Revista Clínica de Cardiología en Atención...

Eduardo Abad PaniaguaVicente Albaladejo SalinasIgnacio Alins RamiFrancisco Javier AlonsoJulián Bayón FernándezAlejandro Berenguel SenenVicente Bertomeu MartínezXavier Borrás PérezJosé Luis Diago TorrentOrlando Enriquez DueñasCarlos EscobarLuis Fernandez LázaroJosep Franch NadalIsabel Flores BecerraAlberto Galgo Nafría

Javier Gamarra OrtizVicente Gil GuillénJosé Luis GorrizIsidoro González MaquedaJose Ramón González JuanateyAlberto Grima SerranoJulio Hernández MorenoJuan Carlos Ibáñez AñonJose Mª Lobos BejaranoIsidro López RodríguezEmilio Luengo FernándezJosé María Maroto MonteroEnrique Martín RiobóPilar Mazón RamosÁngela María Montijano Cabrera

José Luis Moya MurMilagros Pedreira PérezCarlos Saenz de la CalzadaMª Jesús Salvador TaboadaTomás Sánchez RuizEsther Recalde del VigoPilar Rodríguez LedoGustavo Rodríguez RocaManuel Taboada TaboadaMiguel Ángel UleciaTomas Ureña FernándezErnest Vinyoles BargallóJulio Zarco Rodríguez

CONSEJO EDITORIAL

Revista Clínica deCardiología en Atención Primaria

EDITORES

Vivencio Barrios Alonso José Luis Llisterri Caro

COMITÉ EDITORIAL

Eduardo Alegría EzquerraAlberto Calderón Montero

Mª Isabel Egocheaga CabellNekane Murga Eizagaechevarria

Carmen de Pablo y ZarzosaVicente Palomo Sanz

RCAP

HABE EDITORESC/ Copenhague, 12. Edif. Tifan.Ofic. 203. Pol. Europolis28232 Las Rozas (Madrid)Tel. 91 636 30 48; Fax. 91 636 37 36e-mail: [email protected]

Solicitado control OJDDep. Legal: LE-689-2006

ISSN: 1886-1873Soporte Válido: 16/06-R-CM

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida enninguna forma o medio alguno , electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquiersistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización expresa de Habe Editores, s.l.

Editorial

Revista Clínica deCardiología en Atención Primaria

Cardiología en Atención Primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Artículo OriginalResultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

J. Mª. Maroto, B. García, Mª. T. Portuondo, J. Delgado, J. L. Vallejo, C. López, A. Mories, P. Afanador, S.

del Río, A. García, M. Marcos, M. Fernández

Fibrilación auricular como manifestación de enfermedad sistémica: Hemocromatosis . . . . . . . 35

E. Recalde del Vigo, I. Lluis

Caso de Imagen64 cardio - TC en oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior . . . . . . . . . . 37

G. Gúzman, J. Ruiz, E. Cuesta, J. Fernández

Diagnóstico por ImagenFalso positivo electrocardiográfico para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda . . . . 39

A. Calderón, C. Escobar, V. Barrios

Puesta al DíaInhibidores COX2 y complicaciones cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

J. Honorato

RevisionesConceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

M. A. Ulecia, J. Caballero, F. J. Caballero, J. M. Candel, J. Cantero, J. L. Gómez

RCAPRCAP

Nº3 Septiembre 2006Sumario

Caso Clínico

Cardiología en Atención Primaria 11

EDITORIAL

Cardiología en Atención Primaria

Ya tenemos aquí un nuevo número de la revista“Cardiología en Atención Primaria”. Esta publicaciónque nació hace un año como un proyecto comúnentre especialistas en cardiología y médicos deatención primaria, pretende ser un foro de unióndonde poder compartir experiencias y conocimien-tos, debatir aspectos complejos de la clínica diaria yayudarnos mutuamente a mejorar día a día nuestrapráctica asistencial.

En este tercer número, contamos con un originalnovedoso sobre un programa intensivo de rehabilita-ción cardiaca. Todos conocemos la escasa implanta-ción de estos programas en España. Los motivosson muy variados, y los médicos no estamos exen-tos de culpa. Diferentes Sociedades Científicas dedi-cadas a la prevención cardiovascular y a la rehabili-tación cardiaca, recomendaron en el año 2005, laposibilidad de realizar programas menos largos en eltiempo, pero intensificando las actuaciones. De estaforma el paciente con cardiopatías podría beneficiar-se aún más, incorporándose precozmente a su acti-vidad habitual y consiguiéndose similares o inclusomejores resultados.

La revisión sobre insuficiencia cardiaca, es unexcelente artículo, que nos va a ayudar en la com-prensión, y manejo clínico de una de las patologíasmás prevalentes que compartimos en la prácticahabitual de la medicina. Es conocido la importanciade la insuficiencia cardiaca no sólo desde el puntode vista epidemiológico cómo auténtica epidemiacardiovascular del siglo XXI, sino también desde elpunto de vista de los avances en los campos diag-nósticos y terapéuticos. No debemos olvidar, quecada vez más, el médico de atención primaria tieneque tratar a los pacientes con ICC, y que la mejorestrategia es la prevención primaria por medio deltratamiento intensivo de las principales causas ennuestro medio, como son la HTA y la cardiopatíaisquémica. Por ello, esta revisión creemos puede ser

de gran utilidad no sólo como actualización, sinotambién como herramienta para unificar criterios enuna patología común para los médicos de atenciónprimaria y cardiólogos.

En el apartado de actualización farmacológica,hemos seleccionado una puesta al día sobre los inhi-bidores de la COX2, fármacos utilizados tanto en elámbito de la atención primaria cómo especializada.Es indudable la controversia suscitada por estegrupo farmacológico en cuanto a su repercusión yconsecuencias cardiovasculares, y que mejor foroque nuestra revista para su revisión. Estamos segu-ros que este excelente artículo nos ayudará a dimen-sionar adecuadamente las ventajas e inconvenien-tes de este grupo de fármacos, y especialmente enlos pacientes afectos ó con factores de riesgo parala patología cardiovascular.

En la sección de casos clínicos, presentamos unclaro ejemplo de algo que con frecuencia se nos olvi-da: un “síntoma cardiológico” puede ser la manifes-tación de patologías sistémicas.

Finalmente en el apartado de los casos de ima-gen, hemos decidido incorporar dos pruebas diag-nósticas con un doble objetivo. En primer lugar,poner de manifiesto que tanto la optimización delECG como la utilización de las últimas tecnologíaspermiten una mejora sustancial en el rendimientodiagnóstico cardiovascular. Y en segundo lugar, y loque es más importante, reflejar que tanto las prue-bas antiguas como las modernas no son excluyen-tes, sino que son perfectamente complementarias,ya que además reflejan aspectos fisiopatológicosdiferentes.

Esperamos que este nuevo número de la revis-ta sea útil e interesante para todos. Os animamos aparticipar en ella, enviándonos vuestros originales,vuestros casos clínicos o de imagen o simplementecompartiendo sugerencias para el enriquecimientode todos.

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Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca intensivo 13

ARTÍCULO ORIGINAL

AUTORESJosé Mª Maroto Montero. Cardiólogo. 1

Belén García Baró. Cardiólogo. 2

Mª Teresa Portuondo Maseda. Enfermera 1

Julián Delgado Verdet. Fisioterapeuta. 1

José Luis Vallejo García. Fisioterapeuta. 1

Concepción López Díaz. Administración. 1

Ana Mories Martín. Psicóloga. 1

Paola Afanador Gómez. Psicóloga. 1

Salas del Rio Lacasa. Terapeuta ocupacional. 1

Ana García Duque. Terapeuta ocupacional. 1

Marta Marcos Rubio. Animación sociocultural. 1

María Fernández Malo. Animación sociocultural. 1

CENTROS DE TRABAJO1 Centro Sociosanitario ECOPLAR. Madrid2 La Fraternidad. Madrid

CORRESPONDENCIADr. José Mª Maroto Montero

Unidad de Rehabilitación Cardiaca.ECOPLAR. E-mail: [email protected]

C/Ventisquero de la Condesa, 4628035 Madrid

RESUMEN

Los Programas de rehabilitación cardiaca mejoranla calidad de vida y el pronóstico de la enfermedad.En España, el paciente acude desde su domicilio alas Unidades durante un periodo medio de 2-3meses.

Material y métodos: Analizamos los resultados deun programa intensivo (jornadas de mañana ytarde), de actuación multifactorial, de tres semanasde duración en 21 enfermos ingresados en unCentro Socio-sanitario.

Resultados: La edad media de los enfermos (20hombres, 1 mujer) es de 51,52 ± 5,6 (41-59) años.Presentaban cardiopatía isquémica 19 y los dos res-tantes eran miocardiopatias dilatadas con coronariasnormales. Existió una significativa mejoría en lacapacidad funcional (Prueba de esfuerzo-inicio-final:METS: 6,50 � 8,73 p=0,001 Reducción FuncionalAeróbica: 30,71 � 7,7 p=0,005). Al ingreso, existían

trastornos psicológicos en el 89% (19 pacientes),con normalización de la ansiedad en el 68,4% y dela depresión en el 78,9% y franca mejoría en elresto. La reincorporación laboral fue del 76,19%,produciéndose a los 13,13 días del alta del progra-ma. No se produjo ningún tipo de complicaciones.

Conclusiones: La rehabilitación cardiaca intensivaproduce efectos positivos, similares a los obtenidoscon programas clásicos de mayor duración, a nivelfísico y psicológico, sin que existan complicaciones.La reintegración sociolaboral es significativamentealta y precoz.

Palabras clave: Rehabilitación Cardiaca,Capacidad funcional, Vuelta al trabajo.

ABSTRACT

The Cardiac Rehabilitation Programs improve thequality of life and recovery from the disease. In

Resultados de un programa de rehabilitación cardiaca

intensivo

Results of cardiac rehabilitation program intensive

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Nº 3. Septiembre 2006

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Spain, a patient joins the programme for an averageperiod of 2-3 months.

Methods: The results of a multi-factorial interven-tion, of a three week intensive programme, wereanalysed for 21 patients admitted to a Socio-sanitaryCentre.

Results: The average age of patients (20 malesand 1 female) is 51,52 ± 5,6 (41-59 years). Of those21 patients, 19 had ischemic heart disease and 2had dilated cardiomyopathy with normal coronaries.There was a significant improvement in functionalcapacity (Exercise testing: METs 6,50 � 8,73p=0,001; Aerobic Functional Reduction: 30,71 � 7,7p=0,005 in the beginning and at the end of the pro-gram respectively). Upon admission, 19 patients(89%) had psychological problems, with an totalimprovement in anxiety of 68,4% and in depression

of 78,9%. There was a clear improvement in the restof them. The percentage of those who returned towork was of 76,19%, occurring 13,13 days after finis-hing the programme. There were no complications.

Conclusions: Intensive Cardiac Rehabilitation pro-duces positive physical and psychological effects,without complications, similar to those obtained withlonger classical programmes. The intensive programhas also the advantage that to return to work is moreeffective and quicker.

Key words: Cardiac Rehabilitation, FunctionalCapacity, Return to work.

(RCAP 2006; 3: 13-18)

INTRODUCCION

Los Programas de Rehabilitación Cardiaca (PRC)fueron aconsejados por la Organización Mundial dela Salud en los años sesenta del pasado siglo1.Tienen como objetivo fundamental la reintegracióndel cardiópata a la Sociedad de la manera mas com-pleta posible.

El desarrollo de los programas en el mundo hasido lento e irregular. El porcentaje de pacientesincluidos en los PRC es aceptablemente alto en elnorte de Europa (95% en Austria, 60% en los paísesbajos), mediano en USA (30-50%) y muy bajo en elsur de Europa y América latina2. En España nosobrepasa el 3% de los pacientes con indicaciones3.

En nuestro país los pocos enfermos incluidos enlos programas lo realizan de forma ambulatoria. Ladistancia del domicilio al Centro de referencia puedejugar un papel fundamental a la hora de efectuarlos,con un significativo menor porcentaje cuando serequiere de la utilización de varios sistemas de trans-portes, sobre todo en población de edad avanzada.

En muchos países europeos los pacientes trasinfarto de miocardio o cirugía coronaria, inician y rea-

lizan el PRC permaneciendo ingresados duranteperiodos de tiempo de 3-4 semanas4.

Desde hace unos meses hemos puesto en mar-cha en ECOPLAR, Centro Socio sanitario, un pro-grama de actuación intensiva de tres semanas deduración con los enfermos ingresados.

En el presente estudio analizamos, de forma pros-pectiva, los resultados obtenidos con este tipo detratamiento en cardiópatas que, residiendo muy lejosde un Centro de Rehabilitación, están imposibilita-dos de realizar el PRC clásico ambulatorio de 2-3meses de duración.

MATERIAL Y MÉTODO

Se analizan los resultados a nivel físico, psicológi-co, la incidencia de complicaciones y la vuelta al tra-bajo en 21 pacientes cardiópatas incluidos en unPrograma de Rehabilitación Cardiaca de tres sema-nas de duración. De estos 21 pacientes, 18 fueronremitidos desde la Mutua de ATYEPSS Fraternidad-Muprespa, con el objetivo de mejorar la capacidadfuncional y/o estado anímico, y secundariamente

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ARTÍCULO ORIGINAL

facilitar la reincorporación laboral y/o disminuir elgrado de incapacidad permanente.

El enfermo permanece ingresado en un CentroSocio-sanitario (ECOPLAR), En un alto porcenta-je de casos están acompañado por su pareja, enhabitaciones dobles. Puede salir del Centro losfines de semana y a diario, tras las sesiones detratamiento. En resumen, están en un sistemahotelero de alto nivel, que cuenta además conprofesionales sanitarios de presencia física (médi-cos, enfermeras, auxiliares de clínica). El controlde hospitalización, de enfermería, tiene copia dela Historia clínica del paciente así como indicacio-nes, sobre dietas, tratamiento medicamentoso y elprograma que va a realizar.

La Unidad de Rehabilitación Cardiaca esta forma-da por: un cardiólogo, dos enfermeras, dos fisiotera-peutas, dos psicólogas, dos terapeutas ocupaciona-les, dos animadoras socioculturales y una secretariade administración.

El Programa de tratamiento multidisciplinario seimparte, en sesiones de mañana y tarde, de lunes aviernes.

A la llegada del enfermo, el cardiólogo responsa-ble revisa la historia clínica, realiza una exploraciónfísica y efectúa, junto con la enfermera, una Pruebade Esfuerzo en banda sin fin, máxima o limitada porsíntomas.

