ........................................................................................................................................................................................................88

Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda

Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale ...............................................................................................................................................................................................................93

Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el ancianoPatricio Gerbaudo, Jorge Galperin ................................................................................................................................................................. 100

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventricularesHyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González*, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale. ............ 112

Comentario Editorial. Dr. Daniel Héctor Azara ............................................................................................................................................... 119

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

Alberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio, Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry. ................................................................................................................................................................. 121

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricularMario D. González ............................................................................................................................................................................................ 124

Sumario Analítico

Artículo original Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares.Alejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeEn este artículo de investigación clínica el Dr. Cáneva y colaboradores realizan un nuevo aporte al conocimiento del fenómeno de memoria cardíaca (MC) eléctrica. En su descripción original, el término memoria cardíaca se empleo para describir la inversión de la onda T que se produce tras un período transitorio de activación ventricular anómala (bloqueo de rama, preexcitación ventricular, taquiarritmias con complejos QRS anchos, estimulación ventricular artificial). Los autores estudiaron un grupo de 13 pacientes con indicación de ablación por radiofrecuencia por síndro-me de preexcitación ventricular o taquicardia por reentrada nodal AV para estable-cer si la sobreestimulación ventricular (SEV) desde diferentes sitios puede evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por MC a corto plazo y si ésta puede modular los cambios generados por la MC a largo plazo. Antes del estudio electrofisiológico diagnóstico y luego de la ablación del haz accesorio o de la vía lenta del circuito de reentrada intranodal se realizaron dos períodos de 15 minutos de SEV desde el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y desde al ápex , pre-cedidos por un período de 5 minutos de estimulación auricular basal y seguidos por estimulación auricular al mismo intervalo del ciclo hasta la desaparición total de los cambios ocasionados en la onda T. Se obtuvieron trazados electrocardiográficos en las doce derivaciones simultáneas de superficie antes, durante y luego de cada perío-do de SEV. La SEV desde el TSVD y desde el ápex del ventrículo derecho evocaron cambios “diferidos” opuestos en la onda T. Los resultados indican la posibilidad de obtener cambios secuenciales disímiles en la onda T de un mismo paciente luego de la estimulación desde sitios opuestos del ventrículo derecho, como resultado de la MC a corto plazo. Los cambios inducidos en la onda T la MC a largo plazo pueden eliminarse, atenuarse o incrementarse por el efecto superpuesto de la MC a corto plazo, según la secuencia de la despolarización ventricular condicionante.

66

Editorial Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Editorial del Dr. Gerardo Juan Nau

73

Artículo de actualización

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa? Mario Daniel González

En este artículo, el Dr. Mario González, especialista del Hershey Medical Center, Universidad de Pensilvania realiza un enfoque muy equilibrado sobre los resultados de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular y aborda diferentes aspectos de este tema, partiendo de los factores que desencadenan y perpetúan la fibrilación auricular, los resultados comparativos de la terapia farmacológica y la ablación por radiofrecuencia y en las diferentes variedades de fibrilación auricu-lar, los costos del procedimiento y el impacto sobre la caldad de vida. Finalmente plantea inconvenientes del procedimiento y la falta de información real acerca de su impacto sobre la mortalidad y la tasa de accidentes cerebrovasculares.

74

Presentación de casos clínicos

Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de Lev. Luis A. ContiEn este interesante caso clínico, el Dr. Conti describe la evolución peculiar e inclu-so caprichosa de los trastornos de la conducción intraventricular hallados en una paciente con probable enfermedad de Lev, que aun después de varios años y de pre-sentar de manera sucesiva y alternante, bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama izquierda con hemibloqueo posterior y bloqueo de rama derecha “enmascarado” con hemibloqueo anterior no llegó a desarrollar síntomas ni tuvo evidencias electrocar-diográficas de bloqueo AV avanzado.

88

Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda. Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino,Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeA raíz de un caso de taquicardia ventricular originada en el seno de Valsalva izquier-do, que describen de manera detallada, el Dr. Bonacina y colaboradores realizan una revisión muy completa de la electrocardiografía de las extrasístoles y taquicardias ventriculares cuya imagen remeda a la del bloqueo de rama izquierda. Se describen nuevos algoritmos para la identificación del sitio de origen de la arritmia por el análi-sis del electrocardiograma y se mencionan y discuten sus limitaciones y los factores que pueden determinarlas.

93

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - [email protected]

Número 3

Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el anciano.Patricio Gerbaudo, Jorge Galperin

En este artículo de revisión y puesta al día, los Dres. Gerbaudo y Galperín realizan un análisis pormenorizado del problema del tratamiento antitrombótico en el ancia-no con fibrilación auricular, con un criterio muy práctico y destacando de manera especial los beneficios, limitaciones y riesgos de las diferentes terapéuticas. La va-loración de los riesgos embólico y hemorrágico como elemento inicial esencial para definir el empleo de la anticoagulación oral es un aspecto detallado y discutido en profundidad.

100

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

Artículo original Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares.Hyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González, Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeLa alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventricu-lares (TPS) es un fenómeno inusual cuyo mecanismo electrofisiológico es debatido.. En este estudio, los autores analizan de manera retrospectiva los trazados electrocar-diográficos y los electrogramas intracavitarios de 13 pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia por TPS recurrentes y que presentaron ese fenómeno durante el estudio electrofisiológico. Ocho pac ientes presentaron TPS ortodrómicas y 5 pa-cientes, taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) “lenta-rápida” en 4 de ellos y “rápida-lenta” en el restante. En 12 casos, los cambios en el intervalo del ciclo se debieron a modificaciones en el intervalo A-H y en un caso (TRNAV “rápida-lenta”) a oscilaciones en el intervalo H-A, en tanto el intervalo HV permaneció constante. En los casos de TPS ortodrómica, tampoco se advirtieron cambios en el intervalo V-A. En 4 pacientes, el intervalo A-H más largo se prolongó de manera paulatina hasta el momento de la interrupción espontánea de la arritmia, que siempre sucedió cuando debía ocurrir un intervalo A-H prolongado. De los resultados del estudio puede inferirse que en 12 casos, el mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo se debió a la conducción del impulso por dos vías nodales AV anterógradas, con bloqueo 2:1 en la que presentaba la conducción más rápida, y en el caso restante, a un mecanismo similar en dos vías nodales retrógradas. El fenómeno de alternancia en el intervalo del ciclo puede proveer un mecanismo para autolimitar las TPS.

112

Editorial Daniel Héctor Azara 119

Presentación de casos clínicos

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantableAlberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio,Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry.Se describe el caso de un paciente de 47 años de edad, con diagnóstico de miocardio-patía dilatada con fibrilación auricular persistente, de difícil manejo con antiarrítmi-cos, por la cual fue tratado inicialmente con ablación por radiofrecuencia del nódulo AV e implante de marcapasos bicameral. Durante su seguimiento presentó síncope y se le implantó un cardiodesfibrilador con terapia de resincronización en 2009. Su tratamiento farmacológico incluyó metoprolol, 100mg/día y d,l-sotalol, 160mg/día. A pesar de ello presentó episodios reiterados de taquicardia ventricular que motivaron terapias de choque por el dispositivo. La repetición de la arritmia pudo controlarse con la asociación de los fármacos mencionados con mexiletina, 400 mg diarios por vía oral. Esta asociación farmacológica pretende conseguir efectos antia-rrítmicos de las clases I, II y III, sin deprimir la función miocárdica ypreviniendo los efectos indeseables de clase III del sotalol, por parte de la mexiletina.

121

Artículo de actualización

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular. Mario D. González. En este artículo de actualización se abordan de manera detallada los procedimientos de ablación por cateterismo de la fibrilación auricular, comenzando por la piedra angular, que es el aislamiento de las venas pulmonares, para avanzar luego hacia la ablación de electrogramas complejos, de frecuencia más dominante, o de potenciales fraccionados en ritmo sinusal, la ablación de los plexos ganglionares y las lesiones lineales de bloqueo. Todo ello está detallado y fundamentado, con ilustraciones de alta calidad y descripción de casos de gran interés.

124

Número 4

Prólogo

La electrofisiología clínica cardiaca ha crecido exponencialmente en las últimas dos décadas, tanto en lo referente a nuestros conocimientos, como en lo que respecta al número de procedimientos invasivos que se realizan a pacientes para tratar de comprender y tratar las arritmias que padecen. Ello ha disparado el interés por esta disciplina, otrora coto cerrado de unos pocos estudiosos, hoy una de las subespecialida-des de la cardiología que “llena” las aulas de los congresos y reuniones científicas nacionales e internacionales, y atrae a los mejores de nues-tros jóvenes cardiólogos.Ante tal volumen de conocimiento y tan creciente interés, han apa-recido algunos manuales y textos que pretenden abarcar y resumir el grueso de nuestros conocimientos. Pero con rarísimas excepciones, todos tienen una característica en común: la multi-autoría. Se han gestado a base de solicitar capítulos concretos a personas distintas. Aunque esto permite que cada capítulo lo escriba una persona o grupo con gran experiencia y conocimiento de ese tema, sin duda produce el “efecto colateral” de la falta de unidad y valor heterogéneo del pro-ducto final, por más que el/los editores traten de realizar una labor de “edición” que mitigue este fenómeno. La verdadera unidad de un amplio manual que abarque una especialidad sólo se puede producir si la mente que lo concibió, y por tanto su autor, es una sola persona. Eso es extraordinariamente difícil porque supone, no solo una profundidad de conocimiento en los distintos aspectos de la electrofisiología poco común, sino además un impresionante esfuerzo de revisión y síntesis de la literatura en múltiples áreas.

Pues bien, el lector tiene la suerte de encontrarse ante un texto que reúne estas características: autoría compartida de consuno por sólo dos especialistas, profundidad de conocimiento, esfuerzo de amplia revisión, y síntesis final precisa y de agradable lectura. Todo esto se adereza de multitud de figuras de trazados electrofisiológicos con los fenómenos más variados.El capítulo de las taquicardias auriculares se caracteriza por una descripción exhaustiva, pormenorizando las múltiples variedades según zona de origen y mecanismo, con una riqueza extraordinaria de referencias bibliográficas. En el capítulo del aleteo auricular destaca la finura y agudeza con la que se desgranan las importantes correlaciones del electrocardio-grama con los diferentes tipos y orígenes del aleteo, así como su excelente revisión bibliográfica. El capítulo de la ablación del nodo AV resulta práctico y conciso. El capítulo de las taquicardias nodales reentrantes supone la destilación de una dilatada experiencia, con un particular énfasis en los aspectos de mayor interés práctico. El capítulo de los síndromes de preexcitación pone el énfasis en los detalles técnicos de la ablación, cuya descripción se pormenoriza según áreas anató-micas, lo que puede ser de gran utilidad a los que se inicien en esta terapia.En resumen, cabe decir que el lector se encuentra ante un manual que puede ser extremadamente útil, tanto para los que se encuentran en periodo de formación en electrofisiología cardiaca, como para aquellos que ya la practican con asiduidad: estos últimos lo utilizaran como libro de consulta para casos complejos o singulares, y para la búsqueda de referencias bibliográficas sobre temas específicos. Pero estoy seguro de que unos y otros sacaran provecho de su lectura: ¡disfrútenlo!

Prof. Dr. Jesús AlmendralJefe de la Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Clínica.

Grupo Hospital de Madrid. Madrid. España.Profesor Adjunto del Departamento de Ciencias Médicas Clínicas.

Universidad San Pablo-CEU. Madrid. España.

NOVEDAD BIBLIOGRÁFICA

66 Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 3 / Julio - Septiembre 2011

Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventricularesAlejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía. Clínica de Arritmias, Instituto Sacre Coeur.Cátedra de Cardiología. Facultad de Ciencias Médicas. Pontificia Universidad Católica Argentina “Santa María de los Buenos Aires”. Buenos Aires. Argentina.

Este artículo fue subvencionado en parte por el Consejo de Investigación en Salud. Ministerio de Salud. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven.

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 66-72

Summary

Brief periods of ventricular pacing (VP) may induce postponed transient changes on ventricular repolarization (electrical cardiac “memory”) (CM) either in the form of normal T wave inversion (TW) or abnormal TW reversal depending on the site of pacing. However, the postponed influence of opposite sequential changes of ventricular activation on characteristics of ventricular repo-larization in the same patient and the effects of short term “memory” on long term “memory” are virtually unknown.

Aims. To evaluate whether pacing from different sites of the ventricles in patients (p) undergoing electrophysiological studies (EPS) may evoke distinct manifestations of short-term CM and, in turn, modulate TW changes caused by long-term CM.

Methods. Thirteen p (10 male; 17-67 yr old) undergoing radiofrequency (RF) ablation of supraventricular tachycardias , caused by either AV nodal reentry or AV accessory pathways (AP) were studied. Before the diagnostic EPS and after completion of the therapeutic procedure, two 15-minute periods of VP (cycle length: 500 ms) were performed: 1) from right ventricular outflow tract (RVOTP); 2) from right ventricular apex (RVAP), preceded by a 5-minute period of baseline atrial pacing (AP) and followed by AP at a stable cycle length until total disappearance of TW changes induced by VP. In one p with inverted TW in precordial leads VP was first performed from the coronary sinus. Simultaneous 12-lead ECGs were recorded at 25 and 50 mm/s speed before, during, and following each period of VP to assess changes in TW polarity, amplitude and electrical axis, QT interval, QT interval dispersion and QRS electrical axis and duration.

Results. RVOTP and RVAP were followed by dissimilar changes in ventricular repolarization. Mean T wave axis in the frontal plane shifted from +6.66°±37.2° at baseline to +50°±31.83° after RVOTP (p:0.0045) and to 0.83°±37.71° (p:0.0024) after RVAP. Long term “memory induced” TW alterations in the inferior ECG leads after RF ablation of AP were reverted or attenuated by RVOTP and exaggerated by RVAP. In spite of the dissimilar effects on polarity and electrical axis of TW, the QT interval shortened after both RVOTP although without reaching the level for statistical significance. No significant changes were found in QT interval dispersion.

Conclusions. Discrete sequential T wave changes may be evoked in the same p after pacing from opposite sites of the right ventricle, particularly in the limb ECG leads, as a result of short-term CM. Long-term CM TW changes in p undergoing RF ablation of AP may be temporarily amplified, reverted or attenuated by the effect of superimposed short-term CM, according to the site of pacing.

Resumen

Períodos breves de estimulación ventricular (SEV) pueden generar cambios diferidos transitorios en las ondas T (OT), cuyas características (inversión o normalización) dependen del sitio desde donde se realiza la estimulación artificial. La posibilidad de generar esas modificaciones de manera secuencial en el mismo paciente, así como de modular a la “memoria” cardíaca (MC) a largo plazo por períodos breves de estimulación desde diferentes sitios de los ventrículos no ha sido explorada de manera acabada.

Objetivos. Evaluar si la SEV desde diferentes sitios ventriculares en pacientes sometidos ablación por radiofrecuencia pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por MC a corto plazo y si ésta puede modular los cambios generados por la MC a largo plazo.

Métodos. Se estudiaron 13 pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquicardias supraventriculares (con síndrome de Wolff-Parkinson-White o reentrada intranodal). Antes del estudio electrofisiológico diagnóstico y luego de la ablación del haz accesorio o de la vía lenta del circuito de reentrada intranodal se realizaron dos períodos de 15 minutos de SEV desde el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y desde al ápex , precedidos por un período de 5 minutos de estimulación auricular basal

y seguidos por estimulación auricular al mismo intervalo del ciclo hasta la desaparición total de los cambios ocasionados en la OT. Se obtuvieron trazados electrocardiográficos en las doce derivaciones simultáneas de superficie antes, durante y luego de cada período de SEV.

Resultados, La SEVTSVD y la SEVApex evocaron cambios “diferidos”opuestos en la OT. El eje eléctrico de la OT en el plano frontal rotó de +6,660 + 37,20 a +50º + 31,83º (p: 0.0045) luego de la SEVTSVD y a -0.830 + 37,710 (p:0,0024) después

Correspondencia: Dr. Pablo A. ChialeCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, ArgentinaE-mail: [email protected]: 20-08-2010 Aceptado: 20-09-2010

67Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 3 / Julio - Septiembre 2011

de la SEV Apex. La MC a largo plazo indujo cambios en las derivaciones inferiores del ECG, revertidos o atenuados por la SEVTSVD, y exagerados por la SEVApex. El intervalo QT se abrevió luego de la SEVTSVD y de la SEVApex , aunque sin alcanzar el nivel de significación estadística.

Conclusiones. Nuestros resultados indican la posibilidad de obtener cambios secuenciales disímiles en la OT en el mismo paciente luego de la estimulación desde sitios opuestos del VD, como resultado de la MC a corto plazo. Los cambios inducidos en la OT por la MC a largo plazo pueden eliminarse, atenuarse o incrementarse por el efecto superpuesto de la MC a corto plazo, según la secuencia de la despolarización ventricular condicionante.

Introducción

Estudios experimentales y clínicos han demostrado que un cambio transitorio en la secuencia de la despolarización ventricular, como ocurre durante la estimulación artifi-cial ventricular intermitente desde la punta del ventrículo derecho, el bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, la preexcitación ventricular intermitente y las taquicardias con complejos QRS anchos, causa modifica-ciones diferidas en la onda T, que se hacen evidentes una vez que la activación ventricular se normaliza1-7. En 1982, Rosenbaum y col.1, 2 acuñaron la denominación “memoria cardíaca” para describir este fenómeno, cuyo rasgo más sobresaliente es que la polaridad espacial de las ondas T anormales “inducidas por memoria” coincide con la de los complejos QRS aberrantes condicionantes. Además, y en consonancia con los conceptos precedentes, en una publi-cación reciente demostramos que, bajo ciertas circunstan-cias, períodos breves de estimulación ventricular también pueden normalizar o atenuar las anormalidades primarias o pseudoprimarias de la onda T8. Para que esto ocurra, la estimulación artificial debe realizarse desde sitios muy bien seleccionados de los ventrículos, de modo de generar com-plejos QRS cuya polaridad es opuesta a la de las ondas T anormales. No obstante, se desconoce si la pseudonormali-zación o el pseudoempeoramiento de la repolarización ven-tricular inducidas por el mecanismo de “memoria” pueden ocurrir de manera secuencial en el mismo paciente.Se han identificado dos variedades de modificaciones de la repolarización ventricular inducidas por “memoria”, que serían causadas por mecanismos celulares y moleculares vinculados pero diferentes. La “memoria cardíaca a corto plazo” se desarrolla al cabo de minutos u horas de activación ventricular anómala continua y es relativamente fugaz, en tanto la “memoria cardíaca a largo plazo” se exterioriza en toda su magnitud después de días o semanas de persistencia de la despolarización ventricular anormal y se desvanece de manera lenta y gradual. No se conoce con precisión si la memoria cardíaca a corto plazo puede modular de manera diversa, según la dirección de la despolarización ventricu-lar inducida por la estimulación ventricular artificial, los cambios de la repolarización ventricular dependientes de la memoria a largo plazo.Nuestro estudio se diseñó con dos objetivos: 1) evaluar si los períodos breves de estimulación ventricular desde diferen-tes sitios de los ventrículos pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por “memoria”, de manera secuencial en el mismo paciente; y 2) estudiar los efectos de la memoria a corto plazo superpuestos a la memoria a largo plazo (generada por la preexcitación ventricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White) para establecer si ésta puede ser modulada (suprimida, atenuada o realzada) por la acción de la primera.

MétodoSe estudiaron 13 pacientes, 9 de ellos con preexcitación ventricular manifiesta y los 4 restantes con taquicardia por reentrada intranodal de tipo común (“lenta-rápida”), duran-te el curso de su estudio electrofisiológico, inmediatamente después de suprimir la conducción por las vías accesorias aurículo-ventriculares o por la vía lenta del circuito de reentrada intranodal mediante ablación por radiofrecuencia transcatéter.La Tabla 1 describe las características clínicas de estos pa-cientes, la localización anatómica de los haces anómalos ablacionados y la configuración de la repolarización ventri-cular antes de iniciar el protocolo de estudio.

Descripción de la metodologíaEl procedimiento de ablación por radiofrecuencia se realizó con la técnica convencional. Por punción de ambas venas femorales se introdujeron 4 catéteres-electrodo, 3 de ellos cuadripolares, que se ubicaron en el apéndice auricular derecho, la región del haz de His y el ápex del ventrículo derecho y uno octa o decapolar, que se emplazó en el seno coronario. Por la misma vía se introdujo el catéter-electrodo de ablación, que se colocó en la aurícula izquierda por pun-ción transeptal para abordar los haces anómalos izquierdos y en la aurícula derecha para la ablación de las vías acce-sorias de ese lado. Los fármacos antiarrítmicos, los inhi-bidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los bloqueadores del receptor AT-I de la angiotensina y los blo-queadores del canal L del calcio se interrumpieron durante un período de cinco vidas medias, como mínimo, antes del procedimiento invasivo. Para explorar los cambios en la repolarización inducidos por “memoria” se realizaron dos o tres períodos de estimulación ventricular de 15 minutos a un intervalo del ciclo de 500 ms desde sitios de los ventrícu-los seleccionados para generar complejos QRS estimulados de diferente polaridad en determinadas derivaciones elec-trocardiográficas, de acuerdo con las características de la repolarización halladas después de la ablación por radiofre-cuencia (predominantemente positivos en primera instancia y predominantemente negativos luego). Así, la estimulación ventricular se realizó primero desde el tracto de salida delventrículo derecho y a continuación desde el ápex del mis-mo ventrículo en los pacientes con ondas T negativas o aplanadas en las derivaciones de la pared inferior y desde la base del ventrículo izquierdo (a través del seno coronario) y más tarde desde el tracto de salida y el ápex del ventrículo derecho en los casos que presentaban ondas T negativas en la mayoría de las derivaciones precordiales. Cada período de estimulación ventricular estuvo precedido por 5 minutos de estimulación auricular basal a un intervalo del ciclo 100 ms más breve que el del ritmo sinusal espontáneo y segui-do por un período de estimulación auricular a ese mismo



intervalo del ciclo estable hasta la desaparición total de las modificaciones de la onda T inducidas por la estimulación ventricular. Se obtuvieron ECGs en las 12 derivaciones simultáneas a velocidades de registro de 25 y 50 mm/s, mi-nuto a minuto, antes, durante y después de cada período de estimulación ventricular, en un polígrafo Cardiolab Prucka version 4.1, Prucka Engineering INC, Houston Texas, USA, para analizar cambios en la polaridad, la amplitud y el eje eléctrico de la onda T, el intervalo QT, la dispersión del intervalo QT y la duración y el eje eléctrico del complejo QRS. La medición del intervalo QT se realizó de manera independiente por dos investigadores en 3 ciclos cardíacos consecutivos y se obtuvo un valor promedio. El final de la onda T se definió como el punto donde su rama descendente retornó a la línea isoeléctrica. En el caso de fusión parcial de las ondas T y U, el final de la onda T se definió como el punto donde una línea paralela tangencial, continuación de la porción más empinada de la rama descendente de la onda T, cruzó la línea isoeléctrica. Las derivaciones en las cuales las ondas T no pudieron identificarse con precisión fueron excluidas del análisis.El protocolo del estudio cumplió con los principios de la declaración de Helsinki y fue aprobado por los Comités

de Bioética del Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía y del Instituto Sacre Coeur. Los pacientes recibieron información detallada acerca de las características del estu-dio y prestaron su consentimiento por escrito.

Análisis estadístico

Los datos obtenidos en todos los pacientes se analizaron con el programa Stata/10SE.Los resultados se presentan como media ± desvío estándar. De manera preliminar se aplicó la prueba de Shapiro-Wilk y la prueba de Wilcoxon se empleó para la evaluación ul-terior. Un valor de p <0.05 se consideró estadísticamente significativo.

Resultados

Los períodos breves de estimulación ventricular desde dife-rentes sitios de los ventrículos se acompañaron con cambios muy ostensibles y disímiles en la repolarización ventricular atribuibles al mecanismo de “memoria” cardíaca en 8 de los 13 pacientes (61,5%) evaluados. En efecto, después de la es-timulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho,

Figura 1. Electrocardiogramas obtenidos en un paciente de 32 años, después de la ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria izquier-da posteroseptal. En condiciones basales, durante la estimulación auricular (SEA) a un intervalo del ciclo de 600 ms, la onda T era ligeramente negativa en la derivación III y aplanada en II y aVF. Después de la estimulación ventricular desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD) durante 15 minutos a un intervalo del ciclo de 500 ms, las ondas T se hicieron claramente positivas en esas derivaciones. Por otra parte, también se volvieron más negativas en V1, se invirtieron en V2, disminuyeron su voltaje en V3 y crecieron desde V4 hasta V6, en consonancia con la dirección de las fuerzas eléctricas de la despolarización generadas por la estimulación ventricular precedente. Por el contrario, las ondas T se volvieron bien negativas en las derivaciones de la cara inferior después de la estimulación apexiana (SEV Apex), con cambios también concordantes con la dirección de los complejos QRS estimulados condicionantes en las derivaciones precordiales.

Alejandro Cáneva y col.


las ondas T negativas posablación por radiofrecuencia se normalizaron de manera total o parcial en las derivaciones de la cara inferior del corazón en 4 de 6 pacientes y las ondas T normales o aplanadas en condiciones basales se volvieron notoriamente más positivas en 4 de 6 pacientes. En concordancia con estos hallazgos, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desplazó desde +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta +50°±31.83° (p:0.0045) des-pués de los 15 minutos de estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho.En los mismos pacientes, la estimulación desde el ápex ventricular derecho se acompañó con cambios “diferidos” en las ondas T en las mismas derivaciones de interés, de polaridad opuesta a los logrados después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho, con mayor negatividad en 5 pacientes con ondas T invertidas posabla-ción por radiofrecuencia y aplanamiento o negatividad en 3 pacientes que presentaban ondas T normales antes de la es-timulación apexiana. En concordancia, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desvió hacia la izquierda, des-de +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta 0.83°±37.71° (p:0.0024) posestimulación apexiana.

