Revista Chilena de · 197 Revista Chilena de MEDICINA INTENSIVA PUBLICADA DESDE 1985 POR LA...

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Revista Chilena de

MEDICINA INTENSIVAPUBLICADA DESDE 1985 POR LA SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA

Bernarda Morín 488 - Providencia, Santiago, Chile. Teléfono: (56-2) 2253082Fax: (56-2) 3440358 E mail: [email protected], Secretaria: Sra. María Angélica Aguila P.

Año 2011 Vol. 26 - Nº 4

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 197-250

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Sede: Sociedad Chilena de Medicina

IntensivaBernarda Morín 488, Providencia,

Santiago, Chile.

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Comité EditorialDr. Jorge Godoy G.

Dr. Gustavo Huerta V.Dr. Víctor Rossel

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Editor anteriorDr. Mauricio Ruiz C.

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SOCIEDAD CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA

DIRECTORIO EJECUTIVO 2011-2012

Presidente:Dr. Rodrigo Soto F.Vicepresidente:Dr. Iván Araya HTesorero:Dr. Eduardo Labarca M.

Secretario:Dr. Gustavo Huerta V.Director:Dr. José Luis Rojas B.Past President:Dr. Vinko Tomicic F.

Directorio de División de Kinesiología Intensiva2011-2012

Presidente:Klgo. Eduardo Tognarelli G.Vicepresidente:Klgo. José Landeros S.Secretario:Klgo. Magdalena Oyarzún A.

Tesorero:Klgo. Rubén Albrech G.Past PresidentKlgo. Juan Eduardo Keymer

Directorio División de Farmacéuticos clínicos2011-2012

Presidente :Q.F. Jaime Ramírez M.Vicepresidente:Q.F. Marcela Palavecino C.Secretario:Q.F. Marcial CariqueoTesorera:Q.F Ruth Rosales Ch.

Directores Científicos:Q.F. Jorge Morales V.Q.F. Roberto Amador C.Q.F. Jorge Amador C.Past President:Q.F. Cristián González

Directorio de División de Medicina de Urgencia2011-2012

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Secretario:Dr. Alvaro Mardones

Directorio División de Enfermería Intensiva2011-2012

Presidente:E.U. Lorena Encina C.Vicepresidente:E.U. María Toro F.Secretaria:E.U. Carolina Herrera D.

Tesorera:E.U. Angélica Berasain Z.Director:E.U. Fernado Araya S.Past President:E.U. Cecilia Henríquez C.

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SUMARIO

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 199

EDITORIALEDITORIALEDITORIALEDITORIALEDITORIAL

201 Guías Chilenas de Nutrición enpaciente críticoDirectiva de la Sociedad Chilena deMedicina Intensiva

ARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALESARTÍCULOS ORIGINALES

203 Protocolo de weaning rápido en pacientesobesos mórbidos, con ventilaciónmecánica no invasiva posextubaciónClaudia Ortiz, Javier Salas, Leonila Ferreira,Juan Eduardo Hermosilla

209 Factores asociados a mortalidad enneumonía grave adquirida en lacomunidad, periodo 2005-2010Víctor Neira Vidal, Angélica Arias Alarcón,Paula Troncoso Trujillo, Andrea CartesCantergiani, Eduardo Cerda Vargas

215 Pronóstico de pacientes ingresados aunidad de cuidados intensivos por fallarespiratoria asociada a presencia deinfiltrados pulmonaresClaudia Puebla A, Nicolás González D, DanielGarcía A, Mario Santamarina R, EduardoLabarca M.

223 Guías Chilenas de soporte nutricionalen las Unidades de Paciente Crítico(Cuidados intensivos e intermedios):Consenso Sociedad Chilena MedicinaIntensiva / Asociación Chilena deNutrición, Obesidad y MetabolismoRicardo Gálvez A, Sandra Hirsch B, JulietaKlaassen L, Bernardo López D, KarinPapapietro V, Eliana Reyes S, Sebastián UgarteU, Ignacio Escamilla L, Enrique Rodríguez V yGustavo Huerta V, para el Grupo Bi-Societariode Chile de Nutrición en Críticos

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

235 Fallo multiorgánico en adolescente conhígado graso agudo del embarazoAbdel Elicio Peña Q, Alba María GoicoecheaA, Raysa Caridad Cárdenas G.

243 REVISTA DE REVISTASREVISTA DE REVISTASREVISTA DE REVISTASREVISTA DE REVISTASREVISTA DE REVISTAS

245 CRÓNICASCRÓNICASCRÓNICASCRÓNICASCRÓNICAS

249 INFORMACIÓN A COLABORADORESINFORMACIÓN A COLABORADORESINFORMACIÓN A COLABORADORESINFORMACIÓN A COLABORADORESINFORMACIÓN A COLABORADORES

201REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 201

EDITORIAL

“Guías Chilenas de Nutriciónen Paciente Critico”

En este número de la Revista Chilena de Medicina Intensiva se publican las Guías Chilenas para laNutrición en el Paciente Crítico. A nuestro entender, éstas son las primeras guías que se publican en Chilesobre este interesante e importante tópico en medicina intensiva. Este manuscrito es el producto del trabajoesmerado, generoso, y conjunto de miembros de la Sociedad Chilena de Medicina Intensiva y de laAsociación Chilena de Nutrición, Obesidad y Metabolismo. Felicitamos a los autores participantes Dres.Ricardo Gálvez, Sandra Hirsch, Julieta Klaassen, Bernardo López, Karin Papapietro, Eliana Reyes, SebastiánUgarte, Ignacio Escamilla, Enrique Rodríguez y Gustavo Huerta por este trabajo.

En este trabajo los autores entregan un documento de rápida lectura, amigable en su interpretación, ypleno de contenidos de corte operativo, para su puesta en práctica en el ejercicio diario en las unidades decuidados intensivo y de intermedio del país. Tiene no obstante el soporte del respaldo bibliográfico de altacalidad en que se basa, del mismo modo que se ha hecho en las guías norteamericana y europea denutrición, documentos base de este trabajo.

Consideramos muy valioso que nuestros líderes se animen a generar este tipo de respaldos para eltrabajo en pacientes críticos, particularmente para ser utilizados a lo largo y ancho del país, en centros quecarecen de actividad académica y de expertos ad hoc, asegurando un estándar basal de cuidados en la materiaque se aborda, para la mejor atención de nuestros pacientes.

Consideramos que esta importante iniciativa debe ser acompañada por otras semejantes, para temas dealto impacto por volúmen o por su repercusión sobre la recuperabilidad del enfermo crítico.

La Sociedad Chilena de Medicina Intensiva a través de sus medios de difusión, la Revista Chilena deMedicina Intensiva y el portal www.medicina-intensiva.cl, ponen a disposición de todos los profesionalesdel área de intensivo este importante documento médico. Las Guías de Nutrición en Paciente Crítico, unpositivo aporte de base científica y contenido formal operativo, obviamente sin pretender que su presenciaagote el tema, sino que sea más accesible y avalado por sus creadores para el trabajo del día a día conpacientes de unidades criticas e intermedio.

Directiva de la Sociedad Chilena de Medicina Intensiva

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Protocolo de weaning rápido en pacientesobesos mórbidos, con ventilación mecánicano invasiva posextubación

Claudia Ortiz*, Javier Salas**, Leonila Ferreira***, Juan Eduardo Hermosilla****.

RESUMEN

Introducción: La dificultad de completar un protocolo de we-aning convencional, en el paciente obeso mórbido, establece unaestadía prolongada en ventilación mecánica (VMI) y en UCI. Sepropone el protocolo de weaning “Fast-Fat”, en pacientes obesosmórbidos, con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), utilizandoVMNI posextubación inmediata. Metodología: A fin de evaluarel protocolo de weaning en relación a: mortalidad a los 28 días,días de VMI, días UCI, necesidad de reintubación, número detraqueotomías (TQ) realizadas, y días de VMNI; y a la vez,comparar los días de VMI y días UCI en relación a protocolo deweaning convencional; se realizó un estudio de corte transversalcon reclutamiento prospectivo, entre mayo de 2010 y julio de2011, incluyendo en el protocolo, al total de pacientes que estabanen condiciones de iniciar un proceso de weaning con antecedentesde obesidad (IMC ≥35) e IRA. Si completan de manera exitosala PVE de 1 hora en VMI, y cumplen criterios de extubación,pasan directamente VMNI. Se incluyeron 30 pacientes adultos,con edades de 59,1 ± 12,7; 50% varones, con APACHE II 16,3(rango 7 a 33), que fueron comparados con una cohorteretrospectiva de 18 pacientes similares características. Resultados:Nuestro estudio no presentó mortalidad a los 28 días, ningúnpaciente requirió reintubación, ni TQ; con 2,1 ± 1,1 días enVMNI. Con estadía en VMI 5,7 ± 2,4 días, versus el grupocomparativo sin aplicación de protocolo de 14,4 ± 6 días (p<0,05). Con estadía en UCI de 21,4 ± 5,6 días sin protocolo

versus 7,6 ± 2,48 días (p <0,05) con protocolo de weaning.Conclusión: Es posible disminuir de manera significativa, laestadía en VMI, en UCI, con la aplicación de este protocolo deweaning rápido utilizando VMNI posextubación en pacientesobesos mórbidos; de manera eficaz y segura.

ABSTRACT

Introduction: The difficulty of completing a standard weaningprotocol in morbid obese patient, provides an extended stay oninvasive mechanical ventilation (MV) and in ICU. Intends aprotocol of weaning “Fat-Fast”, in morbidly obese patients andacute respiratory failure (ARF) using noninvasive ventilation(NIV) immediately after extubation. Methodology: to assess theweaning protocol in relation to: mortality at 28 days, days inIMV, ICU days, need for reintubation, n° of tracheotomiesperformed; and also, compare IMV days, and ICU days inrelation to conventional weaning protocol. We conducted a cross-sectional study with prospective recruitment between May 2010and July 2011, including all patients who were able to initiate aprocess of weaning, with clinical history obesity (BMI ≥ 35) andARF. If completed successfully the designed spontaneous ventila-tory trial for 1 hour in the IMV, and meet extubation criteria,pass directly to the NIV. We included 30 adult patients, aged 59.1± 12.7, 50% male, and with APACHE II 16.3 (range 7 to 33),were compared with a retrospective cohort of 18 patients withsimilar characteristics. Results: no mortality at 28 days, no patientrequires reintubation or TQ; with an average of 2.1 ± 1.1 days inthe NIV. IMV stay was 5.7 ± 2.4 days with Fast-Fat, versusconventional weaning protocol was 14.4 ± 6 days (p < 0, 05).ICU stay with the conventional protocol was 21.4 ± 5.6 versus7.6 ± 2.48 days (p<0, 05) with “Fast Fat”. Conclusion: With theapplication of this rapid weaning protocol, using postextubationNIV in morbidly obese patients, it is possible to decrease effectivelyand safely the IMV and ICU stay, significantly.