En una entrevista, inmediatamente posterior, lapsicóloga analiza la posible existencia de patologíasy decide, en caso necesario, el tratamiento indivi-dualizado de las mismas. De forma habitual, elenfermo efectúa 3 sesiones semanales de relajacióny terapia de grupo.

En base a los datos clínicos y de la ergometría seplanifica el entrenamiento físico (tipos de ejercicio,duración de las sesiones, frecuencia cardiaca deentrenamiento, etc). Las sesiones, seis a la semana,en jornadas de mañana y tarde están dirigidas porun fisioterapeuta y las más intensas (vespertinas)controladas por un cardiólogo.

Con la terapia ocupacional pretendemos preparara los pacientes para las actividades de la vida diaria.Comprende prácticas de reeducación funcional ymanualidades, estás últimas de sumo interés enenfermos con sensación subjetiva intensa de stress.La urgencia en el tiempo característica del patrón de

conducta tipo A, tan frecuente en los cardiópatas,suele tener buena respuesta a la realización demanualidades. Realizan tres sesiones semanalesque comprenden actividades caseras, carpintería,trabajos en el huerto, etc.

El departamento de animación sociocultural efec-túa (2 sesiones semanales) actividades lúdicas, edu-cativas y sociales (músico terapia, talleres de actua-lidad e informática) con el fin de crear un espaciopara la distensión y el aprendizaje.

La secretaría de Administración, además de laslabores ya conocidas de su puesto de trabajo, ejer-ce una labor fundamental en nuestra Unidad ya queplanifica la llegada y acomodo del paciente, sirve deenlace entre este y los diferentes profesionales, y esla referente para aclarar cualquier duda del enfermoa nivel extramédico.

El tratamiento se complementa con charlas edu-cativas sobre la enfermedad, control de factores deriesgo, actividades de tiempo libre, etc.

Al finalizar el programa se repite la prueba deesfuerzo, máxima o limitada por síntomas. El pacien-te recibe un informe, y una copia para su cardiólogo,en el que se especifican los datos de las ergometrí-as, de las sesiones de entrenamiento físico y de lasactuaciones de los distintos profesionales. Incluyeconsejos sobre, la actividad física y deportiva a rea-lizar con la frecuencia cardiaca de entrenamiento, lanecesidad de evitar en lo posible las situacionesestresantes, realizando la relajación de forma diariay otros sobre actividades sociolaborales.

El análisis estadístico de los datos recogidos seefectuó utilizando el programa SPSS.

RESULTADOS

Se estudian 21 pacientes consecutivos, ingresa-dos en la Clínica ECOPLAR en los últimos seismeses. Acudieron desde distintas Comunidadesespañolas. Todos, menos una, eran varones .Uno deellos (Madrid) abandonó el programa a los 8 días delinicio, por un proceso neumónico intercurrente,desechando el continuar posteriormente La edadmedia es de 51,52 ± 5,04 (41 a 59).

Los diagnósticos cardiológicos se muestran en laTabla 1.

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La fracción de eyección, medida por ventriculo-grafía o con ecocardiografia fue superior a 55% entodos los pacientes a excepción de las dos miocar-diopatias dilatadas (hombre y mujer) que eran del30% y 25% respectivamente.

Las ergometrias han mostrado una mejoría muysignificativa en la capacidad funcional si analizamosel número de mets y los valores de la ReducciónFuncional Aeróbica5, al inicio y fin del programa(Tabla 2).

Todas las pruebas de esfuerzos iniciales fueronclínicamente negativas con similares datos a niveleléctrico a excepción de un caso que no fue valora-ble por trastornos basales en la repolarización. Larespuesta tensional fue normal (en un enfermohipertensiva sistólica), y apareció arritmia supraven-tricular significativa (bigeminismo) en otro.

La prueba de esfuerzo final fue, así mismo, clí-nicamente negativa en todos los casos. Apareciódescenso límite del ST en dos, en el máximo

esfuerzo con normalización dentro del primerminuto de la recuperación. La respuesta tensionalfue normal y en tres pacientes hubo arritmiassupraventriculares (extrasistolia ocasionalmentebigeminada).

Durante la monitorización telemétrica en el entre-namiento físico no aparecieron arritmias significati-vas: extrasistolia ventricular aislada en las primerassesiones en tres enfermos.

No hubo ningún tipo de complicaciones clínicas(mareos, angina, etc) durante las sesiones de ejerci-cio ni de relajación.

Existían, signos clínicos y en los protocolos deGoldberg6, de ansiedad y depresión en 19 pacientes(90%) (uno de ellos de carácter severo) al inicio delprograma. Al finalizar el mismo la ansiedad se habíacontrolado en 13 (68,4%) y mejorado en 5 y ladepresión desapareció en 15 (78,9%) y se redujo en3. Es necesario recordar que un paciente no finalizóel programa, mostrando altos rasgos de depresión yansiedad a su llegada.

Quince pacientes tenían profesiones que requerí-an de la realización de gastos energéticos medios oaltos (“cuello azul”), 5 eran profesionales (“cuelloblanco”) y la mujer era ama de casa). Se reintegra-ron al trabajo 16 enfermos (76.19%) y tres seencuentran en la actualidad en incapacidad laboraltransitoria (1 camionero, 1 conductor de autobús y 1carpintero) y otros dos, conductores de camiones,con incapacidad permanente total, para el trabajohabitual. (Tabla 3).

Transcurrieron 13,13 días (mínimo de 1 y máximode 37) de media entre el alta del programa y la vuel-ta al trabajo habitual.

DISCUSIÓN

El entrenamiento físico es la actuación más llama-tiva de los Programas de Rehabilitación Cardiacapero, trastornos psicológicos tan frecuentes como laansiedad y la depresión, deben ser tratados deforma precoz y preferente7,8. En los enfermos concardiopatía isquémica, el manejo de los factores deriesgo es así mismo fundamental9, ya que se hademostrado que existe un insuficiente control de losmismos en los pacientes coronarios10,11.


RCAP

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TABLA 1. Diagnósticos de los pacientes incluidos en el Programa de Rehabilitación Cardiaca

Patología Nº de enfermos

IAM 4

IAM con revascularización percutanea completa 9

IAM con revascularización percutanea incompleta 3

IAM y cirugía de revascularización completa 2

DAI tras “muerte súbita” por vasoespasmo coronario 1

Miocardiopatías dilatadas.con coronarias normales 2

IAM: infarto agudo de miocardio. DAI: desfibrilador

TABLA 2. Análisis de la capacidad física al inicio y fin del programa

Inicial Final p

METSmedia 6,50 8,73 0,001mediana 5,50 7,00

RFAmedia 30,71 7,70 0,005 mediana 30,00 10,00

RFA: reducción funcional aeróbica

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En base a lo apuntado, los PRC son, necesaria-mente, procesos terapéuticos de actuación multifac-torial, interviniendo distintos profesionales bajo ladirección de un cardiólogo.

Existe suficiente evidencia de los beneficios obte-nidos con los PRC a nivel de calidad de vida, morbi-mortalidad12,13 y rentabilidad económica14. En el PRCdel Hospital Ramón y Cajal, los pacientes acuden deforma ambulatoria, de lunes a viernes, durante perio-dos de tiempo de 2-3 meses7.

La estructura sanitaria española hace utópico elpensar que los hospitales públicos puedan ofertarprogramas intensivos de pocas semanas de dura-ción, con el paciente ingresado, en base a la falta decamas hospitalarias.

El presente estudio demuestra que es posibleobtener beneficios significativos en la capacidad físi-ca en pocas semanas. Esta mejoría es similar a la

encontrada por nosotros en el tratamiento ambulato-rio de 2-3 meses15.

Aunque se ha descrito que los resultados óptimosen la capacidad funcional precisan de 6 meses deentrenamiento16, un aumento de más de 2 mets,como se ve en el presente trabajo, permite a losenfermos realizar las habituales actividades diarias,sin limitaciones.

La explicación, de esta significativa mejoría, sefundamenta en el mayor número de sesiones deentrenamiento y en el alto grado de motivación pararealizarlo. Esto último, es consecuencia directa de laactuación de psicólogas, terapeutas ocupacionales yanimadoras

Parece indudable que la actuación multidisciplina-ria descrita es, así mismo, responsable de los positi-vos resultados obtenidos a nivel de los trastornospsicológicos. Presentes en el 90% de los pacientes


ARTÍCULO ORIGINAL

TABLA 3. Parámetros de interés en la reincorporación laboral de los pacientes

Paciente D.T.A.L. Incap. Perm. Profesión Procedencia

F.R.C. -- SI Conductor Camión AlmeríaJ.R.A. 17 NO Administrativo GuadalajaraL.P.R. 5 NO Albañil ToledoJ.M.B. 12 NO Aux. AENA Palma M.L.A.G 1 NO Constructor TenerifeV.A.M. 5 NO Tractorista Ciudad RealJ.V.V. 5 NO Soldador MadridA.B.V. 5 NO Conductor Camión ZaragozaF.S.S. 3 NO Vigilante BurgosJ.V.A. 23 NO Conductor Madrid

(no finaliza) EXPRESS TRUCK.A.M.R. -- SI Conductor Camión Ciudad RealA.G.F. -- ILT Conductor Autobus GijónA.C.F. 18 NO Mozo imprenta MadridA.S.P. 37 NO Director Banco CórdobaA.H.H. 1 NO Ama de casa TenerifeR.A.D. 10 NO Conductor Camión OviedoJ.D.M. 34 NO Conductor camión SegoviaE.I.H. -- ILT Conductor camión BurgosM.R.P. -- ILT Carpintería CádizJ.C.M. 28 NO Celador MurciaS.R.P 1 NO Veterinario C. Real

D.T.A.L.: Número de días desde la fecha de alta del Programa a la reincorporación al trabajo;INCAP. PERM.: Incapacidad permanente; ILT: Incapacidad laboral transitoria.

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a su llegada, se controlaron por completo en el68,4% de los afectados por ansiedad y en el 78,9%de los que padecían depresión, con franca mejoríade ambas patologías psicológicas en el resto.

Creemos que los resultados a nivel de reincorpo-ración laboral son excelentes, muy superiores a losdescritos en España en los pacientes coronarios nosometidos a estos programas17,18 y similares a losencontrados por nosotros en el Hospital Ramón yCajal14, con la ventaja del corto periodo de tiempotranscurrido entre el fin del programa y la vuelta altrabajo.

Podríamos concluir que si los pacientes ingresa-ran en un PRC intensivo a las dos semanas del epi-sodio agudo, la actividad laboral se podría realizartranscurridos 90 días, con el consiguiente ahorroeconómico, sin lugar a dudas superior a los ya refe-ridos por nuestro grupo en el tratamiento ambulato-rio14.

Sin aumento de los bajos riesgos habituales deestos programas, se consiguen efectos muy positi-vos a nivel físico, psicológico y de calidad de vida.En las tres semanas de tratamiento no existieronningún tipo de complicaciones, incluso en pacientesde alto riesgo como se demuestra en las dos miocar-diopatias dilatadas con baja fracción de eyección tra-tadas.

El presente trabajo tiene elementos discutibles aconsiderar como son, el corto numero de pacientesincluidos y la ausencia de un grupo control. Pasadosalgunos meses creemos poder contestar a estas doscuestiones. Sin embargo, hemos podido demostrarque un programa intensivo corto puede ser ofrecidoa pacientes con domicilio alejado de las Unidades deRehabilitación Cardiaca, con excelentes garantías.

Bibliografía

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13. Maroto Montero JM, Artigao Ramirez R, Morales Duran M, dePablo Zarzosa C, Abraira Victor. Rehabilitación cardiaca enpacientes con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años deseguimiento. Rev Esp Cardiol 2005; 58; 1181-1187.

14. Maroto Montero JM, de Pablo Zarzosa C, Morales Duran M,Artigao Ramírez R. Rehabilitación cardiaca. Análisis de coste-efectividad. Rev Esp Cardiol 1996; 49:753-58.

15. Maroto JM, de Pablo MC, Artigao R, Morales MD, Lozano M,Carcedo C y col. Rehabilitación en la Cardiopatía Isquémica.Resultados a nivel de calidad de vida y sobre el pronóstico. ArchInst Cardiol Mex 1992; 62:441-446.

16. Morales MD y Calderón FJ. Fisiología del ejercicio. En, JMMaroto, C de Pablo, R Artigao, MD Morales Eds. RehabilitaciónCardiaca .Barcelona: Olalla, 1999. Pgs. 243-270.

17. Estudio sociológico de la cardiopatía isquémica en España.Sociedad Española de Cardiología. Bayer SA. Barcelona 1995.

18. Sobrino JA, Merino JL, Maté I, García J, Rico J, Plaza I y col.Retorno al trabajo después de la revascularización coronaria. RevEsp Cardiol 1995; 48:183-186.

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Conceptos actuales para un mejor manejo de la insuficiencia cardiaca 19

REVISIONES

AUTORESMiguel Ángel Ulecia Martínez1

Juliana Caballero Güeto2

Francisco José Caballero Güeto2

José Miguel Candel Delgado1

Jesús Cantero Hinojosa3

José Luís Gómez Reyes4

CENTRO DE TRABAJO1 Servicio de Cardiología Hospital Clínico

Universitario San Cecilio. Profesor AsociadoCardiología. Facultad de Medicina. Granada.

2 Servicio de Cardiología Hospital UniversitarioSan Cecilio.

3 Servicio de Medicina Interna HospitalUniversitario San Cecilio. Profesor Asociado.Facultad de Medicina Granada.

4 Hospital Infanta Elena. Huelva.

RESUMEN

La Insuficiencia Cardiaca en España provocó21.000 muertes en 1998, situándose en la 3ª causade mortalidad tras cardiopatía isquémica y enferme-dad cerebrovascular. con una distribución geográficaque refleja importantes diferencias entre comunida-des autónomas, que además representa la causamás frecuente de ingresos hospitalarios debidos aprocesos cardiovasculares en mayores de 65 añosde carácter generalmente prolongados y con unaprevalencia global del 5% (datos provisionales delPRICE). Estos aspectos la convierten en la únicapatología cardiovascular cuya prevalencia e inciden-cia están creciendo progresivamente, transformán-dola en un problema de salud pública con un eleva-do coste que se traduce en nuestro país entre el1,8%-3,1% del presupuesto sanitario público.

En los últimos años hemos asistido a diversoscambios como consecuencia de nuevas evidenciascientíficas que pueden ayudarnos a mejorar su pro-nóstico, para lo cual se propone desde lasSociedades Científicas una difusión amplia de las

nuevas guías de consenso, al objeto de estableceruna mayor uniformidad y rigor científico en la pre-vención, diagnóstico y tratamiento de este síndromepor parte de todos los profesionales que atiendeneste tipo de pacientes.