Las Figuras 1 y 2 muestran los cambios secuenciales obte-nidos en la repolarización ventricular por “memoria” car-díaca eléctrica inducida por la estimulación del ventrículo derecho desde su tracto de salida y la punta en un paciente con anomalías leves de la repolarización posablación por radiofrecuencia de una vía izquierda postero-septal, y en otro caso después de la ablación de la vía lenta de un cir-cuito de reentrada intranodal. Después de la estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho las ondas T se normalizaron en las derivaciones de la cara inferior en el primer caso y se volvieron más positivas en el segundo. En marcado contraste, después de la estimulación de la punta del ventrículo derecho, las ondas T se volvieron notoria-mente negativas en las mismas derivaciones, en ambos pacientes.La Figura 3 resume las modificaciones en la dirección del eje eléctrico en el plano frontal del complejo QRS genera-das por la estimulación ventricular, así como los cambios “diferidos” en el eje eléctrico de la onda T inducidos por la estimulación ventricular artificial.Es destacable que la estimulación ventricular derecha, tanto desde el tracto de salida como desde el ápex provocaron

Figura 2. Trazados electrocardiográficos en las 12 derivaciones simultáneas registrados en una paciente después de la ablación por radiofre-cuencia de la vía “lenta” de un circuito de reentrada intranodal. En el ECG basal, durante la estimulación auricular (SEA) a un intervalo del ciclo de 600 ms, la repolarización ventricular era normal. La estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD) a un intervalo del ciclo de 500 ms durante 15 minutos generó complejos QRS anchos con imagen de “bloqueo de rama izquierda” y AQRS a la derecha. Inme-diatamente después se advierten cambios claros en la repolarización ventricular, con T más positivas en DII, bien positivas en DIII y aVF y de menor voltaje en las derivaciones precordiales derechas, con bimodulación en V2 y V3, e inversión en aVL, siguiendo a la dirección de las fuer-zas principales de los complejos QRS condicionantes. Después de la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho (SEV Apex), es evidente la aparición de cambios opuestos a los generados por la estimulación del TSVD en las derivaciones de los miembros y un efecto mucho mayor sobre las ondas T en las derivaciones precordiales. Obsérvese la franca negatividad de las ondas T desde V1 a V4 y su aplanamiento en V5 y V6, en consonancia con la negatividad de los complejos QRS condicionantes en todas esas derivaciones.



o acentuaron la negatividad de la onda T o disminuyeron su positividad en las derivaciones precordiales derechas por efecto de la “memoria” eléctrica (Figuras 1 y 2) y que estos cambios fueron más extensos después de la estimulación apexiana, hecho congruente con la presencia de complejos QRS estimulados más negativos en la mayoría o la totalidad de las derivaciones precordiales.La Figura 4 muestra los cambios electrocardiográficos inducidos por “memoria” cardíaca eléctrica en el único paciente en quien se realizó la estimulación desde la base del ventrículo izquierdo para lograr la normalización de las ondas T negativas dependientes de la “memoria” a largo plazo en la región anteroseptal en un paciente sometido a ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria AV de-recha lateral. Los cambios posestimulación desde el seno coronario que tendieron a normalizar la repolarización son notables en las derivaciones precordiales donde se lograron complejos QRS más positivos, en particular en V2 y V3. En el mismo paciente, la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho no provocó cambios diferidos significativos en la repolarización ventricular.Los cambios en la repolarización inducidos por la “memo-ria” a corto plazo fueron bastante efímeros y desaparecie-ron de manera gradual, entre 3 y 10 minutos después de cesar la estimulación ventricular condicionante.La duración del intervalo QT se abrevió (de 350,38 ms + 24,19 ms en condiciones basales a 339,23 ms + 23,26 ms) inmediatamente después de la estimulación ventricular con-dicionante desde el tracto de salida del ventrículo derecho y otro tanto ocurrió después de la estimulación apexiana (340,76 ms + 18,45 ms), aunque sin alcanzar niveles de sig-nificación estadística. Tampoco se observaron diferencias

significativas en la dispersión del intervalo QT pre y poses-timulación ventricular.

Discusión

Las bases celulares y electrofisiológicas de la onda T son aún temas de debate9,10. En condiciones normales, la concordancia de la onda T con la onda R en el ECG de superficie indica que el proceso de la repolarización ven-tricular tiene una dirección opuesta a la que sigue la onda de la despolarización11-13. Esto se atribuyó a interacciones electrotónicas que operan durante el proceso de excitación, por las cuales la repolarización ventricular se prolonga en los sitios donde la despolarización comienza y se abrevia en aquéllos donde la despolarización finaliza14,15, con lo cual se generan gradientes regionales en la repolarización. Dado que el curso de la repolarización ventricular depende de la secuencia de la despolarización ventricular, un cambio en esta última, inducido, por ejemplo, por estimulación arti-ficial, provoca una modificación inmediata de las ondas T, cuya polaridad tiende a oponerse a la de los complejos QRS anormales (ondas T secundarias)15. Otras modificaciones subyacentes progresivas en la repolarización ventricular permanecen “enmascaradas” por los cambios secundarios y únicamente se manifiestan una vez que se restablece la activación ventricular normal. En realidad, los cambios en la onda T inducidos por el mecanismo de “memoria” reve-lan una modificación en la secuencia de la repolarización ventricular, que sigue la dirección espacial de las fuerzas eléctricas principales del proceso de despolarización al-terado con anterioridad. De este modo, cualquier cambio repetitivo en la secuencia de la activación ventricular trae

Figura 3. Modificaciones en el eje eléctrico de los complejos QRS inducidas por la estimulación ventricular desde el tracto de salida (TSVD) y el ápex y cambios en la orientación del eje eléctrico de las ondas T inmediatamente después de la estimulación ventricular. La dirección del eje eléctrico de las ondas T se desplazó en concordancia con la de los complejos QRS condicionantes.



aparejado cambios regionales acumulativos en el proceso de la repolarización, que modifican el gradiente ventricular.Las ondas T negativas inducidas por “memoria” implican que una alteración transitoria de la activación provocada, por ejemplo, por la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho provoca cambios regionales en el proce-so de repolarización. El efecto resultante depende no sólo de la influencia electrotónica de los tejidos circundantes sino también del tiempo de activación del miocardio ven-tricular16. Durante la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho, la activación se inicia desde la superfi-cie endocárdica en la región apical y finaliza en las porcio-nes basales y epicárdicas de los ventrículos, dando origen a fuerzas eléctricas despolarizantes orientadas hacia atrás y a la izquierda. Por consiguiente, la repolarización se prolonga en la región apical pero se acorta en las capas epicárdicas de la base. Una vez que la activación se normaliza, las ondas T negativas aparecen en los trazados electrocardiográficos en los que los complejos QRS anómalos habían sido negativos (derivaciones inferiores y precordiales), lo cual significa un cambio importante en el gradiente ventricular normal.Costard-Jackle y colaboradores analizaron los mecanismos involucrados en la memoria cardíaca en preparaciones de Langerdoff del corazón de conejo17. Estos investigadores exploraron la relación entre el tiempo de activación, la du-ración de los potenciales de acción monofásicos obtenidos

de 12 a 20 sitios epicárdicos diferentes y el tiempo de la repolarización durante tres cambios consecutivos en el sitio de estimulación (aurícula, ventrículo derecho y aurícula, respectivamente). Durante la estimulación auricular basal, la duración del potencial de acción ventricular mantuvo una relación inversa con el tiempo de activación (los sitios con activación más temprana se repolarizaron más tarde). Des-pués de 2 horas de estimulación ventricular, al volver a esti-mular la aurícula se observó la pérdida de la relación inver-sa entre la duración del potencial de acción y el tiempo de activación ventricular, es decir que los sitios con activación más prematura se repolarizaron antes. Esta modulación de la repolarización ventricular dependiente de la secuencia de la despolarización explica las anomalías de la onda T des-pués de períodos de conducción intraventricular aberrante, actividad ectópica ventricular o estimulación desde el ápex del ventrículo derecho.La reversión de ondas T anormales que puede lograrse después de la estimulación desde sitios apropiados de los ventrículos es explicable por el mismo mecanismo electro-fisiológico. Así, cuando se estimula el ventrículo derecho desde su tracto de salida, la onda excitatoria ventricular se dirige hacia abajo y a la izquierda, dando lugar a un proceso de repolarización por “memoria” orientado en la misma dirección y a ondas T positivas posestimulación en las derivaciones de la cara inferior y precordiales izquier-

Figura 4. Electrocardiogramas correspondientes a un paciente de 18 años con una vía accesoria AV derecha lateral, registrados después de la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo. El paciente tenía además, una vía fascículo-ventricular derecha (de allí las fuerzas iniciales del complejo QRS de dirección anómala y algo “empastadas” en las derivaciones V1 y V2). La estimulación auricular se realizó desde el seno coro-nario proximal. En el trazado basal se observan ondas T invertidas en V1 y V2 y de vértice redondeado en V3. La estimulación ventricular desde el seno coronario (SEV SC) generó modificaciones “diferidas” de la onda T muy evidentes: disminución de la negatividad en V1, y normalización en V2 y V3, en concordancia con la positividad de los complejos QRS condicionantes en esas derivaciones. También se advierte una disminu-ción del voltaje de la onda T en las derivaciones de la cara inferior y su aumento en aVL, efecto compatible con la dirección del QRS durante la estimulación ventricular precedente. Después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD), el único cambio discernible fue la bimodulación de la onda T en la derivación V3.



das. Del mismo modo, la estimulación desde la región ba-sal del ventrículo izquierdo dirige las fuerzas principales de la despolarización hacia adelante, y la secuencia de la repolarización posestimulación en la misma dirección. En consecuencia, pueden observarse ondas T positivas de gran voltaje inducidas por “memoria” en la mayoría de las deri-vaciones precordiales, como se describió en el síndrome de Wolff-Parkinson-White después de la ablación por radiofre-cuencia de vías accesorias izquierdas anterolaterales.Todos estos fenómenos se hicieron evidentes en nuestro estudio de manera secuencial en el mismo paciente. En efecto, como se describió, la dirección espacial de las on-das T posestimulación ventricular fue concordante con la dirección de las fuerzas eléctricas predominantes de la des-polarización ventricular durante la estimulación condicio-nante, cualquiera fuese el sitio desde donde ésta se realizó. Este hecho, ahora bien demostrado, indica que el proceso de la repolarización ventricular puede estar sometido a los “vaivenes” de una despolarización ventricular cambiante, por ejemplo, en pacientes con actividad ventricular ectó-pica multiforme y ello dar lugar a cambios en la onda T de interpretación difícil, en particular si no se cuenta con un “historial” fidedigno de los cambios precedentes en el proceso de la despolarización ventricular.

La superposición de la memoria a corto plazo con la memoria a largo plazo

Se ha postulado, sobre la base de estudios experimentales, que el estímulo primario para el desarrollo de la memoria cardíaca eléctrica a corto plazo es el estiramiento regional anormal de los miocardiocitos causado por la activación asincrónica de las paredes del ventrículo izquierdo18,19. Ello conduciría a un incremento local en la síntesis y liberación de angiotensina II, que a su vez, provocarían un aumento del tráfico e internalización de un complejo macromolecu-lar constituido por el receptor AT I de la angiotensina y la proteína del canal del potasio KV4,3/K ChIP2CH (memoria a corto plazo)19,20 y un incremento en la corriente de calcio ICaL20. La concentración elevada del calcio intracelular sería el segundo mensajero, que, a su vez, activaría los cam-bios en los factores de transcripción del núcleo celular (se halló una disminución del CREB) y modificaría la densidad de las corrientes de potasio (Ito e IKr) y de calcio (ICaL) que se cree que desempeñan un papel importante en la gé-nesis de la memoria a largo plazo21,22.En estudios experimentales, la memoria cardíaca eléctrica a largo plazo se atenuó por inhibición de la síntesis proteica, los bloqueadores del canal del calcio tipo L y los antagonis-tas del receptor AT I de la angiotensina II20, 23.En nuestros pacientes, la inducción de “memoria” a corto plazo fue suficiente para cancelar total o parcialmente las anomalías de la onda T derivadas de la memoria a largo pla-zo o realzar esas anomalías, según el sitio de los ventrículos desde donde se realizó el período de 15 minutos de sobrees-timulación condicionante. Es notable que ese efecto se ejer-ciera con relativa facilidad, si se tiene en cuenta que en la memoria a largo plazo existirían cambios en el nivel del nú-cleo, que a través del proceso de transcripción provocarían modificaciones perdurables en la expresión de las proteínas de los canales iónicos involucrados. Sea como fuere, es evi-dente que la memoria a corto plazo puede generar cambios notables en las condiciones inducidas por la memoria a

largo plazo y que ello agrega un factor, hasta el presente no reconocido, que puede influir en las características electro-cardiográficas de la repolarización ventricular y dificultar la identificación de su significación clínica. Los cambios tran-sitorios en el curso de la despolarización ventricular, causa-dos, por ejemplo, por preexcitación ventricular o bloqueos intraventriculares intermitentes, pueden superponerse con otros derivados de la estimulación ventricular temporaria o por latidos ectópicos ventriculares prematuros frecuentes, dando lugar a una interacción compleja, cuya resultante pueden ser modificaciones muy diversas y cambiantes en las características de la repolarización ventricular, como se comentó en un párrafo precedente, que pueden observarse incluso en un mismo trazado electrocardiográfico.

Bibliografía1. Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Vetulli HM. Electrotonic modulation of ventricular repolarization and cardiac me-mory. En: Rosenbaum MB, Elizari MV. Frontiers of Cardiac Electrophy-siology. The Hague, Martinus Nijhoff 1983; 67-99.2. Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari O, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. Am J Cardiol 1982; 50: 213-222.3. Chaterjee K, Harris A, Davies G, Leathman A. Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Br Heart J 1969; 31:770-779.4. Shvilkin A, Danilo P Jr, Wang J et al. Evolution and resolution of long-term cardiac memory. Circulation. 1998; 97:1810-1817.5. Wecke L, Rubulis D, Lundahl G, Rosen M, Bergfeldt L. Right ventri-cular pacing–induced electrophysiological remodeling in the human heart and its relationship to cardiac memory. Heart Rhythm 2007; 4: 1477-1486.6. Kalbfleisch SJ, Sousa J, El-Atassi R, Calkins H, Langberg J, Morady F. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrio-ventricular connections with radiofrequency current. J Am Coll Cardiol 1991; 18:1761-1766.7. Elizari MV, Chiale PA. Clinical aspects of cardiac memory revisited. J Electrocardiol 1995; 28:148-155.8. Chiale PA, Pastori JD, Garro HA et al. Reversal of primary and pseu-do-primary T wave abnormalities by ventricular pacing. A novel mani-festation of cardiac memory. J Int Card Electrophysiol 2010; published on-line 24 March, 20109. Opthof T, Coronel R, Janse MJ. Repolarization gradients in the intact heart. Circ Arrhythmias Electrophysiol 2009; 2:89-96.10. Patel C, Burke JF, Patel H et al. Cellular basis of the T wave. A cen-tury of controversy. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009; 2:80-88.11. Wilson FN, MacLeod AG, Becker PS. The T deflection of the electro-cardiogram. Trans Assoc Am Physicians 1931; 46: 29-38.12. Noble D, Cohen I. The interpretation of the T wave of the electrocar-diogram. Cardiovasc Res 1978; 12;13-27.13. Toyoshima H, Burgess MJ. Electrotonic interaction during canine ventricular repolarization. Circ Res 1978; 43: 348-356.14. Hoffman BR. Electrotonic modulation of the T wave. Am J Cardiol 1982; 50: 361-362. 15. Surawicz B. T wave abnormalities. In: Rosenbaum MB, Elizari MV, eds. Frontiers of Cardiac Electrophysiology. The Hague. Martinus Nijhoff Publishers, 1983; 40-66.16. Janse MJ, Sosunov EA, Coronel R et al. Repolarization gradients in the canine left ventricle after induction of short term cardiac memory. Cir-culation 2005; 112: 1711-1718.17. Costard-Jäckle A, Goetsch B, Antz M, Franz MR. Slow and long-las-ting modulation of myocardial repolarization produced by ectopic activa-tion in isolated rabbit hearts. Evidence for cardiac “memory”. Circulation 1989; 80: 1412-1420.18. Rosen MR, Cohen IS. Cardiac memory…new insights into molecular mechanisms. J Physiol 2006; 570:209-218.19. Sosunov E, Anyukhovsky EP, Rosen MR. Altered ventricular stretch contributes to initiation of cardiac memory. Heart Rhythm 2009; 5: 106-113.20. Ozgen N, Rosen MR. Cardiac memory: A work in progress. Heart Rhythm 2009; 6:564-571.21. Ricard P, Danilo P Jr, Cohen IS, Burkoff D, Rosen MR. A role for the renin-angiotensin system in the evolution of cardiac memory. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:545-551.22. Yu H, McKinnon D, Dixon JE et al. Transient outward current, Ito1, is altered in cardiac memory. Circulation 1999; 99:1898-1905.23. del Balzo U, Rosen MR. T wave changes persisting alter ventricular pacing in canine heart are altered by 4-aminopyridine but not by lidocai-ne. Implications with respect to phenomenon of cardiac memory. Circu-lation 1992; 85:1464-1472.



Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Gerardo Juan Nau

Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiología.Director Honorario de la Revista Electrofisiología y Arritmias Ex Jefe de Cardiología del Hospital Alemán de Buenos Aires.

Correspondencia: [email protected]

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 73

En 1969, Chatterjee y colaboradores1 describieron por pri-mera vez cambios de la repolarización ventricular en los la-tidos espontáneos, provocados por la estimulación artificial previa del endocardio del ventrículo derecho en pacientes con marcapasos definitivos. La persistencia de estos cam-bios de la onda T dependía de la duración de la estimulación (y consiguiente activación anómala ventricular) precedente.Rosenbaum y colaboradores2, además de reproducir la experiencia de Chatterjee, observaron cambios similares en otras condiciones clínicas, como el bloqueo de rama izquierda (BRI) intermitente, la preexcitación intermiten-te y las taquicardias con complejos QRS anchos. En estas circunstancias, estos investigadores observaron que cuando se normalizaba la despolarización ventricular persistían anomalías de la onda T, cuya polaridad era similar a la po-laridad de los QRS previos con activación anómala. Así, el corazón “recordaba” la despolarización anormal a través de su repolarización en los latidos con activación normal.Los estudios de Rosenbaum y colaboradores permitieron determinar que esta “memoria” del corazón tenía duración variable y proporcional al tiempo de persistencia y a la fre-cuencia del ritmo provocador.El reconocimiento y comprensión de estos cambios “pseu-doprimarios” de la onda T por una activación anómala pasajera o intermitente puede ser aplicada a la interpreta-ción de situaciones clínico-electrocardiográficas conocidas previamente, tales como: “la preexcitación ventricular in-termitente”, “el BRI intermitente troncular isquémico”, “los cambios de la onda T post- taquicardia ventricular o durante extrasistolia ventricular”, “los cambios post-extrasistólicos de la onda T” y “el marcapaseo ventricular crónico con cap-turas intermitentes”.Es obvio que el nuevo concepto de la “modulación” de la onda T por modificaciones transitorias del proceso de des-polarización ventricular aclaró gran parte de esta amplia gama de situaciones clínico-electrocardiográficas, pero complicó sobremanera la utilización del ECG para el clíni-co y el cardiólogo en su práctica diaria.Hasta ese momento una alteración primaria de la onda T significaba isquemia miocárdica, pericarditis, o miocardio-patía. El diagnóstico diferencial era aclarado por la clínica y otros estudios complementarios. Por estos nuevos hechos, para el ECG comenzó a volver el dicho “... quien mucho abarca… poco aprieta “. A las situaciones clásicas que ori-ginaban “ondas T primarias” se agregó esta amplia gama de situaciones que originan “onda T pseudo-primarias” obser-

vables aún en personas sin cardiopatía orgánica.Estas razones probablemente expliquen el prolongado des-gano, de más de 40 años, de cardiólogos e investigadores para estudiar con mayor profundidad este fenómeno y di-vulgar su conocimiento.En el estudio publicado en esta revista3 por el admirable grupo científico del Centro de Arritmias del Hospital Ra-mos Mejía, se demuestra el carácter reversible y modifica-ble del efecto modulador de la onda T. Observaron que la alteración pseudo-primaria de la onda T puede ser exage-rada o disminuida, anulada e inclusive invertida, mediante una estimulación ectópica ventricular adecuada, que genera QRS de polaridad igual u opuesta a la de la onda T respec-tivamente.Los autores no sólo dan un soporte crucial a la interpreta-ción del mecanismo, sino que mejoran nuestro conocimien-to de este proceso tan lábil de la repolarización.Para terminar es importante recalcar que a pesar de la com-plejidad de la interpretación, los métodos de exploración electrocardiográficos son la única herramienta para llegar a una comprensión acabada de fenómenos eléctricos y arrit-mias cardíacas. Los demás métodos (ecográficos, tomográ-ficos, bioquímicos y de resonancia) son, en el mejor de los casos, complementarios para apoyar una hipótesis. Un siglo después de su descubrimiento, y a pesar de las complejida-des señaladas, el electrocardiograma permite llegar a diag-nósticos inabordables, incluso para la biología molecular y la genética, como ocurre con los síndromes arritmogénicos sin evidencias de enfermedad estructural.En el contexto de los cambios pseudoprimarios de la onda T, la correlación de esas modificaciones con cambios iónicos, metabólicos y de la contractilidad miocárdica constituiría una línea de investigación de interés incuestionable para hallar, por ejemplo, un posible eslabón con la taquicardio-miopatía o el síndrome del marcapasos.

Referencias1. Chatterjee K., Harris A., Davies G. et al. : Electrocardiographic chan-ges subsequent to artificial ventricular depolarization. Br. Heart J 1969; 31: 770-776.2. Rosenbaum MB, Blanco H. H. Elizari MV et al: Electrotonic modula-tion of the T wave and cardiac memory. Am J Cardiol 1982; 50: 213-219.3. Caneva A., Garro H.A., Pastori J.D et al: Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares. Rev Electro y Arritmias 2011; 4: 66-72.


Para contestar la pregunta que motiva esta presentación, deberíamos decir que lo importante es que la fibrilación auricular (FA) tiene etiologías y mecanismos múltiples y que ellos se conocen sólo parcialmente: es más lo que no sabemos que lo que sabemos. A mi entender, para curar la fibrilación auricular, como para curar cualquier enferme-dad, es imprescindible conocer el mecanismo de la arritmia en cada paciente particular, lo cual en la mayoría de los ca-

sos no es posible. De todas maneras, el enfoque terapéutico actual es bastante impreciso; es decir, utilizamos técnicas de ablación que se basan sobre los resultados estadísticos provenientes de estudios de poblaciones de pacientes. Por lo tanto, en muchos casos no estamos haciendo lo que nos

enseñaba el Dr. Rosenbaum, que era comprender el meca-nismo de la arritmia operativo en cada paciente para luego poder solucionarlo. Es algo así como dar el mismo antibió-tico a todos los pacientes con infecciones sin saber cuál es el agente etiológico. Algo que llama la atención es que, a veces, nos preguntamos ¿por qué el paciente tiene FA? El interrogante puede formu-

larse de manera opuesta: ¿Por qué no todos tenemos FA? La figura 1, que publicó Maurits Allessie hace muchos años es muy ilustrativa porque demuestra que en los animales pe-queños, como el conejo o los pájaros, es imposible inducir la FA por sobreestimulación de las aurículas, pero tanto el perro como los humanos están en el umbral de la arritmia, ya que apenas se agrandan un poco las aurículas o aumenta el tono vagal se desarrolla la FA, simplemente porque el tamaño de las aurículas es suficiente para poder sostener

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?Mario Daniel González

Servicio de Electrofisiología- Hershey Medical Center. Pensilvania State University. Conferencia dictada durante la 3ra. Jornada Argentina Bienal de Electrofisiología Cardíaca “Dr. Mauricio B. Rosenbaum”. Noviembre de 2010.


Correspondencia: Mario Daniel GonzálezEmail: [email protected]

Figura 1. Relación entre el tamaño de las aurículas (atrial surface area) y el umbral para la fibrilación auricular (fibrillation threshold). Number of wavelets (número de ondas de fibrilación); Wavelength: longitud de las ondas fibrilatorias.


la FA. Un caso más extremo son los animales más grandes como la ballena, que con frecuencia presentan FA. En la patogénesis de la FA paroxística participan “gatilladores” anormales, que por lo general provienen de las venas pul-monares y ese es el mecanismo más común de esa forma de presentación de la FA. Pero en cuanto avanzamos hacia las variedades persistente y permanente, las venas pulmonares y los “gatilladores” anormales son menos responsables de mantener la arritmia y el “sustrato anormal”, término que usamos sin saber exactamente cuál es, pero que se refiere a la anormalidad de la conducción y la dispersión de los periodos refractarios en la aurícula, favorece el manteni-miento de la FA. La anatomía es muy importante; es algo que todavía es-tamos aprendiendo. Hace 10 años no sabíamos realmente nada de la anatomía de la aurícula izquierda; pensábamos que las venas pulmonares eran tubos que salían de la au-rícula izquierda. Como puede verse en la figura 2 del Dr. Cabrera de España, la orientación de las fibras musculares auriculares es bastante caprichosa y esta orientación, que cambia de sitio a sitio, favorece las arritmias por reentrada. El éxito de la ablación es, como sabemos, todavía insufi-ciente, pero fundamentalmente mayor en la FA paroxística que en la FA persistente (figura 3). El aislamiento de las ve-nas pulmonares es el paso más importante en cualquier in-tento de ablación de la FA y es un hecho probado su eficacia para mantener el ritmo sinusal en al menos un porcentaje no desestimable de pacientes. Más allá del aislamiento de las

venas pulmonares podemos recurrir a la eliminación de si-tios “gatilladores” anormales que no provienen de las venas pulmonares, sino de otras estructuras, como veremos luego, y también se pueden agregar líneas de bloqueo, abordaje de potenciales fraccionados, etc. Pero es difícil llegar al 90% o al 100% de eficacia. Si se toma como referencia el estudio de revisión de Capatto en diferentes centros (tabla1), puede afirmarse que la tasa de éxito de la ablación por radiofre-cuencia de la FA es de aproximadamente el 75 %, pero que es mucho menor en las formas persistente y permanente.Cuando comparamos la ablación por radiofrecuencia con los fármacos antiarrítmicos es evidente que la primera es más eficaz que los últimos, pero, por supuesto, la posibili-dad de complicaciones durante el procedimiento invasivo no debe ignorarse. No sólo la amiodarona puede tener efec-tos adversos con toxicidad en diferentes órganos; también la ablación por radiofrecuencia puede deparar complicaciones severas, como el accidente cerebrovascular y aun la muerte. Diferentes estudios han demostrado que los fármacos an-tiarrítmicos tienen una eficacia menor que la ablación por radiofrecuencia (figura 4 y 5). Un estudio prospectivo que evaluó el catéter-electrodo irrigado externo en comparación con las drogas antiarrítmicas demostró no sólo que la abla-ción es más eficaz sino que aquéllas eran poco útiles para mantener el ritmo sinusal. Un aspecto de gran importancia de la ablación por radiofre-cuencia de la FA es que mejora la calidad de vida (figura 6). Cuando a los pacientes con FA les ofrecemos como alterna-

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?

Figura 2. Anatomía de las aurículas (arriba) y disposición de las fibras auriculares en cortes histológicos (abajo). SVC: vena cava superior; LAA: apéndice auricular izquierdo; LSPV-LIPV: venas pulmonares izquierdas superior e inferior, respectivamente; RSPV-RIPV: venas pulmonares dere-chas superior e inferior, respectivamente. Left Atrium: aurícula izquierda.


tiva la ablación por radiofrecuencia, les decimos que la úni-ca indicación clara del procedimiento es mejorar la calidad de vida. Es decir, que si el paciente es asintomático y no tiene insuficiencia cardíaca, la indicación de la ablación por radiofrecuencia carece de sentido; pero en los pacientes que tienen recurrencias frecuentes, que tienen que ser admitidos en la sala de emergencia, la ablación por radiofrecuencia mejora de manera sustancial la calidad de vida. Con respecto al costo, si bien es elevado al principio, luego de un período promedio de 2 años se equipara, al menos en los Estados Unidos de Norteamérica y Canadá, con el costo que implica el empleo de las drogas antiarrítmicas y las internaciones (figura7). Lo que incrementa el costo en los Estado Unidos son las internaciones repetidas de estos pacientes, ya que allí son bastante prolongadas porque se los admite para descartar otros problemas. Por lo tanto, las compañías aseguradoras aceptan con rapidez la ablación por radiofrecuencia para reducir los gastos. Es conocido el hecho que durante los tres primeros meses hay recurrencias de FA y eso no tiene mucha importancia a largo plazo ya que luego los pacientes pueden no padecer mas recurrencias; pero lo que desconocemos es lo que suce-de a los 5 o 10 años porque no existe experiencia suficiente. Hace tan sólo 11 o 12 años que hacemos estas ablaciones, así que no sabemos qué sucede a largo plazo por lo cual es difícil responder al interrogante de si en la FA, la ablación por radiofrecuencia es curativa o paliativa. Como se mencionó con antelación, la ablación tiene compli-

caciones muy serias: no sólo el accidente cerebrovascular o la perforación cardíaca, con comunicación entre la aurícula izquierda y el esófago, sino que algunos pacientes mueren durante el procedimiento o luego de él. Esto ha sido, en par-te, el resultado de la promoción del procedimiento, como una cosa fácil de hacer, cuando en realidad se necesita una experiencia y un entrenamiento especial. El hecho de hacer ablaciones por radiofrecuencia de vías accesorias o reentra-da nodal AV no implica que se esté capacitado para hacer la ablación de la FA, no por la arritmia en si, sino por el acceso a la aurícula izquierda. Como se ve en la figura 8, la mortalidad de la ablación por radiofrecuencia de la FA se acerca al 1 por mil y es superior a la mortalidad de otros procedimientos de ablación, que por lo general, es de 1 en dos mil.