*Lic. Kinesiólogo UPC, **Lic. Espec. Kinesiólogo UPC, ***MédicoIntensivista UPC, ****Médico UPC. Unidad Paciente Crítico, HospitalGuillermo Grant Benavente, Concepción.

Correspondencia a: Claudia Ortiz Sánchez. Kinesiólogo, UnidadPaciente Crítico, Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.E mail: [email protected]


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INTRODUCCIÓN

El paciente obeso que ingresa a la UCI, tiene una serie defactores asociados que, imponen dificultades extras en elproceso de recuperación del paciente crítico. Comoconsecuencia de lo anterior, entre los peores resultadosevaluados en el paciente crítico obeso, está, un mayorperíodo de tiempo en VMI, y por consiguiente, unaestadía prolongada en UCI; consumo de gran cantidadde recursos de la unidad. Sin embargo, cabe destacar que,la obesidad no se asocia a un mayor riesgo de mortalidaden UCI1.

En nuestro país, según el MINSAL, la tasa depacientes obesos va cada año en aumento; se estima queal año 2010, cuatro millones de chilenos se clasificabancomo obesos, con índice de masa corporal >30 (IMC).Ahora bien, dentro de las características clínicas de lospacientes obesos ingresados a UCI, éstos tienen mayorescomorbilidades que los pacientes no obesos, con mayorprevalencia de limitación crónica del flujo aéreo (LCFA),alteraciones respiratorias del sueño, corpulmonar, e hi-pertensión pulmonar2. Dentro de las causas más frecuen-tes de hospitalización en la UCI, del paciente obesomórbido, encontramos la exacerbación de su LCFA y laIRA hipoxémica a consecuencia de una neumonía. Tam-bién se describe una mayor estadía hospitalaria, asociadaa una mayor incidencia de complicaciones durante laestadía en UCI y un tiempo más prolongado de weaning;haciéndose necesario realizar una traqueotomía (TQ), enla mayoría de los pacientes obesos para completar suproceso de retirada del VMI3.

Existen diversos protocolos de weaning descritos yaplicados en población general, entre los más reconoci-dos encontramos, el protocolo de Brochard4 que favorecela utilización de una prueba de ventilación espontánea(PVE) sin desconexión del ventilador, con presión de

soporte y PEEP bajo (PSV de 8 cmH2O y PEEP de 5cmH2O); y el protocolo de Esteban5, que favorece lautilización de PVE en tubo T de 30 a 120 minutos. Noobstante, cuando nos enfrentamos a pacientes que con-llevan un proceso de weaning difícil, como es el caso delpaciente obeso mórbido, ambos protocolos tienden alfracaso, principalmente por las características fisiopatoló-gicas del paciente obeso mórbido que contribuyen alfracaso en la PVE o durante el periodo próximo a laextubación (Tabla 1).

Si bien, la VMNI es ampliamente aceptada comoherramienta en el weaning, principalmente en pacientesEPOC, no se encuentran publicaciones que considerenla utilización de protocolos de weaning abreviados conVMNI posextubación precoz, aplicables al paciente obe-so mórbido.

A modo de enfrentar la problemática y considerandoel aumento de ingresos de pacientes obesos mórbidos, elobjetivo de este estudio es evaluar si un protocolo deweaning rápido en pacientes obesos mórbidos que ingre-sen a UCI por insuficiencia respiratoria aguda puedeacortar los días de estadía en UCI y evitar la VMIprolongada.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realiza un estudio con una cohorte prospectiva depacientes obesos mórbidos que ingresan a la UCI Médi-co-Quirúrgica del Hospital Guillermo Grant Benavente,de Concepción, durante el periodo mayo de 2010 a juliode 2011. Los criterios de inclusión fueron: pacientes queingresan a UCI por insuficiencia respiratoria aguda(IRA), con diagnóstico de ingreso a la unidad de neumo-nía (NAC ATS IV, con imagen radiológica compatiblecon neumonía), con antecedentes mórbidos de LCFA o

TABLA 1. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAEN EL PACIENTE OBESO MÓRBIDO

1. Aumento del trabajo respiratorio y del VO2: 2. Disfunción de la musculatura respiratoria:

de las demandas metabólicas (_ VO2 y VCO

2) – Desventaja mecánica (inadecuada relación

de la compliance pulmonar (microatelectasias) longitud-tiempo)de la compliance torácica – de la CRFde resistencia vía aérea superior (SAHOS) – de la función muscular respiratoria?de la resistencia de la vía aérea

3. Cambios en el patrón ventilatorio 4. Disminución del drive ventilatorio (P0,1

)( de la FR, y del Vt)

VO2: consumo de O

2, VCO

2: producción de dióxido de carbono, SAHOS: síndrome hipoapnea obstructiva del sueño, Vt: vo-

lumen corriente, P0,1

: presión de oclusión, CRF: capacidad residual funcional, FR: frecuencia respiratoria.Referencias 6,7,8.

C Ortiz y cols


↑↓↓↑↑

↓↓

↑ ↓

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EPOC que alcancen un IMC ≥35. Estos pacientesingresan a UCI intubados desde un servicio de urgenciao derivados desde su hospital de origen y son conectadosa VMI. Todos los pacientes se encontraban intubados yventilados al ingreso, con ventiladores invasivos AVEAde Viasys®, por más de 48 horas. Una vez que la causaprimaria de IRA se controla, se integran rápidamente aun protocolo de weaning diseñado especialmente para elpaciente que reúne estas características.

Protocolo de weaning rápido

Una vez que se seleccionan los pacientes, y están encondiciones de iniciar el proceso de desconexión, se regis-tran variables gasométricas, y clínicas, antes de iniciar laPVE y 1 hora posPVE. Este protocolo considera una PVEde 1 hora, la cual se maneja con CPAP de 5 cmH2O +presión de soporte de 15 cmH2O, utilizando volumencorriente en relación al peso ideal, ventilando a los pacientescon un Vt de 6 ml/Kg por peso ideal, según la fórmula de laTabla 2. Se denominó PVE exitosa, al no presentar signos deintolerancia descritos en la Tabla 3. Si presenta una PVEexitosa, y reúne criterios de extubación, se procede a realizarun test de fuga para comprobar que no exista obstrucción envía aérea superior. Si el test de fuga resulta positivo, seprocede a extubar al paciente, y es apoyado de manerainmediata con un ventilador no invasivo (VISION deRespironics®), con interface facial total (Performax®), enmodo S/T, con programación de presiones en relación al Vtpor peso ideal, y clínica; manteniendo la FiO2 utilizada en laPVE. Se registran nuevamente datos clínicos y gasométricosa la hora de iniciada la VMNI.

Con la finalidad de valorar el protocolo de weaningrapido “Fast-Fat”, la cohorte de pacientes prospectiva fuecomparada con otra cohorte retrospectiva de pacientesobesos morbidos (IMC >35) del año 2009 de similarescaracterísticas clínicas que el grupo en estudio, queutilizaron un protocolo de weaning convencional, conPVE en Tubo-T de 30 minutos (Tabla 4).

También, otras variables fueron registradas como:datos demograficos, Apache II, mortalidad a los 28 días,días de VMI, días de UCI, necesidad de reintubación,número de traqueotomías (TQ) realizadas, y días deVMNI, y a la vez, comparar los días de VMI y días deUCI con una muestra restrospectiva del año 2009.

Se postula el protocolo de weaning “Fast-Fat” comouna herramienta rápida y agresiva de desconexión deVMI y ventilando a todos los pacientes que ingresaban adicho protocolo con volúmenes corrientes de 6 ml/kgpeso ideal, a fin de acelerar el proceso weaning. A pesarque esta estrategia de volúmenes corrientes pequeños,está prácticamente reservada para el manejo de SDRA;nos planteamos la posibilidad de utilizar dicha estrategiaen el manejo del weaning del paciente obeso, a fin demantener en el límite inferior de normalidad, los requeri-mientos ventilatorios que aseguren un adecuado inter-cambio gaseoso, evitando estadías prolongadas en VMI yen UCI, a causa de la aplicación de protocolos conven-cionales de desconexión de VMI.

Se excluyeron del estudio, pacientes neuro-quirúrgi-cos, cirugías abdominales, con compromiso de concien-cia, producto de una encefalopatía hipóxica-isquémica,pacientes con trastorno deglutorio, traqueostomizados, ypacientes con IMC <35.

TABLA 2. CÁLCULO DE VOLUMEN CORRIENTE, SEGÚN PESO IDEAL Y GÉNERO

Peso ideal mujeres: 45,5 + 0,91 (altura [cm] – 152,4)Peso ideal varones: 50 + 0,91 (altura [cm] – 152,4)

TABLA 3. CRITERIOS DE INTOLERANCIA A LA PVE EN VMI, EN PACIENTES INCLUIDOS A PROTOCOLO”FAST-FAT”

SaO2 <90% con FiO

2 al 50% Agitación o somnolencia

FR >30 o Vt <6 mL/Kg. peso ideal Uso de musculatura accesoria/WOBFR/Vt >100 en VMI FC >120 o elevación >20% de la FC basal

PVE: prueba de ventilación espontánea. VMI: ventilación mecánica invasiva. CPAP + PS: modo presión positiva continua + pre-sión de soporte. SaO

2: saturación arterial de oxígeno. FiO

2: fracción inspirada de oxígeno. FR: frecuencia respiratoria. Vt: volu-

men corriente. FR/Vt: índice de respiración rápido y superficial (Tobin). WOB: trabajo respiratorio. FC: frecuencia cardíaca.

Protocolo de weaning rápido en pacientes obesos mórbidos, con ventilación mecánica no invasiva posextubación


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RESULTADOS

Se incluyeron 30 pacientes adultos en grupo de protoco-lo de weaning rapido y 18 en el grupo de weaningtradicional. Al comparar estos grupos las edades fueronsimilares al igual que la proporción de hombres. Elpuntaje Apache II fue ligeramente superior en el grupode weaning convencional (ver Tabla 1).

La aplicación del protocolo de weaning “Fast-Fat”,fue exitosa en todos los pacientes incluidos, al norequerir reintubación o conexión a VMI. Tanto en UCIcomo en el período de hospitalización, sin mortalidad alos 28 días, es más, todos los pacientes sobrevivieron

hasta el alta hospitalaria. Con la aplicación del protocolode weaning “Fast-Fat”, el período en VMI fue de 5, 7 ±2,4 días, mientras que en una muestra previa de pacien-tes obesos, con similares características pero utilizandoun protocolo de weaning convencional, el período enVMI fue mayor 14,4 ± 6 días (p <0,05). Con esteprotocolo se logra disminuir significativamente la perma-nencia en VMI. Algo similar, sucede con los días deestadía en UCI, disminuyendo significativamente en lospacientes que se les aplicó el protocolo “Fast-Fat” ésta fuede 7,6 ± 2,48 días, versus cuando se utiliza el protocolode weaning convencional, con 21,4 ± 5,6 días (p <0,05)(Figura 1).