INTRODUCCIÓN

La Insuficiencia Cardiaca (IC) es un síndrome clínicoprogresivo que supone la fase final de múltiples enfer-medades cardiovasculares, cuyo pronóstico es todavíabastante desfavorable debido no solo a su elevadamortalidad (una vez establecido el diagnóstico la super-vivencia a los 5 años es del 50%), sino también por lassituaciones invalidantes y morbilidad a las que conlle-va, a pesar de un tratamiento adecuado. Representaademás un problema de salud pública de primera mag-nitud y creciente en las sociedades desarrolladas,como consecuencia de la imbricación de varios aspec-tos: 1. Envejecimiento progresivo de la población, locual ha ocasionado un cambio en el perfil clínico afec-tando a pacientes de mayor edad y comorbilidad. 2.Nuevos tratamientos que mejoran el pronóstico y la

Conceptos actuales para un mejor

manejo de la insuficiencia cardiaca

Current concepts for a better management of congestive heart failure

(RCAP 2006; 3: 19-34)

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Vol. 1. Nº 3. Septiembre 2006

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supervivencia de las enfermedades cardiovasculares,sobre todo de la enfermedad coronaria. 3. Incrementoen el número de ingresos hospitalarios que condi-cionan un enorme consumo de recursos. 4. Probablemente el tipo de servicio en el cual ingresano son tratados los pacientes, sea un factor diferencial ala hora del pronóstico de los pacientes y del consumomayor o menor de recursos. 5. Diferenciación de dostipos fisiopatológicos diferentes como son la IC con fun-ción sistólica deprimida (contemplada en la mayoría delos grandes ensayos clínicos) y con función sistólicaconservada (presente solo entre un 30% y un 50% delos estudios poblacionales y registros hospitalarios yrecientemente también en un ensayo clínico importan-tes como el Estudio SENIORS)1-9.

En España la IC es la primera causa de hospitaliza-ción en pacientes mayores de 65 años con aproxima-damente unos 80.000 ingresos/año, lo cual supone un5% del conjunto de todas las hospitalizaciones, y cuyosingresos presentan un claro predominio estacional(invierno frente a verano) y en mujeres, mostrando ade-más un carácter progresivo en las dos últimas décadasy con un mas que previsible incremento en el futuro.Estos aspectos hacen que la IC sea una de las patolo-gías más caras con un consumo aproximado del 2%del gasto sanitario, del que un 75% del mismo corres-pondería a gastos de hospitalización, es decir unos 750millones de euros/año9-11. En los últimos años hemosasistido a diversos cambios como consecuencia de laaparición de nuevas evidencias científicas, que puedenayudarnos a mejorar el pronóstico de la IC, retrasar enlo posible su evolución letal, así como influir de formapreventiva en la aparición y/o progresión de la enferme-dad, para lo cual se propone desde las sociedadescientíficas nacional e internacionales una difusiónamplia de las nuevas guías de consenso, al objeto deestablecer una mayor uniformidad y rigor científico enla prevención, diagnóstico y tratamiento de los pacien-tes con IC por parte de todos los profesionales queatienden a este tipo de pacientes2,12,13,14,33-34.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS PARA VALORAR LAMAGNITUD DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Mortalidad. En España los datos más recienteslos tenemos del año 2000 (INE), donde se certifica-

ron 360.391 muertes de las que el 35% (125.723) sedebieron a enfermedades cardiovasculares y deestas el 15,1% (20.000) fueron por IC, de las cualescorrespondieron un 18,6% a mujeres y un 11% ahombres. Estos datos sitúa a la IC en la terceracausa de muerte tras la cardiopatía isquémica y laenfermedad cerebrovascular con una tasa bruta demortalidad del 47,56/100.000 habitantes. Su distribu-ción geográfica presenta un claro patrón norte-sur,donde las mayores tasas de mortalidad correspon-den a Andalucía y a las provincias del Mediterráneo,mientras que las que presentan menores tasas sonel País Vasco, Cantabria y algunas provincias deCastilla y León. Estos datos son superponibles a losde EEUU y Canadá siendo las causas por las que unpaciente con IC muere: por fallo de bomba progresi-vo ó por muerte súbita, lo cual dependerá fundamen-talmente de la cardiopatía estructural de base(mayor en origen isquémico) y del grado de deterio-ro de la fundición sistólica.

Morbilidad. Los datos aportados por el estudios derecursos, necesidades y organización para la aten-ción al paciente cardiológico, elaborado por la SECen 1997, reflejan que de un total de más de 300.000altas de causas cardiovasculares 53.000 (17,5%)corresponden a IC, con una estancia media de 11días, cuya tendencia ha sido un incremento progre-sivo desde 1980 hasta triplicarse al final de la déca-da de los 90 tanto en varones como en mujeres. EnEEUU los datos referidos al mismo periodo de tiem-po, señalan que el porcentaje de altas hospitalariaspor IC en pacientes > 65 años superó el 20%.

Prevalencia/Incidencia. En los países desarrolla-dos se encuentra entre el 1-2% de la poblaciónmayor de 40 años, incrementándose con la edadalcanzando cifras entre el 6-10% en edades superio-res a los 75 años. En España existe en la actualidadun solo estudio publicado donde se estime la preva-lencia de la IC en la población general, que si bienes en una muestra corta dado que solo se realizó enAsturias, demuestra datos comparables al resto delos países desarrollados (el 1% en mayores de 40años presentan IC y otro 2% presenta clínica compa-tible con la misma). Recientemente (Sección de ICCórdoba Junio 2006) y de forma provisional a laespera de un análisis en profundidad, hemos cono-cido los dato del multicéntrico PRICE (acrónimo de

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REVISIONES

Prevalencia de la IC en España), reflejando que laprevalencia global en población mayor de 45 añoses del 5% (5,3% en hombre y 4,7% en mujeres),pero que en pacientes con edades superiores a 75años esta alcanza el 13,6%. La aparición de casosnuevos en EEUU (Framingham), y se calcula que esalrededor de 500.000/año, aumentando con la edady alcanzando el 1% al año en sujetos mayores de 65años (con una incidencia 2 veces mayor si ademáses hipertenso y 5 veces mayor en los que han teni-do un infarto de miocardio). Si a esto unimos que enlos países desarrollados el sedentarismo, la obesi-dad y la diabetes van “in cresccendo”, la incidenciatiende a aumentar en idéntica proporción.

Pronóstico. En todos los países desarrollados apesar de las mejorías en los diferentes tratamientosla supervivencia tras el diagnóstico es peor en hom-bres que en mujeres, y tan solo ha disminuido en un12%; estimándose que en los pacientes en clasefuncional II y III de la NYHA (IC leve-moderada) lamortalidad anual está entorno al 30%, pero que estacifra se incrementa hasta el 50% para la clase fun-cional IV.

Costes: El consumo económico que determinanlos pacientes con IC supone un 2% del gasto sanita-rio total, cuyos costes se incrementan de forma pro-porcional a la severidad de la IC y el grado de disfun-

ción ventricular (los pacientes en clase funcional IVde la NYHA tienen un coste entre 8-30 veces máselevado que los de la clase I-II)11.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tras la publicación de la nuevas Guías de laACC/AHA, que determinan un planteamiento distintoen el manejo de la IC2,34 donde se incluye una clasi-ficación que contempla estadios preclínicos en eldesarrollo de la IC y que por tanto identifica pacien-tes asintomáticos sobre los cuales se puede actuarde forma preventiva eficaz cuando aún esta no se haproducido, el enfoque del paciente con IC debeestratificarse teniendo en cuenta no solo aquellosque se encuentren sintomáticos, sino también el delos pacientes con riesgo de desarrollarla. Los cua-tros estadios se exponen en la Tabla 1, y recoge ensus dos primeros estadios A y B a los pacientes conriesgo de desarrollar IC sin y con alteracionesestructurales, y por tanto donde cabría actuar deforma preventiva; así como otros dos estadios C y D,donde la enfermedad ya está presente junto a la car-diopatía estructural.

La diferencia fundamental de esta clasificacióncon la funcional de la NYHA se fundamenta en que

TABLA 1. Estadios evolutivos de la insuficiencia cardiaca. Clasificación ACC/AHA 2001-2005.

ESTADIO DESCRIPCIÓN ENTIDADES/SITUACIONES

A Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC, pero que no tienen HTA. CI. Diabetes. Tratamiento cardiotóxico. Etilismo crónico.anomalías estructurales o funcionales del miocardio, pericardio o Historia de fiebre Reumática. Historia familiar de miocardiopatía.válvulas, y nunca han presentado datos clínicos de IC.

B Pacientes que han desarrollado cardiopatía estructural que se asocia Hipertrofia o fibrosis ventricular izquierda. Dilatación oclaramente con el desarrollo de IC, pero que nunca han tenido hipocontractilidad del ventrículo izquierdo. Valvulopatíasíntomas o signos de IC (disfunción ventricular asintomática). asintomática. Infarto de miocardio previo.

C Pacientes con síntomas actuales o previos de IC, asociados con Disnea o fatigabilidad debidas a disfunción sistólica del ventrículo cardiopatía estructural de base (IC estable). izquierdo. Pacientes asintomáticos sometidos a tratamiento por

síntomas de IC.

D Pacientes con cardiopatía estructural avanzada y síntomas acusados Pacientes con frecuentes hospitalizaciones por IC y que noen reposo de IC, a pesar del tratamiento médico máximo, y que pueden ser dados de alta con seguridad del hospital. Pacientes requiere intervenciones especializadas (IC avanzada o terminal). en espera de transplante cardiaco. Pacientes en domicilio con

infusión intravenosa continúa de fármacos para alivio de síntomas o con dispositivos de asistencia mecánica.

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traduce la progresión esperada de los pacientes enla historia natural de la enfermedad y consecuente-mente establece una aproximación terapéuticaespecífica en cada estadio dirigida tanto a preveniry/o retrasar como a detener la progresión de la IC.Esta clasificación complementa y no sustituye a lafuncional de la NYHA, cuyos grados funcionales I aIV (Tabla 2) determinarían la severidad de los sínto-mas en los pacientes que se encuentren encuadra-dos en los estadios C y D, por lo que se propone yaconseja la utilización de ambas conjuntamente a lahora de evaluar a cada paciente.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Como ya se ha apuntado mas arriba, son muchaslas enfermedades que pueden avocar en una situa-ción de IC y por tanto hacen de su reconocimientoun aspecto trascendental, ya que pueden modificarel manejo diagnóstico, terapéutico y preventivo, asícomo influir y condicionar de forma directa en el pro-nóstico de estos pacientes. En este contexto ysiguiendo las recomendaciones de las guías depráctica clínica, se debe insistir en la convenienciade que en todos los informes de alta deben de figu-rar tanto el tipo de cardiopatía estructural, como losfactores de riesgo que la han condicionado, asícomo los factores desencadenantes y precipitantesde la descompensación.

Siguiendo estas premisas y para poder estructu-rar una correcta clasificación del entorno de unpaciente con IC, debemos establecer un esquemaque desde el punto de vista práctico-clínico nos per-mita un abordaje adecuado del paciente, estable-

ciendo tres tipos de causas de IC: Predisponentes,Determinantes y Precipitantes, cuya relación vie-nen reflejados de forma esquemática en la Tabla 3.

1. Las causas predisponentes o factores de ries-go se deben considerar como marcadores quese asocian a una mayor probabilidad de desa-rrollar IC, y se identifican en la población sincardiopatía estructural o sin síntomas.Pudiendo ser Etiológicas que son alteracionesestructurales congénitas o adquiridas (funda-mentalmente cardiopatía isquémica y miocar-diopatía dilatada); probablemente Etiológicasque se asocian con una incidencia mayor de IC,pero sin una relación causal demostrada comoHipertensión Arterial (HTA), HipertrofiaVentricular Izquierda (HVI), Diabetes Mellitas yFiebre Reumática; no Etiológicas donde noexiste una relación directa causa-efecto.

2. Las causas determinantes son aquellas queocasionan alteraciones en los mecanismosreguladores de la función ventricular, de lacarga hemodinámica y de la frecuencia cardia-ca. En este grupo debemos contemplar lasmiocardiopatías primarias (hipertróficas, dila-tadas o restrictivas) y secundarias (cardiopatíaisquémica, miocardiopatías infecciosas, de ori-gen genético, asociadas a enfermedades neu-romusculares, tóxicas, asociadas a déficitcarenciales, metabólicas y de origen inflamato-rio); enfermedades que provocan sobrecar-ga hemodinámica de presión (HTA, obstruc-ciones al tracto de salida ventricular) o devolumen (insuficiencias valvulares y cortocir-cuitos); alteraciones del llenado ventricular


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TABLA 2. Clasificación sintomática de la NYHA. (DVI= disfunción ventricular izquierda)

Clase I. Sin limitación: la actividad física habitual no causa disnea, fatiga o palpitaciones. DVI Asintomática.

Clase II. Limitación leve de actividad física: asintomáticos en reposo, actividad física habitual causa fatiga, disnea o

palpitaciones. IC Leve.

Clase III. Limitación marcada de la actividad física: asintomáticos en reposo, pero los esfuerzos inferiores a la actividad

física habitual causan síntomas. IC Moderada.

Clase IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier tipo de actividad sin síntomas: los síntomas de IC están presentes en

reposo y se incrementan con la actividad física de cualquier grado de intensidad. IC Severa.

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REVISIONES

(HVI, masas o tumores intracardíacos, afecta-ciones del pericardio o aneurismas ventricula-res); y arrítmias como taquicardias, bradicar-dias o pérdida del sincronismo auricular.

3. Las causas precipitantes son los factores queconllevan descompensación en un entorno deestabilización del paciente, con o sin diagnósti-co previo de IC, pero con cardiopatía estructu-ral de base. Las causas más frecuentes quedesestabilizan a los pacientes con IC son lareducción indebida del tratamiento, el incre-mento en la ingesta de sodio, las infeccionesrespiratorias, el uso de antiinflamatorios noesteroideos, la aparición de una anemia, isque-mia miocárdica, arrítmias y el uso de fármacosinotrópicos negativos.

Es necesario además hacer un apartado de lascausas y factores precipitantes que acontecen en elseno de la IC aguda (ICA) ya que su aparición y evo-lución se desarrolla de forma rápida, representa unriesgo inminente para la vida y requiere una actua-ción precoz, pudiendo estar relacionada tanto conuna disfunción sistólica como diastólica y llamandola atención de que si bien en el 60-70% la causa

determinante es la cardiopatía isquémica sobre todoen edades avanzadas, todas las causas que ladesencadenan tanto “de novo” como en agrava-miento de una IC conocida, son patologías graves(Tabla 4.)