¿A qué se deben las recurrencias de la FA luego de una abla-ción por radiofrecuencia? ¿Se deben al tipo de FA? ¿Son dependientes de la fracción de eyección? Por ejemplo, si un paciente tiene una fracción de eyección más baja ¿tiene más posibilidades de recurren-cias? ¿Influye el diámetro de la aurícula izquierda? ¿Y la presencia de anormalidades estructurales del corazón, la hipertensión arterial, la duración de los síntomas, la edad, el sexo?Todo esto ha sido estudiado. Por el momento, quizás porque no sabemos lo suficiente, no podemos identificar con cer-teza las diferentes poblaciones. Lo que predice con mejor claridad si el paciente va a tener una recurrencia luego de la

Mario Gonzalez y col.

Figura 3. Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia (aislamiento de las venas pulmonares: PV isolation; focos no ubicados en la venas pulmonares: Non-PV foci; linear abl: creación de líneas de bloqueo) en diferentes variedades clínicas de fibrilación auricular.


ablación, es la variedad de FA. Es decir, si el paciente tiene una FA persistente o permanente es más probable que tenga recurrencias de la arritmia luego del procedimiento, y esto conlleva la necesidad de realizar dos o tres procedimientos hasta tener éxito en mantener al paciente en ritmo sinusal. Hay muchas razones por las cuales la FA recidiva. Lo más importante, en la mayoría de los pacientes, es que luego del aislamiento de las venas pulmonares, a pesar de que en el procedimiento se demuestra con claridad que se aislaron esas venas, se restablece la conducción entre la aurícula y las venas pulmonares y por ello vuelve a reinstalarse la FA. Pero otros factores que se ven en el cuadro 1, como la progresión de la fibrosis auricular, son por cierto parte del proceso que no sólo produce la FA, sino también el agran-damiento y la insuficiencia cardíaca.¿Cuáles son, entonces, los pacientes con más probabilidades de curación? Esto no se basa sobre ningún estudio sino en mi experiencia personal. Los pacientes que más se acercan a la curación son quienes padecen de una FA de origen focal, es decir, que la anormalidad es muy localizada, casi como tener una vía accesoria. Otro tanto sucede con los pacientes que tienen FA por reflejos vagales del sistema autonómico intrínseco del corazón. Como sabemos, el corazón tiene un sistema nervioso intrínseco que está controlado por centros superiores; por algún motivo, con la edad, este control se pierde y se produce un aumento excesivo de los influjos vagales en el corazón que conducen a la FA, debido a la

abreviación de los periodos refractarios y al aumento de la velocidad de conducción en el miocardio auricular.Por último, podemos quedar bien cuando primero hemos producido una iatrogenia debido a una ablación previa y el segundo procedimiento corrige lo que hicimos mal antes. Voy a ilustrar esta situación con algunos casos clínicos.La figura 9 muestra el registro del electrocardiograma de superficie y los electrogramas intracavitarios en un paciente noruego, atlético, que tenía claramente una FA de origen vagal. Durante el procedimiento puede verse una pausa de más de 15 segundos generada por una bradicardia extrema por paro sinusal que se inicia cuando aplicamos la energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior iz-quierda. En los trazados que se ven en esa figura, con los electrogramas obtenidos desde el catéter Lasso ubicado en la vena pulmonar superior izquierda, la bradicardia se pro-dujo por la aplicación de energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior izquierda (Figura 9 A). La pau-sa es muy prolongada, pero no es alarmante ya que durante mi entrenamiento en el Hospital Ramos Mejía a todos los pacientes les hacíamos masaje del seno carotídeo para ver los bloqueos paroxísticos dependientes de la bradicardia. Sin embargo, el asistente técnico comenzó a desesperarse y a estimular, pero como el catéter no estaba en el ventrículo derecho no hubo captura y pudo observarse con nitidez, como señala la flecha, que la FA comenzaba dentro de la vena pulmonar superior izquierda (figura 9B). Es notable


Figura 4. Eficacia de la ablación por radiofrecuencia en comparación con los fármacos antiarrítmicos para el tratamiento de la fibrilación auri-cular paroxística. Curvas temporales de Kaplan-Meier que muestran, de izquierda a derecha, el fracaso de ambas terapias (según definición del protocolo), la recurrencia de la fibrilación auricular y la recurrencia de cualquier taquiarritmia auricular.



Figura 6. Cambios en la escala de calidad de vida (formulario F-36) de acuerdo con el estado del ritmo cardíaco posablación por radiofrecuen-cia de la fibrilación auricular (FA). Greater symptoms: más síntomas; fewer symptoms: menos síntomas; AAD: antiarrhythmic drugs.

Figura 5. Metaanálisis comparativo de la eficacia de la ablación por radiofrecuencia vs. el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. El análisis favorece el empleo de la ablación por radiofrecuencia


Figura 8. Riesgos de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular. Death: muerte, Tamponade: taponamiento cardíaco; valve dama-ge requiring surgery: daño valvular que requiere cirugía.


Figura 7. Costos del tratamiento farmacológico y de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular en los Estados Unidos de Nortea-mérica. El costo inicial del tratamiento por cateterismo es inicialmente mayor, pero se iguala a los 2 años de seguimiento.


que el reflejo vagal se produjo al hacer la ablación debajo de la vena pulmonar inferior izquierda y que la FA comenzó en el interior de la vena pulmonar superior izquierda. Es decir que existe un nexo casi indiscutible entre un evento y el otro. Cuando se observa una respuesta de este tipo, aislar la vena pulmonar puede curar la FA y esto es lo que se hizo, se aislaron las cuatro venas pulmonares y como se advierte con claridad, aunque el paciente estaba en FA, la actividad eléctrica auricular quedó aislada de la de las venas pulmo-nares. Suelo usar con frecuencia los registros unipolares, no sólo los bipolares, y con ellos se ven con claridad cuales son los potenciales de las venas pulmonares y de que manera desaparecen después de la ablación por estar aislados a pe-sar de la persistencia de la FA; la vena pulmonar está aisla-da y allí se observa una actividad automática independiente. Ese paciente no volvió a tener FA luego del procedimiento. El siguiente es otro caso interesante. Se trata de un paciente de 58 años, completamente normal y sano que había sido sometido a tres procedimientos de ablación por radiofre-cuencia: dos en otra institución académica y una en nuestro centro. El paciente no tuvo nuevos episodios de FA pero padecía de una taquicardia auricular que pudimos inducir en un nuevo procedimiento usando la misma dosis de iso-proterenol con la cual no habíamos podido desencadenarla en el procedimiento anterior. Así que ello depende de la suerte, la arritmia culpable de los síntomas puede inducirse o no. Como se ve en la figura 10, se indujo una taquicardia auricular, con dosis altas de isoproterenol, que llamativa-

mente se originaba en el lado derecho y encontramos la ac-tividad eléctrica más temprana en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha (figura 11 A); al aplicar la radiofrecuencia en ese sitio se suprimió la taquicardia auri-cular (figura 11 B) y el paciente quedó libre de síntomas. Es decir, que el problema inicial era una taquicardia auricular del lado derecho que luego degeneraba en FA y con los tres procedimientos previos lo único que hicimos fue eliminar la FA pero no la causa, que pudo erradicarse en el cuarto procedimiento.El ejemplo siguiente corresponde a otro paciente bastante complejo, con distrofia miotónica de tipo 1 y que fue so-metido a una ablación por radiofrecuencia porque tenía un hermano, quien también padecía de la misma enfermedad, que había muerto de manera súbita al recibir flecainida para el tratamiento de la FA. Su madre no aceptó que se lo tratara con ningún fármaco antiarrítmico y decidió que se intentara la ablación de la FA. Durante la infusión in-travenosa de isoproterenol en dosis de 4 mcg. por minuto aparecieron extrasístoles frecuentes (figura 12) que prove-nían del seno coronario distal y cuando se aumentó la dosis de isoproterenol a 8 mcg. por minuto se desencadenó una taquicardia auricular del seno coronario y luego FA que se perpetuó fundamentalmente por la descarga rápida de im-pulsos desde el seno coronario. La ablación de este foco en el seno coronario eliminó la FA (figura 13) y este paciente parece curado. Por supuesto puede pensarse que si tiene dis-trofia muscular en el futuro puede desarrollar FA iniciada


Figura 9 A. Iniciación de la fibrilación auricular en la vena pulmonar izquierda superior durante la estimulación vagal. Registro simultáneo en las derivaciones de superficie I,II y V1, el electrograma de la orejuela de la aurícula derecha (RAA), los electrogramas bipolares y unipolares registrados en el catéter circular LASSO (L) y los electrogramas del seno coronario (CS). Para su descripción, ver el texto.


en otros sitios.Y el último ejemplo es de otro paciente que también fue curado después de hacerle un daño previo. Había tenido dos ablaciones en otra institución por FA. En el segundo proce-dimiento se encontraron extrasístoles auriculares que pro-venían del apéndice auricular izquierdo y se le practicó una aislación eléctrica de esta estructura anatómica, algo con lo que no concuerdo pero que se realiza cada vez con mayor frecuencia. El paciente no padeció de nuevos episodios de FA pero tenía una taquicardia auricular incesante (figura 14) y fue derivado a nuestro centro para el diagnóstico y el tratamiento de la arritmia. Es interesante que la taquicar-dia auricular provenía de la unión entre el apéndice de la aurícula izquierda y la base de la aurícula izquierda (figura 15). En ese lugar encontramos un potencial doble, que in-dicaba una línea de bloqueo que se había hecho antes, pero había conducción, exteriorizada por un potencial de mayor amplitud que el potencial doble (figura 16). En ese lugar se realizó la aplicación de radiofrecuencia, que interrumpió la taquicardia y durante la estimulación de la orejuela izquier-da se observó que no existía conducción hacia el resto de la aurícula izquierda; es decir, se logró disociar la orejuela de la aurícula (figura 17). Y si existe un bloqueo de entrada, el paciente debe recibir tratamiento anticoagulante de por vida, porque el apéndice de la aurícula izquierda no se con-traerá como resultado de la ablación.Para saber si la ablación por radiofrecuencia de la FA no sólo mejora la calidad de vida sino también es mejor o peor que la drogas antiarrítmicas para prolongar la superviven-

cia o reducir los accidentes cerebrovasculares, se realizará el estudio multicéntrico CABANA, que incorporará a pa-cientes con riesgo aumentado de accidente cerebrovascular, sea porque son mayores de 65 años o porque son menores de 65 años con factores de riesgo de accidente cerebrovas-cular, y que serán seguidos durante 5 años. En el estudio CABANA no ven las cosas como las vemos los electrofisió-logos, la prioridad no es saber si tienen recurrencias de FA, la recurrencia de la FA es el punto número 7 (cuadro 2). Lo más importante es la mortalidad, determinar si la ablación de la FA mejora o empeora las tasas de mortalidad y de accidentes cerebrovasculares. Es típico de estudios hechos por el Instituto Nacional de Salud o la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.En conclusión, la ablación por radiofrecuencia de la FA puede ser curativa cuando el procedimiento elimina una anormalidad electrofisiológica muy clara que produce la arritmia. Sin embargo, en el resto de los casos ese proce-dimiento es paliativo, esto es, que no elimina las causas de la arritmia sino que simplemente logramos alterar el sustrato anatómico anormal, lo cual reduce la frecuencia y la duración de los episodios de FA. El paciente mejora clínicamente pero es claro que el procedimiento dista de ser curativo. Como mencionamos antes, todavía no sabemos si la ablación por radiofrecuencia modifica la mortalidad o la incidencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA. Transcripción del Dr. Ernesto Albino


Figura 9 B. Ver texto.


Figura 10. Taquicardia auricular inducida durante la infusión intravenosa de isoproterenol en un paciente de 58 años con tres ablaciones previas por fibrilación auricular.

Figura 11 A. Electrogramas (MAP) en el sitio de activación más precoz, ubicado en el lado anteroseptal de la vena cava superior.



Figura 11 B. Supresión de la taquicardia auricular durante la aplicación de radiofrecuencia en el sitio localizado en A.

Figura 12. Trazados correspondientes a un varón de 22 años con distrofia muscular miotónica que continuó con episodios de fibrilación auri-cular después del aislamiento de las venas pulmonares. Se le implantó un cardiodesfibrilador automático después de la muerte súbita de un hermano (quien padecía de la misma enfermedad) tratado con flecainida oral por fibrilación auricular. Extrasistolia auricular (A) y taquicardia auricular (B) durante la infusión intravenosa de isoproterenol. CS: electrogramas del seno coronario.



Figura 13. Del mismo paciente de la Figura 12. Aparición de fibrilación auricular (arriba) y desaparición de la arritmia después de la ablación en el seno coronario.

Figura 14. Taquicardia auricular en un paciente de 62 años con dos procedimientos de ablación por radiofrecuencia previos (durante el segun-do se realizó aislamiento de la orejuela de la aurícula izquierda).



Figura 15. Imagen electroanatómica de la aurícula izquierda que muestra el sitio de origen de la taquicardia auricular de la Figura 14. Los círculos marrones indican los puntos de aplicación de radiofrecuencia.

Figura 16. Potenciales auriculares “dobles” en el sitio de ablación exitosa de la taquicardia auricular.



Figura 17. Arriba: Interrupción de la taquicardia auricular durante la aplicación de radiofrecuencia. Abajo: bloqueo de salida demostrado por estimulación de la orejuela de la aurícula izquierda.

Tabla 1.



Cuadro 1. Ver texto.

Cuadro 2. Ver texto.



Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de LevLuis A. Conti

Clínica Estradense A Estrada. Pontevedra. España

Rev Electro y Arritmias 2010; 4: 88-92

La enfermedad descrita por Lev como “esclerosis del lado izquierdo del esqueleto cardíaco”, que se caracteriza por fibrosis y calcificación del anillo mitral, el cuerpo fibroso central, la base de la aorta y la cúspide del tabique inter-ventricular1, 2, puede acelerarse por patologías tales como la hipertensión arterial o por procesos de involución biológica inevitables en la senectud.El sistema de conducción intraventricular infrahisiano tiene algunos sitios especialmente vulnerables donde lesiones pequeñas generan cambios ostensibles en el electrocardio-grama; ellas son: 1.-la seudobifurcación, donde se separa la rama derecha del haz de His del fascículo anterior izquier-do; 2.- el segmento ramificante del haz de His donde las fibras que van a formar ambos fascículos (rama derecha y fascículo anterior izquierdo) tienen un trayecto común aun-que corto. Estas zonas guardan una relación estrecha con el aparato valvular aórtico y, por lo tanto, están más expuestas

a la turbulencia del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En cambio, las fibras que van a constituir la división poste-rior se desprenden precozmente del haz de His y se dirigen hacia atrás, alejándose del aparato valvular y del septum membranoso; por ello y por su anchura es el fascículo me-nos vulnerable del sistema de conducción intraventricular 3.En este artículo describimos un caso con cambios periódi-cos peculiares y hasta inesperados en la conducción ventri-cular observados durante un seguimiento de 12 años en una paciente con probable enfermedad de Lev.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 85 años cuyo antecedente clínico más importante era la hipertensión arterial, para la cual ha-bía recibido tratamiento durante los últimos 20 años.Analizaremos en primer término en forma genérica los cambios observados en la conducción intraventricular du-rante el seguimiento de 12 años, que consistió en revisiones trimestrales con examen clínico y electrocardiograma en reposo. Los trazados electrocardiográficos más representa-

Correspondencia: Luis A. ContiEmail: [email protected]: 14/07/2011 Aceptado: 01/08/2011

Figura 1. Primer ECG. El intervalo PR mide 250 mseg, no se observan ondas q en DI, aVL y precordiales izquierdas ni onda r en V1 y la onda r en V2 es embrionaria.


Figura 2. Bloqueo de rama izquierda, con AQRS a alrededor de -30 grados (año 2006).

Figura 3. Compárese con el trazado de la Figura 2. El eje eléctrico del complejo QRS se desplazó desde -30 grados hasta +90 grados en pre-sencia del BRI sin mediar circunstancia que lo justificasen.



tivos de su peculiar evolución se presentan en las Figuras 1 a 6. El electrocardiograma inicial, registrado en el año 1999 (Figura 1), mostró un bloqueo AV de primer grado y signos compatibles con fibrosis septal o bloqueo incompleto de rama izquierda.En el año 2006, pese al control adecuado de la presión arterial, se comprobó la aparición de un bloqueo de rama izquierda de alto grado (Figura 2).En una ocasión y aún en presencia del bloqueo de rama iz-

quierda, el AQRS se desvió hacia abajo (alrededor de +90 grados, como se observa en la Figura 3. La asociación de bloqueo de rama derecha con hemiblo-queo anterior se detectó en enero de 2008 (Figura 4).En ese trazado llama la atención el pequeño voltaje de la onda s en la derivación I, lo cual se debe a la presencia de un hemibloqueo anterior de alto grado que genera fuerzas dirigidas hacia arriba y a la izquierda que se oponen en bue-na medida a las del bloqueo de rama derecha y generan un “enmascaramiento” parcial de éste en las derivaciones de

Figura 4. Primer trazado en el que se detectó la asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior. La onda S en DI es de me-nor magnitud que en un bloqueo de rama derecha “puro” por la coexistencia de un grado elevado de hemibloqueo anterior.

Figura 5. Nuevo ciclo con bloqueo de rama izquierda, con AQRS a -30 grados.

Luis A. Conti


Figura 6. Adviértase que en este trazado, el trastorno de conducción permite observar con nitidez los signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo y que tanto en esta circunstancia como en la previa existía cierto “enmascaramiento” del bloqueo de rama derecha en las derivacio-nes de los miembros (obsérvese la onda s estrecha en las derivaciones I y aVL), lo cual es atribuible a un grado considerable de hemibloqueo anterior, con conducción más lenta que la habitual en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo.



los miembros5.Es importante señalar que para la valoración evolutiva de los trastornos de la conducción intraventricular se hizo hincapié en los cambios que agrupados constituían “ciclos”, cuya duración se controló a intervalos trimestrales. En los controles trimestrales se apreció si se había establecido un nuevo ciclo del trastorno de la conducción: en caso afirma-tivo, la fecha de su aparición debía ser posterior a la última revisión, entre ésta y el hallazgo.Después del primer “ciclo” de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior reapareció el de bloqueo de rama iz-quierda (Figura 5). De modo que en el lapso de 6 meses, la conducción cambió de bloqueo de rama izquierda a bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior y de nuevo a bloqueo de rama izquierda, con frecuencias cardíacas si-milares.Una evolución temporal idéntica, con cambio de bloqueo de rama izquierda a bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior se observó en mayo de 2011, cuando se comprobó, además, la aparición de fibrilación auricular (Figura 6).

ComentariosHaremos a continuación un breve recordatorio de las es-tructuras que por su vecindad y patología pueden estar involucradas en los bloqueos intraventriculares descriptos.El “esqueleto” del corazón es una estructura continua de tipo fibroso que incluye a los anillos valvulares mitral, aórtico y tricuspideo y al área de continuidad mitroaórtica, junto con una zona fibrosa intervalvular, los trígonos fibro-sos derecho e izquierdo, y el tabique membranoso, lo cual constituye el cuerpo fibroso central.El proceso de desgaste del esqueleto cardíaco probablemen-te subyace a la separación gradual de la raíz aórtica con respecto al tabique interventricular en el anciano. Esto, que constituye el llamado tabique sigmoideo, contribuye a la la-teralización de la geometría del tracto de salida ventricular izquierdo2,8.El cuerpo fibroso central puede calcificarse y es factible que la zona calcificada se extienda hacia el tabique interventri-cular y comprima al tejido de conducción intraventricular. Esa calcificación representa el estadio final de un proceso de desgaste del cuerpo fibroso central. La desintegración del esqueleto cardíaco puede conducir a la pérdida y la fibrosis del tejido específico de conducción. Es probable que en los ancianos, este proceso degenerativo sea la causa subyacente de los trastornos de la conducción intraventricular y aurícu-lo-ventricular que son la manifestación electrocardiográfica de la enfermedad de Lev.La naturaleza fibrocálcica de esta enfermedad debe distin-guirse de la fibrosis idiopática de las ramas (enfermedad de Lenégre), que afecta a sectores más distales del sistema de conducción intraventricular9.En el caso que motivó esta presentación asistimos al desarrollo de bloqueos intraventriculares que, por la edad de comienzo, la presencia de hipertensión arterial con aorta elongada, la

observación de calcificaciones en los anillos mitral y aórtico y la ausencia de sintomatología coronaria llevó a sospechar como etiología a la enfermedad fibrocálcica del corazón. La localización más probable de la lesión es la porción ramificante del haz de His en la parte alta del tabique in-terventricular muscular donde se encuentra el origen de la división anterior y de la rama derecha y las últimas fibras que originan la rama izquierda10. La progresión lenta y poco intensa de la lesión podría causar cambios muy manifiestos en el electrocardiograma como los observados en este caso. La evolución descripta también evidencia la menor vulne-rabilidad de la división posterior, cuya conducción se alteró en sólo un ciclo de seguimiento, en el contexto del bloqueo de rama izquierda de alto grado.La negativa de la paciente a realizar cualquier otro estudio que no fuese no invasivo nos permitió seguir el compor-tamiento de la conducción intraventricular, dado que tam-poco aceptó la implantación del marcapasos después de la demostración del bloqueo de rama bilateral4, 6, 9.Es destacable el hecho de que, en presencia de una degene-ración fibrocálcica, supuestamente irreversible, existieran periodos alternantes de conducción y bloqueo en ambas ramas no atribuibles a cambios en la frecuencia cardíaca. Es también notable que después de períodos prolongados de bloqueo de rama izquierda se exteriorizara el bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior, así como que su-cediera el cambio opuesto, es decir que a un período de este último trastorno de conducción le sucediera otro de bloqueo de rama izquierda.También merece un apartado el comportamiento de la división posterior de la rama izquierda, cuyo trastorno de conducción ocasional justificaría la desviación inferior del eje eléctrico del complejo QRS en presencia de bloqueo de rama izquierda de alto grado, pero que debía ser necesa-riamente incompleto para permitir un asincronismo mayor entre la activación de las paredes anterolateral y posteroin-ferior del ventrículo izquierdo.

Bibliografía1. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med 1964; 37:7422. Anderson RH, Becker AE: The heart structure in health and disease. Gower Medical Publishing. London. 1992: 34-42.3. Rosenbaum MV, ElizariMV, Lazzari JO: Los Hemibloqueos. Paidos .Buenos Aires 1968.4. Lepeschkin E: The electrocardiographic diagnosis of bilateral bundle branch block. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:445-471.5. Rosenbaum M: Types of right bundle branch block and their clinical significance. Journal of Electrocardiology. 1968, Vol 1, No2.6. Rosenbaum MV, Elizari MV, Lazzari JO et al : Bilateral bundle branch block: Its recognition and significance. En: White PD. International Car-diology. Cardiovascular Clinics. FA Davis. Philadelphia 1971; 3:151.7. Rosenbaum MB: Types of left bundle branch block and their clinical significance. J Electrocardiology 1969; 2 (2):197-206.8. Titus JL: Anatomy of the conduction system. Circulation 1973; 47:72-81 .9. Lenegre J. Etiology and patology of bilateral bundle branch block in relation with complete heart block . Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:409-444..10. Elizari MV: Los bloqueos AV bi y trifasciculares. En Arritmias Car-díacas M.V.Elizari, P. Chiale. Editorial Panamericana 2003;305-327.

Luis A. Conti


Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierdaJavier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.

Este trabajo fue subvencionado en parte por la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven y el Consejo de Investigación en Salud del Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Se denominan “idiopáticas” a las arritmias ventriculares que no se acompañan con evidencias de cardiopatía estructural, anomalías electrocardiográficas que sugieren un defecto molecular de origen genético o alteraciones electrolíticas o metabólicas que las justifiquen.1 Se considera que, en la población general, el 10% de las taquicardias ventriculares (TV) son idiopáticas.

Las TV del los tractos de salida y del anillo mitral abarcan entre el 80% y el 90 % de los casos “idiopáticos” y el resto corresponde a las TV fasciculares. Teniendo en cuenta la ubicación anatómica del foco arritmogénico, las primeras se dividen en TV del tracto de salida del ventrículo derecho (80%- 90 %) y del tracto de salida del ventrículo izquierdo(10 % - 20 %); de estas últimas, alrededor del 60 % se origina en el endocardio basal (continuidad mitro-aórtica) y el 40 % en zonas epicárdicas. Un porcentaje muy bajo, estimado en el 0,7 % de todas las TV tiene su origen en las cúspides de la válvula aórtica y ellas constituyen un verda-dero desafío para el electrofisiólogo.2

Correspondencia: Dr. Javier BonacinaE-mail: [email protected]: 03/03/2011 Aceptado: 25/03/2011

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓNRev Electro y Arritmias 2011; 4: 93-99

Figura 1. ECG inicial en las 12 derivaciones simultáneas. Se observa la arritmia ventricular con las características que se describen en el texto. Obsérvese, además, que la polaridad de la onda T en los latidos sinusales es concordante con la de los complejos QRS ectópicos (“memoria cardíaca eléctrica”).


Las características clínicas y electrofisiológicas de las TV originadas en los tractos de salida son similares: son pre-cipitadas por el esfuerzo o el estrés emocional y sensibles a la adenosina, su inducción por estimulación programada es poco reproducible y con frecuencia requiere la adminis-tración intravenosa de isoproterenol y su “encarrilamiento” por sobreestimulación ventricular es excepcional.3

Anatómicamente, la región de las cúspides de la válvula aórtica abarca a la cúspide coronariana derecha, la cúspide coronariana izquierda, la comisura entre ambas, y tanto al endocardio como al epicardio del ventrículo izquierdo a 2

cm de la válvula aórtica.4 Se ha postulado que en su etio-patogenia intervendría una dismorfogénesis derivada de la expresión anormal de la cresta neural.5

Las arritmias allí originadas pueden ser asintomáticas, sobre todo en los jóvenes. No obstante, la mayoría de los casos presenta síntomas más o menos típicos, como palpi-taciones o latidos aislados, con dolor de pecho o dificultad respiratoria o sin ellos. El síncope y la muerte súbita son muy infrecuentes. En la práctica, el hallazgo habitual es la extrasistolia ventricular aislada o con formas repetitivas pero también se presentan como taquicardia ventricular sostenida.

A pesar de que el pronóstico de estas arritmias siempre se consideró benigno, estudios recientes indican que cuando las extrasístoles ventriculares son frecuentes pueden causar dilatación y disfunción sistólica progresiva del ventrículo izquierdo.Estas TV pueden tratarse con bloqueantes β adrenérgicos, con una tasa de eficacia entre 25% y 50 % o con bloqueantes del canal del calcio (20% a 30 % de buen resultado). En otros pacientes responden a los antiarrítmicos de la Clase I, al d,l-sotalol o a la amiodarona; sin embargo , en la práctica, el tratamiento debe ser individualizado. Es muy importante

tener en cuenta los efectos secundarios, de índole diversa, que pueden ocasionar los fármacos mencionados, en parti-cular cuando se trata de paciente jóvenes, así como la tasa de adhesión a los fármacos a largo plazo.6

En la emergencia, los episodios sostenidos de TV se tratan en primera instancia con maniobras de estimulación vagal (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva); cuando éstas son ineficaces se emplea adenosina (6 a 24 mg por vía intravenosa rápida) y, eventualmente, lidocaina (1-2 mg/Kg peso por vía intravenosa). Con estas medidas suelen lograr-se buenos resultados, pero en los casos refractarios debe recurrirse a la cardioversión eléctrica.