Figura 1. Duración de la estadía en UCI y el tiempo en ventilación mecánica según protocolo de weaning utilizado.

C Ortiz y cols


TABLA 4. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES OBESOS MÓRBIDOS E INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA, SEGÚN PROTOCOLO DE WEANING UTILIZADO

Pacientes con protocolo weaning Pacientes con protocolo“Fast - Fat” de weaning convencional

Diagnóstico de ingreso a UCI IRA, NAC ATS IV, LCFA IRA, NAC ATS IV, LCFANúmero pacientes 30 18Edad 59,1 ± 1,7 58,1 ± 10,6Sexo masculino 50% 50%APACHE II 16,3 (rango 7 a 33) 18,3 (rango 12 a 31)IMC 38,3 ± 1,9 38,1 ± 1,4PaFi 208,9 ± 64,7 242,5 ± 79,1PaCO

246,7 ± 5,8 45,3 ± 3,3

Días de Ventilación Mecánica Estadía en UCI

Protocolo de weaning “Fast-Fat” Protocolo weaning convencional Valor p

Días en VMI 5,7 ± 2,4 14,4 ± 6 p <0,05

Días en UCI 7,6 ± 2,48 21,4 ± 5,6 p <0,05

207

Este protocolo completa el proceso de weaning con unperíodo de tiempo de VMNI de 2,1 ± 1,1 días, siendo enalgunas oportunidades, incluso, completado en sala inter-medio sin complicaciones, por apremio de cama UCI.

Como resultados secundarios, al no encontrar fraca-sos en la aplicación de este protocolo, se logra evitar demanera subsiguiente, la traqueostomía (TQ); tradicio-nalmente utilizada como herramienta de retiro de laVMI prolongada y por consiguiente, evitando el posibledesarrollo de complicaciones asociadas al manejo delpaciente traqueostomizado obeso mórbido, el cual con-lleva dificultades tanto en el proceso quirúrgico de la TQ(por causas anatómicas, cuello corto, gran panículoadiposo cervical), como en el manejo de la TQ (cánulasde TQ especiales, con mayor longitud en el eje horizon-tal). En datos previos al año 2010, la mayoría de lospacientes obesos mórbidos iba a TQ quirúrgica, porVMI prolongada para facilitar el weaning, a los 11,6 ±5,7 días de VMI aproximadamente, alargando la estadíahospitalaria y en la UCI.

DISCUSIÓN

A pesar del gran número de pacientes obesos ingresados aUCI, existen pocos trabajos o guías publicadas en elcorrecto manejo del weaning dificultoso. Sólo pequeñosestudios en relación al manejo con VMNI de la FRAhipoxémica en pacientes obesos9 sugiren que la VMNIjuega un rol clave en el tratamiento de la IRA. Otrosestudios han sugerido el uso preventivo de la VMNI enpacientes obesos mórbidos durante las primeras 24 horasdel período posoperatorio de una gastroplastia10. La apli-cación de VMNI, en modo bilevel, permite una mejoríasignificativa de los parámetros de función pulmonar y dela SaO2 en el primer día posoperatorio. Esta mejoría seatribuye al efecto combinado en la prevención del colapsoalveolar y la disminución de la carga inspiratoria, sinembargo, estos estudios no abarcaron la incidencia decomplicaciones respiratorias o el impacto en la estadíahospitalaria o en la mortalidad. Ahora bien, en fallaposextubación, El-Solh y col11 son quienes hacen referen-cia al uso VMNI dentro de las primeras 48 horas posextu-bación, como prevención de falla respiratoria posextuba-ción, en pacientes obesos mórbidos con mas de 48 horasde VMI. Estos autores, con su intervención precoz, lograndisminuir en 16% la tasa de falla posextubación de manerasignificativa; recalcando, que en pacientes seleccionados,con hipercapnia crónica, la aplicación precoz de VMNI,puede aumentar la sobrevida en dichos pacientes.

Adicionalmente, en publicaciones recientes, afirman,que la obesidad mórbida, si bien, no aumenta la mortali-

dad del paciente en UCI, si conlleva un mayor desarrollode complicaciones durante su estadía en UCI12, es poresto, que se reafirma la necesidad de acortar los tiemposde estadía en VMI, y así evitar un período prolongado depermanencia en UCI. Considerando que con el paso delos años, la población obesa mórbida va en aumento, seestima que el 20% de los ingresos a UCI serán pacientesobesos u obesos mórbidos. Se debe tener presente, lacomplejidad del manejo respiratorio del paciente obesomórbido en el proceso de liberación de ventilaciónmecánica, en donde es posible observar en PVE, episo-dios de desaturación, presencia de apneas, hipoxemia ehipercapnia severa, lo que culmina en una falla respirato-ria, requiriendo la interrupción de la PVE y la reco-nexión a VMI. No obstante, la incidencia de estosepisodios no está bien documentada ya que, la tasa dereintubación en pacientes obesos mórbidos es de alrede-dor del 14% en aquel paciente que requirió VMI pormas de 48 horas, aunque estos valores tienden a subesti-mar la real importancia de la falla respiratoria postextu-bación en dichos pacientes (1). De nuestros datos previos,se obtiene que alrededor del 80% de los pacientes obesosmórbidos que siguen un protocolo de weaning conven-cional, fracasan en repetidas oportunidades las PVE,requiriendo una traqueotomía para el retiro de VMI porun proceso de weaning prolongado.

Es importante comentar, que la estrategia de ventilaral paciente obeso, con 6 mL/Kg. según peso ideal en elproceso de weaning; es una estrategia segura y eficiente,ya que, permite la mantención de un intercambio gaseo-so adecuado, sin retrasar la retirada de la VMI; permi-tiendo acortar los tiempos de VMI, al refutar la estrategiade esperar mantener al paciente obeso, con parámetrosventilatorios aplicados a la población general.

Si bien, el protocolo de weaning rapido “Fast-Fat” está enfocado en aquel paciente obeso mórbido,que requirió VMI, por una IRA producto de unaneumonía o exacerbación de su LCFA, eventualmen-te podría ser aplicable en todo proceso de desconec-ción, que involucre un weaning dificultoso delpaciente obeso, a modo de disminuir los elementosque pueden llevar a mayor estadía hospitalaria ycomplejizar su evolución.

A raíz del progresivo ingreso de pacientes obesos a laUCI, fue necesario desarrollar una herramienta quepermitiera evitar la perpetuación del soporte ventilatorio,logrando hasta el momento, reducir significativamentelos días de VMI y acortar la estadía en UCI sincontratiempos. Sustentando un buen protocolo de ma-nejo ventilatorio no invasivo, estos pacientes podríanincluso, terminar su proceso de weaning, en una sala deintermedio, liberando camas UCI.

Protocolo de weaning rápido en pacientes obesos mórbidos, con ventilación mecánica no invasiva posextubación


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CONCLUSIONES

Se debe considerar al paciente obeso mórbido, como unainstancia ideal para optar por protocolos de weaningespeciales, ya que, al utilizar a protocolos convencionales,lo mas probable es que aumente la PaCO2, disminuya laSaO2, aumente el WOB y el paciente, finalmente seagote y fracase la PVE, requiriendo reconexión a VMI.Por consiguiente, alargue su estadía en UCI, al investircaracterísticas ventilatorias determinadas principalmentepor patrones ventilatorios más bien limitados, asociadosa la obstrucción bronquial persistente producto de laLCFA.

Dada nuestra serie de casos, podemos concluir que elprotocolo de weaning rápido “Fast-Fat” es aplicable a lospacientes obesos mórbidos, que ingresan UCI con IRA,principalmente a consecuencia de una neumonía, lo-grando con ello disminuir significativamente los días deVMI, y los días de estadía en UCI, a fin de evitarcomplicaciones propias de las reintubaciones, y de laestadía prolongada en UCI, como es, principalmente laneumonía nosocomial. De acuerdo a este estudio, esteprotocolo es en una herramienta segura y efectiva;logrando simplificar el manejo del paciente obeso mórbi-do en UCI, prescindiendo de la TQ en un proceso deweaning dificultoso.

REFERENCIAS

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C Ortiz y cols


209


Factores asociados a mortalidad enneumonía grave adquirida en la comunidad,periodo 2005-2010

Víctor Neira Vidal1; Angélica Arias Alarcón1; Paula Troncoso Trujillo, Andrea Cartes Cantergiani1; EduardoCerda Vargas1.

RESUMEN

La neumonía grave adquirida en la comunidad (NAC)representa 10%-30% del total de esta patología. La morbili-dad y la mortalidad son elevadas. Objetivo: Dilucidarfactores predictores de mortalidad en NAC. A través de sushistorias clínicas, se obtuvieron antecedentes de 121 pacientes(100%) que ingresaron con este diagnóstico, durante 2005-2010. Resultados: Media de edad de 59,2 ± 19,1 años,61,1% sexo masculino y 79,3% con comorbilidad; 74,3%con CURB-65 entre 3 y 5 y 64,4% con al menos 2 criteriosmayores ATS modificados. Media de puntaje de APACHE IIde ingreso de 20,3 ± 7,7 puntos y media de puntaje SOFA de8,5 ± 3,9 puntos. Mortalidad global del grupo de 31,1%.Pacientes no fallecidos versus fallecidos con puntaje CURB-65mayor a 3 en 66,6% versus 89,4%, respectivamente (p=0,08), puntaje APACHE II de 18,1 ± 6,7 versus 25 ± 7,8puntos, respectivamente (p <0,0001) y puntaje SOFA de 7,7± 4 versus 10 ± 3,1 puntos, respectivamente (p= 0,003).Mortalidad en relación al ingreso precoz a UCI (antes de 24horas de evolución) 24,6% versus 42,2% cuando fue tardío

(p= 0,035). Se observó tendencia a menor mortalidad(26,9%) en quienes tuvieron cobertura para gérmenes atípi-cos versus 35,5% sin cobertura (p= 0,09). El score SOFA yAPACHE II en general tienen una buena correlación enrelación a mortalidad, sin embargo, la mayor influencia eneste punto lo tienen el ingreso precoz a una Unidad deCuidados Intensivos, los protocolos de reanimación precoz y lacobertura para gérmenes atípicos.Palabras clave: Neumonía comunitaria grave, Mortalidad,Cuidados Intensivos.