DIAGNÓSTICO (EVALUACIÓN INICIAL Y DESEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON IC)

Los pacientes con IC presentan habitualmentesíntomas y signos de retención hidrosalina (edemas,disnea) y/o de bajo gasto (cansancio, hipotensión,cianosis periférica), que en general pueden tienenuna alta sensibilidad como la disnea o especificidadcomo la disnea paroxística nocturna, pero queambos valores juntos (especificidad y sensibilidad)no los contempla ninguno de ellos, además de queel grado de acuerdo interobservador en cuanto a lapresencia de síntomas resulta en muchos casodemasiado bajo15,16. Por tanto en la práctica clínicase hace necesario que la información sea lo másobjetiva posible, siendo este el motivo por el cualdebemos realizar todas las exploraciones necesa-rias encaminadas a identificar tanto la cardiopatía

TABLA 3. Factores etiológicos en la Insuficiencia Cardiaca Crónica.

CAUSAS ENFERMEDADES/SITUACIONES

Causas Predisponentes:Etiológicas Cardiopatía Isquémica. Cardiopatías Congénitas. Miocardiopatía Dilatada.Probablemente etiológicas HTA. Diabetes Mellitas. Fiebre Reumática.No etiológicas Edad. Sexo masculino. Obesidad. Tabaquismo.

Causas Determinantes:Miocardiopatías: Primarias Miocardiopatía Dilatada. Miocardiopatía Hipertrófica. Miocardiopatía Restrictiva.

Cardiopatía Isquémica. Miocardiopatías de origen Infeccioso, Tóxico, Metabólicas, Genético, Inflamatorio,Secundarias Neuromuscular, Déficit Carenciales.

Sobrecarga Ventricular: De Presión HTA. Estenosis Aórtica/Pulmonar. HT Pulmonar.De Volumen Insuficiencias Mitral y Aórtica. CIV. Ductus Arterioso. CIA. I.Tricúspide.

Alteraciones del llenado Ventricular Hipertrofia y Aneurismas Ventriculares. Taponamiento/Constricción Pericárdica.Arrítmias Masas Intracardiacas. Estenosis Mitral/Tricúspide.

Causas Precipitantes:Cardiacas Taquicardias. Bradicardias. Taquimiocardiopatías.Extracardiacas Arrítmias. Isquemia Miocárdica. Inotrópicos negativos (ACa+,BB, Antiarrítmicos).

Infecciones. Incumplimiento del tratamiento y/o dieta. Embolismo Pulmonar. Anemia. Fármacos que retienen Na (AINES). Hábitos tóxicos. Cirugía. Estrés físico y/o psíquicos.

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estructural como los factores determinantes y preci-pitantes de la IC, lo cual conlleva que a todo pacien-te con sospecha de IC debe realizársele: historia clí-nica (HHCC), exploración física, analítica básica desangre y orina, ECG, radiografía de tórax y ecocar-diografía. En las Tablas 5 y 6, se resumen las reco-mendaciones que las guías de la ACC/AHA2,34 hacensobre las pautas que deben realizarse en la evalua-ción inicial y de seguimiento de los pacientes con IC,consideradas como clase I, IIa y IIb.

Historia Clínica. Se recomienda recoger deteni-damente los factores de riesgo cardiovascular(FRCV), los hábitos tóxicos, las enfermedades nocardíacas que puedan desarrollar IC, los factores ysituaciones desencadenantes y/o precipitantes, asícomo poner cuidadoso énfasis en valorar la presen-cia y las situaciones en que aparecen los síntomascomo: cansancio o fatiga, edemas y disnea con susformas avanzadas (ortopnea y disnea paroxísticanocturna). Exploración Física. Si bien deben reco-gerse todos los signo presentes en los pacientes conIC, es necesario hacer observar que entre todosellos, existen un grupo (taquicardia, crepitantes pul-monares, edemas) que además de ser frecuentes enla IC, están presentes también en otras enfermeda-des y por lo tanto son menos específicos; y otrogrupo (ingurgitación yugular, desplazamiento del lati-

do apical, ritmo de galope) presentes en IC avanza-das y por tanto muy específicos. (Tabla 7)

El no despreciable grado de subjetividad querepresentan tanto la historia clínica como la explora-ción física limitan la realización de un correcto diag-nóstico de IC si nos basásemos solo en estos crite-rios, por tanto es obligatorio tratar de objetivizar estemediante pruebas complementarias, entre las quedebemos realizar:

Radiografía simple de tórax. Determinar la exis-tencia de cardiomegalia y sus diferentes grados (lev,moderada, severa) así como establecer el ÍndiceCardiotorácico (ICT) que debe ser superior al 50%.Establecer la presencia de Hipertensión Venocapilar(HTVC) y su gravedad en relación con a sus esta-dios evolutivos (redistribución, edema intersticial yedema alveolar)17. Electrocardiograma. Su dicoto-mía en relación a su contribución al diagnóstico deIC, se basa sobre todo en que presenta un ValorPredictivo Negativo muy elevado (98%) ya que unECG normal nos obligaría a reconsiderar un diag-nóstico de IC; mientras que por el contrario un ECGpatológico no es buen predictor de una baja fracciónde eyección (Valor Predictivo Positivo del 35%)18,19.Otros como la presencia de bloqueo de rama izquier-da, infarto, hipertrofia de VI, pueden ser predictoresrelevantes de peor fracción de eyección. Tests de


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TABLA 4. Causas precipitantes/desencadenantes de IC Aguda.

1. Síndromes Coronarios Agudos: Infarto agudo de miocardio/Angina Inestable con isquemia moderada-severa y dis-

función isquémica. Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio. Infarto de ventrículo derecho.

2. Arrítmia aguda: Taquicardia o fibrilación ventricular. Fibrilación auricular y otras taquicardias supraventriculares.

3. Insuficiencia Valvular: Endocarditis. Rotura de cuerdas tendinosas y/o de músculos papilares.

Empeoramiento de insuficiencia valvular preexistente (Prolapso).

4. Crisis Hipertensiva.5. Taponamiento cardiaco.6. Disección Aórtica.7. Miocardiopatía Postparto.8. Miocarditis grave aguda.9. Estenosis valvular aórtica severa.10. Síndromes de alto gasto: Septicemia. Anemia. Tirotoxicosis. Cortocircuitos.

11. Descompensación de una IC crónica conocida (miocardiopatía).12. Factores Precipitantes: Postoperatorio de cirugía mayor. Neumonía o Septicemia. Abuso de alcohol/drogas.

Sobrecarga de volumen. Feocromocitoma. Incumplimiento de tratamiento. Reducción de la función renal.

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REVISIONES

Laboratorio. Se aconseja realizar las siguientesdeterminaciones basales: Hemograma completo(detectar anemia como factor precipitante). FunciónRenal y Electrolitos (para detectar hipoperfusiónrenal y valorar el tratamiento con diuréticos, incluirtambién calcio y magnesio). Glucemia, Colesterol yfracciones (escrining de FRCV). HormonasTiroideas. Enzimas Hepáticas. Parámetros de coa-gulación. Análisis elemental de orina (valorar protei-nuria, glucosuria, neuropatías).

Especial relevancia tiene en la actualidad la deter-minación de los niveles plasmáticos de losPÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (PN), ya que numero-sos estudios han demostrado su utilidad tanto en eldiagnóstico como en el pronóstico de los pacientescon IC, así como en la valoración de la respuesta altratamiento de estos pacientes13,20-32. Actualmentepueden determinarse los PN Auricular (ANP) que seliberan mayoritariamente en la aurícula dependiendode la presión de llenado (por lo tanto sus valores

TABLA 5. Recomendaciones para la evaluación inicial del paciente con IC

1. HHCC completa para identificar factores de riesgo cardiovascular, hábitos tóxicos y enfermedades no cardiacas relacionados con el desarrollo y la pro-

gresión de la IC, así como exploración física completas con el objetivo de valorar crepitantes, edemas, taquicardias, ritmo de galope, ingurgitación yugu-

lar, HTA, peso/altura para valorar índice de masa corporal (clase I, evidencia C).

2. Valoración funcional sobre el tipo de actividades cotidianas que se pueden realizar (clase I, evidencia C).

3. Determinaciones analíticas básicas: hematimetría, análisis de orina, electrolitos, urea, creatinina, glucemia, pruebas de función hepática, pruebas de fun-

ción tiroidea de 12 derivaciones (clase I, evidencia C).

4. ECG y Radiografía de tórax (clase I, evidencia C). Ecocardiograma Doppler o Ventriculografía Isotópica si mala ventana ecográfica (clase I, evidencia C).

5. Cateterismo cardiaco y coronariografia en pacientes con angina candidatos a revascularización (clase I, evidencia C).

6. Cateterismo y coronariografia en pacientes con dolor torácico cuya anatomía coronaria no ha sido evaluada previamente y pueden ser candidatos a

revascularización (clase IIa, evidencia C).

7. Cateterismo y coronariografia en pacientes sin angina, pero con enfermedad coronaria conocida o sospechada y que pueden ser candidatos a revas-

cularización (clase IIa, evidencia C).

8. Pruebas de imagen no invasivas para detectar isquemia y viabilidad miocárdica en pacientes sin angina pero con enfermedad coronaria conocida, valo-

rados con vistas a revascularización (clase IIa, evidencia C).

9. Test de esfuerzo con consumo de O2 para determinar si la disnea es de origen cardiaco, o para identificar casos de alto riesgo con vistas al transplan-

te (clase IIa, evidencia C).

10. Escrinin Hemocromatosis, AIDS, Amiloidosis, Enfermedades Reumáticas, Feocromocitoma (clase IIa, evidencia C).

11. Biopsia endomiocárdica en pacientes seleccionados por sospecha de trastorno inflamatorio o infiltrativo (clase IIa, evidencia C).

12. Determinaciones de NT-proBNP para el diagnóstico dudoso en urgencias (clase IIa, evidencia A).

13. Holter en pacientes con infarto de miocardio para documentar taquicardias ventriculares con vistas a estudio electrofisiológico (clase IIb, evidencia C).

14. Técnicas de imagen no invasivas para valorar el origen isquémico de la disfunción ventricular (clase IIb, evidencia C).

ACC/AHA 2001-2005

TABLA 6. Recomendaciones para el seguimiento del paciente con IC.

1. Valoración en cada visita de actividad física para realizar actividades cotidianas (clase I, evidencia C).

2. Valorar el estado hídrico y peso en cada visita (clase I, evidencia C).

3. Estudio minucioso en cada visita de hábitos alimenticios, consumo de alcohol, tabaco, quimioterapia, drogas y otras terapias alternativas (clase I, evi-dencia C).

4. Repetición de la valoración de la FEVI en pacientes que han tenido cambios clínicos por deterioro o por mejoría o por recibir tratamiento que pudiera

tener efecto significativo sobre la función cardiaca (clase IIa, evidencia C).

5. Determinaciones seriadas de NT-pro-BNP como guía terapéutica en pacientes no bien estabilizados (clase IIb, evidencia C).

ACC/AHA 2001-2005

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pueden aumentar con otras causas como las inmer-siones o dietas ricas en sodio), y el PN Ventricular(proBNP) que se hidroliza dando lugar a una hormo-na biológicamente activa el BNP y a un fragmentomás estable del mismo el NT-proBNP, liberado enlos ventrículos en respuesta al estiramiento de lapared y de la carga de volumen. Si bien ambos tie-nen la posibilidad de poder determinarse rápidamen-te y con fiabilidad a la cabecera del paciente con unasensibilidad superior al 90% y un excelente valorpredictivo negativo superior al 95%, la fracción NT-proBNP presenta una serie de ventajas sobre elBNP las cuales vienen expresadas de forma resumi-da en la Tabla 8.

La introducción en clínica de los BNP es relativa-mente reciente, por tanto su utilidad dentro de la ICva en aumento progresivamente, en este sentido lasnuevas guías de actuación de la ESC y ACC/AHA33,34

solo se pronuncian en la actualidad sobre su utilidadcomo valor predictivo negativo (97%) que si tiene un

valor discriminante en el diagnóstico de ausencia deIC. De forma resumida analizaremos cuales sonactualmente sus aplicaciones:

1º. Diagnóstico de IC: Puede llegar a ser funda-mental para mejorar la eficacia del diagnóstico de ICen los pacientes que acuden a un servicio de urgen-cias por disnea, donde sirve para diferenciar su ori-gen cardiaco del pulmonar (no en casos de trombo-embolismo), evitándose la realización de otraspruebas complementarias más costosas o de difícilrealización en determinados centros e ingresos inne-cesarios. Recientemente se proponen dos puntosdiferentes de corte en las determinaciones de NT-proBNP, uno para la exclusión de disnea de origencardiológico por debajo de 300 pg/ml (que es inde-pendiente de la edad) y otro para valores superioresa 450 pg/ml para la inclusión que alcanza desde el97%,90% y 85% respectivamente de sensibilidad ydesde el 93%, 82% y 73% respectivamente de espe-cificidad según edad (Estudios DAPIC, PEPTID yProyecto ICON, Bayés-Genis comunicación perso-nal en el XL Congreso de la SAC. Almería 2005)36,con un VPN del 98%. Actualmente se propone elsiguiente algoritmo para determinar el diagnósticode IC por NT-proBNP en pacientes que acuden a unservicio de urgencias por disnea de origen descono-cido (Bayés-Genis REC 2005):

Estudios en Atención Primaria, en pacientes remi-tidos para la realización de ecocardiografía por sos-pecha clínica de IC, señalan que el valor predictivonegativo es del 98% con una sensibilidad del 97% yespecificidad del 84%22,23-25.

2º. Diagnóstico de disfunción diastólica: Sibien las concentraciones de BNP están elevadas enpacientes con disfunción diastólica26 (estudioteniendo como referencia al ecocardiograma y encomparación con pacientes sin alteración de la fun-


RCAP

26

TABLA 7. Criterios de Framingham (JACC 1993) para el diagnóstico de IC

I CRITERIOS MAYORES:DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA U ORTOPNEA.

INGURGITACIÓN YUGULAR.

CREPITANTES.

GALOPE VENTRICULAR.

CARDIOMEGALIA EN PLACA DE TÓRAX.

SIGNOS RADIOLÓGICOS DE CONGESTIÓN/EDEMA PULMONAR.