Figura 2. Imagen fluoroscópica en las proyecciones oblicua anterior izquierda (A), anteroposterior (B) y oblicua anterior derecha (C). En A se observan 3 catéteres-electrodo: el de ablación, emplazado por vía retrógrada aórtica (arriba), el de la región del haz de His (en el medio), que sirve como referencia para la ubicación del plano valvular aórtico y el ubicado en el seno coronario (abajo). El catéter de hemodinamia, que se ve con mayor claridad en B y C , se ubicó en el seno coronariano izquierdo y proveyó información acerca de la relación de los sitios de aplicación de radiofrecuencia con el origen de la arteria coronaria izquierda.

Figura 3. Imágenes de la reconstrucción electroanatómica tridimensional realizada con el sistema de navegación EnSite NavX. A ) Imagen en la proyección oblicua anterior izquierda en la cual se observa la ubicación anterior del ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida (TSVD), que presenta, en su porción septal, una relación íntima con el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la región del seno coronariano, lugar en el cual se detectó la ubicación del foco arritmogénico (área blanca). El círculo negro indica la ubicación del origen de la arteria coronaria izquierda. B ) Imágenes en las proyecciones oblicuas, anterior derecha (a la izquierda) e izquierda (a la derecha), con el foco arritmogénico en blanco y el curso de la despolarización ulterior en rojo, amarillo, verde, azul y violeta. VI: ventrículo izquierdo.

Javier Bonacina y col.



En varios artículos se ha reconocido la relación entre ex-trasistolia ventricular frecuente originada en los tractos de salida y miocardiopatía dilatada en apariencia idiopática. En tales circunstancias, la eliminación de la arritmia por aplicación de radiofrecuencia transcatéter se acompañó con mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo y reversión del remodelado ventricular.2,6

Estas TV idiopáticas pueden ser desencadenadas por cam-bios en el estado hormonal propios del embarazo, y existi-rían desencadenantes específicos vinculados al sexo, lo que llevó a formular la hipótesis de una hipersensibilidad a las catecolaminas que contribuiría al incremento de la ectopia ventricular.7

En estas arritmias, el análisis minucioso del ECG tiene gran importancia para determinar el sitio de su origen anatómico y decidir el abordaje para la ablación por radio-frecuencia transcatéter. La imagen electrocardiográfica de los complejos QRS ectópicos remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo y eventual-mente a la derecha, y transición variable en las derivaciones precordiales. Es importante recordar que cuanto más a la izquierda se halla el origen de la TV, más a la derecha se observará la transición del complejo QRS en las derivacio-nes precordiales y más hacia la derecha estará desplazado el AQRS en el plano frontal.5

La ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico es en la actualidad un tratamiento de primera línea para los pacientes muy sintomáticos. El procedimiento se facilita con la guía de un sistema de navegación electroanatómico y la técnica de topoestimulación. La tasa de eficacia global es elevada (90% a 95%), con una incidencia de complica-ciones mayores que no alcanza al 1% (oclusión o estenosis de las arterias coronarias y daño valvular para las TV de

las cúspides aórticas). La ablación de estas arritmias se considera exitosa cuando se obtiene su eliminación con per-sistencia del ritmo sinusal espontáneo y es imposible indu-cirlas durante la infusión de isoproterenol y la estimulación ventricular a frecuencias elevadas (intervalo del ciclo: 240 mseg), no se las documenta en la vigilancia telemétrica o en el ECG de Holter de 24 horas realizado inmediatamente después del procedimiento y no existen recurrencias al cabo de 3 meses de seguimiento.4,6

En este artículo describiremos un caso de TV originada en la cúspide coronariana izquierda de la válvula aórtica, por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda, que se trató con éxito mediante la ablación por RF del foco arrit-mogénico. Sobre la base de este caso, reseñaremos las ca-racterísticas electrocardiográficas que hacen sospechar de esa ubicación anatómica del sitio de origen de la arritmia y analizaremos diferentes algoritmos propuestos para su identificación.

Descripción del casoSe trata de una mujer de 26 años de edad, asintomática y sin factores de riesgo cardiovascular, con el antecedente de una TV uniforme sostenida registrada de manera fortuita en un control prelaboral. Durante la consulta inicial, el ECG mos-tró extrasistolia ventricular frecuente con salvas de varios latidos, que exhibían una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda con eje eléctrico inferior, complejos QS en la derivación I y “rS” en V1 y V2, con ondas r bien notables y algo ensanchadas en esas derivaciones y transición en V3 (Figura 1). Además, la polaridad de las ondas T en los latidos de origen sinusal mantenía una concordancia casi perfecta con la de los complejos QRS ectópicos por modu-lación electrotónica de la onda T.8,9

Figura 4. Electrograma local en el sitio de ablación del foco arritmogénico (ABL), que precede en 20 mseg al comienzo del complejo QRS ectópi-co.


El ecocardiograma y la resonancia magnética nuclear cardíaca no revelaron anomalías estructurales. La arrit-mia fue refractaria al tratamiento con dosis adecuadas de bisoprolol, d,l-sotalol y diltiazem, decidiéndose el estudio electrofisiológico y la ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico.A pesar de que el ECG de superficie sugería que el foco de la TV se ubicaba en el lado izquierdo, por los elementos men-cionados con anterioridad se decidió, en primera instancia, la exploración del tracto de salida del ventrículo derecho. Mediante la técnica de Seldinger modificada se introduje-ron por punción de la vena femoral tres catéteres-electrodo: uno octapolar, que se emplazó en el seno coronario, otro cuadripolar para el registro del potencial del haz de His y el tercero cuadripolar, con electrodo distal de 4 mm, para la exploración cartográfica y la reconstrucción anatómica del ventrículo derecho.Una vez realizada la cartografía de activación ventricular derecha y tras descartar que el foco de la TV se ubicaba en esa cámara cardíaca se realizó la punción de la arteria femoral derecha para introducir un catéter de ablación y llevar su extremo distal hasta el ventrículo izquierdo. A continuación se administraron 5.000 UI de heparina sódica por vía intravenosa. Debido a la presencia permanente de la arritmia en el momento del estudio y dado que la paciente era asintomática no se realizó estimulación ventricular pro-gramada ni se empleó isoproterenol.Como se observa en la Figura 2, se colocó un catéter de hemodinamia en el ostium de la arteria coronaria izquierda, a manera de reparo anatómico, y se realizó la angiografía

coronaria para evitar la aplicación de radiofrecuencia en estrecha vecindad con esa estructura.Una vez ubicado el catéter de ablación en el ventrículo iz-quierdo se realizó la reconstrucción anatómica y la carto-grafía de activación durante la actividad ectópica ventricular en el tracto de salida, para finalizar en el nivel de la cúspide aórtica izquierda, donde se identificó el sitio de activación ectópica inicial a aproximadamente 10 mm por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda (Figura 3).Una vez ubicado el catéter de ablación en el sitio de activa-ción ventricular más prematura (Figura 4 ), se aplicó radio-frecuencia con una potencia de 30 Watts y una temperatura programada hasta 45 °C, observándose la desaparición casi inmediata de la arritmia ventricular ( Figura 5) y el resta-blecimiento del ritmo sinusal normal (Figura 6).Por último, luego un período de espera de 30 minutos y al comprobarse la ausencia total de latidos ectópicos ventricu-lares durante la administración de isoproterenol (Figura 6) se dio por finalizado el procedimiento.

ComentariosLa localización anatómica precisa de los focos de las TV originadas en los tractos de salida de los ventrículos mediante el análisis del ECG no está exenta de dificulta-des. El 80 % de las TV “idiopáticas” exhibe una imagen electrocardiográfica que remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo, ondas R predo-minantes en las derivaciones que exploran la pared inferior del corazón y transición del complejo QRS en el plano hori-zontal entre V2 y V4, elementos que sugieren un origen en

Figura 5. Desaparición de la arritmia ventricular durante la aplicación de radiofrecuencia.



el tracto de salida del ventrículo derecho. No obstante, se sabe que la relación anatómica estrecha entre ésta y otras estructuras cardíacas, puede determinar diferencias semio-lógicas electrocardiográficas sutiles e incluso cierto grado de superposición entre las imágenes que generan los focos ectópicos vecinos. Ello ha determinado una preocupación especial por diferenciar con la mayor exactitud el sitio de origen anatómico de estas arritmias como paso previo para su abordaje terapéutico por cateterismo.Con respecto a los vínculos anatómicos, la porción septal del tracto de salida del ventrículo derecho y la región ve-cina del haz de His se encuentran separadas por la porción membranosa del tabique interventricular de las estructuras izquierdas constituidas por los senos de Valsalva con las cúspides coronarianas y sus comisuras, y el endocardio y el epicardio del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Es comprensible, por consiguiente, que la capacidad del ECG para discriminar el origen derecho o izquierdo de las taquicardias ventriculares originadas en estas zonas sea limitada, lo cual explica los esfuerzos para hallar signos o algoritmos electrocardiográficos que permitan una aproxi-mación más confiable.9

Ouyang y colaboradores emplearon una serie de índices para diferenciar el sitio de origen de las taquicardias ven-triculares del tracto de salida del ventrículo derecho de las taquicardias de los senos de Valsalva. Para estos autores, los elementos siguientes hallados en los complejos QRS ectópicos indicarían que el foco arritmogénico se ubica en las cúspides aórticas: imagen rS en V1, en V2 o en ambas derivaciones; transición del complejo QRS ectópico entre

V2 y V3; índice de duración de la onda R ≥ 50 % con res-pecto a la duración total del complejo QRS (medición que se realiza en la derivación V1, desde el comienzo del QRS hasta el punto de intersección entre la rama descendente de la onda R y la línea isoeléctrica); y cociente amplitud de R/ amplitud de S≥ 30 % calculado en V1 o V2 .10

Por su parte, Yamada y colaboradores, sobre la base del sitio de ablación, dividieron a las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo en tres tipos:Tipo I: si el sitio de ablación se localiza por debajo de la cúspide coronariana izquierda, se observan ondas R mo-nofásicas de gran amplitud en las derivaciones precordiales derechas, con ondas s apenas visibles en V1;Tipo II: se originan en el septum interventricular y el ECG muestra imagen de bloqueo de rama izquierda con comple-jos QS en V1 y transición de la onda R en V2;Tipo III: el sitio exacto para la ablación es la cúspide coro-nariana izquierda y en tal caso, el ECG exhibe una imagen atípica de bloqueo de rama izquierda con una onda S nítida en V1 y V2 y transición de la onda R en V2 o V3.11

Con respecto a este último grupo, Hachiya y colaboradores publicaron que la ablación de las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo tenía una tasa de eficacia mayor en el nivel de la cúspide coronariana iz-quierda si los complejos QRS ectópicos carecían de onda S en V5 y V6.12

Un estudio reciente de Bala y colaboradores, que emplea-ron el sistema CARTO y la ecocardiografía intracardíaca, además de la fluoroscopía (utilizada como único elemen-to de evaluación anatómica en todos los trabajos previos)

Figura 6. ECG obtenido después de la ablación por radiofrecuencia, que muestra el ritmo sinusal sin latidos ectópicos ventriculares.



, proveyó imágenes de gran exactitud y determinó que en un número elevado de los casos de arritmias ventriculares tratadas con ablación por RF, que se suponía que se ori-ginaban en la cúspide coronariana izquierda, en realidad se iniciaban en un foco ubicado en la comisura entre las cúspides coronarianas derecha e izquierda. Estos autores describieron como típica de esos focos ectópicos una pa-tente “QS” con una muesca en la deflexión descendente en V1, y transición en V2 - V3. La topoestimulación desde la cúspide coronariana derecha produjo complejos QRS con QS en V1, sin muesca en la deflexión descendente, y tran-sición en V3-V4 ; en cambio, la misma maniobra desde la cúspide coronariana izquierda generó complejos QRS en “ W ” o en “ M “ en V1, con transición en V2. Por su parte, la estimulación desde la cúspide no coronariana resultó en captura auricular y no se hallaron arritmias ventriculares que permitieran identificar complejos que partieran desde ese área.4

En un artículo muy reciente, Yoshida y colaboradores intro-dujeron un nuevo criterio para el diagnóstico de las arritmias ventriculares de las cúspides aorticas. Estos autores toma-ron en consideración la rotación antihoraria u horaria que puede presentar el corazón mediante una escala de valores a la cual denominaron “índice de la zona de transición” (TZ index), que se obtiene restando al valor otorgado al latido ectópico ventricular, otro valor asignado al complejo QRS

normal. Un índice TZ negativo (menor que 0) indicaría con mucha probabilidad que la arritmia se origina en las cúspi-des aórticas (sensibilidad: 88% y especificidad: 82%).13

A pesar de toda la información reunida hasta el presente, no se dispone de imágenes electrocardiográficas específi-cas, sino “sugestivas”, de la ubicación anatómica precisa de los focos generadores de estas TV. Ito y colaboradores intentaron unificar los elementos sugeridos para precisar el diagnóstico electrocardiográfico, mediante un algoritmo aplicable a las TV idiopáticas y emplea criterios más espe-cíficos para las TV de los tractos de salida (Figura 7 ).Debe destacarse que cuando se mencionan las imágenes de bloqueos de rama izquierda y derecha, debe entenderse que ellas, en realidad, remedan las características electro-cardiográficas de estos trastornos de conducción, de los cuales difieren en muchos aspectos. Además, es menester señalar que los diferentes algoritmos electrocardiográficos que emplean las características morfológicas del complejo QRS en las derivaciones precordiales soslayan un aspecto de importancia no menor, que puede generar cierto grado de confusión en cuanto a la interpretación de las imágenes electrocardiográficas generadas por focos arritmogénicos de diferente localización. En efecto, la fuerte desviación vertical del AQRS de los complejos ectópicos de las TV de los tractos de salida tiene una influencia insoslayable sobre la configuración que producen en las derivaciones precor-

Figura 7.



diales, con lo cual la polaridad de esos complejos será tanto más negativa cuanto más elevada sea la posición de los electrodos en el precordio y a la inversa. Estas condiciones pueden generarse, además, por la posición más “vertical” o más “horizontal” del corazón. Asimismo, las modificacio-nes respiratorias también pueden tener alguna influencia, aunque ella es mucho menor, al menos en nuestra experien-cia.

Conclusión

El caso que describimos motivó la revisión acerca de la identificación del sitio de origen de las TV idiopáticas de los tractos de salida por el electrocardiograma. En él existían elementos que hacían sospechar fuertemente de la presencia de un foco arritmogénico del tracto de salida ventricular izquierdo, por la imagen “similar” a la del bloqueo de rama izquierda, pero con QS en la derivación I, AQRS muy desviado hacia abajo y a la derecha, presencia de ondas r de buen voltaje y anchas en las derivaciones precordiales derechas y transición precordial relativamente temprana del complejo QRS. Sin embargo, la ablación de la arritmia se realizó en el seno de Valsalva izquierdo, a alrededor de 10 mm por debajo del origen de la arteria coronaria izquierda. El análisis de los hallazgos comunicados en varias publica-ciones llevan a concluir que no existen elementos diferen-ciales ciertos para predecir con precisión la ubicación de los focos arritmogénicos en estructuras anatómicas estrecha-mente relacionadas.Es importante destacar las precauciones que deben tomarse como paso previo imprescindible a la aplicación de energía en sitios próximos al origen de las arterias coronarias, cuya lesión tiene consecuencias catastróficas.

Bibliografía1. Rivero Ayerza M, Femenía F. Ablacion por Catéter de Arritmias Car-diacas, Brugada J, Aguinaga L. Ablacion de las Taquicardias Ventricula-res Idiopaticas. 2010; Cap 9, Pag. 191 -208.2. Tejera-Jurado LC, Nava S, Colín-Lizalde L, Márquez MF et al. Infor-me de un caso: Taquicardia ventricular idiopática en el seno de Valsalva izquierdo. Arch Cardiol Mex 2009; 79(3):212-218.3. Garcia Civera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S, Sanjuán Máñez R, et al. Electrofisiologia Cardiaca Clinica y Ablación. Taquicardias Ventri-culares Idiopáticas. 1999; Cap 24, Pag 328 – 345.4. Bala R, Garcia FC, Hutchinson DC, Gerstenfeld EP et al. Electro-cardiographic and electrophysiologic features of ventricular arrhythmias originating from the right/left coronary cusp commissures .Heart Rhythm 2010; 7: 312-322.5. Elizari MV, Acunzo RS, Chiale PA et al, Abnormal expression of car-diac neural crest cells in heart development: A different hypothesis for the etiopathogenesis of Brugada syndrome. Heart Rhythm 2007; 7: 359-365.6. Aldariz A. Arritmias Cardiacas, Fundamentos celulares y molecula-res, diagnostico y tratamiento; Elizari M, Chiale P. Las arritmias ventricu-lares en los pacientes con corazón “normal”.2004; Cap 29, Pag 603 – 624.7. Beth JB, Curtis AB, Arritmias Cardiacas ,Fundamentos celulares y moleculares, diagnóstico y tratamiento, M Elizari, P Chiale. La evalua-ción y el manejo de las arritmias cardiacas durante el embarazo.2004. Cap 51; Pag 931-946. 8. Elizari MV, Chiale PA.Clinical aspects of cardiac memory revisited. J Electrocardiol. 1995;28 Suppl:148-55.9. Rosenbaum MB, Blanco HH, Elizari MV, Lázzari JO, Davidenko JM. Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. Am J Car-diol. 1982 Aug;50(2):213-22.10. Ouyang F, Fotuhi P, Yen Ho S, Hebe J et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp electrocar-diographic characterization for guiding catheter ablation.11. Yamada T, McElderry HT, Doppalapudi H, Kay GN. Catheter abla-tion of ventricular arrhythmias originating in the vicinity of the His bun-dle: Significance of mapping the aorticsinus cusp. Heart Rhythm, Vol 5, No 1, January 2008, 37-42. 12. Hachiya H, Aonuma K, Yamauchi Y y col. How to diagnose, locate, and ablate coronary cusp ventricular tachycardia. J Cardiovasc Electro-physiol 2002;13:551-6. 13. Yoshida N, Inden Y, Uchikawa T, et al. Novel transitional zone in-dex allows more accurate differentiation between idiopathic right ventri-cular outflow tract and aortic sinus cusp ventricular arrhythmias. Heart Rhythm, Vol 8, N°3, March 2011; 349-356.



Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el ancianoPatricio Gerbaudo#, Jorge Galperin*

# Servicio de Anestesiología. Hospital General de Agudos “Dr. E. Tornu”* Centro de Arritmias Cardíacas de Buenos Aires, División de Cardiología. Hospital Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida de presentación más frecuente en la práctica clínica. En la po-blación adulta, su incidencia se duplica con cada década de la vida y desde 2 a 3 nuevos casos por 1000 personas por año entre las edades de 55 y 64 años de edad, asciende a 35 nuevos casos anuales por 1000 personas entre los 85 y los 94 años.1

Esta arritmia puede acompañarse con alteraciones hemodi-námicas y también implica un riesgo aumentado de embo-lización sistémica. En efecto, la mayor morbilidad de la FA se relaciona con un aumento de cinco a seis veces del riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico2. Cerca del 15% de los ACVs isquémicos se atribuyen a émbolos originados en trombos situados en la aurícula izquierda. Esta complicación no suele estar precedida por accidentes isquémicos transitorios y su morbimortalidad es mayor que lo relacionado con aterotrombosis u oclusión de las peque-ñas arterias3. Su presentación puede asociarse, además, con deterioro cognitivo en pacientes sin signos claros de ACV o accidente isquémico transitorio4, 5.En la actualidad se dispone de diversas alternativas tera-péuticas para tratar esta arritmia y sus consecuencias inde-seables. Una de ellas es la estrategia del control del ritmo y otra, el control de la frecuencia ventricular. En esta revisión no se discutirá el esquema antiarrítmico elegido, sino la decisión de anticoagular al paciente con FA, se opta por controlar el ritmo o la frecuencia ventricular, como pilar fundamental para reducir de manera considerable el riesgo de ACV. No obstante, cualquier tratamiento antitrombótico conlleva un aumento del riesgo de sangrado. En consecuen-cia, es imprescindible considerar de manera balanceada los riesgos y los beneficios de ese tratamiento. Además, como la incidencia de la FA aumenta con la edad, el grupo de pa-cientes longevos merece consideración especial, ya que, por diversos motivos que luego se analizarán, la anticoagula-ción oral (ACO) implica una propensión mayor al sangrado secundario al tratamiento.El objetivo de esta revisión es analizar los aspectos atinen-tes a la valoración de la relación riesgo/beneficio de la ACO y en qué contexto debería iniciarse este tratamiento en los pacientes ancianos, considerando de modo especial los ries-gos inherentes y las comorbilidades propias de ese grupo poblacional. Para ello se realizará una revisión pormeno-rizada de la literatura médica disponible y las escalas de

puntaje que evalúan el beneficio de la ACO y los riesgos de sangrado, sin dejar de lado nuevas alternativas terapéuticas para pacientes añosos de difícil manejo.Para alcanzar el objetivo mencionado se describirán de manera sintética las bases fisiopatológicas de la trombosis intra-auricular en la FA y luego se desarrollarán distintos aspectos del tratamiento antitrombótico, con énfasis espe-cial en las herramientas objetivas y validadas disponibles para determinar el riesgo tromboembólico que presentan los pacientes con FA. Con ese propósito se analizarán en detalle los múltiples estudios que evaluaron las tasas de riesgo de ACV cardioembólico.Más adelante, describiremos los elementos que se emplean para determinar el riesgo hemorrágico en los pacientes con FA que deben iniciar el tratamiento con ACO. Si bien este aspecto es relevante para la toma de decisiones terapéuticas, el poder estadístico de los estudios disponibles es inferior al que tienen los que evalúan la anticoagulación. Esto se debe

Correspondencia: Patricio GerbaudoEmail: [email protected]

Recibido: 14/07/2010 Aceptado: 01/08/2010

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias 2011; 4: 100-111

Figura 1. Incidencia de ACV cardioembólico causado por FA de acuerdo con la edad. La tasa de ACV (eje y) es presentada como incidencia de ACV por 100 pacientes por año. La edad (en décadas) se representa en el eje x. Los pacientes presentaban FA y no tenían antecedentes de ACV (39).

CHADS2 PuntosInsuficiencia cardíaca congestiva 1

Hipertensión (sistólica >160 mmHg) 1

Edad >75 años 1

Diabetes 1Antecedentes de isquemia cerebral (ACV o AIT) 2

Tabla 1. Esquema CHADS212

AIT: Ataque isquémico transitorio


a que aquel es un tema en reciente desarrollo.También se describirán las comorbilidades relevantes que influyen sobre la decisión de iniciar la ACO. Se hará hin-capié en las características cognitivas del paciente anciano, sin olvidar que las comorbilidades posibles son múltiples y muy variadas. Si bien este punto de interés no tiene el aval estadístico suficiente, su incorporación y discusión se justi-fica por la relevancia que tiene para la toma de decisiones.Un tema importante concierne a las alternativas al uso de warfarina como anticoagulante oral, es decir, los inhibido-res directos de la trombina o del factor Xa o los dispositivos implantables.Para obtener el material bibliográfico se realizaron bús-quedas en PubMed utilizando las palabras clave [“atrial fibrillation” AND “elderly”] y [“atrial fibrillation” AND “warfarin”] encontrándose 1351 y 2067 referencias, respec-tivamente. Entre ellas se seleccionaron las que se conside-raron más relevantes para incluir a los principales estudios realizados sobre riesgo de eventos tromboembólicos y he-morrágicos asociados a la FA.Se seleccionó el período de tiempo comprendido entre las décadas de 1980, 1990 y 2000, haciendo principal hincapié en este último período.

FisiopatogeniaWatson, Shantsila y Lip6 proponen que en la actualidad existen evidencias crecientes acerca de que la tendencia trombogénica en la FA involucra a varios mecanismos fi-siopatológicos.Las modificaciones anormales del flujo sanguíneo se evi-dencian por su ectasia auricular, en particular en la aurícula izquierda, tal como se observa mediante la ecogenicidad sanguínea espontánea. Entre los cambios anormales de la pared vascular, defectos anatómicos y estructurales se incluyen: la dilatación auricular progresiva, la denudación endocárdica y la infiltración edematosa o fibroelástica de la matriz extracelular. También se descubrieron otros cam-bios anormales en los constituyentes normales de la sangre, como la activación plaquetaria y hemostática, y cambios inflamatorios y de factores de crecimiento.La sumatoria de estos tres aspectos (cambios anormales en la pared vascular, en la constitución y el flujo de la sangre) permite comprender el estado de hipercoagulabilidad que se observa en esta arritmia.Las aurículas poseen en su estructura anatómica formacio-nes con aspecto de fondo de saco, las denominadas orejue-las o apéndices auriculares. La orejuela auricular izquierda presenta una boca de entrada angosta, que predispone para la estasis sanguínea. Así, esta estructura constituye el sitio más común para la formación de trombos.

Los diversos enfoques para prevenir la tromboembolia1. El control del ritmo versus el control de la frecuencia ven-tricularMúltiples estudios evaluaron el riesgo de ACV en la FA, evento que, por lo general, se asocia con comorbilidades diversas, como ACV previo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca y edad >65 años. En varios estudios se señaló que la ACO prolongada reduce la tasa de ACV en el 67%. A pesar de esta tasa de eficacia incues-tionable, muchos pacientes no reciben este tratamiento por distintas razones, médicas, sociales y personales.