SUMMARY

Severe community acquired pneumonia represents 10 –30% of this disease. High morbidity and mortality. In thisreview, we pretend found some predictor factors of mortalityin this type of pneumonia. We realize a retrospective study of121 adult patients admitted at ICU with diagnosis of severecommunity acquired pneumonia, between 2005-2010. Re-sults: The patients was an average of age of 59,2 ± 19,1years, 61,1% were male and 79,3% with comorbidity;74,3% with CURB – 65 score between 3 – 5 and 64,4%with at least 2 major criteria ATS modified. At admission:average of APACHE II score of 20,3 ± 7,7 points andaverage of SOFA socre of 8,5 ± 3,9 points. Global mortalityof 31,1%. Survivor patients versus patients who diedbecause of the disease, with CURB-65 score up to 3 pointsin 66,6% versus 89,4%, respectively (p=0,08), APACHEII score of 18,1 ±6,7 versus 25 ± 7,8 points, respectively (p<0,0001) and SOFA score of 7,7 ± 4 versus 10 ± 3,1points, respectively (p=0,003); 24,6% versus 42,2% ofmortality in early admission to ICU (before 24 hours ofevolution) and delayed admission, respectively (p=0,035).

1 Facultad de Medicina Universidad de La Frontera. Hospital Dr. HernánHenríquez Aravena de Temuco.

Correspondencia: Dr. Victor Neira Vidal. Departamento MedicinaInterna, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. Claro Solar115, Temuco. Telefono contacto: (045) 325755.E mail: [email protected]


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Tendence to minor mortality in patients who recived atypi-cal bacteria treatment (26,9% versus 35,5%, p=0,09). TheSOFA and APACHE II score with good correlation withmortality, however, the most important point is the early

admission to ICU, early reanimation protocols and atypicalbacteria treatment.Key words: Severe community-acquired pneumonia, Morta-lity, Intensive care.

INTRODUCCIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) querequiere tratamiento en Unidad de Cuidados Intensivos(UCI), representa 10%-30% del total. Tiene una morbi-lidad y mortalidad elevadas, variando esta última entre21% y 54% según distintas series1.

Corresponde a la causa de muerte más frecuente deorigen infeccioso2,3. Generalmente sólo en cerca de lamitad de los casos es posible aislar el agente causal através del estudio microbiológico. En NAC grave, elrendimiento de los hemocultivos varía entre 14% y 27%según diversas series; sin embargo, este porcentaje dismi-nuye en los pacientes que han utilizado antibióticospreviamente4,5. El agente etiológico más frecuente aisla-do en hemocultivos en las NAC grave es el Streptococuspneumoniae6. Se ha demostrado que la bacteriemia es unpredictor independiente de mortalidad en pacientes conNAC6. También pueden encontrarse con menor frecuen-cia Legionella pneumophila, enterobacterias, como Kleb-siella pneumonia, en pacientes con comorbilidades o querecibieron tratamiento antibiótico previo7. Pseudomonasaeruginosa se logra identificar en el 3% a 5% de NACgrave, principalmente en relación a la presencia debronquiectasias y enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica8. Los gérmenes atípicos pueden encontrarse enforma de coinfección9. Debido a lo anterior, la adminis-tración precoz de antibióticos, antes de las 4 horas, en unesquema de acuerdo a la epidemiología local más fre-cuente, ya que puede reducir la mortalidad de NACgrave10.

Existen múltiples criterios diagnósticos postuladospara NAC grave, dentro de ellos se incluyen los de laBritish Thoracic Society (BTS), que desarrolló una reglapredictora para pronosticar el riesgo de mortalidad delpaciente con neumonía basado en la medición de pará-metros clínicos y de laboratorio: frecuencia respiratoria>30 respiraciones/min, presión arterial diastólica <60mm Hg y nitrógeno ureico >20 mg/dL al ingreso11. Lospacientes que cumplan dos de tres criterios presentan 21veces mayor riesgo de muerte12. Este score, tiene unasensibilidad de 88% y especificidad de 79%, pero unbajo valor predictivo positivo de 19%. Luego, a los trescriterios originales, se agregó la presencia de confusiónmental de reciente comienzo13, configurándose la siglaCURB: confusion, urea, respiratory rate, and blood pressu-re14. La presencia de dos o más de estos cuatro criterios

predicen un mayor riesgo de mortalidad y debe serconsiderado como un episodio de NAC que requierehospitalización. De esta forma, este score tiene unasensibilidad de 83%, especificidad de 70%, y valorpredictivo positivo de sólo 26%. Dado que los criteriosanteriores, son menos sensibles en predecir la mortalidadde pacientes mayores de 65 años, la sigla se estableciófinalmente como CURB-6515. En 1993, la AmericanThoracic Society-ATS, establece criterios de gravedad paraorientar la decisión de hospitalización en UCI (Tabla 1).

Estos tiene una sensibilidad de 98% pero una especi-ficidad de sólo 32%16. Por su baja especificidad, sepropuso una modificación a los criterios ATS, que si biendisminuye la sensibilidad a 74%, aumenta la especifici-dad a 94%17. Con los criterios anteriormente descritos,se clasificaron a nuestros pacientes como NeumoniaGrave Adquirida en la Comunidad.

Por las implicancias descritas, en esta revisión inten-tamos dilucidar algunos factores predictores de mortali-dad en neumonia grave adquirida en la comunidad,acotadas a nuestro centro. Con un nivel de evidencia tipoC, el Consenso Chileno de Neumonía Adquirida en laComunidad del año 200518 recomienda realizar estudiopara gérmenes atípicos en NAC grave e iniciar sucobertura, considerando el impacto que tiene en lamortalidad de esta patología19.

MATERIAL Y MÉTODO

Estudio retrospectivo, donde a partir de la base dedatos de la UCI adultos del Hospital Dr. Hernán Henrí-quez Aravena de Temuco, se obtuvieron los antecedentesde 121 pacientes (100%) que ingresaron con diagnóstico


V Neira y cols

TABLA 1. CRITERIOS DE LA ATSDE NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

• Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min,• PaO2 / FiO2 <250 mm Hg• Necesidad de ventilación mecánica• Compromiso radiográfico bilateral o multilobar• Aumento >50% infiltrados pulmonares en 48 horas• Shock (PAS <90 ó PAD <60 mmHg)• Necesidad de drogas vasoactivas >4 horas• Diuresis <20 ml/h o <80 ml en 4 horas

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de NAC grave, en el periodo 2005-2010. La neumoníacomunitaria grave fue definida por el cuadro clínico máslas imágenes radiológicas compatibles. A través de sushistorias clínicas, se registraron en una planilla Epi Info®

versión 3.3.2 las siguientes variables: edad, sexo, etnia,comorbilidad, procedencia, servicio de procedencia, tiem-po de ingreso a UCI desde el diagnóstico de NAC grave.Puntuación de CURB-65 y número de criterios de ATSmodificados presentes al ingreso, valor de PaFi, puntaje deAPACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evalua-tion) y SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) alingreso, necesidad de ventilación mecánica (VM), drogasvasoactivas (DVA) y hemodiálisis aguda, tiempo de estadíaen UCI, estado al alta y su relación con algunos factoresasociados, causa de fallecimiento. El análisis estadístico serealizó utilizando el programa Stata 9.0. Los resultados sonexpresados en promedios ± desviación estándar. Las varia-bles categóricas que fueron comparadas utilizaron test chi2o prueba de Fisher exacto y las variables continuas secompararon usando T test para variables independientes.Se consideró significancia estadística con un valor de p<0,05. Las historias clínicas fueron solicitadas por la víahabitual, previa consulta a autoridades correspondientes.Al tratarse de un estudio retrospectivo, no se obtuvoconsentimiento informado, pero se guardó precaución enmantener la confidencialidad de los antecedentes clínicos,los cuales fueron estudiados en forma general y noindividual.

Nuestra Unidad de Cuidados Intensivos de Adultoscuenta con 12 camas con su respectivo ventilador mecá-nico, 2 médicos residentes de turno y un refuerzo médicodiurno.

RESULTADOS

Entre el año 2005 al 2010 se logró obtener informa-ción de 121 pacientes adultos con diagnóstico de NAC

grave que ingresaron a nuestra UCI. El promedio deedad fue de 59,2 ± 19,1 años, rango 24-89 años. El61,1% fue de sexo masculino y 25,6% tenían al menosun apellido de origen mapuche, lo que coincide con loencontrado en el último censo en nuestra región y el75,8% de procedencia urbana. El 79,3% de los casospresentaba al menos 1 comorbilidad, siendo la hiperten-sión arterial la más frecuente (Figura 1). El 52,8% de lospacientes tiene más de 2 comorbilidades. La procedenciade los pacientes correspondían de: hospital periférico51,3%, unidad de emergencia 34,1% y sala de medicina17,3% (Tabla 2). La duración media de pródromo de lossíntomas fue de 6,2 ± 3,8 días. El tiempo de estadía enhospital de origen fue 2,7 ± 2,3 días. El 74,3% tenían unCURB–65 entre 3 y 5. El 64,4% tenían al menos 2criterios mayores de la ATS modificados y 81,8% teníanal menos 3 criterios menores.

Con respecto al estudio radiológico de tórax, 61,4%de los casos presentaban compromiso bilateral, 81,8%multilobar, 38,8% derrame pleural y en 57,1% huboprogresión de los infiltrados a las 48 horas de evolución.Los pacientes tuvieron un promedio de puntaje APA-CHE II de 20,3 ± 7,7 puntos y de SOFA de 8,5 ± 3,9

Figura 1. Distribución de la población estudiada según comorbilidad.


Factores asociados a mortalidad en neumonía grave adquirida en la comunidad, periodo 2005-2010

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN CON NAC GRAVE

Variable n (%)

Edad (años), x ± DS (rango) 59,2 ± 19,1 (24 -89)Sexo masculino 61,1 %Etnia mapuche 25,6 %Procedencia

Hospital periférico 51,2%Unidad de emergencia 31,4%Sala de medicina 17,3%

CURB-65 entre 3-5 74,3%Al menos 2 criterios mayores de la ATS modificados 64,4%3 criterios menores ATS modificados 81,8%

212

puntos, al ingreso. El 85% de los casos requirió ventila-ción mecánica (VM), con una mediana de apoyo ventila-torio de 8,2 días y 72,5% con necesidad de soporte condrogas vasoactivas. El 11,6% de los pacientes con NACgrave requirió hemodiálisis aguda por falla renal en elcontexto de una sepsis.

Con respecto al estudio microbiológico realizado algrupo en estudio, en el 100% de los casos se realizóhemocultivos, siendo el 15,7% positivos para algúngermen, y más frecuente fue el Streptococcus pneumoniae(42,1%). En cambio, en sólo el 11,5% de los casos serealizó un minilavado bronquio-alveolar, aislándose en el4,1% de ellos Staphylococcus aureus, Pseudomona aerugi-nosa y Acinetobacter baumanii, principalmente.