PRESIÓN VENOSA CENTRAL > 16 MMHG.

TIEMPO DE CIRCULACIÓN > 25 S.

REFLUJO HEPATOYUGULAR.

II CRITERIOS MENORES:EDEMA MALEOLAR (descartando tratamiento con ACa++, alteraciones

del retorno venoso)

TOS NOCTURNA.

DISNEA DE ESFUERZO.

HEPATOMEGALIA.

DERRAME PLEURAL.

REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD VITAL EN 1/3 RESPECTO DE LA MÁXIMA.

TAQUICARDIA > 120 x'

PERDIDA DE > 4,5 Kg. EN 5 DÍAS EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

SE PRECISAN 2 MAYORES Ó 1 MAYOR Y 2 MENORES.

TABLA 8. Ventajas del NT-proBNP sobre el BNP

∂· Concentraciones más elevadas.

∂· Menor variabilidad interdeterminaciones.

∂· Mayor estabilidad (4-5 horas ).

∂· Posibilidad de monitorización del tratamiento.

∂· Estandarización de la medición. Un único método.

∂· Más barato (21 € frente a 35 €) “datos de Andalucía”

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ción diastólica, la exactitud diagnóstica fue del 84%);existen otros estudios26,27 en los que las diferenciasencontradas entre disfunción sistólica y diastólica noson significativas y por tanto la precisión diagnósticapara ambas entidades son similares.Recientemente se ha publicado un estudio28 dondedeterminaciones de NT-proBNP al ingreso delpaciente con IC, se pueden diferenciar con un cortede 375 pg/ml aquellos que tienen fracción de eyec-ción superior o inferior al 40%. En este sentido a laespera de los resultados del estudio I-Preserve, unConsenso Europeo24 se pronuncia en este aspectoy recomienda: 1. Que los niveles elevados de BNPjunto con hallazgos de alteraciones de la funcióndiastólica puede ayudar a reforzar el diagnóstico dedisfunción diastólica. 2. Concentraciones elevadasde BNP ajustadas por la edad pueden identificar apacientes mayores con disfunción diastólica.

3º. Diagnóstico de disfunción sistólica no sin-tomática: Los estudios Consensus y Solvd con ena-lapril demostraron que en los pacientes asintomáti-cos con disfunción ventricular izquierda era posible

influir de forma positiva disminuyendo su morbimor-talidad al utilizar IECA, lo cual viene a decirnos quela detección de esta situación es importante, pero noestaría justificado un estudio de escrinin poblacionalpor su costo. Se ha analizado una cohorte deFramingham29 (3177 pacientes asintomáticos) donde179 pacientes con disfunción ventricular izquierdapresentaban con valor de corte de 45-50 pg/ml unaalta especificidad junto a una baja sensibilidad nodiscriminando la hipertrofia ventricular izquierda dela disfunción sistólica, lo cual nos indica que no esrecomendable su utilización como escrinnig en lapoblación general, aunque se podrían hacer matiza-ciones en pacientes de alto riesgo (Estadío II).

4º. Valoración pronostica de la IC: Los nivelesde NT-proBNP en plasma aportan una informaciónpronóstica de primer nivel, son numerosos los estu-dios que así lo avalan donde se estabiliza al pacien-te con carvedilol o IECA24,29,30: presentando una altaespecificidad y sensibilidad para la mortalidad a los2 años en pacientes con clase funcional III/IV, mejo-ría en el pronóstico cuando los niveles elevados des-


REVISIONES

INSUFICIENCIA CARDIACA. NT-proBNP ALGORITMO

Urgencias con disnea aguda/incierta

HHCC Exploración Física ECG

IGALTAMENTE

IMPROBABLE

DGPOCO PROBABLE

PRUEBAS ADICIONALESIG

ALTAMENTEIMPROBABLE

�

� ��

ENTRE 2VALORES DE CORTE

> 450 pg/ml < 50 años> 900 pg/ml 50 - 75 años> 1800 pg/ml > 75 años

300 pg/ml

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cienden en las dos primeras semanas tras la optimi-zación del tratamiento, persistencia en valores ele-vados tras tratamiento identifican pacientes con peorpronostico tanto por la aparición de muerte súbitacomo por la predicción de reingresos. En este terre-no es donde en la actualidad mas se está investigan-do, por lo tanto se está a la espera de los resultadosde los últimos estudios.

5º. Monitorización del tratamiento de la IC: Losniveles de NT-proBNP disminuyen después del trata-miento óptimo24,29,30-32, el estudio Val-HeFT (valsartan)demostró que en el seguimiento durante 24 meseslos niveles del péptido se redujeron de forma signifi-cativa en el grupo que recibió el ARA II frente a pla-cebo. Un estudio que analizó pacientes con disfun-ción sistólica (FEVI <40%)31, aleatorizandolos segúnel tratamiento fuese guiado o no por la medición delos niveles de NT-porBNP y siguiéndolos durante 9,5meses detectándose un menor número de eventoscardiovasculares en el grupo guiado por los nivelesde NT-proBNP.

Ecocardiografía-Doppler (ED).La ED es la técnica que más información aporta al

diagnóstico de la IC, siendo el método preferido paradocumentar el diagnóstico de la cardiopatía estruc-tural y evaluar los cambios funcionales y estructura-les que subyacen en los pacientes con IC tanto cró-nica como aguda, cuyas características (seguridad,reproducibilidad, rapidez y accesibilidad) nos permi-te: Cuantificar la función sistólica de ambos ventrí-culos (fracción de eyección). Establecer las altera-ciones del llenado ventricular diastólico (disfuncióndiastólica por alteración de la distensibilidad y/o de larelajación ventricular). Determinar la etiología de laIC (valvulopatías, enfermedades del pericardio,enfermedades miocárdicas, alteraciones regionalesde la contractilidad miocárdica, cardiopatías congé-nitas, etc.). Aportar información pronostica (FEVI,diámetros telediastólico y telesistólico, insuficienciamitral, etc.). Informar sobre alteraciones estructu-rales susceptibles de aplicación de otras medidasterapéuticas (trombos, complicaciones mecánicasen el seno de un infarto, etc.).

En este contexto y dadas las numerosas definicio-nes de IC crónica que se manejan en el ampliopanorama de las diferentes especialidades que diag-nostican y tratan a pacientes con IC, pensamos que

el diagnóstico debe basarse en la valoración clínica,en la historia clínica, el examen físico y la objetiva-ción de la disfunción cardiaca (generalmentemediante ecocardiografía-doppler), tal y como vienepropuesta en las Guías de IC Crónica de la ESC(Tabla 9)13,33.

PROPUESTAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC SEGÚN DISTINTOS ESCENARIOS

Escenario I (Nivel de Atención Primaria): Eldiagnóstico de sospecha clínica debe estar basadoen los criterios de Framingham (dos mayores ó unomayor y dos menores) que deben de establecersemediante la historia clínica y la exploración física ycentrada sobre todo en:

1. Establecer la presencia y el grado de disnea(ortopnea, disnea paroxística nocturna).

2. Valorar la presencia y el grado de los edemasperiféricos bilaterales (descartar conAntagonistas del Ca++).

3. Detectar la presencia de crepitantes basalesbilaterales.

4. Valorar la ingurgitación yugular.5. Auscultar soplos y tercer ruido.

Realización de Pruebas Complementarias: ECG.Radiografía de Tórax y Analítica General.

Si con estas actuaciones se establece de maneraconsistente una IC, debe iniciarse tratamiento si asílo requiere la situación del paciente y remitirlo a con-sulta especializada para la realización de ecocardio-grafía-doppler.


RCAP

28

TABLA 9. Definición de IC crónica según la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)13,33

1. Síntomas de IC (en reposo o durante el ejercicio).

2. Evidencia objetiva (preferiblemente Ecocardiografía) de disfunción cardia-

ca (sistólica y/o diastólica) en reposo.

3. Confirmación (cuando existan dudas según los criterios anteriores)

mediante la buena respuesta clínica al tratamiento dirigido a la IC.

LOS CRITERIOS 1 Y 2 DEBEN CUMPLIRSE EN TODOS LOS CASOS

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REVISIONES

Escenario II (Nivel de Atención Especializada):Al objeto de optimizar la confirmación/negación deldiagnóstico y ofrecer una alta relación coste/benefi-cio, la mejor opción sería establecer una relaciónentre ambos niveles mediante una Consulta de AltoResolución (CAR), donde se pueda realizar en elmismo acto la valoración clínica del paciente, de laspruebas complementarias aportadas y la realizacióndel ecocardiograma. En estas consultas, se estable-ce el diagnostico clínico, etiológico y fisiopatológico,se determina el tratamiento adecuado así como elseguimiento del paciente hasta estabilizarlo y remi-tirlo a atención primaria.

Escenario III (Nivel Hospitalario): En el cual seatienden pacientes mas graves GF III/IV, siendo suprocedencia generalmente de urgencias y en algu-nos casos pacientes ingresados por otras causasque desarrollan IC. Dada la disponibilidad de nume-rosas técnicas el diagnóstico se realiza fácilmente, locual permite un tratamiento específico y rápido. Eneste nivel cabría contemplar por una parte pacientes

ingresados, y por otra dependiendo del tipo de hos-pital del que se trate, pacientes en consultas de altaespecialización o Unidades de IC con vistas a trans-plante cardiaco u otros procedimientos avanzados(cirugía mitral, asistencia circulatoria revasculariza-ción miocárdica, resincronización, desfibriladorimplantable, etc.), con numerosos reingresos por ICen GF IV ó III/IV refractaria, avanzada o terminal.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON IC.Siguiendo por una parte las directrices y recomen-

daciones de las Guías de la ACC/AHA2,34 que apor-tan un enfoque distinto en el manejo de la IC, dondese incorpora tanto al paciente sintomático como alque se encuentra en riesgo de desarrollarla en elfuturo, analizaremos las actuaciones en los cuatroestadios a los que se hacia referencia al inicio deesta revisión; así como por otra parte los contenidosde las Guías de Practica Clínica de la ESC13,15,33,donde se deja patente que para el tratamiento de la

TABLA 10. Fármacos para el tratamiento de la IC con dosis efectivas de clase I, evidencia A.

Beta-Bloqueantes:1. Bisoprolol: 10 mg/día

2. Carvedilol: 50 mg/día.

3. Metoprolol (succinato): 200 mg/día.

4. Nebivolol: 10 mg/día.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA):1. Captopril: 25-50 mg/3 veces al día.

2. Enalapril: 10 mg/2 veces al día.

3. Lisinopril: 2-20 mg/día.

4. Ramipril: 2,5-5 mg/2 veces al día.

5. Trandolapril: 4 mg/día.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II):1. Candesartan: 4-32mg/día.

2. Valsartan: 80-320 mg/día.

Antagonistas de los receptores de la aldosterona:1. Eplerenona: 25-50 mg/día (pacientes con criterios EPHESUS).

2. Espironolactona: 25-100 mg/día.

Diuréticos:1. Furosemida: 40 mg/día (Dosis permitida máxima entre 250-500 ,mg/día).

2. Torasemida: 10 mg/día (Dosis máxima permitida 100-200 mg/día).

3. Hidroclorotiazida: 50-75 mg/día.

4. Indapamida: 2,5 mg/día.

ACC/AHA 2001-2005. SEC 2005.

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IC debe tenerse presente un escalonamiento progre-sivo que tiene que iniciarse en la prevención tantode las enfermedades que potencialmente conducena la disfunción ventricular, como a la evolución de laIC ya establecida; seguir con un mantenimiento ymejora de la calidad de vida y por último en mejo-rar la supervivencia.

Si bien en cada Estadio de la IC se especificacual tratamiento es el recomendado, en la Tabla 10se describen los fármacos por familias más utiliza-dos de forma habitual según ambas guías clínicas ydependiendo de la evidencia científica existente eneste momento (clase I, evidencia A), haciendo men-ción a las dosis recomendadas como más efectivastanto para la mejoría clínica como para el mejor pro-nóstico de los pacientes.

ESTADIO A. Manejo de los pacientes con ries-go de desarrollar disfunción ventricular. Su obje-tivo es reducir el riesgo de desarrollar una cardiopa-tía estructural que pudiera terminar en IC, tratándosefundamentalmente de pacientes con HTA,Enfermedad coronaria con FEVI normal, Diabetes,abuso de tóxicos, antecedentes de fiebre reumáticao historia familiar de miocardiopatía (Tabla 11).

ESTADIO B. Manejo de los pacientes con dis-función ventricular asintomática. Donde se inclu-yen pacientes con cardiopatía estructural con disfun-ción ventricular asintomática, como son Hipertrofiay/o fibrosis ventricular izquierda, Dilatación o disminu-ción de la contractilidad ventricular, Infarto de miocar-dio previo o Valvulopatías asintomáticas. (Tabla 12)

ESTADIO C. Manejo de los pacientes con ICsintomática estable. Son los pacientes con ICsintomática en situación estable (GF I-III de laNYHA). (Tabla 13). Si bien no se contemplaactualmente en ninguna de las guías clínicas deIC, la aparición de un reciente subestudio post hocdel Dig Trial en enero de 2006, sugiere que man-tener el rango de digixinemia en estos pacientes,entre 0,5-09 ng/ml reduce la mortalidad y hospita-lización por IC.37

ESTADIO D. Manejo de los pacientes con ICrefractaria o terminal. Constituido por los pacientescon IC que están en GF III-IV y que son poco o nulorespondedores al tratamiento farmacológico óptimoy/o que sufren deterioro rápido con numerosos rein-gresos. (Tabla 14)


RCAP

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RECOMENDACIONES DE FÁRMACOS EN ICC CON FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA

ACC/AHA ESC

IECA Clase I Level A Clase I Level ABeta-bloqueante Clase I Level A Clase I Level AAntagonista Aldosterona Clase I Level B Clase I Level B

Antagonist

IECAsIECA intolerancia Clase I Level A Clase I Level BIECA tratamiento· reduce mortalidad Clase IIB Level B Clase IIA Level B· reduce hospitalización Clase IIB Level B Clase I Level A

Hydralazina - ISDNIECA/ARA II intolerancia Clase IIB Level C Clase IIA Level BIECA tratamiento Clase IIA Level A -

Digoxina (RS) Clase IIA Level B Clase IIA Level A

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REVISIONES

Manejo de la IC con función sistólica conser-vada. En espera de los resultados de los estudiosmulticéntricos en marcha (I-Preserve), y solo conuna evidencia científica limitada (CHARM rama pre-

servada y SENIORS), su tratamiento se basa enidentificar y tratar la etiología específica, controlsobre HTA y frecuencia cardiaca, reducir la conges-tión y mejorar la isquemia miocárdica9,35. (Tabla 15)

TABLA 11. Recomendaciones en los pacientes que se encuentran en el Estadio A.