Sherman3 postuló que si se mantiene el ritmo sinusal puede evitarse la ACO a largo plazo. Para probar esta hipótesis comparó cinco estudios que abordaron este aspecto. El estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fi-brillation)7 enroló a 252 pacientes y en él se logró mantener el ritmo sinusal en el 56% de los pacientes asignados al control del ritmo y en el 10% de los tratados para el control de frecuencia ventricular. Si bien no se observaron dife-rencias significativas en el objetivo final primario, mejoría sintomática, si las hubo en los objetivos finales secundarios: número de internaciones y efectos adversos secundarios a la medicación.En el estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fi-brillation) (n =200)8 se fijaron como objetivos finales pri-marios la muerte, la reanimación cardiopulmonar, el ACV o el accidente isquémico transitorio y la embolia sistémica. El objetivo final primario combinado alcanzó el 5.54% en el grupo de control del ritmo y el 6.09% en el grupo control de la frecuencia ventricular, con lo cual no se demostró be-neficio con la estrategia de control del ritmo. Sin embargo, el grupo de control del ritmo tuvo una tasa de internaciones mayor.El ensayo RACE (Rate Control versus Electrical conver-sion) (n =522)9 evaluó como objetivo final primario com-binado a la muerte por causas cardiovasculares, la insufi-ciencia cardíaca, las complicaciones tromboembólicas, el sangrado, el implante de marcapasos y los efectos adversos severos atribuibles a los fármacos. Se halló una tendencia a favor del grupo de control de la frecuencia, ya que el 17.2% cumplió con el objetivo primario final combinado contra el 22.6% que lo hizo en el grupo de control del ritmo. También hubo una tendencia hacia una tasa menor de complicaciones tromboembólicas (5.5%) en el grupo de control de frecuen-cia comparado con el grupo de control del ritmo (7.9%)El estudio HOT-CAFÉ (How to Treat Chronic Atrial Fi-brillation)10 que enroló a 205 pacientes demostró que la incidencia de internaciones fue mucho menor en el grupo de control de la frecuencia (12% vs 74%)El estudio más importante, que incorporó a 4060 partici-pantes, fue el ensayo AFFIRM11, que demostró que las va-riables más importantes asociadas con el riesgo de sufrir un ACV eran: la edad, el sexo femenino, los episodios de FA registrados en los últimos dos o más días o la presencia de FA, antecedentes de ACV o de isquemia cerebral transitoria y diabetes mellitus. La ACO con warfarina se asoció con el 69% de reducción del riesgo de ACV.Aunque el mantenimiento del ritmo sinusal parece ser una estrategia lógica para el manejo de los pacientes con FA, desafortunadamente, los estudios clínicos que comparan el control del ritmo, usando los antiarrítmicos disponibles, con el control de frecuencia no pudieron demostrar bene-ficio con respecto a la incidencia de ACV o mortalidad. Además, el control del ritmo se asoció con mayor número de internaciones, más efectos adversos secundarios a los fármacos y a falta de mejoría en la calidad de vida. Una posible explicación es que la mayoría de los pacientes no pudieron mantener el ritmo sinusal, ya que la utilización de amiodarona como antiarrítmico fue escasa. En ese sen-tido, un subestudio del AFFIRM permitió comprobar que los dos factores que implicaban mejor pronóstico en los pacientes con FA eran el mantenimiento del ritmo sinusal y la ACO. Por otra parte, en el 60% o menos de los sujetos aleatorizados al grupo control de ritmo no se documentó

Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el anciano


que mantuvieran el ritmo sinusal durante el seguimiento. En los estudios en poblaciones numerosas a los sujetos asig-nados al grupo control del ritmo se les suspendió la ACO al asumir que el paciente permanecería en ritmo sinusal. Sin embargo, está demostrado que incluso en los pacientes que en apariencia mantienen el ritmo sinusal, ocurren episodios de FA silente con cierta frecuencia.Por ello, es muy probable que si un paciente preserva el rit-mo sinusal (sin episodios sintomáticos o asintomáticos es-porádicos de FA) se podrían eliminar las complicaciones de esta arritmia conjuntamente con la anticoagulación a largo plazo. De todos modos para alcanzar esta meta se necesitan fármacos antiarrítmicos más seguros y eficaces y el control estricto del ritmo durante el tratamiento.3

2. Puntaje CHADS2Gage et al12, plantearon que, si bien los pacientes con FA presentan un riesgo elevado de ACV, éste aumenta con las comorbilidades y la edad. Así, se decidió elaborar un sistema para calcular ese riesgo con mayor certeza y se creó el puntaje CHADS2. Este acrónimo corresponde a las siglas: C = insuficiencia cardíaca congestiva (Congestive heart failure), H = hipertensión (Hypertension), A = edad ≥75 años (Age ≥ 75 years), D = Diabetes mellitus, S = an-tecedente de ACV o ataque isquémico transitorio previo (history of stroke or transient ischemic attack).Los autores, al asignarle dos puntos al antecedente de ACV y uno al resto de las categorías (Tabla 1), crearon una escala que permite determinar el riesgo de ACV. La tasa de ACV en el paciente sin tratamiento antitrombótico se incrementa 1.5 veces por cada punto sumado en la escala CHADS2: 1.9% para 0 puntos, 2.8% para 1 punto, 4.0% para 2 puntos, 5.9% para 3 puntos, 8.5% para 4 puntos, 12.5% para 5 pun-tos y 18.2% para 6 puntos.De acuerdo con la evolución clínica de los pacientes, el puntaje CHADS2 fue más preciso que la clasificación ela-

borada por los investigadores del AFI (Atrial Fibrillation Investigators)13 y el esquema SPAF III14.Otros autores15 decidieron realizar una aproximación basa-da en los factores de riesgo, es decir, modificaron las an-tiguas denominaciones de “alto riesgo tromboembólico” y “moderado riesgo tromboembólico” por “factores de riesgo mayores” y “factores de riesgo no mayores aunque clínica-mente relevantes”, respectivamente. Entre los primeros se encuentran: el antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio, o tromboembolismo y edad ≥75 años. Mientras tanto, entre los segundos se hallan la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤40%, la hipertensión arterial y la diabetes melllitus. Además, se agregan el género femenino, la edad entre 65 y 74 años y la enfermedad vascular (infarto de miocardio, placa aórtica compleja y la enfermedad vascular periférica).De esta forma diseñaron una puntuación resumida bajo el acrónimo CHA2DS2-VASc en el cual las siglas correspon-den a C = insuficiencia cardíaca congestiva (Congestive heart failure), H = hipertensión (Hypertension), A = edad ≥75 años (Age ≥ 75 years), D = Diabetes mellitus, S = ante-cedente de ACV o ataque isquémico transitorio previo (his-tory of stroke or transient ischemic attack), V = enfermedad vascular (Vascular disease), A = edad ente 65 y 74 años (Age 65-74 years) y Sc = género femenino (Sex category (female). En esta oportunidad le asignaron 2 puntos al antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio y a la edad ≥75 años y 1 al resto de los factores de riesgo tromboembólicas.Así, este nuevo acrónimo amplía el esquema CHADS2 pre-vio al considerar factores de riesgo adicionales que podrían afectar la decisión de anticoagular o no a un paciente.3. El estudio BAFTAEn septiembre de 2007 se publicó en el Reino Unido el es-tudio BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged)16, diseñado para evaluar la eficacia de la war-

Figura 2. Curva de Kaplan-Meier de lapso hasta el primer evento tromboembólico en pacientes tratados con aspirina o warfarina.16

Patricio Gerbaudo, Jorge Galperin



farina en comparación con la aspirina para la prevención de ACVs en pacientes >75 años que se encontraban en asis-tencia con cuidados de atención primaria y que presentaban FA (n = 973).El objetivo primario del estudio fue comparar la frecuen-cia de ACV (isquémico o hemorrágico) fatal o no fatal, hemorragia intracraneana, y otras embolias arteriales clí-nicamente significativas en pacientes asignados de manera aleatoria al tratamiento con aspirina (75 mg/día) o warfa-rina (RIN entre 2 y 3). Los objetivos secundarios fueron comparar la frecuencia de hemorragia mayor, otros eventos vasculares, y la mortalidad por cualquier causa.El 12% de los pacientes mayores de 75 años presentaba FA, y el 56% de quienes padecían de esta arritmia eran mayo-res de 75 años. La anticoagulación con warfarina redujo el riesgo de ACVs, pero con costos elevados para la monitori-zación de la ACO y un riesgo hemorrágico mayor cuando se comparó con otros tratamientos. Los agentes antiplaqueta-rios, como la aspirina, tuvieron una tasa menor de sangrado pero su eficacia antitrombótica fue también inferior. El análisis de los diferentes estudios publicados indica que la población longeva está significativamente subrepresentada: la edad media de los pacientes que participaron en estudios que compararon la ACO con la ausencia de tratamiento fue de 69 años, y la media etaria de los estudios que compara-ron la ACO con la antiagregación fue de 72 años. Esta últi-ma observación es un inconveniente para la práctica clínica diaria ya que varios estudios, entre ellos el SPORTIF II, han demostrado que el riesgo de hemorragia significativa en pacientes anticoagulados aumenta con la edad.El análisis de la información proveniente del estudio BAF-TA reveló que los pacientes tratados con warfarina antes de su incorporación tenían una edad similar a la de quienes no recibían ACO (edad media 81.1 vs 81.7 años), pero estaban amenazados por un riesgo mayor para ACV (35% vs 24%

con CHADS2 de 3-6). La mediana del RIN de los pacien-tes que recibían warfarina fue de 2.3, con una media de 2.4. Los pacientes asignados al tratamiento con warfarina tuvieron una tasa de eventos primarios menor que la de los asignados al tratamiento con aspirina (1.8%/año vs 3.8%/año, RR 0.48, 95% IC 0.28-0.80) (Tabla 2 y Figura 2)El riesgo de ACV aumentó con la edad, fue elevado en los pacientes con antecedente de ACV o AIT, mayor en quienes ya se sabían fibrilados que en los que tenían FA reciente, y aún mayor en los pacientes en tratamiento con warfarina antes de incorporarse al BAFTA que en los que lo iniciaron durante su incorporación al estudio.También se comparó el efecto de la warfarina con el de la aspirina con respecto al riesgo de sangrado mayor en los subgrupos mencionados en el párrafo anterior. La tasa anual de hemorragia en los pacientes asignados al grupo warfarina que ya se hallaban en tratamiento con anticoagu-lantes al ingresar al estudio no difirió de la de quienes no recibían ese agente. Los riesgos de sangrado aumentaron de manera similar en los dos grupos con el aumento de la edad. No hubo evidencia de un riesgo de sangrado mayor en los pacientes tratados con warfarina en comparación con los que recibían aspirina y el beneficio neto favoreció a la ACO. En lo que respecta al objetivo primario, el estudio BAFTA demostró que la frecuencia de ACV significativo, embolia arterial y hemorragia intracraneana fue significati-vamente menor en los pacientes tratados con warfarina que en quienes recibieron aspirina. La información disponible no evidenció que los anticoagulantes fueran más riesgosos que la aspirina en este grupo etario, aunque el estudio tuvo poder limitado para detectar estas diferencias. A pesar de ello, la tasa de sangrado mayor en el contexto de la atención primaria fue significativamente menor en el grupo asigna-do a la warfarina. Tampoco se advirtieron diferencias en la mortalidad por cualquier causa o por eventos vasculares,

Figura 3. Tasas anuales de tromboembolias en grupos de riesgo usando cinco esquemas de estratificación de riesgo para predecir la tromboe-mbolia asociada a la fibrilación auricular. Las líneas de dos barras representan el intervalo de confianza del 95%. ACCP = American College of Chest Physicians Conference on antithrombotic and thrombolytic therapy; AFI = Atrial fibrillation investigators; CHADS2 = insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años, diabetes mellitus y ACV o AIT previo; SPAF = stroke prevention in atrial fibrillation. (18)


pero los intervalos de confianza no fueron lo suficientemen-te acotados para asegurar que la warfarina no tuvo efecto.Cabe señalar que los pacientes de ambos grupos presenta-ron un riesgo de sangrado mayor similar. Para explicarlo se esbozaron varias posibilidades. La primera es que los intervalos de confianza para estimar el riesgo de sangrado mayor en el estudio BAFTA fueron amplios; por lo tanto, no se puede excluir la posibilidad de que la warfarina aumente el riesgo con respecto a la aspirina. En segundo lugar, algu-nos de los estudios previos con anticoagulantes utilizaron un objetivo de RIN mayor que el BAFTA (2.5 con valores límite de 2 y 3): el rango superior del estudio SPAF II fue 4.5; en el AFASAK, 4.2; y en el estudio European Atrial Fi-brillation Trial 4.0. Una explicación posible para la tasa baja de sangrado en los pacientes anticoagulados en el BAFTA es que el 40% de ellos recibía warfarina antes de ingresar al estudio. Se sabe que los riesgos de sangrado son mayores en quienes han iniciado recientemente la terapia anticoa-gulante. Otra explicación posible para la ausencia de dife-rencias en cuanto al riesgo de sangrado entre la warfarina y la aspirina es el entrecruzamiento de los tratamientos. Un tercio de las personas asignadas al azar al grupo warfarina no inició el tratamiento o lo hizo y luego lo suspendió, y el 17% de los pacientes asignados al azar al grupo aspirina terminaron utilizando warfarina al final del estudio.Una gran ventaja de un estudio basado sobre la atención primaria, como el BAFTA, es que la naturaleza de las in-tervenciones son lo más cercanas posibles a las que suelen ser aplicadas a los pacientes en la práctica con problemas clínicos cotidianos. Más aún, los resultados se relacionan con la eficacia del tratamiento en la población general, a di-ferencia de los estudios que reclutan pacientes en el ámbito hospitalario.En el estudio BAFTA se requirió que los ACVs fueran seve-ros (invalidantes o fatales) para que calificaran como obje-tivo final primario. Por lo tanto, los beneficios comunicados se limitan a la prevención de eventos graves. Sin embargo, la proporción de ACVs fatales fue similar a la del estudio SPORTIF III.Es destacable la fuerte evidencia a favor de que la dosis de aspirina utilizada en el BAFTA (75 mg/día) es, por lo me-nos, tan efectiva como dosis mayores para prevenir el ACV para otras indicaciones distintas de la FA.De la evaluación de los estudios realizados surge que sólo el 46% de las personas con FA mayores de 75 años con antece-dente de ACV o accidente isquémico transitorio se hallaban tratados con warfarina al concurrir a la consulta, y que me-nos de la mitad de los pacientes mayores de 75 años con FA recibieron el alta hospitalaria con indicación de warfarina.El estudio BAFTA tiende a sustentar la anticoagulación en todas las personas mayores de 75 años con FA, salvo que haya contraindicaciones o que el paciente se rehúse. El objetivo de RIN debe ser 2-3, límites entre los cuales se demostraron los mayores beneficios. La edad por sí misma no debería considerarse como una contraindicación para la anticoagulación.16

4. El estudio AFFIRMEl estudio AFFIRM11 (Atrial Fibrillation Follow-up Inves-tigation for Rhythm Management) comparó dos estrategias de manejo de la FA: el control del ritmo versus control de la frecuencia en pacientes con FA que tuvieran factores de riesgo para ACV. Todos los pacientes fueron elegidos para

warfarina desde el inicio. En el grupo control de frecuencia se buscó un RIN de 2-3. La anticoagulación no fue obliga-toria para los pacientes del grupo control de ritmo que se hallaban en ritmo sinusal. En muchos pacientes de este es-tudio se utilizaron conjuntamente amiodarona y warfarina, conociendo sus interacciones farmacocinéticas.Dentro de la definición de sangrado mayor se incluyó al ubicado en el sistema nervioso central (SNC) (hemorragia intraparenquimatosa, subdural o subaracnoidea) y fuera del SNC, definido como el sangrado que requirió transfusión de dos o más unidades de glóbulos rojos, internación en una Unidad de Terapia Intensiva y/o suspensión de la an-ticoagulación o antiagregación. En el grupo de sangrado menor se incluyó la hematuria, el sangrado gastrointestinal, epistaxis y otros sangrados que no cumplieron los criterios de sangrado mayor.Los resultados del estudio AFFIRM mostraron que los pa-cientes con eventos de sangrado mayor eran más añosos, poseían antecedentes de diabetes, insuficiencia renal o he-pática, o antecedentes de insuficiencia cardíaca. Doscientos sesenta pacientes (9.2%) tuvieron por los menos un evento de sangrado mayor, sin observarse diferencias significativas entre los grupos control de ritmo y control de frecuencia. El sangrado mayor fuera del SNC se evidenció en 203 pa-cientes (7.3%), de los cuales 107 se hallaban aleatorizados dentro del grupo control de frecuencia y 96 en el grupo con-trol de ritmo. El sangrado mayor dentro del SNC se observó en 59 pacientes (2.1%). La incidencia de sangrado mayor se mantuvo constante dentro de los dos grupos a lo largo del estudio, aproximadamente 2% anual. El valor promedio de RIN al momento de sangrado en el SNC fue de 2.9 (n = 54, rango intercuartilo 1.7-3.2), con 9 de los valores superiores a 4.0 (16.7%). En 217 (83.8%) de 259 pacientes se estaba utilizando warfarina en el momento del sangrado mayor.El sangrado menor fue frecuente en el estudio AFFIRM, siendo informado por 559 pacientes en una sola ocasión, por 115 pacientes en dos ocasiones y por 64 pacientes más de dos veces. Este evento fue más frecuente durante los primeros meses del estudio y luego se mantuvo en una tasa relativamente constante.Los estudios clínicos aleatorizados demostraron que la an-ticoagulación con warfarina resultó en una reducción del 60-70% del riesgo de ACV y tromboembolismo sistémico durante la FA. Debido a que la anticoagulación crónica tam-bién aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas, se recomienda el uso de warfarina en aquellos pacientes en los cuales el riesgo de eventos tromboembólicos sobrepasa el del riesgo de sangrado importante. Todos los pacientes del estudio AFFIRM tenían por lo menos un factor de riesgo para tromoboembolismo.En ambos grupos, la mayoría de los ACVs isquémicos se presentaron tanto cuando se suspendió la warfarina (49%) o cuando presentaron un valor de RIN subterapéutico en el momento del evento (32%).La tasa anual de sangrado mayor fue alrededor del 2% anual. Este valor se halla muy por debajo de la tasa esperada de ACV en poblaciones similares con FA sin anticoagulación. Siete covariables se hallaron asociadas de manera significa-tiva con un aumento del riesgo de sangrado: edad avanzada (>70 años), antecedentes de insuficiencia cardíaca, diabetes, insuficiencia hepática o renal, primer episodio de FA, uso de warfarina y uso de aspirina. Las primeras tres de estas covariables también son factores de riesgo que aumentan



la probabilidad de ACV; por lo tanto, en los pacientes que presentaron esas características es imprescindible mantener una relación riesgo/beneficio favorable.No sorprende el hecho de que el uso de warfarina sea un factor de riesgo de sangrado. Al igual que en otros estu-dios, en el estudio AFFIRM los valores de RIN observados durante un evento de sangrado mayor se hallaron, por lo general, por encima del nivel deseado (entre 2 y 3). Esto último le otorga especial relevancia al hecho de que la tera-pia anticoagulante debe controlarse de manera estricta para minimizar el riesgo de sangrado.Dado que la amiodarona potencia los efectos anticoagulan-tes de la warfarina, los autores del estudio recomiendan que los pacientes tratados con este fármaco inicien un régimen con amiodarona y reduzcan la dosis de la warfarina al 25-50%. Además, consideran relevantes las interacciones far-macológicas y dietarias múltiples de la warfarina, ya que en los pacientes añosos se utilizan, por lo general, una gran combinación de drogas para el tratamiento de comorbili-dades.11

5. Comparación de los esquemas de riesgo tromboembóli-co18

Tal como se mencionó en secciones anteriores, existen dis-tintos esquemas que intentan predecir el riesgo de compli-caciones tromboembólicas en la FA. Fang y colaboradores (18) realizaron una comparación de los cinco esquemas más utilizados con el fin de determinar su validación. Si bien no describiremos en profundidad cada uno de los esquemas, se hará una breve referencia para que la conclusión posterior sea comprensible. El score CHADS212 fue comentado en secciones anteriores. El primer esquema corresponde al creado durante la ACCP (7th American College of Chest Physicians Conference on Antithrombotic and Thrombo-lytic Therapy) (19); en él se dividió a los pacientes con FA en tres categorías de riesgo. Los pacientes considerados de bajo riesgo incluían a los menores de 65 años sin otro factor de riesgo, los de riesgo moderado tenían entre 65 y 75 años sin factores de riesgo, y los de alto riesgo eran los

mayores de 75 años, con antecedentes de ACV isquémico, disfunción ventricular moderada a severa, diabetes mellitus o hipertensión arterial. El índice AFI (13), a su vez, también dividió a los pacien-tes en tres categorías de riesgo. En las categorías de riesgo bajo y moderado se ubicaron los pacientes con idénticas características a los del índice ACCP (19), pero el grupo de alto riesgo presentó algunas diferencias con este último índice. Allí se ubicaron pacientes con antecedentes de ACV o AIT, hipertensión arterial o diabetes mellitus. A pesar de que resta todavía su validación, el score diseñado para predecir el riesgo de ACV a 5 años basado en la cohorte del Framingham Heart Study20 es otra opción a evaluar. Consiste en un sistema de puntuación dependiente de los siguientes factores clínicos: edad (0 a 10 puntos), género fe-menino (6 puntos), presión sistólica (0 a 4 puntos), diabetes mellitus (5 puntos) y antecedente de ACV o AIT (6 puntos). Los pacientes que suman hasta 7 puntos corresponden al grupo de bajo riesgo, los que presentan entre 8 y 15 puntos son considerados de riesgo intermedio, y quienes presentan una puntuación entre 16 y 31 corresponden al grupo de alto riesgo. Por último, en el esquema utilizado en el estudio SPAF21

los pacientes de bajo riesgo tromboembólico no tenían fac-tores de riesgo, los de riesgo moderado solamente tenían el antecedente de hipertensión arterial, mientras que los de alto riesgo presentaron antecedentes de ACV, eran mujeres mayores de 75 años, con insuficiencia cardíaca reciente y fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo ≤25% medida por ecocardiograma. El estudio SPAF le asignó un riesgo de 27.7%, 28.5% y 43.8% a las categorías de bajo, moderado y alto riesgo, respectivamente.El análisis comparativo de los distintos índices evidenció que las tasas de probabilidad de padecer tromboembolias aumentaron monótonamente desde las categorías de bajo a alto riesgo, aunque fueron variables en los distintos esque-mas utilizados. (Ver Figura 3). Además, todos los esquemas sólo tuvieron una razonable capacidad para separar a los pacientes en categorías de riesgo que correspondieran a

Warfarina (n=488) Aspirina (n=485) Warfarina vs Aspirina

n Riesgo anual n Riesgo

anual RR (95% IC) p

ACV 1 1,6% 44 3,4% 0,46 (0,26-0,79) 0,003Según severidadFatal 3 1,0% 21 1,6% 0,59 (0,27-1,24) 0,14

Incapacitante no fatal 8 0,6% 23 1,8% 0,33 (0,13-0,77) 0,005Tipo de ACV*

Isquémico 0 0,8% 32 2,5% 0,30 (0,13-0,63) 0,0004

Hemorrágico 6 0,5% 5 0,4% 1,15 (0,29-4,77) 0,83

Desconocido 5 0,4% 7 0,5% 0,69 (0,17-2,51) 0,53

Otro sangrado intracraneal† 2 0,2% 1 0,1% 1,92 (0,10-113,3) 0,65

Embolia sistémica‡ 1 0,1% 3 0,2% 0,32 (0,01-3,99) 0,36

Número total de eventos 4 1,8% 48 3,8% 0,48 (0,28-0,80) 0,0027Tabla 2. Tipos de eventos primarios16

RR = Riesgo relativo. ACV = Accidente cerebrovascular. * El tipo de ACV fue determinado según las imágenes cerebrales o los hallazgos pos mortem. Si ninguno de los dos se hallaba disponible, se clasificó al ACV como desconocido.† Las otras tres hemorragias intracraneales fueron subdurales; dos de ellas fatales (una en cada grupo de trataiento) ‡ Dos casos de embolia sistémica fueron fatales (uno en cada grupo de tratamiento)



distintas tasas de tromboembolismo. Los pacientes con y sin tromboembolismo tienen una alta tasa de superposición en su distribución dentro de las categorías de riesgo (ver Figura 4).Si se comparan los cinco esquemas principales de estrati-ficación del riesgo tromboembólico empleados en los pa-cientes con FA no valvular, ninguno parece ser superior a otro. A pesar de que estos índices delimitaron categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, las tasas absolutas de trom-boembolismo entre estas categorías difirieron en menor medida que lo esperado.Tras realizar la comparación entre los distintos esquemas utilizados para predecir eventos tromboembólicos en pa-cientes con FA no valvular, Fang y colaboradores concluyen que tienen una capacidad discriminatoria similar, aunque su exactitud es relativamente pobre. Por consiguiente, hasta que no se desarrollen métodos más eficientes para evaluar el riesgo de tromboembolia, una gran proporción de los pa-cientes con FA estarán expuestos a los riesgos asociados a la terapia con ACO. Además, las diferencias entre los distintos esquemas podrían hacer que determinados pacientes sean o no considerados para el tratamiento con warfarina. Por lo tanto, se requieren más investigaciones para identificar de manera prospectiva a los pacientes que se beneficiarán con el tratamiento con warfarina, en lo que respecta tanto a los riesgos tromboembólicos como a los hemorrágicos.

Evaluación del riesgo de sangradoSi bien la ACO en los pacientes con FA es unánimemente aceptada, en la práctica se la indica sólo en el 15 al 44% de quienes con certeza la requieren realmente y se benefi-ciarían con ella. Las causas de la tasa baja de uso de este tratamiento efectivo son la falta de percepción por parte del

médico de los beneficios reales y la sobreestimación del riesgo de sangrado. Para evaluar el riesgo de esta compli-cación y la posibilidad de iniciar la ACO sin una amena-za de este tipo se diseñaron varios métodos. Es necesario considerar la relación riesgo – beneficio antes de iniciar la administración de warfarina, y por ello se han llevado a cabo diversos estudios.

1. Índices de riesgo hemorrágicoKakar, Lane y Lip22 evaluaron distintos índices de riesgo hemorrágico, entre ellos el UK National Institute of Health and Clinical Excellence National Clinical Guideline for AF23. En este análisis se demostró que debe valorarse el riesgo hemorrágico en especial en los pacientes >75 años, en tratamiento con drogas antiplaquetarias (como aspirina o clopidogrel) o antiinflamatorios no esteroides, tratados con múltiples drogas (polifarmacia), con hipertensión arte-rial no controlada, antecedentes de sangrado (por ejemplo úlcera péptica o hemorragia cerebral), y antecedentes de manejo incorrecto de la ACO. Estos autores mencionan un índice previo, el OBRI (Outpatient Bleeding Risk Index)24, en el cual se consideró a los pacientes >65 años, con o sin antecedentes de ACV, y a cualquiera de las siguientes co-morbilidades: infarto agudo de miocardio reciente, anemia, diabetes o insuficiencia renal, para estratificarlos en tres grupos. La incidencia acumulada de sangrado mayor a los 48 meses fue del 3% en el grupo de bajo riesgo, 12% en el de riesgo intermedio y, 53% en el de riesgo elevado. Este índice fue validado y se halló buena predicción de tasa de sangrado para los grupos de riesgo intermedio y alto.Shireman y colaboradores25 desarrollaron otro índice para evaluar el riesgo de sangrado en pacientes añosos tratados con ACO. Para ello validaron su modelo en más de 26.000 pacientes, incorporando a ocho variables: edad ≥70 años,

Figura 4. Proporción de cohorte ATRIA sin tratamiento con warfarina y categorizadas por el score de CHADS2, estratificadas según el desarrollo de tromboembolia. La distribución de las personas-años contribuida por los pacientes que no sufrieron tromboembolismo se halla en azul y la distribución de personas–años integrado por pacientes que sufrieron tromboembolia se representa en amarillo. TE = tromboembolia. (18)



género, sangrado remoto, sangrado reciente, abuso de drogas/alcohol, diabetes, anemia y uso de drogas antipla-quetarias. Así, demostraron tasas de sangrado de 0,9%; 2% y 5,4% para los grupos de riesgo bajo, moderado y alto, respectivamente. La virtud principal de ese índice es que se basó sobre una población con el 43% de pacientes de más de 80 años de edad, por ende más representativa de la po-blación con FA. Sin embargo, su empleo es engorroso para el médico tratante, además de soslayar a la variabilidad del RIN como factor de riesgo.Los pacientes añosos tienen un deterioro del clearance de creatinina e insuficiencia renal vinculados a la edad, que los predisponen a gastropatía urémica y anemia, factores que aumentan el riesgo de sangrado. El modelo reciente propuesto por Shireman y colaboradores25 parece prome-tedor para evaluar el riesgo de sangrado, aunque todavía carece de validación. Como ocurre con frecuencia, muchos de los pacientes con riesgo hemorrágico elevado también presentan un riesgo considerable de ACV y ello conlleva un dilema de difícil solución.