En cuanto al tratamiento, los pacientes recibieron unesquema antibiótico desde el hospital desde donde fue-ron derivados. Este consistió en: ceftriaxona (67,7%),metronidazol (27,4%), cobertura gérmenes atípicos

(19,3%), terapia antiestafilocócica (12,9%). En cambio,los esquemas antibióticos utilizados al ingreso a UCIfueron: ceftriaxona 92,6%, terapia antiestafilocócica53,7%, cobertura para gérmenes atípicos 51,6%, cober-tura antianaerobios 37,1%, vancomicina 7,4%, imipe-nem 6,6%, y cefoperazona/sulbactam 5,7%.

De las fallas orgánicas ocasionadas por la NAC grave,el compromiso renal se presentó en el 40,5% de lospacientes, requiriendo soporte renal agudo en el 11,6% yla falla cardiovascular en el 14,8%.

La estadía en UCI fue de 8,7 ± 8,6 días, con unamortalidad global del grupo estudiado de 31,1%. Si compara-mos el grupo de pacientes que sobrevivió versus los pacientesfallecidos (Tabla 3), tuvieron un puntaje de CURB-65 mayora 3 en 66,6% versus 89,4%, respectivamente (p= 0,08), elpuntaje APACHE II de 18,1 ± 6,7 versus 25 ± 7,8 puntos,respectivamente (p <0,0001) y el puntaje SOFA fue de 7,7 ± 4versus 10 ± 3,1 puntos, respectivamente (p= 0,003) (Tabla 4).

TABLA 3. ANÁLISIS COMPARATIVO DE LOS PACIENTES SOBREVIVIENTESVERSUS LOS FALLECIDOS CON NAC GRAVE

Variable Sobrevivientes Fallecidos P

Edad (años) 57,1±19,9 63,8±16,5 0,07Sexo masculino 60,8% 61,8% 0,84Días pródromo 6,6±4,0 5,2±3,3 0,08CURB65 >3 puntos 66,6% 89,4% 0,008APACHE II 18,1±6,7 25,0±7,8 <0,0001SOFA 7,7±4,0 10,0±3,1 0,003Necesidad de VM 81,9% 94,5% 0,08PaO

2/FiO

2 ingreso UCI 129,6±51,5 120,6±51,1 0,43

Hospital periférico 57,8% 47,6% 0,19

UCI= unidad de cuidados intensivos. VM= ventilación mecánica.


V Neira y cols

TABLA 4. ANÁLISIS COMPARATIVO DE INGRESO A UCI PRECOZ VERSUS TARDÍO DE PACIENTES CON NAC GRAVE

Variable Ingreso precoz (<24 h) Ingreso tardío (>24 h) p

Frecuencia ingreso 63,1 % 36,8 % <0,001Promedio (horas) 8,7 ± 6,3 48,5 ± 25,3 <0,001Mortalidad 24,6 % 42,2 % 0,035Compromiso bilateral 57,1% 68,8% 0,13Aumento de infiltrados 48 h 37,6% 53,3% 0,06APACHE II 19,4±8,4 20,8±7,3 0,3SOFA 8,5±3,1 8,6±4,3 0,6PaO

2/FiO

2 ingreso UCI 131,8±52,1 117±48,3 0,18

CURB-65 >3 puntos 63,5% 91,1% 0,001Falla renal aguda 40,0% 40,7% 1,0Días UCI 8,4±8,1 9,4±8,5 0,58Necesidad de VM 78,9% 97,7% 0,003

VM= Ventilación mecánica. UCI= Unidad de Cuidados Intensivos.

213

En cuanto a la demora de ingreso a UCI y lamortalidad, se observó que en aquellos pacientes queingresaron precozmente a UCI (antes de 24 horas deevolución) la mortalidad fue significativamente menorque aquellos pacientes que ingresaron de forma tardía,24,6% versus 42,2%, respectivamente (p= 0,035), (Figu-ra 2, Tabla 4).

En cuanto a la cobertura antibiótica para gérmenesatípicos, se observa una tendencia hacia una menor mortali-dad pero sin significancia estadística cuando fue utilizado.La mortalidad fue de 26,9% con cobertura versus 35,5%sin cobertura para atípicos, p= 0,09 (Tabla 5).

DISCUSIÓN

La mortalidad en nuestra revisión está dentro de loesperado según la literatura. Una adecuada clasificaciónen el tipo de neumonía que enfrentamos junto con laaplicación de escores de gravedad es una buena herra-mienta, en nuestra realidad, para asociar un mayor riesgode mortalidad en nuestros pacientes. No hubo relaciónde la etnia con la mortalidad. Este dato se incluye comola descripción de una variable epidemiológica, ya que el25% de la población de la región de la araucanía es deorigen mapuche. El score SOFA y APACHE II en

Figura 2. Curva de sobrevida y relación con tiempo de ingreso a UCI.


Factores asociados a mortalidad en neumonía grave adquirida en la comunidad, periodo 2005-2010

TABLA 5. ANÁLISIS DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON NAC GRAVESEGÚN COBERTURA ANTIBIÓTICA PARA GÉRMENES ATÍPICOS

Cobertura antibiótica para gérmenes atípicosSÍ No p

Mortalidad 26,9% 35,5% 0,09APACHE II 19,2±7,1 21,4±7,6 0,12SOFA 7,5±2,9 9,5±4,5 0,006PaO

2/FiO

2 ingreso UCI 129,7±49,5 117,9±51,1 0,2

Compromiso bilateral 55,5% 67,5% 0,11>Infiltrados 48 h 40,3% 45,7% 0,5Días VM 7,4±7,1 8,9±8,6 0,4Necesidad de DVA 74,6% 82,2% 0,21FOM 31,7% 38,9% 0,1Mortalidad UCI

Ingreso precoz 10,3% 14,2% 0,35Ingreso tardío 20,0% 22,2% 0,35

Días UCI 7,7±7,3 9,6±9,2 0,2Días Hospitalización 17,5±15,4 18,0±15,0 0,2

VM= Ventilación mecánica. DVA= Drogas vasoactivas. UCI= Unidad de Cuidados Intensivos.

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general tienen una buena correlación con la mortalidad,sin embargo, la mayor influencia en este punto lo tienenel ingreso precoz a la Unidad de Cuidados Intensivos, losprotocolos de reanimación precoz y la cobertura paragérmenes atípicos. El hecho de encontrar diferencias ytendencias en la mortalidad, acceso precoz a UCI ycobertura de gérmenes atípicos, nos permitirá establecerprotocolos y algoritmos que favorezcan un adecuadomanejo de nuestros pacientes. Se continuará trabajandoen seguimiento y confección de nuevas bases de datos

para detectar posibles factores que puedan influir, garan-tizando un tratamiento, acceso y diagnóstico oportuno apacientes con esta patología.

Este estudio en nuestra región, corresponde a unaprimera aproximación en relación a los factores asociadosa mortalidad en neumonía grave. Al ser un estudioretrospectivo, tiene sus limitaciones propias. Sin embar-go sabemos que es importante diseñar una continuidadprospectiva, que nos permita obtener información másacabada en relación al tema.

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V Neira y cols

215

1 Servicio de Medicina Interna, Hospital Naval Almirante Nef.2 Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Naval Almirante Nef.3 Interno de la Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile.4 Servicio de Radiología, Hospital Naval Almirante Nef.5 Servicio de Cirugía, Hospital Naval Almirante Nef.

Correspondencia: Dr. Nicolás González Darricarrere. Lampa #377Depto. 501, Viña del Mar.E mail: [email protected]



RESUMEN

En la unidad de cuidados intensivos (UCI), la insuficienciarespiratoria aguda (IRA) asociada a infiltrados pulmonaresde causa desconocida se relaciona con alta morbilidad ymortalidad.El objetivo principal de este trabajo fue conocer el pronósticode pacientes con IRA, infiltrados pulmonares y necesidad deventilación mecánica (VM) ingresados a UCI. Como objeti-vo secundario se planteó evaluar la utilidad de mediosdiagnósticos de uso habitual en este grupo de pacientes enrelación al pronóstico y la conducta terapéutica.Se realizó un estudio observacional retrospectivo que incluyótodos los pacientes ingresados a la UCI del Hospital NavalAlmirante Nef por IRA de causa desconocida asociada ainfiltrados pulmonares en radiografía de tórax y que tengannecesidad de VM entre los años 2006 y 2010.Se incluyeron 90 pacientes de los cuales 45,6% fueron de sexomasculino. La edad promedio fue 66 años (DS 17,1). Elpuntaje promedio de score APACHE II fue 20,6 (DS 7,7).

La mortalidad fue 52,2% y el tiempo promedio de estadíaen UCI fueron 14 días (DS 14,4). La principal causa deIRA fue síndrome de distress respiratorio agudo (32%).Otras causas fueron neumonía adquirida en la comunidad(28,2%), neumonía aspirativa (12,2%), neumonía nosoco-mial (7,8%) y neumonía criptogénica organizada (6,7%).La realización de tomografía computarizada de tórax,lavado broncoalveolar y biopsia pulmonar determinó cam-bio de conducta terapéutica en 31%, 58% y 88% de loscasos, respectivamente.En conclusión, los pacientes con IRA tienen alta mortalidad.La causa más frecuente fue el síndrome de distress respirato-rio agudo. El uso de procedimientos diagnósticos puedencambiar las medidas terapéuticas empleadas, en especial labiopsia pulmonar.Palabras clave: Unidad de cuidados intensivos; insuficien-cia respiratoria; infiltrados pulmonares; pronóstico; biopsiapulmonar.

ABSTRACT

In the intensive care unit (ICU), acute respiratory failure(ARF) associated with unexplained pulmonary infiltrates isassociated with high morbidity and mortality. The mainobjective of this study was to determine the prognosis ofpatients with ARF and pulmonary infiltrates admitted toICU. The secondary objective was proposed to evaluate theusefulness of diagnostic methods frequently used in thispatient group and correlated them with prognosis andtherapeutic management. We performed a retrospectiveobservational study that included all patients admitted toICU of Almirante Nef Naval Hospital with ARF ofunknown cause associated with pulmonary infiltrates on

Pronóstico de pacientes ingresados a Unidadde Cuidados Intensivos por falla respiratoriaasociada a presencia de infiltrados pulmonares

Claudio Puebla A1,2, Nicolás González D3, Daniel García A3, Mario Santamarina R4, Eduardo Labarca M2,5.