1. Control de la HTA sistólica y diastólica según directrices recomendadas en las guías especificas (clase I, evidencia A).

2. Tratamiento de las hiperlipidemias de acuerdo con las guías específicas (clase I, evidencia A).

3. Control de los pacientes con Diabetes Mellitas de acorde con sus guías específicas (clase I, evidencia C).

4. Abandono de hábitos nocivos (consumo de tabaco, alcohol, drogas, etc.) (clase I, evidencia C)

5. Control de la frecuencia ventricular en pacientes con taquicardias supraventriculares (clase I, evidencia C).

6. Tratamiento de las enfermedades tiroideas (clase I, evidencia C).

7. Reevaluación periódica de la aparición de síntomas o signos de IC (clase I, evidencia C).

8. Estudio mediante pruebas no invasivas de la FEVI en pacientes con historia familiar intensa de miocardiopatía ó en pacien-

tes con tratamiento mediante fármacos cardiotóxicos (clase I, evidencia C).

9. Tratamiento de la enfermedad arteriosclerótica vascular (clase I, evidencia C).

10. IECA en pacientes de alto riesgo cardiovascular (diabéticos, enfermedad arterial no coronaria, HTA con otros FRCV) (claseIIa, evidencia C).

11. ARA II en iguales circunstancias que los IECA (clase IIa, evidencia C).

TABLA 12. Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes en Estadio B.

1. Todas las medidas de clase I indicadas en el Estadio A (Tabla 10) (clase I, evidencias A,B,C respectivas)).

2. Beta-bloqueantes e IECA en todos los pacientes con historia reciente de infarto de miocardio, sin tener en cuenta la FEVI

o presencia de IC (clase I, evidencia A).

3. Betabloqueantes en pacientes con disminución de la FEVI independientemente de que hayan tenido o no un infarto de

miocardio (clase I, evidencia C).

4. IECA en pacientes con disminución de la FEVI, independientemente de que hayan sufrido o no infarto de miocardio (claseI, evidencia A).

5. ARA II en pacientes post-infarto de miocardio sin IC con FEVI disminuida que no toleren IECA (clase I, evidencia B).

6. Pacientes con infarto de miocardio sin síntomas de IC deberán tratarse de acorde a su guía clínica (clase I, evidencia C).

7. Revascularización coronaria en pacientes con angina estable crónica sin síntomas de IC en concordancia con sus guías

(clase I, evidencia A).

8. Reemplazamiento o reparación valvular en pacientes con estenosis o insuficiencia valvulares hemodinámicamente signifi-

cativas (clase I, evidencia B).

9. IECA/ARA II en pacientes con HTA e HVI sin síntomas de IC (clase IIa, evidencia B).

10. ARA II en pacientes con baja FEVI sin síntomas de IC con intolerancia a IECA (clase IIa, evidencia C).

11. Resincronización en pacientes tras 40 días del infarto de miocardio con FEVI igual ó inferior al 30% en clase NYHA I con

tratamiento médico óptimo y expectativa de vida superior al año (clase IIa, evidencia B).

12. Resincronización en pacientes sin cardiopatía isquémica con FEVI igual o inferior al 30%, en NYHA I con tratamiento médi-

co óptimo y expectativa de vida superior al año (clase IIb, evidencia C)

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RCAP

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TABLA 13. Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes en Estadio C.

1. Todas las medidas de clase I de las recomendaciones de los Estadios A y B (clase I, evidencia respectiva A,B,C).

2. Diuréticos y restricción de sal en pacientes con signos o síntomas congestivos y disminución de la FEVI (clase I, evidencia C).

3. IECA en todos los pacientes con síntomas de IC y reducción de la FEVI, salvo contraindicaciones o intolerancia (clase I, evidencia A).

4. Betabloqueantes en todos los pacientes con síntomas de IC y FEVI disminuida, cuando estén estables, salvo contraindicaciones (clase I, evi-dencia A).

5. ARA II en pacientes con síntomas de IC y reducción de FEVI intolerantes a los IECA (clase I, evidencia A).

6. Retirada de los fármacos que agravan la IC (AINE, antiarrítmicos, antagonistas del Ca+, etc.) (clase I, evidencia B).

7. Programas de ejercicio físico programado en pacientes ambulatorios (rehabilitación cardiaca) (clase I, evidencia B).

8. Desfibrilador Implantable (DAI), en pacientes con IC y reducción de la FEVI que tengan antecedentes de paro cardiaco, fibrilación ven-

tricular o desestabilización hemodinámica por taquicardia ventricular (clase I, evidencia A).

9. DAI tras 40 días del infarto de miocardio con FEVI igual o inferior al 30%, en NYHA II/III con síntomas a pesar del óptimo tratamiento

médico y expectativa de vida superior alo año (clase I, evidencia A).

10. DAI en pacientes no isquémicos con FEVI igual o inferior al 30%, en NYHA II/III a pesar del tratamiento médico óptimo, con expectati-

va de vida superior al año (clase I, evidencia B).

11. Resincronización en pacientes con FEVI igual o inferior al 35% en ritmo sinusal, NYHA III o IV ambulatoria sintomáticos a pesar del ópti-

mo tratamiento médico y con QRS > 0,120 ms (clase I, evidencia A).

12. Antagonistas de la aldosterona en pacientes con IC en GF III/IV actual o reciente , que tengan función renal y potasio sérico normales,

con monitorización de dichos parámetros (clase I, evidencia B).

13. ARA II en pacientes tratados con diuréticos, betabloqueantes y digital, que no toleran un IECA (clase IIa).

14. Digital para el tratamiento de pacientes con síntomas de IC y FEVI disminuida por disminución de hospitalizaciones (clase IIa, eviden-cia B).

15. Combinación de Hidralazina con Nitratos es recomendable en pacientes que tienen síntomas de IC con intolerancia a IECA y betablo-

queantes (clase IIa, evidencia A).

16. DAI en pacientes con FEVI 30-35% en NYHA II/III de cualquier origen que estén con tratamiento óptimo y presentan expectativa de

vida superior al año (clase IIa, evidencia B) .

17. Adicción de un ARA II a un IECA y resto del tratamiento convencional (clase IIb, evidencia B).

18. Adición de nitrato solo o en combinación con hidralazina, a un IECA o ARA II (clase IIb, evidencia C).

TABLA 14. Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes en Estadio D.

1. Control riguroso de la situación de retención hidrosalina (clase I, evidencia B)).

2. Inclusión en protocolo de transplante cardiaco en pacientes sin contraindicaciones para ello (clase I, evi-dencia B).

3. Remitir al paciente a evaluación en una Unidad especializada de IC (clase I, evidencia A).

4. Ampliación de recomendaciones a los familiares y/o cuidadores para vigilancia más cercana (clase I, evi-dencia C).

5. Pacientes en estadio de IC refractaria con DAI pueden ser informados para inactivar el DAI (clase I, evi-dencia C).

6. Asistencia mecánica ventricular en pacientes con IC refractaria y con expectativa de vida a un año del 50%

de mortalidad (clase IIa, evidencia B).

7. Sustitución/reparación valvular mitral en Insuficiencia mitral funcional severa (clase IIb, evidencia C).

8. Inserción de un catéter en arteria pulmonar como guía del tratamiento en pacientes con síntomas severos

persistentes (clase IIb, evidencia C).

9. Infusión intravenosa continua de inotrópicos positivos paliativos de síntomas (clase IIb, evidencia C).

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REVISIONES

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TABLA 15. Recomendaciones ACC/AHA en el tratamiento de la IC con función sistólica conservada.

1. Control de la HTA sistólica y diastólica de acuerdo con las directrices ya determinadas en la guía correspondiente (clase I, evidencia A).

2. Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular (clase I, evidencia C).

3. Diuréticos para mejorar los síntomas congestivos (disnea, edemas) (clase I, evidencia C).

4. Revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en los que se piensa que la isquemia influye en el desarrollo de la IC

(clase IIa, evidencia C).

5. Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular para mejorar síntomas (clase IIb, evidencia C).

6. Uso de Betabloqueantes, antagonistas del Ca+, IECA o ARA II en pacientes con HTA ya controlada, para reducir los síntomas de IC (claseIIb, evidencia C).

7. El uso de digital puede minimizar los síntomas (clase IIb, evidencia C)

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Fibrilación auricular como manifestación de enfermedad sistémica: Hemocromatosis 35

CASO CLÍNICO

AUTORESEsther Recalde del Vigo.Inmaculada Lluis.

CENTRO DE TRABAJOHospital de Mendaro. Guipúzcoa.

ANTECEDENTES PERSONALES

Se trata de un varón de 44 años, deportista, nofumador y bebedor de vino en las comidas. Refierehaber presentado cólicos nefríticos de repetición.Como antecedentes familiares, madre falleció porcirrosis hepática de origen desconocido.

ENFERMEDAD ACTUAL

Primera consultaAl realizar un electrocardiograma en una revisión

rutinaria de empresa se pone de manifiesto que elpaciente se encuentra en fibrilación auricular y esremitido a la consulta de cardiología. Durante la entre-vista clínica el enfermo niega haber sufrido ningún tipode sintomatología relacionada con la arritmia.

En la exploración física se objetivo una tensiónarterial de 140/95 mm Hg y una frecuencia cardiacade 80 l.p.m. La auscultación constata la presencia detonos cardiacos arrítmicos y revela un soplo sistólicoI-II/IV en el borde esternal izquierdo.

El electrocardiograma confirma el diagnósticode fibrilación auricular sin aportar ningún otro datorelevante.

Tras realizar la historia clínica se anticoaguló alpaciente y se inició tratamiento antihipertensivo conARA-II consiguiéndose un buen control tensional.Como pruebas complementarias se solicitó una ana-lítica que incluía hormonas tiroideas y un ecocardio-grama transtorácico.

Segunda consultaSin datos destacables en la analítica. En el eco-

cardiograma se objetivó una insuficiencia mitral lige-ra y una leve dilatación de la aurícula izquierda.

En este momento se sometió al paciente a unacardioversión eléctrica sincronizada para intentarrestaurar el ritmo sinusal sin éxito. Tras el fracaso deesta medida terapéutica se añadió Amiodarona altratamiento.

Tercera consultaEl paciente, que continua en fibrilación auricular

con repuesta ventricular controlada, no ha respondi-do al intento de revertir a sinusal con Amiodarona,por lo que se decide nuevo intento de cardioversióneléctrica. Allí, bajo sedación con propofol intraveno-so, se aplicaron tres choques sincronizados a 200julios, 300 julios y 360 julios sin recuperar el ritmosinusal.

Fibrilación auricular como manifestación de

enfermedad sistémica: Hemocromatosis

Atrial fibrillation: expression of a systemic disease: Hemocromatosis

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Cuarta consultaEl paciente había comenzado a notar molestias

gástricas, se pautó un protector gástrico y se remitióal especialista de aparato digestivo.

En dicha consulta se realizó un estudio de serieférrica objetivándose una ferritina de 758 ng/ml conhierro, transferrina, saturación de transferrina y tran-saminasas normales.

Tras conocer estos datos se solicitó una resonan-cia magnética hepática que reveló una sobrecargaleve de hierro hepático: 70 mmol/litro. También sellevó a cabo un estudio genético en el que se demos-tró que el paciente era homocigoto para la mutaciónH63D.

Con el diagnóstico de hemocromatosis primariase decidió tratar al enfermo con flebotomias.

Quinta consultaTras tres felbotomias vuelve a nuestra consulta.

Aunque su sintomatología ha mejorado y presentacifras menores de ferritina la fibrilación auricular semantiene. Se resuelve realizar una tercera cardio-versión eléctrica. Tras un choque a 300 julios pasa aritmo sinusal. En sucesivas revisiones continua enritmo sinusal.

CONCLUSIÓN

Este caso nos pone de manifiesto una vez más larelación existente entre la fibrilación auricular y lasenfermedades sistémicas.

El 33% de los pacientes con hemocromatosis pre-sentan cardiopatía, siendo aproximadamente un ter-

cio de ellos los que mueren por complicaciones car-diacas. El deposito miocárdico de hierro que tienelugar en la hemocromatosis suele causar miocardio-patía dilatada, aunque también está descrita la mio-cardiopatía restrictiva. Es frecuente que curse coninsuficiencia cardiaca, arritmias o trastornos de laconducción. Como datos ecocardiográficos desta-can un patrón granular puntiforme y un aumeto deltamaño auricular, pero son signos inespecíficos.Mediante TAC o RMN es posible demostrar la afec-tación cardiaca subclínica, siendo la biopsia endo-miocárdica lo que confirma el diagnóstico. En estepaciente no fue posible demostrar la presencia dedepósitos de hierro en el miocardio ya que el equipode resonancia magnética disponible en nuestro hos-pital carece de los medios técnicos adecuados paracuantificar el hierro a nivel cardíaco. Si bien la coin-cidencia de la disminución de los niveles de ferritinacon la cardioversión efectiva nos sugiere que la pre-sencia de hierro en el miocardio favorecía la persis-tencia de la fibrilación auricular.

Por último, reseñar que las manifestaciones car-diacas de la hemocromatosis incipiente puedenrevertirse reduciendo el contenido miocárdico dehierro, por lo que es esencial un rápido diagnóstico ytratamiento de esta patología.

Enseñanzas del caso clínico:- La fibrilación auricular puede ser una manifes-

tación de una enfermedad sistémica.- En corazones estructuralmente sanos, sin car-

diopatía estructural, una vez anticoagulados,debe intentarse la cardioversión farmacológicaó electrica.

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64 cardio-TC en oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior 37

CASO DE IMAGEN

AUTORESGabriela Guzmán MartínezJosé Ruiz CantadorEmilio Cuesta López Jaime Fernández Cuadrado

CENTRO DE TRABAJOServicio de Cardiología y de Radiodiagnóstico

del Hospital Universitario La Paz

Paciente varón de 72 años de edad con antece-dentes personales de diabetes mellitas tipo II, exfu-mador y dislipémico. Ingresado con diagnóstico deangor con ergometría positiva precoz, motivo por elcual se realizó cateterismo objetivándose enferme-dad coronaria con oclusión completa de DA a niveldel ostium, con vaso distal de regular calibre, malvisualizado por circulación colateral heterocoronaria.Resto de árbol coronario sin lesiones.

Se solicitó un TC de coronarias para intentarvisualizar el vaso distal de la DA de cara a una posi-ble cirugía de revascularización1, 2.