2. Score HEMORR2HAGESLa anticoagulación con warfarina causa un 10% de efectos adversos relacionados con drogas. Esto no sólo reduce el beneficio neto de la ACO, sino que genera temor para la utilización de esa terapéutica en el personal médico. Por lo tanto, Gage y colaboradores crearon un esquema, el score HEMORR2AGHES26, que evalúa el riesgo de sangrado y ofrece una perspectiva mejor acerca de los riesgos de iniciar la ACO. Para cumplir su propósito adaptaron los tres scores de riesgo publicados con antelación a un nuevo esquema.El acrónimo HEMORR

2AGHES corresponde a: insuficien-

cia renal o hepática (H: hepatic or renal disease), alcoholis-mo (E: ethanol abuse), malignidad (M: malignancy), edad avanzada (O: older age >75 years), plaquetopenia o disfun-ción plaquetaria (R: reduced platelet count or function), riesgo de resangrado (R: rebleeding risk), anemia (A: anemia), factores genéticos (G: genetic factors), hiperten-sión arterial no controlada (H: hypertension uncontrolled), riesgo aumentado de caídas (E: excessive fall risk including neuropsychiatric disease), y ACV (S: stroke). A cada ítem se le asignó un punto, salvo el riesgo de resangrado que recibió dos.Se dividió a los pacientes en tres niveles de riesgo según el puntaje del score HEMORR

2AGHES: 0-1 bajo, 2-3 inter-

medio, y ≥4 alto. Se observó un incremento adicional del riesgo de sangrado por 100 pacientes/año aumentó con cada

punto: 1,9% para 0 puntos, 2,5% para 1 punto, 5,3% para 2 puntos, 8,4% para 3 puntos, 10,4% para 4 puntos y 12,3% para ≥5 puntos. En los pacientes tratados con warfarina, el score HEMORR

2AGHES tuvo una mayor certeza predicti-

va (c statistic 0.67) que otros esquemas (p <0.001).Otra ventaja de este score es que se desarrolló sin mencionar una población determinada, por lo que puede ser utilizado no sólo en los pacientes con FA, sino también en los pacien-tes post-infarto de miocardio, trombosis venosa profunda o con válvulas protésicas.26

3. Score HAS-BLEDUna nueva y sencilla forma de evaluar el riesgo hemorrá-gico denominada HAS-BLED ha sido recientemente enun-ciada (CITA Recomendations1.pdf 15). Esta está basada en una cohorte de 3978 sujetos europeos con FA del estudio EuroHeart Survey. El acrónimo HAS-BLED corresponde a H = hipertensión (Hypertension), A = disfunción hepá-tica o renal (Abnormal renal/liver function), S = accidente cerebrovascular (Stroke), B = antecedente hemorrágico o predisposición (Bleeding history or predisposition), L = RIN lábil (Labile INR), E = anciano (Elderly >65) y D = consumo de drogas o alcohol (Drugs/alcohol). Utilizando dicho acrónimo un puntaje de ≥3 es considerado de alto riesgo hemorrágico y requeriría una revisión general del paciente una vez iniciado el tratamiento antitrombótico, sin importar cual fuere.

4. El estudio ATRIA27

Los investigadores Fang y colaboradores diseñaron el es-tudio ATRIA (Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation) en el cual siguieron a 9186 pacientes con FA. Dichos pacientes contribuyeron con 32888 personas/años de seguimiento de tratamiento con warfarina.Los autores de dicho estudio incluyeron cinco variables independientes en su modelo final y les asignaron distintos puntajes a cada una: anemia (3 puntos), insuficiencia renal grave (filtrado glomerular <30 mL/min o en tratamiento dialítico, 3 puntos), edad ≥75 años (2 puntos), antecedente hemorrágico (1 punto) e hipertensión arterial (1 punto). Así, dividieron el riesgo hemorrágico en tres categorías: la de bajo riesgo (0 a 3 puntos) con una tasa de sangrado del 0.8%, la de riesgo intermedio (4 puntos) con una tasa de sangrado del 2.6% y la de alto riesgo (5 a 10 puntos) con una tasa de sangrado del 5.8%.

Otros aspectos a considerarSi bien es cierto que las opciones mencionadas en la sección

0 Sin síntomas.1 Sin incapacidad importante Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales.

2 Incapacidad leve Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.

3 Incapacidad moderada Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).

4 Incapacidad moderadamente severa

Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).

5 Incapacidad severa Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.

6 MuerteTabla 2. Escala de Rankin (Modificada)27



precedente para evaluar el riesgo de complicaciones hemo-rrágicas son una alternativa válida para prevenir complica-ciones, es necesario considerar otros aspectos.Si se tiene en cuenta que el grupo etario al que se refiere este artículo corresponde a personas longevas, de 75 o más años, no debe obviarse el hecho de que ellas suelen presen-tar otras patologías asociadas. Entre ellas debe destacarse el deterioro cognitivo, de grado variable y de etiología di-versa. Es por ello que surge el interrogante de iniciar o no la ACO en un paciente que no ofrece garantías de un control adecuado del tratamiento.Pujol Lereis y colaboradores28 evaluaron este último aspec-to, teniendo presente que el estado cognitivo y el grado de discapacidad (secundaria a un ACV u otra patología neuro-lógica), la asociación con trastornos de la marcha o crisis co-miciales frecuentes son condicionantes para iniciar la ACO a pesar del resultado obtenido en los scores hemorrágicos. Los autores utilizaron la escala de Rankin modificada (ver Tabla 3) para evaluar el grado de discapacidad del paciente. En ella se considera que la discapacidad es moderada si el paciente presenta síntomas que restringen significativamen-te su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma. Se menciona que en muchos centros un Rankin ≥4 es una limitación importante para iniciar la ACO.La inmensa mayoría de las investigaciones dirigidas hacia la evaluación de la necesidad de ACO y el riesgo de com-plicaciones hemorrágicas, se realizaron en ambientes con-trolados y en Estados Unidos o países europeos. En nuestro país debe valorarse la dificultad para el seguimiento médico y el nivel socio-económico, junto con el riesgo de sangrado, antes de iniciar la ACO. Un gran número de profesionales, al considerar estas últimas variables, optan por no iniciar la anticoagulación equiparando el riesgo de complicaciones

a los valores obtenidos por el score HEMORR2AGHES26.

Nuevas alternativas terapéuticas

1. Inhibidores directos de la trombina (IDT) o del factor Xa.Debido a los trastornos hemorrágicos que padecen los pa-cientes añosos (>75 años) tratados con warfarina, se han desarrollado los inhibidores orales directos de la trombina. El ximelagatrán fue la primera molécula explorada como una alternativa terapéutica. Esta droga se evaluó en gran-des estudios en fase III, el SPORTIF III (Stroke Prevention using ORal Thrombin Inhibitor in atrial Fibrillation)14 y el SPORTIF IV31, en los cuales se documentó la eficacia para prevenir los ACVs en los pacientes con FA. Sin embargo, ese agente se abandonó al demostrarse su hepatotoxicidad. El análisis de 7329 pacientes aleatorizados de los estudios SPORTIF III y IV, demostró que en los pacientes añosos con FA no valvular expuestos a un riesgo elevado de ACV, el ximelagatrán fue tan eficaz como la warfarina para la prevención del ACV y la embolia sistémica. Otros fármacos de esta clase se encuentran en desarrollo, y la información extraída sobre la eficacia y seguridad del único inhibidor oral directo de la trombina estudiado en un gran ensayo clínico es relevante32.Es importante recalcar que la eficacia del tratamiento con warfarina en los estudios SPORTIF se alcanzó con una es-tricta monitorización del RIN, hecho de difícil logro en la práctica clínica. Esto último aboga a favor de la eficacia de los IDT comparados con la warfarina para la prevención de los ACV y las embolias sistémicas. La tasa de sangrado ma-yor fue menor en el grupo ximelagatrán comparado con el grupo warfarina. Sin embargo, esta diferencia fue estadís-ticamente significativa sólo en el grupo de hombres añosos.La implicación clínica principal de este análisis es que en

Figura 5. Riesgo acumulado del evento primario de ACV o embolia sistémica, según los grupos tratados. (37)



los pacientes ancianos con alto riesgo de ACV y FA no val-vular, la inhibición directa de la trombina con ximelagatrán es tan efectiva como la anticoagulación con warfarina bien controlada, pero el primero presenta una tasa menor de sangrados potenciales. Por lo tanto, los IDT orales consti-tuyen una alternativa para los pacientes ancianos con alto riesgo tromboembólico en quienes se deben considerar las complicaciones hemorrágicas. En la medida que se alcance seguridad en el desarrollo de los agentes IDT, los pacientes de alto riego podrán ser anticoagulados y protegidos del ACV. Hasta ahora, estos últimos eran privados de la ACO en primera instancia por las preocupaciones específicas re-lacionadas con la warfarina.33

Connolly y colaboradores34 publicaron un estudio que com-paró el riesgo de ACV en pacientes con FA divididos en grupos: warfarina y dabigatrán (110 mg o 150 mg cada 12 horas). El objetivo primario de valoración fue el ACV o la embolia sistémica.El objetivo final primario se verificó en el 1,69% por año en el grupo warfarina, comparado con 1,53% por año en el grupo que recibió 110 mg de dabigatrán y 1,11% por año en el grupo tratado con 150 mg de dabigatrán. La tasa anual de sangrado mayor en los pacientes tratados con warfarina fue del 3,36%, contra 2,71% y 3,11% en quienes recibieron da-bigatrán (110 mg y 150 mg, respectivamente). La tasa anual de ACV hemorrágico fue de 0,38% en el grupo warfarina, del 0,12% en el grupo dabigatrán (110 mg) y del 0,10% en el grupo dabigatrán (150 mg). La tasa de mortalidad anual as-cendió al 4,13% en el grupo tratado con warfarina compara-da con el 3,75% en el grupo que recibió dabigatrán 110 mg y 3.64% anual en el grupo que recibió 150 mg de dabigatrán.Los autores concluyeron que en los pacientes con FA, el tra-tamiento con dabigatrán en dosis de 110 mg se asoció con tasas de ACV y embolia sistémica similares a las observa-das en los pacientes tratados con warfarina, pero con menos eventos de sangrado mayor (ver Figura 5). La comparación de dabigatrán 150 mg con warfarina, evidenció menor por-centaje de eventos tromboembólicos pero una tasa similar de sangrado mayor.Una nueva droga, el rivaroxabán, perteneciente al grupo de los IDT, podría proveer una anticoagulacíon más predecible y confiable que la warfarina. Por lo tanto, Patel y colabora-dores35 realizaron un estudio aleatorizado y doble ciego, en el cual incluyeron a 14264 pacientes con FA no valvular y riesgo tromboembólico aumentado, y compararon el trata-miento con rivaroxabán 20 mg/d contra una dosis ajustable de warfarina.Los resultados obtenidos demostraron que la tasa anual de sangrado mayor y sangrado menor clínicamente relevante fue de 14.9% en el grupo tratado con rivaroxabán, mientras que en el grupo tratado con warfarina dicha tasa fue del 14.5% (CI 95% 0.96 a 1.11; p=0.44). Esta diferencia resultó no ser estadísticamente significativa. Sin embargo, los auto-res observaron reducciones significativas de la hemorragia intracraneal (0.5% en el grupo tratado con rivaroxabán contra 0.7% en el grupo bajo tratamiento con warfarina, p=0.02) y de los sangrados mortales (0.2% contra 0.5%, p=0.003) perteneciente al grupo de los inhibidores del fac-tor Xa. De esta forma, concluyeron que el rivaroxabán no fue inferior a la warfarina para la prevención del ACV y de la embolia sistémica en los pacientes con FA.2. La oclusión mecánica de la orejuela auricular izquierda.Dispositivo WATCHMAN. En determinadas ocasiones

resulta difícil mantener un nivel de RIN adecuado en pa-cientes con FA tratados con ACO debido a las interacciones medicamentosas múltiples, dietarias múltiples y metabóli-cas múltiples de la warfarina. Además se agrega la escasa tolerancia y/o adherencia con los repetidos controles de he-mostasia requeridos para mantenerse dentro de un margen terapéutico estrecho.Por ello se diseñó el dispositivo WATCHMAN Left Atrial Appendage Occlusion Device, cuyo objetivo consiste en sellar la orejuela auricular izquierda con un dispositivo de nitinol insertado de manera percutánea. De esta manera, se podría evitar la embolización distal en pacientes con FA y trombos en la orejuela de la aurícula izquierda.El dispositivo WATCHMAN es un método seguro y con-fiable para sellar la orejuela auricular izquierda, con tasa baja de complicaciones asociadas a su colocación. El riesgo anual de ACV de la población estudiada según el score CHADS2 fue de 1,9/año. Por el contrario, no se observaron ACVs en ninguno de los pacientes tratados con el oclusor a pesar de la suspensión de la ACO en más del 90%. Sin em-bargo, el estudio en cuestión no se realizó con la población necesaria para presentar el suficiente poder estadístico29.Dispositivo PLAATO (Percutaneous Left Atrial Appenda-ge Transcatheter Occlusion).30 En un estudio que incorporó a 29 pacientes se evaluó la posibilidad de ocluir mecáni-camente la orejuela auricular izquierda, debido a que este reparo anatómico es el lugar en donde se forman la mayoría de los trombos. Considerando que un gran número de pa-cientes con FA no reciben ACO por diversos motivos, como complicaciones hemorrágicas, riesgo elevado de sangrado, alergia a derivados de la warfarina o temor a complicacio-nes, esta alternativa surge como una solución promisoria.El dispositivo PLAATO consiste en una jaula de nitinol con forma de balón autoexpandible con una membrana de politetrafluoroetileno que se implanta por vía percutánea y es controlada por ecocardiografía transesofágica y angio-grafía.A pesar del escaso número de pacientes, las complicaciones observadas a los cinco meses de seguimiento fueron pocas. No hubo embolizaciones del dispositivo ni complicaciones neurológicas. Durante los controles no se demostró la for-mación de novo de trombos auriculares ni aposiciones de trombos en el dispositivo cuando los pacientes continuaron en tratamiento con aspirina y clopidogel30.La oclusión percutánea de la orejuela auricular izquierda es una nueva opción para los pacientes con FA y riesgo elevado de tromboembolias o con contraindicaciones para la ACO. Según los hallazgos del estudio mencionado este procedimiento parece seguro. Por otra parte, se demostró, mediante seguimiento por ecocardiografía, que el disposi-tivo mantuvo una posición estable y que con posterioridad presentó trombosis interna completa. No obstante, se están desarrollando estudios multicéntricos en poblaciones más numerosas para determinar con mayor grado de certeza la seguridad y eficacia de este tratamiento30.Estudio LAAOS (Left Atrial Appendage Occlusion Stu-dy). En el año 2004 se publicó un estudio que incluyó a 77 pacientes, denominado LAAOS31, que evaluó la seguridad y eficacia de la oclusión de la orejuela auricular izquierda durante la cirugía de revascularización miocárdica. Luego de la oclusión de esta estructura se realizaron controles con ecocardiografía transesofágica comprobándose una tasa de éxito del 43% al 87%. Luego de un seguimiento de 13 ± 7



meses, el 2.6% de los pacientes presentó eventos tromboe-mbólicos.Si bien el estudio LAAOS no tiene el poder estadístico suficiente y no se dispone de estudios con mayor número de pacientes para determinar la eficacia de la estrategia propuesta, ésta se plantea como una alternativa potencial en pacientes con FA que se someten a una cirugía de revas-cularización miocárdica.

Consideraciones finales

La FA presenta complicaciones graves, en particular en el anciano tanto por las tromboembolias como por las hemo-rragias derivadas de la ACO.Es evidente la ausencia de pautas certeras en las guías de práctica en cuanto al tratamiento de la FA en pacientes año-sos. Las guías de la AHA/ACC/ESC16 recomiendan la ACO en pacientes con dos o más factores de riesgo de ACVs, uno de los cuales es la edad >74 años. No obstante, estas guías sugieren que los pacientes ≥75 años, con riesgo elevado de sangrado, pueden ser tratados con un objetivo de RIN menor al utilizado en los estudios disponibles. Esta indefinición observada se trasladó a la práctica médica, ya que en la ac-tualidad, menos de la mitad de los pacientes añosos reciben warfarina. Desafortunadamente un número considerable de pacientes reciben ACO subóptima, como se demostró en los trabajos de Blanch y colaboradores37, y Llop y colaborado-res38. Entre los motivos se destacan la edad avanzada del paciente y el temor del médico tratante a las complicaciones hemorrágicas de las ACO. Creemos que con buenos predic-tores de tasas de tromboembolia y sangrado podrá lograrse un manejo más eficiente de esta arritmia en los pacientes añosos. Este grupo presenta un riesgo aumentado tanto de ACV como de sangrado y también comprende a la franja de la población con mayor incidencia de FA.Se han desarrollado distintos métodos para predecir el ries-go de complicaciones tromboembólicas en la FA, con tasas de eficacia similares. Sin embargo, ellos son más robustos que los que evaluaron las complicaciones hemorrágicas. Ello se debe a que el riesgo tromboembólico se halla en estudio hace más tiempo, lo cual permitió que se desarro-llen índices basados sobre trabajos con muestras poblacio-nales más representativas y, a su vez, que se tenga mayor experiencia en su investigación. A pesar de no contar con un estudio superior al resto, es posible estimar el riesgo de tromboembolismo con un grado razonable de certeza en la práctica diaria.En cuanto a las complicaciones hemorrágicas, todavía no disponemos de elementos suficientemente confiables para su valoración predictiva. La evidencia disponible no posee el suficiente peso estadístico para ser aplicada con certeza en la práctica cotidiana. Sin embargo, este aspecto se halla en permanente desarrollo. Por el momento es preciso eva-luar los riesgos hemorrágicos sobre la base de los elementos clínicos del paciente y no exclusivamente a partir de los estudios que tratan de predecirlos.Conociendo las complicaciones tanto de la FA como de su tratamiento, se han investigado varias alternativas terapéu-ticas. Una de ellas es el desarrollo de los inhibidores orales directos de la trombina. Estos fármacos parecen una alter-nativa eficaz para reemplazar a la warfarina como trata-miento ACO. En la actualidad, el dabigatrán es el único de estos agentes en vías de aprobación para su uso cotidiano, y

existen otras moléculas en desarrollo.Otra opción para pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos en quienes la ACO es de implementación difícil es la oclusión mecánica de la orejuela auricular iz-quierda por vía percutánea. Al igual que para los inhibido-res directos de la trombina por vía oral, faltan estudios con mayor peso estadístico para avalar su aplicación rutinaria aún en casos seleccionados.En el futuro se deberán evaluar otros aspectos no del todo conocidos para guiar la prevención de las tromboembolias en los pacientes con FA. No existen estudios suficientes que consideren los factores socioeconómicos y el contexto clínico de los pacientes para indicar el inicio de la ACO. Tampoco se conoce con certeza la indicación de ACO en los pacientes que han recuperado el ritmo sinusal, y cuál es el momento preciso para definir su suspensión.En la actualidad, el dabigatran y los inhibidores del factor Xa se han aprobado para su uso cotidiano y existen otras moléculas en desarrollo. A modo de resumen, es posible afirmar que los pacientes longevos constituyen un grupo muy especial ya que presen-tan un riesgo aumentado de complicaciones tanto trombo-embólicas como hemorrágicas y las decisiones acerca de la ACO deben considerar, de manera inevitable, la relación riesgo/beneficio y la capacidad de contar con controles de laboratorio fiables y regulares.

Referencias 1. Falk R. Atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001 Apr 5;344(14):1067-782. Braunwald E et al, Heart Disease, Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment, Atrial fibrillation, 8va edición, Elsevier, 2008, 869-873.3. Sherman D, Stroke Prevention in atrial fibrillation Pharmacological rate versus rythm control, Stroke, 2007; 615:617,4. Rastas S et al. Atrial fibrillation, stroke and cognition a longitudi-nal population-based study of people aged 85 and older. Stroke. 2007 May;38(5):1454-60.5. Miyasaka Y et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a community-based cohort. Eur Heart J. 2007 Aug;28(16):1962-7.6. Watson T, Shantsila E, Lip G. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow s triad revisited. Lancet. 2009 Jan 10;373(9658):155-66.7. Hohnloser S. Rythm or rate control in atrial fibrillation – Pharma-cological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Lancet. 2000 Nov 25;356(9244):1789-94.8. Carlsson J et al. Randomized trial of rate-control versus rythm-con-trol in persistent atrial fibrillation. The Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) trial. J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1690-6.9. Hagens V et al. The RACE study in perspective of Randomized stu-dies on management of atrial fibrillation. Card Electrophysiol Rev. 2003 Jun;7(2):118-21.10. Opolski G et al. Rate control vs. rythm control in patients with nonval-vular persistent atrial fibrillation. Chest. 2004 Aug;126(2):476-86.11. DiMarco JP, Factors affecting bleeding risk during anticoagulant therapy in patients with atrial fibrillation: Observations from the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. Am Heart J. 2005 Apr;149(4):650-6.12. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: re-sults from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-7013. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Arch Interm Med. 1994; 154:1449-1157.14. Cowburn P, Cleland JG, SPAF-III Results. Eur Heart J. 1996 Jul;17(7):1129.15. Europace. 2010;12(10):1360-1420. 16. Mant J et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an el-derly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet. 2007 Aug 11;370(9586):493-503.17. Fuster V et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Pa-tients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the Ame-rican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee



for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) De-veloped in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 2001 Oct 23;104(17):2118-5018. Fang M et al. Comparison of risk stratification schemes to predict thromboembolism in people with nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008 Feb 26;51(8):810-5.19. Singer, D et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: the Se-venth ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004 Sep;126(3 Suppl):429S-456S20. Wang T et al. A risk score for predicting stroke or death in indivi-duals with new-onset atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. JAMA. 2003 Aug 27;290(8):1049-5621. Hart R et al. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investi-gators. Stroke. 1999 Jun;30(6):1223-922. Kakar P et al. Bleeding risk stratification models in deciding on anticoagulation in patients with atrial fibrillation. Chest. 2006 Nov;130(5):1390-6.23. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial fibrilla-tion: national clinical guideline for management in primary and secondary care. London, UK:Royal College of Physicians, 2006.24. Beyth RJ, Quinn LM, Landefeld CS. Prospective evaluation of an in-dex for predicting the risk of major bleeding in outpatients treated with warfarin. Am J Med. 1998 Aug;105(2):91-9.25. Shireman T et al. Development of a contemporary bleeding risk model for elderly warfarin recipients. Chest. 2006 Nov;130(5):1390-6.26. Gage B, Yan Y, Miligan P, Waterman A, et al. Clinical classification schemes for predicting hemorrhage: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation (NRAF). Am Heart J. 2006 Mar;151(3):713-9.27. Fang et al, J Am Coll Cardiol. 2011 Jul 19;58(4):395-40128. Pujol Lereis V, Rey RC. Uso de anticoagulantes en pacientes con

fibrilación auricular crónica: un punto de vista neurológico. Rev Electro y Arritmias 2009; 3: 95-100.29. Sick P et al. Initial worldwide experience with the WATCHMAN left atrial appendage system for stroke prevention in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2007 Apr 3;49(13):1490-5.30. Omran H et al. Mechanical occlusion of the left atrial appendage. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Sep;14(9 Suppl):S56-9.31. Healey J et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): Re-sults of a randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlu-sion during coronary bypass surgery in patients at high risk for stroke. Am Heart J. 2005 Aug;150(2):288-93.32. Hylek EM, Frison L, Henault L, Cupples A. Disparate stroke rates on warfarin among contemporaneus cohorts with atrial fibrillation: poten-tial insights into risk from a comparative analysis of SPORTIF III versus SPORTIF V. Stroke. 2008 Nov;39(11):3009-1433. Gage B, Can we rely on RE-LY? N Engl J Med. 2009 Sep 17;361(12):1139-51. 34. Ford G, Choy AM, Deedwania P, Karalis DG, et al. Direct throm-bin inhibition and stroke prevention in elderly patients with atrial fibri-llation. Experience from the SPORTIF III and V trials. Stroke. 2007 Nov;38(11):2965-71.35. Patel MR et al, N Engl J Med. 2011 Sep 8;365(10):883-91.36. Connolly S et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009 Sep 17;361(12):1139-5137. Blanch P, Freixa R, Ibernón M, Delso J, et al. Utilización de anticoa-gulantes orales en fibrilación auricular al alta hospitalaria en el año 2000. Revista española de cardiología. 2003; 56:1057-1063.38. Llop R et al. From clinical trials to clinical practice: oral anticoagu-lation among patients with non-rheumatic, atrial fibrillation. Eur J Clin Pharmacol. 1997;53(1):1-5.39. Freeman W, Aguilar M. Stroke prevention in atrial fibrillation and other major cardiac sources of embolism. Neurol Clin. 2008 Nov;26(4):1129-60, x-xi.


112 Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 4 / Octubre - Diciembre 2011

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventricularesHyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González*, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale.

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.Buenos Aires, Argentina. *Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca, Hershey Medical Center. Penn State University. USA.


Introducción

La alternancia y la oscilación periódica del intervalo de ciclo en las taquicardias paroxísticas supraventriculares son fenómenos infrecuentes, que pueden acompañarse o no con alternancia de los complejos QRS. Para explicar la alternancia del intervalo del ciclo se han invocado meca-

nismos diversos: cambios en vías de conducción de la onda excitatoria, fenómenos de oscilación del potencial de acción en el sistema de His-Purkinje y latidos anticipados bigemi-nados de la unión aurículo-ventricular. Sin embargo, hasta el presente el mecanismo electrofisiológico subyacente es debatido.El objetivo de este trabajo es analizar las características de este fenómeno para intentar establecer los mecanismos electrofisiológicos involucrados.

Materiales y método

Se realizó el análisis retrospectivo de los registros electro-gráficos de pacientes que se sometieron a estudio electro-

Resumen. La alternancia u oscilación en el intervalo del ciclo (AIC) de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPS) es un fenómeno inusual cuyo mecanismo electrofisiológico es debatido (cambios en vías de conducción, fenómenos de oscilación del potencial de acción en el sistema de His-Purkinje y latidos anticipados bigeminados de la unión AV). En este estudio analiza-mos de manera retrospectiva los trazados electrocardiográficos y los electrogramas intracavitarios de 13 pacientes (p) sometidos a ablación por radiofrecuencia por TPS recurrentes y que presentaron AIC durante el estudio electrofisiológico, para evaluar sus características y establecer su mecanismo subyacente. Siete p eran mujeres y la edad promedio fue de 34años ± 24 años. Ningún p recibía fármacos depresores de la conducción en el momento del estudio. Ocho p presentaron TPS ortodrómicas y 5 p, taquicar-dia por reentrada nodal AV (TRNAV) “lenta-rápida” en 4 de ellos y “rápida-lenta” en el restante. La AIC fue reproducible en 8 de 9 p en quienes se dispuso de episodios reiterados de la arritmia. En 12 casos, los cambios en el intervalo del ciclo se debieron a modificaciones en el intervalo A-H y en un caso (TRNAV “rápida-lenta”) a oscilaciones en el intervalo H-A, en tanto el intervalo HV permaneció constante. En los casos de TPS ortodrómica, tampoco se advirtieron cambios en el intervalo V-A. En 5 casos, la AIC coincidió con alternancia en los complejos QRS. La AIC perduró sin modificaciones hasta la interrupción de la arritmia por sobreestimulación en 8 p ; en 4 p, el intervalo A-H más largo se prolongó de manera paulatina, aunque a veces algo errática, hasta el momento de la interrupción espontánea de la arritmia, que siempre sucedió cuando debía ocurrir un intervalo A-H prolongado. En otro caso, el fenómeno persistió hasta la interrupción de la taquicardia por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía accesoria por el mecanismo de “fatiga”.Por lo tanto, puede inferirse que, en 12 de nuestros pacientes, el mecanismo de la AIC se debió a la conducción del impulso por dos vías nodales anterógradas, con bloqueo 2:1 en la que presentaba la conducción más rápida, o tal vez bloqueo alternante en las dos vías y en el caso restante, a un mecanismo similar en dos vías nodales retrógradas. Si bien este fenómeno puede producirse como consecuencia de cambios en la refractariedad y bloqueo funcional en el sistema de His Purkinje, ello se descartó por la inmutabilidad del intervalo HV durante la AIC. El fenómeno de AIC puede proveer un mecanismo para autolimitar las TPS y no parece ser tan raro como se lo considera en la TRNAV.