216 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 215-222

chest radiography during the years 2006-2010. We included90 patients of which 45% were male. The average age was66 years. The average APACHE II score was 20.6. Mortali-ty was 52.2% and the average length of stay in the ICU was14 days (SD 14.4). The main cause of ARF was acuterespiratory distress syndrome (32%). Other causes werecommunity-acquired pneumonia (28.2%), aspirationpneumonia (12.2%), nosocomial pneumonia (7.8%) andcryptogenic organized pneumonia (6.7%). The performanceof chest computed tomography, bronchoalveolar lavage andlung biopsy determined therapeutic behavior change in31% 58% and 88% of cases, respectively. In conclusion,patients with ARF have high mortality. The most commoncause was acute respiratory distress syndrome. The use ofdiagnostic procedures may change the therapeutic measuresused, particularly lung biopsy.Key words: Intensive care unit; respiratory failure; pulmona-ry infiltrates; prognosis; lung biopsy.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es unacausa frecuente de ingreso a la unidad de cuidadosintensivos (UCI) y se sabe que su presencia se asocia aalta morbilidad y mortalidad. De los pacientes queingresan a la UCI, 40% a 65% necesitan ventilaciónmecánica (VM) durante su estadía1,2.

Las causas de insuficiencia respiratoria son variadas eincluyen desde patologías pulmonares hasta manifesta-ciones secundarias a injurias a distancia como parte deuna respuesta inflamatoria sistémica. La mayoría de losestudios de investigación sobre pronóstico incluyen pa-cientes con injuria pulmonar aguda o síndrome dedistress respiratorio agudo (SDRA). Estos síndromescomprenden sólo una parte de todos los pacientes conIRA conectados a VM3.

Muchas veces la etiología de la falla respiratoriapermanece desconocida y el manejo de los pacientes es desoporte. Numerosas estrategias han sido empleadas paramejorar el pronóstico pero los estudios entregan resultadoscontradictorios al respecto por lo que su uso es más bienempírico4-6. Así mismo, la utilización de métodos diagnós-ticos para aclarar la etiología y orientar el tratamiento enaquellos pacientes complicados, sin causa clara de la fallapulmonar, incluye el uso de tomografía computarizada detórax, fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar ybiopsia pulmonar. Existe escasa evidencia sobre la utilidadde estos medios diagnósticos en el pronóstico de estospacientes y su influencia en la conducta terapéutica. Ennuestro país no existen estudios que aborden este tema y larealidad nacional es desconocida7-9.

El siguiente trabajo pretendió conocer el pronósticode los pacientes hospitalizados en la UCI que presentan

IRA de etiología desconocida asociada a infiltrados pul-monares bilaterales en radiografía de tórax y con necesi-dad de VM. Los objetivos secundarios fueron lossiguientes: a) identificar factores pronósticos de mortali-dad, b) identificar etiologías más frecuentes de fallarespiratoria asociada a infiltrados pulmonares en estegrupo de pacientes, c) evaluar si existe relación entre elpatrón radiográfico de infiltrados pulmonares y el pro-nóstico, d) identificar el porcentaje de casos en que serealizó tomografía computarizada de tórax (TC), lavadobroncoalveolar (LBA), biopsia pulmonar, e) evaluar dequé manera la realización de estos exámenes influye en elpronóstico de este grupo de pacientes y en la conductaterapéutica empleada por los médicos tratantes.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó un estudio observacional retrospectivosobre una cohorte que incluyó todos los pacientes ingre-sados a la UCI del Hospital Naval Almirante Nef porIRA de causa desconocida asociada a infiltrados pulmo-nares bilaterales en la radiografía de tórax entre los años2006 y 2010.

Los criterios de inclusión fueron los siguientes: a)pacientes mayores de 18 años hospitalizados en UCI delHospital Naval Almirante Nef por cualquier causa, b)presencia de IRA de causa desconocida asociada a infiltra-dos pulmonares bilaterales en radiografía de tórax deaparición reciente (hasta 3 semanas antes del ingreso aUCI o bien durante su estadía en UCI), c) pacientessometidos a VM invasiva. Se excluyeron del estudio lospacientes con edema pulmonar agudo de origen cardiogé-nico cuyo diagnóstico fue hecho en base a la ausencia deldiagnóstico de insuficiencia cardiaca o la medición de unapresión de capilar pulmonar menor a 18 mmHg. Elproceso de selección de pacientes se muestra en la Figura 1.

Los datos de los pacientes fueron obtenidos a partirde las historias clínicas.

Se analizaron las características basales de los pacien-tes incluyendo edad, sexo, comorbilidad y mediciones delaboratorio al ingreso a la UCI.

La insuficiencia respiratoria aguda se definió por unaPaO2/FiO2 <200 mmHg instalada como máximo 3semanas previo al ingreso a UCI o bien durante la estadíaen UCI. El pronóstico fue definido por la mortalidad alegreso de UCI, el tiempo de estadía en UCI y los días depermanencia en VM. El diagnóstico de infiltrados pul-monares bilaterales en radiografía de tórax fue hecho porun médico radiólogo. Los infiltrados pulmonares fueronclasificados según su patrón radiográfico en los siguientesgrupos: 1) opacidades nodulillares, 2) opacidades reticu-lares, 3) opacidades reticulonodulares, 4) sombra acinar,5) consolidación. Se definió SDRA como un cuadro de

C Puebla y cols

217REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 215-222

inflamación pulmonar de aparición aguda con infiltradosbilaterales consistentes con edema pulmonar con unaPaO2/FiO2 <200 mmHg, con ausencia de insuficienciacardiaca o comprobando una presión de capilar pulmo-nar menor a 18 mmHg. Los diagnósticos de neumoníaadquirida en la comunidad (NAC), neumonía nosoco-mial, neumonía aspirativa y neumonía criptogénica orga-nizada (COP) fueron hechos en base al diagnósticopropuesto por el médico tratante.

Se evaluó el uso de los procedimientos diagnósticosmás comúnmente empleados en este grupo de pacientes:TC, LBA y biopsia pulmonar. Se describió el porcentajeen que se utilizó cada uno de ellos y el momento en quese realizaron. También se evaluaron las consecuencias quetuvieron en la conducta terapéutica dentro de las 48horas siguientes a la realización del examen.

El cambio en la conducta terapéutica posrealizaciónde examen (TC, LBA o biopsia pulmonar) se definiódentro de las siguientes 48 horas tras la realización de éstey consideró el cambio a 2ª ó 3ª línea de terapia antibióti-ca, instauración de tratamiento etiológico, realización de

procedimiento terapéutico invasivo, suspensión del trata-miento previo y uso de corticoides sistémicos.

El nivel de significancia empleado fue de 0,05 paraun valor p de una cola. Para todas las variables analizadas,se determinó su distribución paramétrica mediante prue-ba de Kolmogorov Smirnov. La relación entre variables semidió con prueba de Chi cuadrado y T de student paramuestras no pareadas, según correspondiera. Para elanálisis de los datos se utilizó el softwate STATA 10.0para Windows.

RESULTADOS

Se incluyeron 90 pacientes en el estudio de los cualesel 45,6% fueron de sexo masculino. El promedio de edadfue 66 años (DS 17,1). El puntaje de score APACHE IIpromedio fue 20,6 (DS 7,7). La Tabla 1 muestra lascaracterísticas genrales de la población incluida en elestudio.

La mortalidad global fue 52,2% y el tiempo prome-dio de estadía en la UCI fue de 14 días (DS 14,4). Eltiempo promedio en VM fue de 12 días (DS 12,3).

No se encontró relación entre el tiempo de estadía enUCI y la mortalidad (p= 0,3). Tampoco se encontró relaciónentre la duración de la VM y la mortalidad (p= 0,7).

El promedio de edad en los pacientes vivos fue de 59años mientras que en los fallecidos el promedio fue de 71años. Esta relación fue estadísticamente significativa (p=0,001).

El promedio de score APACHE II en pacientesfallecidos fue de 23,2 (DS 6,6), mientras que en lospacientes egresados vivos de la UCI, el promedio de scoreAPACHE II fue de 17,4 (DS 7,9) (P= 0,001).

Los pacientes que presentaron falla orgánica múltipletuvieron 81% de mortalidad comparado con aquellos sinfalla orgánica múltiple en que la mortalidad fue 31%.Esta relación es estadísticamente significativa (P=0,0001).

Al estudiar los parámetros de laboratorio al ingreso(uremia, creatinina, PCR, recuento de leucocitos, hema-tocrito, hemoglobina, plaquetas, tiempo de protrombi-na, proteinemia y albuminemia) y al analizar su relacióncon la mortalidad, sólo se encontró asociación con lauremia y el recuento de leucocitos (P= 0,01 para cadacaso).

La principal causa de IRA asociada a infiltradospulmonares bilaterales fue el SDRA con 32% de loscasos. La Figura 2 muestra la distribución porcentual delas distintas causas de insuficiencia respiratoria.

Las causas de mortalidad se muestran en la Figura 3destacando el SDRA como principal causa. En cambio,al analizar la mortalidad según patología destaca el COPcomo la patología con peor pronóstico (ver Figura 4).

1.450

Pacientes ingresados a UCI

104

90

Incluidos en el estudio

2

Datos insuficientespara análisis

12

Edema pulmonarcardiogénico

1.346

No cumple criterios deinclusión

Figura 1. Enrolamiento de pacientes en el estudio.

Pronóstico de pacientes ingresados a UCI por falla respiratoria asociada a presencia de infiltrados pulmonares

218 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2011; VOL 26(4): 215-222

De los pacientes estudiados, hubo 52 que tuvieronconfirmación diagnóstica de la causa de IR. De éstos,52% falleció. En los pacientes sin confirmación diagnós-tica la mortalidad fue 53% (p= 0,9).

Al evaluar la relación entre el patrón radiográfico deinfiltrados pulmonares y el pronóstico de estos pacientes,no encontramos relación estadísticamente significativapara mortalidad, tiempo en UCI ni duración de la VM.

De los 90 pacientes incluidos en el estudio, en 32 serealizó una TC (42%). De ellos, el examen sólo determi-nó cambio de conducta terapéutica en 10 pacientessiendo el principal cambio el traspaso a esquema antibió-

tico de 2ª línea. No hubo relación entre la mortalidad yla realización de TC (p= 0,3).

En cuanto al LBA, éste se realizó en 24 pacientes(26%) de los cuales en 14 se efectuó un cambio deconducta terapéutica como consecuencia del resultadodel examen. Los principales cambios fueron la instaura-ción de tratamiento antibiótico específico contra germenaislado, inicio de terapia esteroidal o bien la suspensiónde ambos tratamientos. No se encontró relación entremortalidad y realización de LBA (p= 0,4).

A 16 pacientes les fue indicado biopsia pulmonar,cuyo principal motivo fue la duda diagnóstica asociada al

Figura 2. Causas de falla respiratoria aguda e infiltrados pulmonares.

SDRA: Síndrome de distress respiratorio agudo; NAC: Neumonía adquirida en la comunidad;COP: Neumonía criptogénica organizada.