El cardio-TC se realizó con un equipo multidectorToshiba aquilion 64 con sincronismo cardiaco, capa-cidad de rotación de 0.4 seg y grosor de corte de 0.5mm. Se adquirieron las imágenes tras la administra-ción de 0.4 mg de nitroglicerina subligual. Se obser-vó una lesión ostial severa (>90%) de aproximada-mente 13 mm de longitud que afectaba a la salida deuna 1º diagonal poco desarrollada (fig.1). El calibrede la DA distal a la estenosis era de 2.7 cm (fig. 2) ydistal a la salida de la 2ª diagonal de 2.2 cm (fig. 3),resto de coronarias epicárdicas sin lesiones.

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64 cardio-TC en oclusión completa de la arteria

coronaria descendente anterior

64 Cardiac-TC in anterior descending coronary artery total chronic ocussion

Figura 1

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Figura 2

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Falso positivo electrocardiográfico para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda 39

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

AUTORESAlberto Calderón1

Carlos Escobar2

Vivencio Barrios2

CENTRO DE TRABAJO1 CS Rosa Luxemburgo. San Sebastián de los

Reyes. Madrid. 2 Instituto de Cardiología. Departamento de

Ecocardiografía. Hospital Ramón y Cajal.Madrid

Se presenta el ECG de un varón de 29 años, dehábito asténico sin antecedentes de HTA ni enferme-dad valvular. No refiere ningún antecedente deenfermedad relevante, más allá de algún catarroocasional y las enfermedades propias de la infancia.

En el ECG se observan signos de HVI por el crite-rio de voltaje de Sokolow (39,62 mm) sin que existancriterios de HVI por el voltaje de Cornell (16,3 mm),producto duración por voltaje de Cornell (2129,34mm x mseg) ni producto duración por voltaje deSokolow (3257,51 mm por mseg). (límites para elproducto duración voltaje de Cornell < 2440 mm xmseg y <3670 mm x mseg para el producto duraciónpor voltaje de Sokolow). En la Ecocardiografía pos-terior no se objetivó HVI , teniendo un IMVI de 117g/m2 (normal en varones hasta 124 g/m2).

Se trata por tanto de un falso positivo electrocar-diográfico para el criterio de voltaje de Sokolow.Como es conocido, la especificidad de los criteriosde voltaje es muy elevada, y tanto para Cornell comopara Sokolow-Lyon se aproxima al 95%1. Como con-secuencia, los falsos positivos son poco frecuentesen el diagnóstico de HVI por ECG. Sin embargo enalgunos casos, como es el de este paciente, cuandocoinciden factores como el hábito asténico, y una

altura superior a la media (180 cm ó más), el cora-zón adopta una posición vertical en la cavidad torá-cica. Ello, junto al escaso panículo adiposo que seinterpone entre los electrodos y el corazón, permiteque se registren voltajes elevados en las precordia-les izquierdas (R > 25 mm) y voltajes negativosamplios en precordiales derechas (S profunda). Porello el criterio de Sokolow-Lyon que incluye S en V1y R en V5 ó V6 puede en estos casos dar falsospositivos. Obsérvese que en cambio, el productoduración por voltaje de Sokolow, al ser un criteriomás sensible2 que incluye además de los voltajes, laduración del QRS (que es otro factor que se alteraen la HVI), no muestra criterios de HVI. Del mismomodo, tanto el criterio de voltaje de Cornell como elproducto duración por voltaje de Cornell , al no con-siderar precordiales derechas ó izquierdas, no se veafectado por el hábito asténico, el sexo (varón) ni laaltura.

En consecuencia, en pacientes jóvenes, de hábi-to asténico, y más aún si concurren otros factorescomo una altura elevada, la utilización del criterio deSokolow puede conducirnos al diagnóstico erróneode HVI, por lo que es más conveniente utilizar el cri-terio de Cornell ajustado por sexo, o los criterios másrecientes y novedosos basados en el producto dura-ción por voltaje.

Falso positivo electrocardiográfico para el

diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda

Electrocardiographic false positive diagnosis of left ventricular hypertrophy

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Inhibidores COX2 y complicaciones cardiovasculares 41

PUESTA AL DÍA

AUTORESJ. Honorato Pérez

CENTRO DE TRABAJOServicio de Farmacología ClínicaClínica Universitaria de NavarraFacultad de Medicina - Universidad de NavarraAvenida Pío XII s/n - 31008 Pamplona

Uno de los factores más estimulantes para la bús-queda de nuevas opciones terapéuticas es el tratarde conseguir nuevos fármacos que manteniendo laeficacia de los anteriores produzcan menos efectossecundarios. En definitiva, se trata de mejorar elbinomio beneficio/riesgo que todo tratamiento farma-cológico comporta.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sonuna de las clases farmacológicas mas utilizadas entodo el mundo puesto que son eficaces para aliviaruna gran proporción de la mayor parte de los proce-sos inflamatorios, dolorosos y febriles que con másfrecuencia afectan a toda la humanidad. Sin embar-go, el gran problema de esta clase de fármacos es lafrecuencia, relativamente alta, con la que producenefectos secundarios relacionados con su mecanismoprincipal de acción que es la inhibición de la produc-ción de prostaglandinas mediante su efecto bloque-ador de la ciclooxigenasa (COX). Las prostaglandi-nas participan en el mantenimiento de muchosprocesos orgánicos y la inhibición de su producciónes lógico que traiga como consecuencia la apariciónde efectos secundarios.

Durante mucho tiempo se pensó que esta estre-cha relación entre el mecanismo de acción de losAINE y sus efectos secundarios hacía inevitable laaparición de estos últimos y que lo único que se

podía hacer era tratar de aliviarlos mediante unmanejo adecuado de los AINE o llevando a cabo untratamiento preventivo o sintomático que minimizarasus consecuencias.

En los primeros años 90 se descubrió que existí-an dos isoformas de la COX estructuralmente simila-res, y que catalizan la misma reacción química peroque actúan en lugares y momentos diferentes. LaCOX1 es constitutiva y se manifiesta en la mayoríade los tejidos y la COX2 es inducible por varios estí-mulos generalmente asociados con la inflamaciónaguda y crónica. La COX1 se encuentra fundamen-talmente en las plaquetas, riñón y estómago y esresponsable, entre otras cosas de la formación deprostaglandinas encargadas de mantener la agrega-ción plaquetaria, el flujo sanguíneo renal y el filtradoglomerular y la protección de la mucosa gástrica. LaCOX2 es inducible por multitud de factores entre losque destacan las citokinas responsables de la sinto-matología típica de la inflamación (lipopolisacáridos,interleukina -1, TNF, EFG, interferón γ ) de maneraque la actividad COX2 aumenta hasta 20 veces enestas circunstancias.

Estos hallazgos llevaron a pensar que si seencontraban fármacos que inhibieran únicamente laCOX2 podría conseguirse mantener el efecto tera-péutico de los AINE clásicos sin que se produjeran

Inhibidores COX2 y complicaciones cardiovasculares

COX2 inhibitors and cardiovascular complications

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los efectos secundarios que se derivaban fundamen-talmente de la inhibición de la COX1.

Fue siguiendo esta idea como se sintetizaron losprimeros fármacos inhibidores selectivos de la COX2

(COXIB) que fueron rápidamente introducidos en elmercado bajo el señuelo de su baja incidencia en laproducción de reacciones adversas. Sin embargo,como casi todo en medicina, las cosas no son tansencillas, ni las dos isoformas de la COX tienen unaseparación absolutamente definida de sus funcionesy localización ni los COXIB son completamenteselectivos de la COX2 ya que en mayor o menormedida también inhiben la COX1.

En este sentido el celecoxib es 30 veces másselectivo en la inhibición de la COX2 que de la COX1

el rofecoxib lo es 276 veces, valdecoxib y parecoxib261 veces, etoricoxib 344 y el lumiracoxib 433 vecesmás selectivo de la COX2 que de la COX1. Puedededucirse de estas cifras que dentro de la mismaclase existe diferencias importantes que no permitenhacer extensivo a todos los fármacos lo que puedasuceder con alguno de ellos.

Los primeros estudios clínicos que se hicieronsobre los COXIB mostraron que la incidencia delesiones gastrointestinales a las que daban lugar,era claramente inferior a lo que sucedía con los AINEconvencionales, manteniendo una actividad antiin-flamatoria muy similar. En diversos ensayos clínicosse ha comprobado que la eficacia de los COXIB enel tratamiento de cuadros crónicos de osteoartritis oartritis reumatoide era equiparable a la de naproxe-no o diclofenaco.

Cuando los primeros COXIB llevaban unos 4 añosen el mercado se comenzó a cuestionar, probable-mente por razones económicas, el beneficio queestos nuevos fármacos aportaban sobre los AINEclásicos teniendo en cuenta sobre todo sus efectosadversos sobre la función renal y su potencial deinducir incremento del riesgo cardiovascular.

El 30 de Octubre de 2004 la FDA lanzó algunasalarmas sobre el rofecoxib y la empresa que lo habíadesarrollado y comercializado (MSD) decidió retirar-lo del mercado. La decisión se tomó en base a losresultados de un estudio en el que se observó queeste fármaco incrementaba el riesgo de accidentescardiovasculares graves, concretamente, infartoagudo de miocardio, (IAM) frente a placebo. Según

la FDA rofecoxib mostró "un aumento del riesgo car-diovascular en pacientes tratados a largo plazo enun estudio realizado en pacientes con riesgo dedesarrollar carcinoma por poliposis de colon".

A partir de este momento aparecieron muchasdudas en relación con los COXIB. Había que aclararsi son fármacos suficientemente seguros y se pue-den administrar a cualquier tipo de pacientes, sitodos ellos tienen más o menos el mismo perfil deseguridad, si tienen mayor toxicidad renal que losAINE convencionales y fundamentalmente si todoellos tienen la misma posibilidad de producir efectosprotrombóticos que en definitiva pueden incrementarel riesgo cardiovascular y facilitar la producción decuadros de isquemia miocárdica o accidentes cere-brovasculares.

TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

Al valorar la posible toxicidad cardiovascular delos COXIB es preciso tener en cuenta que lospacientes para los que más frecuentemente estáindicada la utilización de estos medicamentos (artri-tis reumatoide) presentan una mayor incidencia deeventos cardiovasculares que la media1.

Una de las primeras evidencias que se tuvieronsobre un posible aumento de la toxicidad cardiovas-cular por parte de los COXIB fueron los hallazgos delestudio VIGOR que fue un estudio aleatorizado ydoble ciego, realizado en 8076 pacientes con artritisreumatoide, donde se compararon los efectos adver-sos gastrointestinales de 50 mg/día de rofecoxib fren-te a 500 mg/12 h de naproxeno. En el grupo tratadocon naproxeno la tasa de IAM fue del 0.1% frente al0.4% en el grupo tratado con rofecoxib, pero no hubodiferencias en la mortalidad cardiovascular entreambos grupos 2. La diferencia en la incidencia de IAMfue achacada al efecto antitrombótico del naproxenoaunque posteriormente el estudio ADAPT puso enentredicho su posible efecto cardioprotector3,4. Porotro lado el estudio VIGOR no estaba diseñado ini-cialmente para la evaluación de los acontecimientoscardiovasculares sino para la evaluación de la toxici-dad gastrointestinal por lo que los factores de riesgocardiovascular no estaban aleatorizados equilibrada-mente entre los dos grupos de tratamiento.

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El causante de la nota de la FDA fue el APROVeque era un estudio aleatorizado y doble ciego contro-lado con placebo diseñado para conocer la eficaciade rofecoxib en la prevención de la recurrencia depólipos colo-rectales en pacientes con antecedentesde adenomas colo-rectales y en el que se incluyeron2586 pacientes. A partir de los 18 meses de trata-miento se detectó un aumento del riesgo relativo depadecer eventos cardiovasculares adversos (IAM oictus) en los pacientes tratados con rofecoxib.

Sin embargo en el estudio CLASS los resultadosque se obtuvieron no eran tan claros en este sentido.El estudio CLASS se llevó a cabo en 8059 pacientescon artrosis o artritis reumatoide para evaluar la inci-dencia de complicaciones ulcerosas gastrointestina-les altas y ulceras sintomáticas con celecoxib a dosissupraterapéuticas frente a dosis habituales de AINEconvencionales (ibuprofeno y diclofenaco). Aparte deque el celecoxib mostró a los seis meses de trata-miento una reducción del 41% de ulceras sintomáti-cas o complicaciones ulcerosas (hemorragia, perfo-ración, obstrucción) en comparación con los AINEconvencionales, se observó una incidencia de IAMdel 0.5% en los pacientes tratados con celecoxib, del0.3% en los tratados con diclofenaco y del 0.5% enlos tratados con ibuprofeno, es decir no hubo diferen-cias significativas en este sentido5.

Los últimos datos de que disponemos, en relacióncon el riesgo cardiovascular que representa la utili-zación de COXIB, provienen de dos estudios recien-temente publicados sobre la utilización de celecoxiben la prevención de adenomas colo-rectales6, 7.

En ambos estudios se incluyeron pacientes a losque se les había extirpado algún adenoma en unaprimera colonoscopia, se seguían los pacientesdurante tres años y se les repetía la colonoscopia alos 1 y 3 años del estudio. En el primero de los ensa-yos (APC) los pacientes fueron distribuidos en tresgrupos que recibieron respectivamente placebo o400 o 800 mg de celecoxib al día. En el segundo delos estudios (PreSAP) los pacientes fueron randomi-zados a razón de 3:2 para recibir respectivamente400 mg de celecoxib o placebo.

En los dos estudios se produjo un incremento sig-nificativo del riesgo de padecer accidentes cardio-vasculares en los pacientes que recibían celecoxiben relación con los que fueron tratados con placebo.

En los pacientes que recibieron dosis altas de cele-coxib el incremento del riesgo fue de 3.4 y para losque recibieron 400 mg de 2.6 en el estudio APC y de1.3 en el estudio PreSAP. En un metaanalisis en elque se incluyen ambos estudios se llega a la conclu-sión de que el incremento de riesgo global para lospacientes que toman celecoxib en estas circunstan-cias, es decir, dosis altas y larga duración, es de 2 enrelación a placebo8.