Abstract. Length alternans (CLA) of paroxysmal supraventricular tachycardias (PST) is an unusal phenomenon whose electro-physiological mechanism is still subject of debate (changes in alternative conduction pathways, oscillation in the His-Purkinje system action potential and bigeminal premature AV junction beats). In this study we retrospectively analyze the electrocardio-graphic tracings and intracavitary electrograms of 13 patients (p) who underwent radiofrequency ablation for recurring PST and showed CLA during the electrophysiologic study in order to evaluate its characteristics and establish its underlying mechanism. Seven p were female and their average age was 34 years + 24 years. No p was under conduction depressant agents when the study was performed. Eight p had orthodromic PST and 5 p, AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) that was of the “slow-fast” type in 4 of them and of the “fast-slow” variety in the remaining p. CLA could be reproduced in 8 out of 9 p in whom repeated arrhythmic episodes could be observed. In 12 p, changes in the cycle length were attributed to alterations in the A-H interval and in one case (“fast-slow” AVNRT),to oscillation of the H-A interval, whereas the H-V interval always remained unmodified. In cases of orthodromic PST, no alterations of the V-A interval were seen either. In 5 p, CLA coincided with QRS complex alternans. CLA persisted unaltered until interruption of the arrhythmia by overdrive pacing in 8 p; in 4 p, the longest A-H interval increased gradually, until spontaneous interruption of the arrhythmia, which always happened when a prolonged A-H interval should have occurred. In another p, this phenomenon persisted until interruption of the tachycardia caused by retrograde conduction block in the accessory pathway due to “fatigue”. In conclusion, it can be inferred that in 12 p, the CLA mechanism was due to impulse propagation along two anterograde nodal pathways with 2:1 block in the pathway with the fastest conduction or to a similar mechanism in two retrograde nodal pathways. Although this phenomenon may result from alterations in refractoriness and functional block in the His Purkinje system, this hypothesis was discarded because of the immutability of the H-V interval during CLA. The CLA phenomenon can provide a mechanism for self-limitation of PST and it does not seem to be infrequent in AVNRT.

Correspondencia: Dr. Hyun Sok YooCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, ArgentinaE-mail: [email protected]: 20-08-2011 Aceptado: 20-09-2011

113Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 4 / Octubre - Diciembre 2011

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares

fisiológico y ablación por radiofrecuencia de taquicardias paroxísticas supraventriculares entre junio de 2004 y di-ciembre de 2010, seleccionándose para esta presentación trece casos que presentaron alternancia u oscilación perió-dica del intervalo del ciclo durante la arritmia (7 mujeres y 6 varones; promedio de edad: 34 ± 23 años; edades extremas: 18 - 58 años). Para el estudio electrofisiológico se introduje-ron, por punción de las venas femorales, catéteres-electrodo multipolares que se ubicaron en el apéndice auricular de-recho, la región del haz de His, el ventrículo derecho y el seno coronario. Ningún paciente se hallaba en tratamiento con fármacos cardioactivos en el momento del estudio. Las taquicardias supraventriculares se indujeron por estimula-ción programada auricular o ventricular y se midieron los siguientes parámetros en milisegundos: intervalo del ciclo de la taquicardia e intervalos A-H, H-V, H-A, y V-A durante el lapso que duró el fenómeno de alternancia. Se consideró como alternancia a la oscilación persistente del intervalo del ciclo de la taquicardia cualquiera fuese su magnitud. La reproducibilidad del fenómeno pudo evaluarse en 9 de los 13 casos en los que se contó con no menos de tres episodios de la misma taquiarritmia.

Resultados

Ocho pacientes presentaron taquicardias ortodrómicas con participación de vías accesorias AV “ocultas”, de localiza-ción izquierda anterolateral en 6 casos, izquierda inferior en uno e ínfero-paraseptal en el restante y 5 pacientes tuvieron

taquicardia por reentrada nodal AV, de la variedad lenta-rápida en 4 de ellos y rápida-lenta en el restante. Los ciclos largos de las taquicardias midieron 370 ± 95 mseg y los ciclos cortos, 305 ± 70 mseg. La oscilación de los intervalos del ciclo (diferencia entre los intervalos más prolongados y más breves) midió 74 ± 31 mseg. En 12 casos, la alternancia de los intervalos del ciclo observada durante la taquicardia coincidió con cambios en los intervalos A-H (figuras 1, 2 y 3), en tanto los intervalos V-A y H-V permanecieron cons-tantes. En un paciente con taquicardia por reentrada nodal de la variedad rápida-lenta, las alternancia en los ciclos de la taquicardia se debió a oscilaciones en el intervalo H-A oca-sionadas por conducción retrógrada por dos vías lentas con tiempos de conducción disímiles (Figura 4). En 8 pacientes, la alternancia de los intervalos del ciclo y de los intervalos A-H permaneció sin modificaciones significativas hasta la interrupción de la taquiarritmia por sobreestimulación auricular o ventricular. En otros 4 pacientes, los intervalos A-H más prolongados experimentaron un incremento pau-latino, hasta llegar a la terminación espontánea de la arrit-mia, siempre después de una despolarización auricular no seguida por activación del haz de His (bloqueo anterógrado en el nódulo A-V), reminiscente de un bloqueo nodal AV tipo Mobitz I de latidos alternos (figura 2). En otro caso, el fenómeno persistió hasta la interrupción de la taquicardia por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía acceso-ria atribuible a “fatiga” (prolongación de la refractariedad dependiente de la frecuencia y de la duración de la fre-cuencia elevada) (Figura 3C). El fenómeno de alternancia

Figura 1 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas durante la taquicardia supraventricular paroxística por reentrada nodal AV de la variedad “lenta-rápida” inducida por estimulación auricular programada. La alternancia en los intervalos del ciclo es evidente entre los ciclos breves (375-380 mseg) y los ciclos más prolongados (480-490 mseg) con oscilaciones latido a latido de 100-115 mseg. También se observan cambios alternantes en la configuración de los complejos QRS.


en el intervalo del ciclo de la taquicardia se reprodujo con características idénticas en 8 de los 9 pacientes en quienes se dispuso de episodios reiterados de la arritmia, en tanto que en el restante se lo observó sólo en uno de los episodios. Seis pacientes mostraron, además, cambios alternantes en la configuración de los complejos QRS acompañando al fe-nómeno de alternancia en el intervalo del ciclo (Figura 1A).

Discusión

El presente estudio muestra que la alternancia en el interva-lo del ciclo de las taquicardias supraventriculares por reen-trada, ortodrómica o intranodal, se debe, por lo general, a oscilaciones en el tiempo de conducción nodal AV anteró-grado, pero que también puede ocurrir por variaciones en el tiempo de conducción nodal AV retrógrado. La presencia de vías de conducción nodal AV múltiples se demostró en pa-cientes sometidos a estudio electrofisiológico.1 Dependien-do de la dirección en que se activa el nódulo AV se obtienen diferentes tiempos de conducción nodal que se manifiestan por intervalos A-H variados. En las distintas modalidades de reentrada nodal AV pueden operar múltiples circuitos de reentrada,2 que son factibles debido a la coexistencia frecuente de varias vías lentas o intermedias en el mismo paciente. Las oscilaciones en el intervalo del ciclo de las taquicardias pueden deberse a la conducción alternante del impulso por dos vías nodales anterógradas, o a la propa-gación 1:1 por la vía con conducción más lenta y bloqueo 2:1 en la vía con conducción más rápida. Esta explicación

es la más plausible dado que en los casos que presentaron una prolongación progresiva del intervalo A-H en los ci-clos de mayor duración se produjo el bloqueo completo de la conducción anterógrada, interrumpiendo el mecanismo de la taquicardia, cuando debía ocurrir un ciclo aún más prolongado, lo cual indica que la vía con conducción más rápida estaba bloqueada.Maury y col. propusieron que en el mecanismo de la alter-nancia de los intervalos del ciclo puede participar la con-ducción anterógrada decremental en el nódulo AV. Según estos autores, una abreviación del intervalo A-A produce una prolongación del intervalo A-H por la propiedad de conducción decremental que posee el nódulo AV, lo cual retrasa la activación auricular retrógrada siguiente, es decir, prolonga el próximo intervalo A-A. Este retraso en la activa-ción auricular permite que la onda excitatoria anterógrada se propague con mayor rapidez por el nódulo AV, por lo cual el intervalo A-H se abrevia. Como el intervalo V-A se man-tiene invariable, el intervalo A-A siguiente es también más breve.3 Es destacable que el hallazgo de la prolongación paulatina alternante del intervalo A-H y la interrupción de la taquiarritmia cuando debía producirse un intervalo A-H prolongado observado en nuestro estudio implicaría que las prolongaciones sucesivas de la conducción nodal AV no de-pendían de un fenómeno de penetración “oculta” creciente de una vía anterógrada “lenta” por el impulso proveniente de la conducción por la vía anterógrada “rápida”, sino que se trataba de un proceso de conducción decremental genui-no generado en la primera.

Hyun Sok Yoo y col

Figura 1 B. Del mismo paciente de la Figura 1A. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V1, V5 y los electrogramas intracavitarios de la región de haz de His (His), el seno coronario (C 7-8 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). La alternancia de los in-tervalos de ciclo de la taquicardia coincide con cambios en los intervalos A-H; en cambio, los intervalos H-A, V-A y H-V permanecen constantes.


Figura 2 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas en un hombre de 32 años con síndrome de Wolff-Parkinson-White y episodios recurrentes de taquicardia paroxística supraventricular. Durante el ritmo sinusal espontáneo se observa preexcitación ventricular debida a una vía accesoria localizada en la porción lateral del anillo tricuspideo.

Figura 2 B. Del mismo paciente de la Figura 2 A. Registro simultáneo en las derivaciones de superficie I, II, III, V1, V4, V6 y los electrogramas in-tracavitarios de la aurícula derecha alta (ADA), la región de haz de His proximal y distal (His Px y Ds, respectivamente), el seno coronario (C 7-8 a 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). Los intervalos A-H más prolongados muestran un incremento paulatino hasta que se produce la interrupción espontánea de la arritmia, lo cual guarda cierta similitud con un bloqueo nodal AV tipo Mobitz I de latidos alternos. Los intervalos H-A, H-V y V-A permanecen constantes.



Figura 3 B. Del mismo paciente de la Figura 3A. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V1, V3 y V6 y los electrogramas intracavitarios de la aurícula derecha alta (ADA), la región del haz de His (His prox), el seno coronario(C 7-8 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD) durante un episodio de taquicardia supraventricular ortodrómica. La alternancia de los intervalos del ciclo de la taquicardia coinci-de con cambios en los intervalos A-H; en cambio, los intervalos H-A, V-A y H-V permanecen constantes.

Hyun Sok Yoo y col

Figura 3 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas registrado en una paciente de 27 años con indicación de ablación por radiofrecuencia por síndrome de Wolff-Parkinson-White con episodios recurrentes de palpitaciones rápidas. Intervalo del ciclo sinusal espontáneo: 720 mseg.


Figura 3 C. Finalización espontánea de la taquicardia ortodrómica. La arritmia se interrumpe por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía accesoria.

Figura 4. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas intracavitarios de la región del haz de His distal, el seno coronario(C 13-14 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). Alternancia en el intervalo del ciclo de una taquicardia por reentrada nodal AV de la variedad “rápida-lenta” por cambios en el tiempo de conducción en la vía lenta retrógrada.



Chiamvimonvat y col., describieron la alternancia del in-tervalo del ciclo durante una taquicardia supraventricular también debido a oscilaciones de los intervalos V-A, con intervalos A-H y H-V constantes, de modo que propusie-ron como mecanismo a modificaciones en la refractariedad retrógrada del nódulo AV.4 Esto sucedió en sólo uno de nuestros pacientes.La alternancia del intervalo de ciclo se observa también en taquicardias supraventriculares no reentrantes. La propia fisiología nodal AV de dos o más vías propicia la conduc-ción sucesiva por una vía más rápida y otra más lenta. No obstante, en tales circunstancias, cada onda P va seguida por una respuesta ventricular doble.5,6,7

El mecanismo de la alternancia de los complejos QRS du-rante la taquicardia supraventricular puede asociarse o no con las oscilaciones en el ciclo de la taquicardia. Ante la ausencia de latidos con preexcitación ventricular alternante o de extrasístoles ventriculares bigeminadas, este fenómeno podría deberse a oscilación de los períodos refractarios de las fibras del sistema His- Purkinje o del miocardio ven-tricular, secundaria a la alternancia en los intervalos del ciclo de la taquicardia.8,9 De hecho, según Ashman y col., las fibras del sistema de conducción ventricular prolongan su período refractario después de una diástole prolongada, impidiendo la propagación del impulso en un ciclo breve subsiguiente. Este mecanismo podría participar en el fenó-meno de la alternancia morfológica de los complejos QRS que se observa en algunas taquicardias supraventriculares.

Conclusiones

Los hallazgos en nuestros pacientes sugieren que en el me-canismo de la alternancia del intervalo del ciclo en taquicar-dias supraventriculares ortodrómicas o por reentrada nodal AV participa la conducción anterógrada del impulso por dos

vías nodales diferentes, con bloqueo 2:1 en la que presenta la conducción más rápida, o tal vez bloqueo alternante en las dos vías. La alternancia en el intervalo del ciclo puede proveer un mecanismo para autolimitar las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Las variaciones alternantes en la morfología de los complejos QRS que observamos en varios de nuestros pacientes durante la taquicardia supra-ventricular puede explicarse por la oscilación alternante de los períodos refractarios en el sistema de His–Purkinje o en el miocardio ventricular.

Bibliografía1. Gonzalez MD, Contreras LJ, Cardona F, Klugewicz CJ, Conti JB, Curtis AB, Morey TE, Dennis, DM. Demonstration of a left atrial input to the atrioventricular node in humans. Circulation 2002; 106:2930-4.2. Gonzalez MD, Rivera J, Banchs JE. Ablation of Atrioventricular No-dal Reentrant Tachycardia. In: Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Huang, Stephen and Wood, Mark, eds. Philadelphia, PA Elsevier Publis-hers, 20103. Maury Ph, Raczka F, Piot Ch, Davy JM. QRS and cycle length alter-nans during paroxysmal supraventricular tachycardia: what is the mecha-mism?. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:92-3.4. Chamvimonvat N, Cain J, Glatter KA. Retrograde cycle length alter-nans during supraventricular tachycardia: an unusual tachycardia mecha-nism. PACE 2004;27:1017-9.5. Zimmermann M, Testuz A, Schmutz M, Burri H. Narrow-complex with cycle length alternans. Heart Rhythm 2009;6:1238-9.6. Li HG, Klein GJ, Natale A, et al. Nonreentrant supraventricular ta-chycardia due to simultaneous conduction over fast and show AV node pathways: successful treatment with radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1186-93.7. Ajiki K, Murakawa Y, Yamashita T, et al. Nonreentrant supraventricu-lar tachycardia due to double ventricular response via dual atrioventricular nodal pathways. J Electrocardiol 1996;29:155-60.8. Morady F, Di Carlo LA Jr, Baerman JM, de Buitleir M, Kou WH. Determination of QRS alternans during narrow QRS taquicardia. J Am Coll Cardiol 1987;9:489-99.9. Tchou PJ, Lehmann MH, Dongas J, Mahmud R, Denker ST, Akhtar M. Effect of sudden rate acceleration on the human His-Purkinje system: adaptation of refractoriness in a dampened oscillatory pattern. Circulation 1986; 73: 920-9.


He leído con agrado e interés el artículo sobre la alternancia en la longitud de ciclo (LC) de la taquicardias supraven-triculares (TSV) con las elegantes explicaciones electrofi-siológicas, publicado en este número por Hyun Sok Yoo y colaboradores. Se sabe desde hace tiempo que el análisis de la alternancia o variabilidad de la longitud de ciclo de las taquicardias aporta importante información para el diag-nóstico diferencial de las taquicardias supraventriculares (TSV)1. Se considera alternancia de la LC variaciones > a 15 mseg. y suele observarse en las taquicardias auriculares (TA), taquicardias por rentrada intranodal (TRN) y taqui-cardias AV ortodrómicas (TO). La alternancia de los ciclos puede ir o no acompañada de alternancia del QRS, que es más frecuente de ver.Los cambio en la LC auricular, precediendo los cambios en la LC ventricular, están fuertemente a favor de TA o TRN atípica. Mientras que lo inverso, esto es, cambio en la LC ventricular que preceden los cambios en la LC auricular, llevan a pensar en TRN típica o TO. Sabemos que el NAV participa de forma activa o pasiva en todos los tipos de TSV y el intervalo AV puede variar dependiendo de la LC auri-cular precedente o del tono autonómico. Así, un cambio en la conducción anterógrada o retrógrada por el NAV puede resultar en variaciones en la LC en TRN o TO. Por otro lado, alternancia en la LC en las TA puede resultar de cambios en la LC del circuito rentrante, del foco de la taquicardia o de cambios en la conducción por el NAV. Por lo tanto, cuando hay alternancia en la LC auricular y ventricular, cambios en la LC auricular durante TA preceden y predicen cambios en la LC ventricular. Sin embargo, variabilidad de la LC ventricular puede ser causado por cambios en la conducción AV en lugar de cambios en la LC de TA, en cuyo caso, cam-bios en la LC ventricular no son precedidos por cambios en la LC auricular. Durante la TRN típica o TO, los cambio en la LC, suelen ser por modificaciones en la conducción anterógrada, ya que la conducción retrógrada ocurre por una vía rápida o por un haz (menos expuesto a las variaciones de la conducción). En estas dos TSV, los cambios en la LC ventricular, que resultan de la variabilidad de la conducción anterógrada por el NAV, preceden a los subsiguientes cambios en la LC auri-cular. Por otro lado, en la atípica la conducción anterógrada se hace por una vía rápida más estable siendo en este caso la conducción retrógrada más susceptible a las variaciones; esto explica porque cambios en la LC auricular predicen cambios en la LC ventricular, como ocurre en la TA.1

Variaciones en la relación P-QRS (con cambios en el in-tervalo AH, intervalo HA o la relación AH/HA) con o sin bloqueos, pueden ocurrir en las TRN rápida/lenta o en la lenta/lenta. Este fenómeno habitualmente ocurre cuando el sistema de conducción y/o el circuito de reentrada es ines-table, lo cual suele verse al inicio y terminación de la T. La presencia de variaciones en la relación P-QRS con o sin

bloqueo, pueden llevar a pensar erróneamente en TA, ya que es raro de ver en las TRN atípicas. Cambios espontáneos en la relación de los intervalos PR y RP con intervalo AA fijo, llevan a pensar en TA y exclu-yen TO. Por otro lado, cambios espontáneos en la LC T acompañados de un intervalo VA constante sugieren TO. Durante la TO el intervalo RP permanece fijo (conducción por el haz) a pesar de oscilaciones en la LC T por cambios en el intervalo PR (conducción por el NAV)La alternancia de la longitud del ciclo, que aun es motivo de debate, se ha explicado a través de diversos mecanismos: a. Alternancia entre 2 vías anterógradas lentas,2

b. Bigeminismo unional (esto puede ser descartado duran-te un EEF si el intervalo HA es constante junto a una cons-tante polaridad del His que descarta los latidos prematuros unionales)3

c. Conducción decremental en la vía lenta anterógrada4, lo cual hace que un “corto” intervalo AA origine un aumento del intervalo AH, el cual enlentece la nueva activación au-ricular. Esto resulta en un intervalo AA más largo, lo cual, produce una mejor conducción anterógrada que conduce a una disminución del intervalo AH y de esta forma un acor-tamiento del próximo intervalo AA.d. Bloqueo funcional alternante en los fascículos del haz de His después de cada ciclo corto. El fenómeno de Ash-man, dice que el periodo refractario de los tejidos especia-lizados de conducción aumenta después de diástoles largas, predisponiendo al bloqueo del siguiente ciclo corto.5 Esto puede ocurrir también en la rama derecha. Otra alternativa es la posibilidad de conducción retrógrada sobre la rama previamente bloqueada. La conducción retrógrada reduce la siguiente longitud de ciclo de la rama derecha, tal que el periodo refractario de la rama derecha (por el fenómeno de Ashman) se acortó, por lo tanto, el bloqueo no ocurre en el siguiente ciclo corto. La siguiente diástole es larga para la rama derecha, por lo tanto, el periodo refractario aumenta y el bloqueo ocurre. Este fenómeno es difícil de observa en las hemiramas probablemente porque la activación retró-grada no origine un enlentecimiento de tal magnitud para acortar suficientemente el periodo refractario del próximo ciclo. Cuando la alternancia ocurre por este mecanismo suele acompañarse de alternancia del complejo QRS.6

Es sumamente interesante la explicación del fenómeno del proceso de terminación de la TSV por conducción decre-mental genuina con bloqueo del impulso que circula por la vía lenta, en lugar de una penetración ”oculta” de la vía lenta por un impulso que atraviesa anterógradamente la vía rápida, que surge del análisis de la alternancia que se ob-servó en 4 pacientes. Este artículo también abre la discusión a la idea que la alter-nancia en LC, puede ser uno de los mecanismos usados por el corazón para autolimitar las TSV. Es siempre atractivo tratar de explicar los mecanismos elec-

Daniel Héctor Azara

Jefe de sección dispositivos cardíacos implantables Hospital Militar Central CABAJefe Servicio de Electrofisiología del Centro de Alta Complejidad Malvinas ArgentinaProfesor Titular Catedra de Postgrado de Electrofisiología Cardíaca UNLPDirector de la Carrera de postgrado de Especialista en Electrofisiología Cardíaca (SADEC-UNLP)

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 119-120


trofisiológicos subyacentes de los fenómenos observados. Esto, es lo que tratan de hacer los autores del trabajo, con elaboradas explicaciones para cada fenómeno. Para concluir, considero que es recomendable publicar estos artículos que podríamos llamar electrofisiológicos “puros”, que ayudan a comprender la fisiopatología básica de las arritmias y a pensar electrofisiológicamente, en una época en que se busca simplificar la electrofisiología a través de la eliminación de sustratos.

Referencias

1. Crawford TC, Mukerj i S, Good E, et al. Utility of atrial and ventri-cular cycle length variability in determining the mechanism of paroxys-mal supraventricular tachycardia. J Cardiovascular Electrophysiol 2007: 18:698-4032. Surawicz B, Fisch C: Cardiac alternans: diverses mechanisms and clinical manifestations. J Am Coll Cardiol 1992;20:483-4993. Grolleau R, Puech P, Latour H, ,et al. Les depolarisation hisiennes extopiques non propagees. Arch Mal Coeur 172; 65:1069-10804. Davy JM, Piot C, Beck L, Raczka F. Alternace en electrocardiogra-phie. Arch Mal Couer 2001;94(PtII):51-585. Shamroth L: Phasic aberrant conduction. In The Disorders of cardiac Rhythm.. Backwell Scientific Publication. Oxford, England, 1971, pp.201-2076. Wellens HJJ, Durrer D: Supraventricular tachycardia with left abe-rrant conduction due to retrograde invasion into de left bundle branch. Circulation 1968; 38:474

Daniel H. Azara


Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantableAlberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio, Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry.

Servicio de Electrofisiología y Marcapasos, Centro Médico Imbanaco. Angiografía de Occidente. Cali, Colombia.

ARTÍCULO ORIGINAL

El cardiodesfibrilador implantable (CDI) es una terapia establecida para la prevención primaria y secundaria de la muerte súbita por arritmias ventriculares en pacientes seleccionados, en particular en los que tienen cardiopatía estructural. Una complicación de esta modalidad terapéuti-ca es la reiteración frecuente de las terapias apropiadas de choque eléctrico, que si ocurre en un lapso breve constituye lo que se denomina tormenta eléctrica o arrítmica (taquia-rritmias ventriculares que se reiteran y generan tres o más intervenciones del dispositivo en 24 horas no correspon-dientes a un mismo episodio)1. El control adecuado de las arritmias ventriculares permite prevenir episodios ulterio-res de tormenta eléctrica, disminuir el riesgo de mortalidad cardíaca subsecuente, aumentar la vida útil del dispositivo y mejorar la calidad de vida del paciente.2 Para el tratamiento de la taquicardia ventricular uniforme recurrente se emplean fármacos antiarrítmicos y la abla-ción por radiofrecuencia transcatéter. Cuando ésta última fracasa y la arritmia es refractaria al tratamiento farmaco-lógico con un solo agente antiarrítmico debe recurrirse a la combinación empírica de dos de ellos o más. La mexileti-na es un fármaco de la clase IB de V.Williams con buena actividad antiectópica ventricular, que por sus propiedades electrofisiológicas (bloqueante del canal del sodio, sobre todo en tejidos despolarizados, con disociación rápida del receptor) y farmacodinámicas puede asociarse con toleran-cia aceptable, sin riesgo de prolongar el intervalo QT y con escasa probabilidad de proarritmia, con agentes de la clase III y bloqueantes beta adrenérgicos. En este artículo des-cribimos un caso de taquicardia ventricular recurrente re-fractaria en el cual el agregado de mexiletina al tratamiento con d,l-sotalol y metoprolol fue decisivo para el control de la arritmia.

Descripción del caso. Paciente masculino, mestizo, de 47 años de edad, con diag-nóstico de disfunción sinusal (mediante estudio electrofi-siológico en 2003) y fibrilación auricular persistente, de di-fícil manejo con antiarrítmicos, por la cual fue tratado con ablación por radiofrecuencia del nódulo AV e implante de marcapasos bicameral ese mismo año. Seis años más tarde

desarrolló una miocardiopatía dilatada (el ecocardiograma de ese tiempo mostró un diámetro ventricular en diástole de 58mm, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 40% y asincronía intraventricular). En el mismo año (2009) desarrolló extrasistolia ventricular frecuente y tuvo un epi-sodio de síncope en decúbito. Se descartó etiología isqué-mica del cuadro mediante coronariografía. Se decidió im-plantar entonces, un cardiodesfibrilador-resincronizador en Marzo de 2009. Desde ese año venía recibiendo tratamiento con succinato de metoprolol, 100mg/día y d,l-sotalol, 160 mg/día (por antecedente de intolerancia a la amiodarona, manifiesta por hipotiroidismo e hipotensión asociada a la administración de este fármaco).Consultó después de recibir del dispositivo, por cuatro terapias de choque eléctrico, en 48 horas. Tras su ingreso a urgencias se confirmó mediante el interrogatorio telemé-trico que las descargas entregadas habían sido apropiadas y se revisaron los electrogramas almacenados, que mos-traron durante los episodios taquiarritmias ventriculares regulares, de frecuencia elevada (200 latidos por minuto). Fue hospitalizado en la Unidad de Cuidados Intensivos, se modificaron los parámetros para la detección de taquia-rritmia ventricular (sólo una banda de frecuencia para la detección de fibrilación ventricular a 214 latidos por mi-nuto), se desactivó el cardiodesfibrilador y se descartaron otras causas sistémicas, inflamatorias o metabólicas como causantes del cuadro. La noche del ingreso y el primer día de hospitalización tuvo dos nuevos episodios de taquicardia ventricular (Figura 2), que no generaron choques eléctricos, por la ya mencionada desactivación del dispositivo, y se im-plementó tratamiento con amiodarona por vía intravenosa en dosis fraccionadas (por persistir con cifras tensionales limítrofes).La desactivación del cardiodesfibrilador se realizó en un escenario controlado, caracterizado por monitorización continua eléctrica y hemodinámica del paciente, para evitar más descargas y facilitar la manipulación del paciente por parte del equipo médico, en caso de alguna emergencia. Se decidió intentar la ablación por catéter del foco arrit-mogénico ventricular, pero no se logró inducir ninguna arritmia en el laboratorio de electrofisiología cardíaca. Al ingreso en la sala de postquirúrgico inmediato presentó un nuevo episodio de taquicardia ventricular sin inestabilidad hemodinámica (de similar frecuencia y características a los eventos previos, sostenida, que se logró controlar con inyección intravenosa rápida de amiodarona). Se adicionó mexiletina en dosis de 200 mg/día, que se incrementó a 400 mg/día después de otro episodio de taquicardia ventricular que se presentó dos días después de la intervención. Desde

Correspondencia: Centro Médico Imbanaco®Carrera 39 No. 5ª – 119. Piso 2. Cali, Colombia.Correo electrónico: [email protected]. Directos: 558-2734 / 558-2731 Conmutador: 682-1000 Ext. 4022 /4024Recibido: 20-09-2011 Aceptado: 30-09-2011

Rev Electro y Arritmias 2011; 4: 121-123


entonces no repitió la arritmia y no tuvo nuevas descargas ni recurrencia de eventos durante un seguimiento de 4 meses desde su alta, con el mismo régimen terapéutico.