C Puebla y cols

TABLA 1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES CON FALLA RESPIRATORIA AGUDAE INFILTRADOS PULMONARES (N=90)

Edad-años, promedio (DS) 66 (17,1)Masculino, n (%) 41 (45,6)Comorbilidad

Diabetes Mellitus tipo 2, n (%) 21 (23,3)Hipertensión arterial, n (%) 50 (55,6)Insuficiencia renal crónica, n (%) 9 (10)Insuficiencia cardiaca, n (%) 19 (21,1)Daño hepático crónico, n (%) 5 (5,6)Tabaquismo, n (%) 21 (23,3)

LaboratorioUremia de ingreso -mg/dl-, promedio (DS) 64,1 (49,7)Creatinina de ingreso -mg/dl-, promedio (DS) 1,4 (1,7)Proteína C reactiva de ingreso -mg/dl-, promedio (DS) 141,6 (87,8)Hemoglobina de ingreso –g/dl-, promedio (DS) 10,7 (2,3)Recuento de plaquetas al ingreso –x109/l-, promedio (DS) 212,9 (106,1)Tiempo de protrombina de ingreso –seg.-, promedio (DS) 56,8 (11,3)Albúmina en sangre -g/l-, promedio (DS) 17,3 (6,5)APACHE II –score-, promedio (DS) 20,6 (7,7)

219

deterioro progresivo de la función respiratoria. No obs-tante, sólo en 8 de éstos finalmente se les realizó elprocedimiento. La principal causa para no realizarlo fueque el paciente se encontraba muy inestable para elprocedimiento. El conocimiento del resultado de labiopsia determinó un cambio de conducta terapéutica en7 de 8 pacientes (88%), sin embargo, no se encontró

relación entre la mortalidad y la realización del examen(p= 0,1). La Figura 5 muestra la relación entre el cambiode conducta terapéutica y la realización de los distintosexámenes.

No hubo relación entre la realización de TC, LBA obiopsia pulmonar y el tiempo de estadía en UCI o laduración de la VM.

Figura 3. Distribución de mortalidad según la causa de falla respiratoria aguda.

SDRA: Síndrome distress respiratorio agudo; NAC: Neumonía comunitaria aguda; COP: Neumoníaorganizativa criptogénica; NN: Neumonía nosocomial; NA: Neumonía espirativa.

Figura 4. Niveles de mortalidad según causa de la falla respiratoria aguda.

SDRA: Síndrome distress respiratorio agudo; NAC: Neumonía comunitaria aguda; COP: Neumoníaorganizativa criptogénica; NN: Neumonía nosocomial; NA: Neumonía espirativa.



220

La Tabla 2 resume la relación entre mortalidad y elresto de las variables estudiadas.

DISCUSIÓN

Este estudio pretendió conocer el pronóstico depacientes con IRA asociada a infiltrados pulmonares en

la radiografía de tórax y necesidad de VM. La mortalidadencontrada fue 52,2% con un tiempo medio de estadíaen UCI de 14 días. Resultados similares se encuentran enel estudio FINNALI6 cuando se analiza el grupo depacientes que requirió más de 24 horas de VM. Otrosestudios muestran una mortalidad más baja10. En generalla mortalidad para IRA oscila entre 35% y 60% en losdiferentes estudios y se ha mantenido estable desde el

TC: Tomografía axial computarizada; LBA: Lavado bronquioalveolar.

Figura 5. Impacto de los exámenes o procedimientos realizados en el cambio de conducta terapéutica en pacientes con falla respiratoria aguda.

C Puebla y cols


TABLA 2. ANÁLISIS DE LA RELACIÓN ENTRE MORTALIDAD Y VARIABLES ESTUDIADAS

Variable Vivos Fallecidos Valor p Intervalo de confianza(95%)

Masculino, n (%) 21 (51,2) 20 (48,7) 0,5 -49,45 - 88,15Edad-años, media (DS) 59,3 (±18,7) 71,2 (±13) 0,001 26 - 97,8Tiempo de UCI-días, media (DS) 15,9 (±17) 13 (±11,6) 0,3 -46,2 - 14Tiempo e VM-días, media (DS) 11,6 (±13,7) 12,5 (±11) 0,7 -120,5 - 84,35Realización de TC-si, n (%) 16 (42,1) 22 (57,8) 0,3 -22,8 - 64,6Realización de biopsia-si, n(%) 2 (25) 6 (75) 0,1 -9,6 - 10Realización de LBA-si, n(%) 13 (54,1) 11 (45,8) 0,4 -21,6 - 48Confirmación diagnóstica-si, n(%) 25 (48) 27 (51,9 0,9 -728 - 806Uso de corticoides-si, n(%) 20 (40,8) 29 (59,1) 0,9 51,45 - 26,95Falla orgánica múltiple 7 (19,4) 20 (80,5) 0,0001 4,05 - 21,6Score APACHE II, media (DS) 17,4 (±7,9) 23,2 (±6,6) 0,001 9 - 38Uremia—mg/dl, media (DS) 51,2 (±36,6) 76 (±57,2) 0,001 12,7 - 127Recuento de leucocitos-10-9/L, media (DS) 11,3 (±4,9) 14,4 (±6,6) 0,001 2,57 - 15,42

221

año 2000 con variaciones de las cifras que obedecen a lacausa estudiada11,12. Es así como el estudio ALIVE3, enque se analizó una cohorte de 6.522 pacientes admitidosa 78 unidades de cuidados intensivos en 10 paíseseuropeos, muestra una mortalidad hospitalaria de 32,7%en pacientes con falla respiratoria aguda y 57,9% enpacientes con SDRA. Resultados similares se encuentranen otros estudios3,13-15.

El tiempo de ventilación mecánica promedio encon-trado en este estudio fueron 12 días.

Se han identificado numerosos factores pronósticosde mortalidad en estudios de SDRA. Estos incluyencondiciones subyacentes, etiologías, severidad de la IRA,falla orgánica no pulmonar y manejo. La edad, disfun-ción orgánica no pulmonar, severidad de la IRA y lainmunodepresión son comunes a la mayoría de losestudios10,11,13-18. En el presente estudio la mortalidadestuvo relacionada con falla orgánica múltiple, edad y elpuntaje de score APACHE II. Al evaluar la relación conparámetros de laboratorio medidos al ingreso en UCI,ésta sólo fue significativa para niveles de uremia yrecuento de leucocitos.

No se encontró relación entre mortalidad y tiempode estadía en UCI o días de VM. Tampoco hubo relaciónentre la confirmación diagnóstica y el pronóstico en estospacientes. Una posible explicación es que por asociarse aun estado común de inflamación sistémica, el pronósticodepende de la severidad de la falla respiratoria (APACHEII, recuento de leucocitos) y de las condiciones basalesdel paciente (edad, uremia), por lo que el manejo desoporte es el que determina la sobrevida y no untratamiento etiológico específico.

En este estudio la principal causa de insuficienciarespiratoria aguda asociada a infiltrados pulmonares fueSDRA y la mortalidad de estos pacientes fue 55,8% locual coincide con lo mostrado en la literatura3,6. Llama laatención que el COP resultó tener el peor pronóstico puesse sabe que es una patología relativamente benigna queresponde de buena manera a terapia corticoidal19,20. Unaposible explicación es que el estar en UCI implica unapatología más grave y de manejo más difícil que elhabitual. Se suma el hecho de un diagnóstico tardío con lasubsecuente menor utilidad del uso de corticoides en estafase de la enfermedad. Existen pocas publicaciones respec-to a este tema. Destaca también el elevado porcentaje demortalidad asociado a NAC ya que tradicionalmente se hadescrito una mortalidad cercana al 20% para neumoníasde la comunidad hospitalizadas en UCI, sin embargo estascifras son generales y no obedecen exclusivamente apacientes en IRA conectados a VM, lo que podría explicarel aumento de mortalidad encontrado en este estudio21,22.

Al analizar el tratamiento empleado, no hubo rela-ción entre el uso de corticoides y el pronóstico de estospacientes.

Existen actualmente pocos estudios sobre métodosdiagnósticos en pacientes con insuficiencia respiratoria einfiltrados pulmonares hospitalizados en UCI. Su utili-dad en el pronóstico y su relación con la conductaterapéutica no ha sido bien caracterizada y los estudios alrespecto no son esclarecedores7,8,18.

El procedimiento diagnóstico más ampliamente utiliza-do en este estudio fue la TC. Esto se explica por su ampliadisponibilidad y bajo riesgo. El rendimiento del examen fueel más bajo con un cambio de conducta terapéutica dentrode las 48 horas tras realizar el examen en 31% de los casos.La mayor parte de las veces el examen sólo corroboró lo quepor clínica o radiografía de tórax se sospechaba.

El LBA mostró un rendimiento intermedio, siendorealizado en 24 pacientes y determinando un cambio deconducta terapéutica en 58% de los casos. Finalmente, fuela biopsia pulmonar la que mostró el mejor rendimientocon un cambio terapéutico en 88% de los casos. Si biensólo se realizó en 8 pacientes, su uso se planteó en 16enfermos. En la mayoría de los casos la necesidad derealizar el procedimiento obedeció a un deterioro progresi-vo del cuadro con mala respuesta a manejo de soporte ytratamiento empírico, sin tener un diagnóstico etiológicoestablecido. En la mitad de los casos planteados hubodiscusión sobre sus beneficios y sus efectos adversos ycuando se decidió la necesidad de realizarla el paciente nose encontraba en condiciones de tolerar el procedimiento.

Este estudio tiene algunas limitaciones. No se realizóun estudio prospectivo controlado. Fue realizado en unsolo centro hospitalario. Los exámenes imagenológicosfueron evaluados por un solo médico radiólogo. Serealizó biopsia pulmonar a una pequeña muestra de lospacientes, por lo que el rendimiento del examen puedeestar sobrevalorado o subvalorado. No se pudo estableceruna comparación entre el diagnóstico radiográfico inicialy el diagnóstico entregado por los otros métodos diag-nósticos. Tampoco se pudo establecer una comparaciónentre los diagnósticos establecidos por TC, LBA y biop-sia entre sí. Lo primero debido a que a que al ser unestudio retrospectivo, la evaluación diagnóstica posterioral evento presenta sesgos importantes, además debido aque un solo médico radiólogo evaluó ambos métodosimagenológicos, la comparación entre ellos resulta ensesgos imposibles de obviar. Lo segundo debido a que nohubo número muestral suficiente que permitiera tenersuficientes pacientes en quienes se hubieran realizado los3 estudios para evaluar la correlación diagnóstica demanera adecuada. Creemos interesante analizar dichasasociaciones en ensayos futuros.

En conclusión: La insuficiencia respiratoria agudaasociada a infiltrados pulmonares con necesidad de VMpresentó alta mortalidad. El SDRA fue la principal causa ytuvo una alta mortalidad (55,8%). Las variables que seasociaron a mortalidad son las habitualmente encontradas



222

en la literatura. El score APACHE II sigue siendo unpredictor de mortalidad en este grupo de pacientes. Laconfirmación diagnóstica no se asoció a un mejor pronós-tico. El método diagnóstico con mejor rendimiento fue labiopsia pulmonar. La realización de TC, LBA y biopsia nopresentaron asociación con un mejor pronóstico.