POSIBLES MECANISMOS Y EFECTO CLASE

Existen diferentes hipótesis para explicar el incre-mento de riesgo cardiovascular que pueden producirlos COXIB. Una de las que ha tenido mayor repercu-sión ha sido la defendida por Fitzgerald que observóuna disminución de los metabolitos de prostaciclinaeliminados por orina y una ausencia de efecto sobrelos metabolitos de tromboxano en voluntarios sanosque tomaban COXIB9. Basándose en este hallazgodefendía que el potencial efecto protrombótico de losCOXIB se derivaba de un hipotético disbalance entreprostaciclina y tromboxano debido a la inhibición dela COX2 mientras que se mantenía la producción detromboxano al no inhibir la acción de la COX1 pla-quetaria.

Sin embargo esta hipótesis tiene algunos puntosflacos. Por ejemplo en el vaso sano no está presen-te la COX2 por lo que habría que poner en duda elorigen endotelial de los metabolitos de la PGI2,detectados por Fitzgerald, que podrían ser de otraprocedencia como cerebro riñón o pulmón. Por otrolado el paracetamol, que es un fármaco de acciónpreferentemente central y sin actividad sobre lahomeostasis vascular, también reduce la excreciónrenal de PGI2 sin modificar la de tromboxano.También resultan difícilmente extrapolables los datosobtenidos en voluntarios sanos al balance neto queun inhibidor de la COX2, selectivo o no selectivo,pueda ejercer sobre el complejo sistema de interac-ciones entre los prostanoides en el endotelio de unpaciente con enfermedad vascular establecida osencillamente con factores de riesgo cardiovascular.

Para complicar las cosas hay un estudio muy inte-resante cuyo objetivo era saber la contribución de laCOX2 en la síntesis de la PGI2 y el tromboxano en

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pacientes fumadores y el efecto que sobre esta pro-ducción puede tener un inhibidor selectivo de laCOX2

10. Como ya es sabido el tabaquismo produceun incremento de la excreción urinaria de metaboli-tos de PGI2 y tromboxano en comparación con lo quesucede en no fumadores. Cuando se produjo unainhibición selectiva de la COX2 apareció la lógicareducción en la eliminación de metabolitos de la PGI2

pero también de TXA2 incluso de magnitud superiora lo que sucede en no fumadores por lo que hay quepensar que el exceso de TXA2 que se produce en losfumadores deriva de la acción de la COX2. En defini-tiva se demuestra que la COX2 también contribuye alexceso de TXA2 en los fumadores y que su bloqueoconduce a una disminución mayor incluso a lascifras que aparecen en no fumadores.

Tampoco disponemos de datos clínicos que ava-len la hipótesis del disbalance prostaciclina/trombo-xano. En todo caso la función endotelial es el pro-ducto de un sistema muy complejo de interaccionesentre los prostanoides y otras sustancias y hastaahora ningún estudio mecanístico en humanos hamostrado un efecto negativo de la inhibición selecti-va de la COX2 sobre la función endotelial. Incluso enalgunos casos se ha demostrado un efecto positivode algún COXIB en el sentido de producir una mejo-ría de la función endotelial en pacientes con enfer-medad ateroesclerótica establecida o con factoresde riesgo.

Desde que se obtuvieron los primeros resultadosdel estudio VIGOR con incremento de riesgo cardio-vascular producido por rofecoxib se empezó a bara-jar la posibilidad de que existiera un efecto de clasea este respecto que englobara a todos los COXIB.Sin embargo hay importantes diferencias entre ellosque justifican que no son iguales y que por lo tantono necesariamente tienen porque presentar lamisma eficacia y la misma seguridad.

Como ya se ha señalado anteriormente, en lacaracterística más importante que tiene esta clasede fármacos, como es su selectividad por la COX2 yaexisten marcadas diferencias de unos a otros. Peroes que además hay diferencias importantes en: suestructura química, rutas de metabolización, meca-nismos de acción diferentes a la propia acción sobrela COX2, etc. Todo ello podría explicar un diferenteperfil de seguridad para los COXIB.

Se ha demostrado en estudios in vitro que rofeco-xib y etoricoxib (ambos tienen un grupo sulfona ensu molécula) incrementan la oxidación de la LDLdependiente de mecanismos no enzimáticos. Esteefecto no se objetiva con otros COXIB. La LDL míni-mamente modificada u oxidada puede jugar unpapel significativo en la inestabilidad de la placa ate-roesclerótica, contribuyendo de esa manera a la dis-función e inflamación endotelial11.

Se ha demostrado un perfil de seguridad diferen-te entre los COXIB por lo que respecta a la presiónarterial, la incidencia de edemas periféricos y la pre-sencia de insuficiencia cardiaca. Así, por ejemplo,celecoxib inhibe parcialmente la anhidrasa carbónicay pudiera tener cierto efecto diurético que contrarres-tara el efecto de aumento de la presión arterial quetiene los antiinflamatorios a través de la inhibición dela COX2 renal. Se ha comprobado que es el radicalaryl-sulfonamida, presente en las moléculas de cele-coxib y valdecoxib y no en rofecoxib, el que les con-fiere propiedades estructuralmente similares a losinhibidores de la anhidrasa carbónica12, 13.

En relación con la presión arterial son interesan-tes los resultados del estudio CRESCENT (TheCelecoxib Rofecoxib Efficacy and Safety inComorbidities Evaluation Trial)14, un estudio realiza-do en pacientes con osteoartritis de rodilla o de hom-bro, hipertensión y diabetes tipo 2 que siguieron untratamiento durante 12 semanas con AINE y fueronaleatorizados a tres grupos que recibían como trata-miento 200 mg de celecoxib o 25 mg de rofecoxib o1 gr de naproxeno al día. Se evaluaron un total de404 pacientes, mediante MAPA de 24 horas y sellegó a la conclusión de que rofecoxib producía unincremento significativo de la presión arterial mien-tras que ni naproxeno ni celecoxib producían ningu-na modificación significativa.

En un estudio realizado por White y col se anali-zaron los datos de seguridad cardiovascular de cele-coxib y el resto de AINE convencionales en trata-mientos de larga duración en pacientes con artritis15.Este estudio incluía 3987 pacientes que recibieron:celecoxib 400 mg dos veces al día, y 3981 pacientesque fueron tratados con ibuprofeno 800 mg tresveces al día o diclofenaco 75 mg dos veces al día.Se permitió el empleo de aspirina a dosis de 325 mgo menos al día, para la profilaxis de riesgo cardio-


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vascular, en los pacientes que lo precisaban por loque se realizó un análisis por separado para todoslos pacientes y para los que no recibían aspirina. Laincidencia de accidentes cardiovasculares graves(IAM; ictus, muerte cardiovascular) o accidentesvasculares periféricos fue similar entre el grupo tra-tado con celecoxib y los que recibían AINE, paratodos los pacientes y también para el subgrupo queno tomaban aspirina. Tampoco se produjo un incre-mento de casos de IAM, Incluso en los pacientesque no tomaban aspirina que eran candidatos a pro-filaxis secundaria de IAM. Los riesgos relativos paracelecoxib versus AINE para los accidentes cardio-vasculares tromboembólicos graves fue de 1,1 paratodos los pacientes y de 1,1 para el subgrupo depacientes que no tomaban aspirina (IC 95%, 0,7-1,6y 0,6-1,9, respectivamente). Además la incidencia deacontecimientos adversos cardiovasculares comohipertensión, edemas o insuficiencia cardiaca con-gestiva fue similar o significativamente menor que enlos pacientes tratados con AINE a pesar del empleode aspirina. Se demostró por lo tanto en este estudioque no existía un incremento del riesgo de acciden-tes cardiovasculares tromboembólicos graves aso-ciados a celecoxib comparado con los AINE conven-cionales y por tanto no se sostiene la hipótesis de unefecto adverso de clase de los inhibidores de laCOX2 en el sistema cardiovascular.

En este mismo sentido los resultados de un estu-dio observacional que incluye a más de 97000pacientes con tratamiento antiinflamatorio no mues-tran diferencias en la tasa de accidentes cardiovas-culares entre COXIB y AINE convencionales distin-tos del naproxeno16.

Por lo que se refiere a las vías de metabolizacióntambién hay diferencias. El rofecoxib es metaboliza-do por la citosol reductasa, via metabólica que com-parte con varias hormonas vasoactivas entre las quese encuentra la aldosterona que como se sabe nosolo está implicada en la retención de sodio sinotambién en la función vascular. Por el contrario otrosCOXIB, como es el caso de celecoxib, se metaboli-zan por la vía del CTP450 y por lo tanto no compitencon hormonas vasoactivas.

La COX2 se encuentra sobreexpresada en laplaca ateroesclerótica y en macrófagos de tejidopostinfartado y está demostrado que la inhibicion de

la COX2 reduce la progresión de la placa. Sinembargo tampoco en estas alteraciones funcionande forma similar los distintos COXIB y así mientrasen un estudio doble ciego y controlado con placebo,realizado en pacientes con enfermedad coronariasevera, se demostró que celecoxib mejoraba la fun-ción endotelial, la capacidad de vasodilatación arte-rial, el grado de inflamación y el estrés oxidativo delas coronarias, el rofecoxib no produce una variaciónsignificativa ni en la función endotelial ni sobre algu-nos marcadores de la inflamación17, 18.

Se podrían citar otras diferencias pero solo estasque se han comentado justifican el que no se acep-te el efecto de clase, tanto en seguridad como en efi-cacia, para todos los COXIB, por que son claramen-te distintos en muchas de sus propiedadesfarmacológicas.

SEGURIDAD CARDIOVASCULAR DE LOS AINE CONVENCIONALES

Los AINE no selectivos de la COX2 o AINE conven-cionales, han sido estudiados de forma exhaustivapor lo que respecta a su toxicidad gastrointestinalposiblemente porque, como es suficientemente cono-cido, es donde más frecuentemente producen efectossecundarios. Sin embargo, se sabe muy poco sobresu toxicidad cardiovascular y ha sido precisamente apartir de los hallazgos que se han producido con losCOXIB cuando se ha empezado a considerar seria-mente este aspecto. Posiblemente el hecho de quehan sido unos fármacos comercializados durantemuchas décadas y de que su toxicidad cardiovascularno parecía representar serios problemas ha hechoque hasta este momento no se haya considerado lanecesidad de estudiar su seguridad cardiovascular.

Si como se ha sugerido la selectividad de losCOXIB por la COX2 es uno de los principales meca-nismos de acción que pueda justificar sus efectoscardiovasculares hay que tener en cuenta que den-tro de los AINE convencionales también hay grandesdiferencias en cuanto a la selectividad por la COX2 loque justifica la necesidad de tomar en consideraciónsu posible riesgo cardiovascular.

Los estudios epidemiológicos que se han realiza-do hasta el momento sobre la seguridad cardiovas-

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cular de los AINE convencionales (en términos deIAM, muerte súbita cardiaca) han mostrado resulta-dos diversos, desde la ausencia de incrementos deriesgo hasta un discreto aumento significativo paraalgunos de ellos19.

Recientemente se han publicado dos estudiosepidemiológicos retrospectivos caso-control enlos que se evalúa el riesgo de primera hospitaliza-ción por infarto de miocardio en consumidores deAINE convencionales y COXIB20, 21. En el primerode ellos se evalúan 10280 casos y 102797 contro-les y los resultados muestran un incremento delriesgo tanto para los COXIB como para los AINEconvencionales. En el segundo de los estudios sevaloran 9218 casos frente a 86349 controles y seevalúa el riesgo de ingreso hospitalario por un pri-mer IAM en pacientes que han recibido tratamien-to con COXI o AINE convencionales en atenciónprimaria. En comparación con el no uso de trata-miento con antiinflamatorios en los tres años pre-vios al estudio, se encontró un incremento esta-dísticamente significativo del riesgo de IAM para:rofecoxib, diclofenaco, ibuprofeno y otros AINEconvencionales. Con respecto al naproxeno no seconfirmó su posible efecto cardioprotector ya quetambién se objetivó un incremento del riesgo.

En un metaanálisis que reúne datos de estudiosobservacionales, de cohorte y caso control, sobre86.193 casos frente a 528.000 controles de pacien-tes tratados con AINE convencionales o COXIB, sellega a la conclusión de que los riesgos relativos depadecer accidentes cardiovasculares graves para unCI de 95% son los siguientes: rofecoxib, 1.36 (1.18 -1.58); diclofenaco, 1.40 (1.19 -1.65); meloxicam,1.24 (1.06 - 1.45); naproxeno, 0.99 (0.89 - 1.09); ibu-profeno, 1.09 (0.99 - 1.20); piroxicam, 1.16 (0.86 -1.56); indometacina, 1.36 (1.15 - 1.61) y celecoxib,1.07 (0.82 - 1.38)22.

Es decir, para algunos AINE convencionales elriesgo relativo de producir accidentes cardiovascula-res es mayor que para algunos COXIB.

CONCLUSIONES

Como ya se ha demostrado muchas veces endiversos campos de la farmacología no se pue-

den extrapolar a todos los fármacos de unamisma clase ni la seguridad ni la eficacia que sehayan demostrado para otros integrantes de lamisma clase. Esta afirmación es tanto más claracuando entre los fármacos de una misma claseexisten diferencias importantes que van desde laestructura química a sus características farmaco-cinéticas pasando por la dosificación y otras pro-piedades.

El hecho de que el rofecoxib haya sido retiradodel mercado, en base a unos datos que afectabana su seguridad cardiovascular, no debe ser inter-pretado como que todos los COXIB son peligrosossino que debe animar a sentar bien sus indicacio-nes y a extremar la vigilancia en este sentido.Diversos estudios clínicos han demostrado que laseguridad del rofecoxib es distinta a la de otros fár-macos de su clase.

Hasta el momento la aparición de eventos car-diovasculares asociados a la utilización de COXIBha tenido lugar con mayor incidencia cuando sehan empleado durante periodos largos de tiempo ya dosis altas. Un gran número de pacientes utilizaestos fármacos durante periodos cortos de tiempoy a las dosis habituales sin que para estas pautasde utilización se hayan demostrado riesgos signifi-cativos.

No se han realizado muchos estudios sobre elriesgo cardiovascular que representan los AINEconvencionales utilizados a largo plazo y a dosisaltas. Lo poco que tenemos indica que no son másseguros, desde el punto de vista cardiovascular,que algunos COXIB. No conviene por lo tantotener muy en cuenta la posible toxicidad cardio-vascular de los COXIB y no considerar la que pue-den tener los AINE convencionales que en granparte desconocemos.

También conviene no olvidar que los COXIBtienen un precio de adquisición mas elevado, loque no significa que su coste sea mayor, que losAINE convencionales y que por ello distintosestamentos están muy empeñados en magnifi-car sus riesgos sin tener en cuenta lo másimportante que es el beneficio del paciente yque este se pueda ver afectado por más efectossecundarios, a veces muy graves, en el tractogastrointestinal.


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