Comentario

El caso que se describe en este artículo pone de manifiesto que el tratamiento combinado con d,l-sotalol, metoprolol y mexiletina puede ser eficaz para el control y la prevención de taquiarritmias ventriculares severas, incluyendo a la tormenta eléctrica, en pacientes con cardiodesfibriladores implantables, incluso cuando otros antiarrítmicos han fra-casado u originado efectos adversos limitantes. Ello es de suma importancia para evitar las terapias de choque eléctri-

co, cuya reiteración tiene un impacto negativo sobre el pro-nóstico y la calidad de vida de los pacientes. Este esquema terapéutico puede proveer una eficacia antiarrítmica supe-rior por las acciones sinérgicas de los fármacos empleados en los niveles celulares y moleculares.El d,l-sotalol es una mezcla racémica de sus isómeros dex-trógiros y levógiro, con propiedades antiarrítmicas de la clase II (betabloqueador) y de la clase III (prolongación del potencial de acción). La forma L-sotalol es la responsable de casi todos los efectos de clase II, como: bloqueador compe-titivo de receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos, con efecto cronotrópico negativo (prolonga la duración del intervalo del ciclo sinusal), que también disminuye la velocidad de conducción e incrementa la refractariedad del nódulo AV.

Figura 2. Taquicardia ventricular originada en la región inferolateral del ventrículo izquierdo, registrada durante la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Figura 1. En la a imagen de la izquierda se observa una radiografía de tórax del paciente en la cual se aprecia la dilatación considerable del corazón previa a la implantación del dispositivo; que contrasta con la imagen de la derecha, 6 meses después de su implantación.

Mario D. Gonzalez



La forma D-sotalol es la responsable de los efectos de clase III: aumenta el tiempo de repolarización por bloqueo de la corriente rectificadora de potasio (IKr), responsable de la fase III del potencial de acción; ello determina la prolon-gación del intervalo QT y de los períodos refractarios au-ricular, ventricular y de las vías accesorias AV , sin alterar la duración del QRS (porque no afecta la velocidad de la despolarización durante la fase 0 en las fibras de “respuesta rápida”, ya que no bloquea el canal del sodio).La mexiletina es un antiarrítmico perteneciente a la clase IB, relacionado estructuralmente con la lidocaína. Inhibe la corriente de entrada rápida de sodio, por bloqueo de los canales respectivos en tejidos parcialmente despolarizados, disociándose con rapidez de ellos. Disminuye la pendiente de la fase 0, aumenta el periodo refractario y la duración del potencial de acción.La combinación de los dos fármacos agrega efectos antia-rrítmicos clase II a los de clase I de la mexiletina, pero la mexiletina previene de los efectos no deseables clase III del d,l-sotalol.10. Esta asociación farmacológica pretende conse-guir efectos antiarrítmicos de las clases I, II y III mediante el empleo de sólo dos, sin deprimir la función miocárdica y previniendo los efectos indeseables de clase III del sotalol, por parte de la mexiletina. Esta combinación prolonga el intervalo del ciclo de la taquicardia ventricular, en mayor grado que cada fármaco por sí sólo. La mexiletina es efi-caz para el control de la taquicardia ventricular, pero tiene efectos colaterales dosis-dependiente (nerviosismo, tremor, y nauseas como los más frecuentes) y su combinación con d,l-sotalol logra mayor eficiencia con dosis menores, que por lo tanto, deparan menos efectos adversos limitantes.Estudios como el de Gelzer y colaboradores, en modelos ca-ninos, han permitido evaluar la eficacia antiarrítmica –su-presión de arritmias ventriculares- de la terapia combinada d,l- sotalol-mexiletina, que fue superior a la monoterapia con cada uno de esos fármacos.11

Referencias1. Manolis AG, Katsivas AG, Vassilopoulos C, Tsatiris CG. Electrical Storms in an ICD-Recipient with 429 Delivered Appropriate Shocks: The-rapeutic Management with Antiarrhythmic Drug Combination. J Interv

Card Electrophysiol 2002;6: 91-94.2. Tornés Bárzaga FJ, Cisneros Clavijo P, Dorantes Sánchez M et al..Tormenta eléctrica arrítmica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable. Arch Cardiol Mex 2008;78(1): 68-78.3. Pinski SL. Emergencies related to implantable cardioverter-defibrilla-tors. Crit Care Med 2000; 28:N174-N180.4. Jordaens LJ, Mekel JM. Editorial. Electrical storm in the ICD era.Europace 2005; 7: 181-3.5. Swerdlow CD, Zhang J. Implantable cardioverter defibrillator shocks: A troubleshooting guide. Rev Cardiovasc Med 2001;2:61-72.6. Srivatsa UN, Ebrahimi R, El-Bialy A, Wachsner RY. Electrical storm: case series and review of management. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2003; 8: 237-46.7. Credner SC, Klingenheben T, Mauss O, et al. Electrical storm in pa-tients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators. Incidence, management and prognostic implications. J Am CollCardiol 1998; 32(7): 1909-15.8. Miller JM, Hsia HH. Management of the patient with frequent dis-charges from implantable cardioverter defibrillator devices. J Cardiovas-cElectrophysiol 1996;7:278-85.9. Silva RMFL, Mont LL, Nava S, Rojel U, Matas M, Brugada J. Radio-frequency catheter ablation for arrhythmic storm in patients with an im-plantable cardioverter defibrillator. Pacing Cardiac Electrophysiol 2004; 27: 971-5.10. Chézalviel-Guilbert F, Davy JM, Poirier JM, Weissenburger J. Mexi-letine antagonizes effects of sotalol on QT interval duration and its proa-rrhythmic effects in a canine model of torsade de pointes. J Am CollCar-diol. 1995 Sep;26(3):787-92.11. Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, Hemsley SA, Moïse NS. Com-bination therapy with mexiletine and sotalol suppresses inherited ven-tricular arrhythmias in German shepherd dogs better than mexiletine or sotalol monotherapy: a randomized cross-over study. J Vet Cardiol. 2010 Aug;12(2):93-106.12. Credner SC, Klingenheben T, Mauss O, Sticherling C, Hohnloser SH. Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators: incidence, management and prognostic implications. J Am Coll Cardiol. 1998 Dec;32(7):1909-15.13. Fuchs T, Groysman R, Meilichov I. Use of a combination of class III and class Ic antiarrhythmic agents in patients with electrical storm. Phar-macotherapy. 2008 Jan;28(1):14-9.14. Berman ND, Loukides JE. A Comparison of the Cellular Electrophy-siology of Mexiletine and Sotalol, Singly and Combined, in Canine Pur-kinje Fibers . J Cardiovasc Pharmacol. 1988 Sep; 12(3):286-292. 15. Giardina EG. Therapeutic use and major side effects of sotalol. Up-ToDate 19.2.16. Makielski JC. Myocardial action potential and action of antiarrhytmic drugs. Drugs 2007. UpToDate 19.2.17. Duff HJ, Roden D, Primm RK, Oates JA, Woosley RL. Mexiletine in the treatment of resistant ventricular arrhythmias: enhancement of effica-cy and reduction of dose-related side effects by combination with quinidi-ne. Circulation. 1983 May;67(5):1124-8.18. Chézalviel F, Weissenburger J, Guhennec C, Jagueux M, Davy JM, Vernhet L, Simandoux V, Poirier JM, Cheymol G. Antiarrhythmic effect of a sotalol-mexiletine combination on induced ventricular tachycardia in dogs. J Cardiovasc Pharmacol. 1993 Mar; 21(2):212-20.


Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricularMario D. González

Jefe del Laboratorio de Electrofisiología. Hershey Medical Center. Penn State UniversityConferencia dictada durante la 3ra. Jornada Argentina Bienal de Electrofisiología Cardíaca “Dr. Mauricio B. Rosenbaum”. Noviembre de 2010.


Para comenzar y de manera sintética quisiera decir todo lo que se hace en ablación de la fibrilación auricular (Cuadro1).Lo primero, y a mi entender lo más importante, es el aisla-miento eléctrico de las venas pulmonares. Nosotros consi-deramos que es la parte crucial del procedimiento. Además

pueden emplearse otros enfoques, pero siempre hay que hacer el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares para

tratar la fibrilación auricular. Y hay técnicas con diferentes nombres, pero es más la diferencia en la denominación que en la técnica; ya sea que se utilice el aislamiento en el antro de la vena pulmonar o una ablación circunferencial amplia, la técnica es prácticamente idéntica y lo que se trata es de

aislar las venas pulmonares. Es imprescindible registrar los potenciales dentro de las venas pulmonares para estar seguro de que se ha logrado su aislamiento y hay consenso a ese respecto. Es fácil decir que se aisló una vena pulmonar, pero es difícil probarlo. Aunque parezca sencillo, a veces

Correspondencia: Mario Daniel GonzálezEmail: [email protected]

Figura 1. Ecocardiografía intracardíaca que permite apreciar diferentes estructuras cardíacas y evaluar el flujo en las venas pulmonares (D). Abreviaturas: Ao: arteria aorta; CS: seno coronario; LA: aurícula izquierda; LAA: apéndice auricular izquierdo; LIPV: vena pulmonar inferior izquier-da; LSPV: vena pulmonar superior izquierda; LV: ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; RV: ventrículo derecho; RVOT: tracto de salida del ventrículo derecho; RIPV: vena pulmonar inferior derecha; RSPV: vena pulmonar superior derecha; SVC: vena cava superior.


es muy difícil aislar las venas pulmonares. Se utilizan di-ferentes catéteres, por lo general el circunferencial, que es

el más útil para saber si se ha logrado aislar la vena pulmo-nar. Dependiendo del caso, si el paciente tiene fibrilación auricular paroxística (FAP), por lo general hacemos sólo el aislamiento de las venas pulmonares, pero si existe una patología más avanzada pueden hacerse ablaciones de elec-trogramas complejos, lo que se llama CAFÉ, de frecuencia más dominante, o de potenciales fraccionados en ritmo si-nusal, que es lo que usamos en nuestro laboratorio, la abla-ción de los plexos ganglionares y las lesiones lineales de bloqueo, que son difíciles de lograr y aun más difíciles de mantener luego de la ablación. Si se realiza una lesión lineal en la pared auricular y luego la conducción se restablece, en lugar de ser un procedimiento curativo se transforma en iatrogenia, porque el paciente tiene taquicardias auriculares incesantes y peor sintomatología que antes de la ablación.¿Cuáles son las prioridades para el procedimiento de abla-

Figura 2. Reconstrucción tridimensional de la aurícula izquierda (LA) y de las venas pulmonares (LSPV; RSPV) por ecografía intracardíaca

Cuadro 1. Ablación de la Fibrilación auricular por cateterismo

El aislamiento de las venas pulmonares es la piedra angular del procedimiento Guiado por cartografía circular Aislamiento antral Aislamiento circunferencial amplio Técnicas adicionales Electrogramas auriculares fraccionados complejos Frecuencia dominante Potenciales fraccionados en ritmo sinusal Ablación de los plexos ganglionares Lesiones lineales

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular


ción de la fibrilación auricular? La prioridad principal es hacer un procedimiento seguro, es decir minimizar las complicaciones. No tiene sentido tener complicaciones en una enfermedad que en la mayoría de los casos sólo altera la calidad de vida, y al hacer un procedimiento invasivo como la ablación es imperativo tratar de evitar las complicacio-nes. Si es posible tenemos que determinar el mecanismo de la fibrilación auricular en cada caso individual; es impor-tante comprender bien la anatomía normal y anormal de las aurículas y también conocer las propiedades biofísicas de la radiofrecuencia en la ablación, si se emplea este tipo de energía. Para reducir las complicaciones hay diferentes técnicas y la que más nos interesa en nuestro centro es el ecocardio-grama intracardíaco para reconstruir la anatomía. El Dr. Javier Banchs ha hecho una contribución muy importante al respecto en nuestro grupo. La ecografía intracardíaca permite asegurar que no hay trombos en la aurícula izquier-da en el momento del procedimiento, saber si el paciente tiene una anormalidad como la hipertrofia lipomatosa del septum interauricular y conocer el tamaño de las venas,

la velocidad del flujo y comprobar si lo que se ve es una vena pulmonar o el apéndice de la aurícula izquierda (Fi-gura 1). El empleo de esta técnica nos permite contar con la reconstrucción tridimensional de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares (Figura 2). Esto ha hecho que en los últimos años usemos cada vez más el ecocardiograma intracardíaco para saber la anatomía del paciente y en mu-chos casos la preferimos a otras técnicas y estamos dejando de hacer tomografía o resonancia magnética nuclear antes y después del procedimiento.Como mencionamos, es importante conocer el patrón de flujo para estar seguro si lo que vemos es el apéndice de la aurícula izquierda o una vena pulmonar (Figura 3). A veces parece superfluo pero en muchos casos la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular están muy cerca (Figura 4) y por las variaciones anatómicas uno puede con-fundir una estructura con la otra, lo cual puede causar una complicación muy grave si se hace la ablación dentro del apéndice de la aurícula izquierda. En algunos casos, como el que muestra la Figura 5, podemos encontrarnos con la sorpresa de que el paciente tiene un trombo en el apéndice

Figura 3. Patrones de flujo sanguíneo en el apéndice auricular izquierdo (LAA) (A) y en la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) (B).

Mario D. Gonzalez



de la aurícula izquierda, lo cual contraindica avanzar en el procedimiento. Por eso es importante la anticoagulación del paciente. En nuestro Laboratorio utilizamos anticoagu-lación en todos los pacientes, tengan FAP o persistente. En algunos centros no administran warfarina antes del proce-dimiento en pacientes con FAP y corazón normal. Nosotros preferimos hacerlo y somos muy cuidadosos durante el procedimiento en el sentido de lograr una buena anticoagu-lación con heparina (Cuadro 2). Suspendemos la warfarina uno o dos días antes, nada más, para volver a anticoagular inmediatamente luego del proce-dimiento. ¿ Y qué se hace a largo plazo? El manejo a largo plazo no depende de si el paciente tiene o no fibrilación au-ricular sino de las indicaciones clínicas de anticoagulación. Puede realizarse la monitorización electrocardiográfica continua durante meses pero nunca puede afirmarse que el paciente no vuelva a tener la fibrilación auricular cuando la

monitorización electrocardiográfica no se implementa. Por lo tanto, si el paciente tiene un riesgo elevado de un acci-dente cerebrovascular, aunque veamos que está siempre en ritmo sinusal, continuamos la anticoagulación. Esa es una decisión más clínica que electrofisiológica. Como se mencionó, no necesitamos tanto de la tomografía o la resonancia magnética; podemos emplear la reconstruc-ción por el ecocardiograma intracardíaco como se ve en las figuras 6 a 8, a la izquierda, o el mapeo anatómico rápido, que provee imágenes muy semejantes, como se observa en la figuras 6 a 9 (a la derecha), 10 y 11. . Las dos técnicas son útiles y en la mayoría de los casos usamos ambas, ya que se complementan. Las figuras 8 y 9 muestran, en las proyec-ciones lateral izquierda y oblicua derecha, la reconstrucción anatómica del apéndice de la aurícula izquierda (LAA), y de las venas pulmonares superior e inferior izquierdas (LSPV y LIPV), y superior e inferior derechas (RSPV y

Figura 4. Reconstrucción tridimensional de la anatomía de las venas pulmonares derechas (RSPV y RIPV) con la carina entre ambas (derecha). También se observa la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) y el apéndice auricular izquierdo (LAA)

Figura 6. Imágenes anatómicas obtenidas con ecografía intracardíaca (izquierda) y por mapeo anatómico rápido (a la derecha) en una proyec-ción postero-anterior. Abreviaturas: como en la Figura 1.


RIPV). Como puede observarse, la reconstrucción con el eco intracardiaco y con el mapeo anatómico rápido resulta en imágenes semejantes. Las figuras 10 y 11 demuestran la presencia de un tronco común para las venas izquierdas y derechas respectivamente. Asimismo es factible delimitar a voluntad la separación anatómica entre las venas pulmona-res y la aurícula izquierda para asegurarse que las aplica-ciones de radiofrecuencia no se realicen dentro de las venas pulmonares.La figura 12, perteneciente a una publicación del Dr. Ca-brera, muestra en un corazón humano la cresta que separa las venas pulmonares izquierdas del apéndice de la aurícula izquierda. La ablación en esta cresta permite completar el aislamiento eléctrico de estas venas; además, la vena o liga-mento de Marshall se encuentra localizada en la superficie epicárdica de esta cresta. La ablación de esta estructura puede eliminar un foco arritmogénico. La figura 13 muestra que las fibras miocárdicas siguen direcciones preferenciales en diferentes zonas de la aurícula izquierda lo cual crea diferencias en las velocidades de conducción cuando se compara el proceso de activación paralelo y perpendicular a la dirección preponderante de los haces musculares. Esto se observa con claridad en la figura 14, que muestra que la propagación de la activación auricular que se origina en la vena pulmonar inferior izquierda llega a las venas pulmo-

nares derechas a través del haz septopulmonar. La figura 15 muestra que las venas pulmonares y la aurícula izquierda tienen una rica inervación simpática y parasimpática. La ablación destruye estas fibras y ello resulta en un cambio en la activación autonómica de las venas pulmonares. Esto explica que durante la aplicación de radiofrecuencia, se pro-duzcan a veces profundas reacciones vagales (Figura 16) con bradicardia e hipotensión.La ablación alrededor de la vena pulmonar superior dere-cha (Figura 17) provoca una demora en la aparición de los potenciales bipolares y unipolares de la vena, que culmina con el bloqueo de entrada a la vena. La sobreestimulación auricular diferencial (seno coronario versus apéndice de la aurícula derecha; figura 18) permite identificar regiones de conducción preferencial entre la aurícula y las venas pul-monares. En la figura 19, se captura el potencial de la vena pulmonar pero hay un bloqueo de salida. El paciente está en ritmo sinusal y nuestra estimulación dentro de la vena no influye sobre la actividad auricular izquierda. También usamos la estimulación artificial para estar seguros de lo que vemos, si son potenciales de la vena y no potenciales lejanos, como en el caso que ilustra la figura 20, originados en el apéndice de la aurícula izquierda. En este paciente existía un poten-cial que parecía de la vena pulmonar; sin embargo, provenía del apéndice de la aurícula izquierda y eso se demuestra con claridad cuando estimulamos el apéndice auricular, ya que el potencial desaparece porque está dentro de la espiga de estimulación (Figura 20). Eso evita que sigamos haciendo la ablación y ello resulte en estenosis de las venas pulmonares. Con respecto a los potenciales fraccionados, tienen el pro-blema de su variación temporal, es decir que en un momen-to están presentes en la zona, en otro momento no, y esa gran variación, sobre todo en la FAP, disminuye un poco la utilización de este tipo de técnica para la ablación. Nosotros utilizamos más el registro de potenciales fraccionados en ritmo sinusal (Figuras 21 y 22) porque es algo que entende-mos un poco más, como signo de conducción lenta que favo-rece las microreentradas dentro de la aurícula izquierda. Y

Cuadro 2. Terapéutica anticoagulante en la ablación por cateteris-mo de la fibrilación auricular

Pre-ablación• Warfarina durante 1 mes (RIN: 2-3)• ETE para excluir trombos intraauricularesIntra-ablación• TAC = 300-400 Post-ablación• Heparina IV/HBPM; warfarina durante los 3-6 meses siguientes• Reemplazar la warfarina por aspirina en dosis plena en pacientes con CHADS2= 1• CHADS2 >1-<2 –aspirina o warfarina• CHADS2= 2, continuar con warfarina

Figura 7. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección antero-posterior.

Mario D. Gonzalez


hacemos la ablación, no para que desaparezcan totalmente los potenciales, sino para eliminar ese fraccionamiento. Los potenciales fraccionados se hallan en determinadas zonas, fundamentalmente en la parte más medial o septal, cerca de las venas pulmonares derechas. En la figura 23 se ve la distribución en las aurículas de esos potenciales fracciona-dos en un grupo de 300 pacientes. Y lo que hemos demos-trado usando esta técnica, tanto en pacientes con fibrilación

auricular paroxística como persistente, es que tenemos un éxito bastante aceptable, del 78%, con muy poca incidencia de taquicardia auricular por macroreentrada, es decir muy poca iatrogenia en el sentido de crear una arritmia que el paciente no tenía (Cuadro 3). La figura 24 ilustra un ejemplo de taquicardia auricular por reentrada que se provocó por la ablación con aislamiento de las venas pulmonares. Cuando el procedimiento es arduo y el paciente no respon-

Figura 8. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección lateral izquierda.

Figura 9. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección oblicua anterior derecha. MA: anillo de la válvula mitral.



de, ya sea porque la fibrilación auricular persiste o porque existen múltiples taquicardias reentrantes en la aurícula, entonces creamos lesiones que provocan una línea de blo-queo, en el caso que muestran las figuras 25 y 26, entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda. Puede advertirse que el catéter de ablación se ubica inicialmente en el anillo mitral y se lo desplaza progresivamente durante la ablación hacia la vena pulmonar inferior izquierda. Des-pués debemos comprobar que existe un bloqueo completo en esa zona. Esto se demuestra porque el registro del elec-trograma proximal precede al distal, cuando se estimula desde el seno coronario distal. Otro tanto hacemos después de generar una lesión lineal en el techo de la aurícula iz-quierda, entre la vena superior derecha y la vena superior izquierda (Figura 27). En este caso, estimulamos con el catéter circular dentro del apéndice auricular izquierdo y probamos si obtuvimos una línea de bloqueo en el techo

de la aurícula izquierda. La figura 28 muestra el ejemplo de una paciente en quien hicimos las dos líneas porque te-nía fibrilación auricular recurrente luego de dos ablaciones previas y cada vez que desarrollaba la fibrilación auricular entraba en insuficiencia cardíaca. Como se advierte en este estudio retrospectivo (Figura 29), por más que usemos dife-rentes técnicas es muy difícil llegar a un éxito mayor al 80 % en la mayoría de los casos, pero debe mencionarse que el empleo de varias técnicas, no solamente la ablación de las venas pulmonares, provee mayores posibilidades de eli-minar la fibrilación auricular. Como conclusión , podemos afirmar que el aislamiento eléctrico de las venas pulmona-res sigue siendo el paso más importante en la ablación de la fibrilación auricular; las técnicas adicionales que alteran el sustrato auricular anormal ayudan a mejorar el éxito, que nunca es el 100% y hasta el momento no tenemos suficiente información para determinar cuál es la mejor técnica para mejorar el sustrato auricular en pacientes con fibrilación auricular, ¿son las líneas?, ¿es la ablación de los ganglios autonómicos? ¿de potenciales fraccionados en fibrilación auricular? ¿de potenciales fraccionados en ritmo sinusal? Todavía no sabemos cuál es la mejor técnica y va a pasar mucho tiempo hasta que se llegue a determinar con certeza porque es difícil realizar un estudio aleatorizado usando diferentes técnicas.

Figura 10.Imagen obtenida por mapeo anatómico rápido en proyección postero-anterior. LCPV: vena pulmonar izquierda común.

Cuadro 3. Aislación Eléctrica de Venas Pulmonares y Eliminación de Potenciales Auriculares Fraccionados

• 300 pacientes (sexo masculino n=216) FA paroxística n=218; persistente n=82 seguimiento19±5 meses• Cardioversión externa con o sin Ibutilida endovenosa (1-2 mg)• 234 pacientes (78%) mantuvieron ritmo sinusal• 4 pacientes (1.3%) presentaron TAMR

Mario D. Gonzalez


Figura 11. Imagen obtenida por mapeo anatómico rápido que muestra la “dresta” (ridge) entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndi-ce auricular izquierdo.

Figura 12. Pieza anatómica de un corazón humano que ilustra con gran claridad la cresta (lateral ridge) que separa el apéndice auricular izquierdo de la vena pulmonar superior izquierda.



Figura 13. Diferente orientación de las fibras auriculares en ambas aurículas.

Figura 14. Propagación de la onda excitatoria auricular que se origina en la vena pulmonar inferior izquierda y llega a las venas pulmonares derechas a través del haz septopulmonar. Estudio realizado mediante cartografía tridimensional con sistema de no contacto. La despolarización auricular se desplaza (círculo blanco) hasta llegar al interior de las venas pulmonares derechas.

Mario D. Gonzalez


Figura 15. Inervación neurovegetativa en las venas pulmonares y la aurícula izquierda.

Figura 16. Reacción vagal producida durante la liberación de energía de radiofrecuencia, con pausas prolongadas e hipotensión arterial.



Figura 17. Ablación por radiofrecuencia alrededor de la vena pulmonar superior derecha que provoca una demora en la aparición de los poten-ciales bipolares y unipolares de la vena (Turing ablation), con bloqueo de entrada ulterior (after ablation).

Figura 18. Sobreestimulación auricular diferencial (seno coronario versus apéndice de la aurícula derecha; figura 18) para identificar regiones de conducción preferencial entre la aurícula y las venas pulmonares. Obsérvese la desaparición de los potenciales que se registraban en el interior de la vena por efecto de la aplicación de radiofrecuencia.

Mario D. Gonzalez


Figura 19. Captura del potencial de la vena pulmonar superior izquierda durante la estimulación artificial, con bloqueo de salida hacia la aurícu-la. El paciente está en ritmo sinusal y la estimulación dentro de la vena no influye sobre la actividad auricular izquierda.

Figura 20. Estimulación artificial desde el apéndice auricular izquierdo (LAA pacing) que muestra la desaparición de un potencial de campo lejano que se observaba en la vena pulmonar superior izquierda y que quedó incluido dentro de la espiga de estimulación.



Figura 21. Potenciales auriculares fraccionados de baja amplitud en ritmo sinusal, identificados como blanco para ablación después del aisla-miento de las venas pulmonares. RAA = apéndice auricular derecha; MAP = catéter electrodo de mapeo; UNI = electrogramas unipolares; CS = seno coronario. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmología. www.ria-online.com

Figura 22. Los puntos blancos indican la localización de los potenciales auriculares fraccionados de baja amplitud. Los puntos rojos indican sitios de ablación requeridos para el aislamiento de las venas pulmonares. VPSI = vena pulmonar superior izquierda; VPII = vena pulmonar inferior izquierda; VPSD = vena pulmonar superior derecha; VPID = vena pulmo-nar inferior derecha. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmología. www.ria-online.com 2009;1

Mario D. Gonzalez


Figura 23. Distribución de los potenciales fraccionados en la aurícula izquierda durante mapeo en ritmo sinusal. LAA = apéndice auricular izquierda; LSPV = vena pulmonar superior izquierda; LIPV = vena pulmonar inferior izquierda. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arrit-mologia.www.ria-online.com 2009;1

Figura 24. Mapa de activación de una taquicardia auricular por macro-reentrada en un paciente con ablación de fibrilación auricular previa. Un istmo crítico fue identificado en una línea incompleta de la ablación anterior. PD = potenciales dobles; PT = potenciales triples; PF = potenciales fraccionados. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmologia.www.ria-online.com 2009;1



Figura 25. Línea de bloqueo creada entre el anillo mitral (MA) y la vena pulmonar inferior izquierda (LIPV).

Figura 26. Línea de bloqueo entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda. Ver el texto.

Mario D. Gonzalez


Figura 27. Línea de bloqueo creada en el techo de la aurícula izquierda con corroboración por estimulación desde el apéndice auricular izquier-do. Ver el texto.

Figura 28. Un caso en el cual se hicieron dos líneas de bloqueo: entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda y el techo de la aurí-cula izquierda. Estimulación desde el apéndice auricular izquierdo (LAA).



Figura 29. Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia en la fibrilación auricular persistente de larga data con procedimientos únicos y múltiples. Ver el texto.

Mario D. Gonzalez

Transcripción: Dr. Ernesto Albino

Electrofisiología y ArritmiasLos trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

More Control.Less Risk.

(54-11) 3723-3700 www.sjm.com

Revista Electrofisiología y Arritmias - Vol 4 Números 3 y 4

Documents

Transcript of Revista Electrofisiología y Arritmias - Vol 4 Números 3 y 4