Agradecimientos

– Personal de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hos-pital Naval Almirante Nef, Valparaíso.

– Servicio de Medicina Interna. Hospital Naval Almi-rante Nef, Valparaíso.

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C Puebla y cols


223


Consenso Chileno

Guías Chilenas de Soporte Nutricional en las Unidades dePaciente Crítico (Cuidados Intensivos e Intermedios):Consenso Sociedad Chilena Medicina Intensiva / AsociaciónChilena de Nutrición, Obesidad y Metabolismo

L. Ricardo Gálvez Arévalo1; Sandra Hirsch Birn2; Julieta Klaassen Lobos2; Bernardo López Dubó1,2; KarinPapapietro Vallejo2; Eliana Reyes Soto2; Sebastián Ugarte Ubiergo1; Ignacio Escamilla León1; EnriqueRodríguez Vila1 y Gustavo Huerta Villarroel1, para el Grupo Bi-Societario de Chile de Nutrición en Críticos.

INTRODUCCIÓN

El objetivo de estas guías es proporcionar una herra-mienta para realizar soporte nutricional al paciente críti-co, de una manera simple, segura y eficiente.

Estas guías incluyen evaluación del estado nutricional,técnicas de soporte, complicaciones y prevención. Lainformación proporcionada se basa en las Guías Prácticasde las Sociedades Europeas y Norteamericanas de Nutri-ción Enteral y Parenteral adaptadas a la realidad chilenapor un Comité de Expertos. Se incluyen recomendacionescon clasificación según Medicina Basada en la Evidencia,de acuerdo a los niveles de evidencia de la Tabla 1.

Si las células del organismo no disponen de la energíay sustancias reguladoras necesarias, difícilmente podre-mos conseguir que este paciente supere su enfermedad.Una corta interrupción en el aporte de sustratos energéti-cos puede desencadenar importantes alteraciones enzi-máticas, metabólicas y una restricción de la capacidad de

homeostasis. Esta asociación de estado nutricional ypronóstico, ya fue descrita por Hipócrates1,15.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

La DESNUTRICION es un problema reconocidoen los pacientes hospitalizados, especialmente en lospacientes críticos. Existe una estrecha relación entreestado nutricional y severidad de la enfermedad. Seasocia a mayor tiempo de hospitalización, menor sobre-vida a largo plazo, infecciones y alteración de cicatriza-ción2,7,8.

Existe evidencia que un adecuado soporte nutricio-nal, disminuye la estadía en unidades de cuidados inten-sivos. En consecuencia, es de gran importancia registrarel estado nutricional al ingreso, para implementar elsoporte nutricional en el momento más apropiado.Como primera medida se debe realizar una exploración

1 Sociedad Chilena de Medicina Intensiva.2 Asociación Chilena de Nutrición, Obesidad y Metabolismo

TABLA 1. NIVELES DE EVIDENCIA UTILIZADOS

Evidencia A Estudios randomizados, controlados y metaanálisisEvidencia B Estudios controlados sin randomizaciónEvidencia C Estudios pequeños randomizados, con resultado inciertoEvidencia D Estudios no randomizados con controles contemporáneosEvidencia E Estudios no randomizados, con controles históricos u opinión de expertos


224

nutricional, lo que servirá para identificar a los indivi-duos desnutridos o en riesgo de desnutrición1,6-9.• La Evaluación Global Subjetiva (EGS), es el método

recomendado. (Evidencia B) (Anexo 1)1-3.• El equipo de salud debe determinar quién realizará la

evaluación del estado nutricional al ingreso. (Eviden-cia C)1,2,6-8.

Los objetivos de una evaluación nutricional son6-8:

1. Identificar y categorizar a los pacientes malnutridos oen riesgo de desnutrir.

2. Reunir la información necesaria para programar unplan de soporte nutricional.

3. Monitorizar la adecuación de la terapia nutricional.

SE DEBE IMPLEMENTAR UN PROCEDIMIENTODE RE-EVALUACIÓN PERIÓDICA (Evidencia C)1,2,5

Parámetros de evaluación del estado nutricional

1. EGS (Anexo 1).2. Proteínas séricas: Sus niveles se correlacionan con la

severidad de la enfermedad y estado nutricional. Lasproteínas séricas que comúnmente se miden son albúmina,proteínas totales y pre-albúmina. Se ha demostrado que ladisminución de la albúmina se asocia a mal pronóstico y surecuperación ocurre en paralelo a la disminución de losindicadores de gravedad. Mediciones seriadas y frecuentesde pre-albúmina (vida media 2-3 días) pueden ayudar paraevaluar cambios en el estado nutricional y en la respuesta ala terapia nutricional (Evidencia E). El incremento almenos en 50% del valor inicial, refleja una respuestapositiva al soporte nutricional7,8.

3. Antropometría y composición corporal: Estas medi-ciones no han demostrado utilidad clínica (EvidenciaA). En consecuencia NO se recomienda su uso en lapráctica clínica7,8.

4. Índices pronósticos multifactoriales: Que utilizanmediciones objetivas del estado nutricional. No handemostrado ventajas sobre la Evaluación Global Sub-jetiva (Evidencia B)7,8.

Guía práctica para evaluación del estado nutricional

1. Realizar EGS al ingreso (Evidencia C).2. Evaluación objetiva del estado nutricional para de-

terminar los requerimientos, se debe realizar en todopaciente que se ha identificado en riesgo nutricionalo desnutrido (Evidencia C).a. Peso: Es muy importante para el cálculo de losrequerimientos. Cuando no se dispone del peso real,se usará peso ajustado según sea el aspecto delpaciente: enflaquecido, eutrófico u obeso. En pacien-

tes de aspecto eutrófico el peso se estimará conside-rando un IMC= 22 kg/m2 (IMC= 24 kg/m2 en eladulto mayor). En los enflaquecidos un IMC= 18kg/m2 y en los obesos un IMC de 27 kg/m2. Elargumento para usar el peso ajustado es evitar so-brealimentar a los desnutridos y a los obesos10-14.b. Talla: se debe medir o estimar para el cálculo delIMC y/o calcular el peso ideal.

3. Se debe registrar los datos subjetivos y objetivos deevaluación del estado nutricional, diagnósticonutricional, recomendaciones de soporte nutricionaly parámetros de control.

Cálculo de requerimientos calóricos

En pacientes criticos, se recomienda medir gastoenergético mediante calorimetría indirecta (EvidenciaB)3,5, pero si no se dispone de ella en la práctica se hapropuesto aportar:– 20-25 Kcal/Kg al iniciar el soporte nutricional.– 30 Kcal/Kg en el paciente estable (Evidencia C).– En paciente obeso 14 a 22 Kcal/Kg real ó 22 Kcal.

peso ideal

Cálculo de requerimientos proteicos

Inicialmente se debe aportar entre 1,3 g - 1,5 g/Kg/díacuando no existen pérdidas extraurinarias aumentadascomo por ejemplo: fístulas, diarrea, gran quemado, poli-traumatizado, en que se puede aumentar a 2 g/Kg/día,cifra que también se recomienda para el paciente obeso.Posteriormente el aporte proteico se debe ajustar medianteun Balance Nitrogenado, fórmula 1 (Evidencia B).

Fórmula 1Balance nitrogenado (g) = (Nitrógeno ureico urinario + 4) x 6,25

Para evitar el síndrome de realimentación, en pacien-tes con un IMC menor a 16 Kg/m2, se recomienda hacerla progresión del soporte nutricional en 5 días en vez detres. Esto no retrasa la obtención de un balance calórico ynitrogenado adecuado y al mismo tiempo evita compli-caciones metabólicas en pacientes muy desnutridos16-18.

CONTROL

No existe un método sensible y específico para medirevolución del estado nutricional a corto plazo (Evidencia A).Se deben realizar las siguientes evaluaciones periódicas paraevitar complicaciones metabólicas (Evidencia B)16-18,21.a. Hemoglucotest: Cada 6 horas al inicio de la Nutri-

ción Parenteral Total (NPT). Si el control glicémicoes estable las mediciones se realizarán cada 12 horas.


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225

b. Electrolitos plasmáticos: Control diario al inicio yposteriormente según requerimientos del paciente.

c. Calcemia, fósforo y magnesio diariamente la primerasemana y después según requerimientos del paciente.

d. Triglicéridos: Basales y a las 24 horas del inicio de la NPT.e. Nitrógeno ureico urinario: Al menos una vez por semana.f. Pruebas hepáticas y perfil bioquímico semanal.

NUTRICIÓN ENTERAL

Definición

Aporte de fórmulas nutricionales, químicamente de-finidas, mediante sondas directamente al tubo digestivo.

La nutrición enteral (NE) debe ser la primera elecciónpara soporte nutricional artificial, y se debe iniciar loantes posible, no obstante, se puede complementar connutrición parenteral (NP) (Evidencia C)1-4.

Objetivos de la nutrición enteral

1. Conservar o reparar la integridad de la mucosa intesti-nal para:a. Favorecer y mantener la secreción de factores y

sistemas inmunoprotectores (IgA-MALT-GALT).b. Inducir la secreción de factores tróficos (cole-

cistoquinina, gastrina, bombesina y sales bilia-res).

c. Estimular el flujo sanguíneo del intestino.

ANEXO 1: FICHA EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (EGS)

A. Anamnesis1. Peso

Peso habitual: ......................... kgPérdida de peso en los últimos 6 meses: (sí - no - no sabe)Cantidad perdida:...................... kgCalcule el % de pérdida en relación a su peso habitual: .......... %Las últimas dos semanas: ...................... (continúa perdiendo - estable - subió de peso - no sabe).

2. Ingesta alimentaria con relación a la habitual:Sin alteraciones:………. Hubo alteraciones:…..Si hubo, hace cuánto tiempo: ...............díasSi hubo, para qué tipo de dieta: ..............................................(dieta sólida en cantidad menor, dieta líquida completa; dieta líquida incompleta; ayuno).

3. Síntomas gastrointestinales presentes hace más de 15 días:..................... (sí, no)Si es así: Vómitos: ............. (sí, no) Náuseas:............... (si, no)Diarrea:........................ (+ de 3 evacuaciones líquidas/día) (sí; no)Falta de apetito: ............. (sí, no)

4. Capacidad funcional: Sin disfunción - Con disfunciónSi hay disfunción, hace cuánto tiempo: .............. díasQué tipo: ......................... (trabajo subóptimo; en tratamiento ambulatorio, postrado en cama)

5. Diagnóstico principal y su relación con las necesidades nutricionalesDiagnósticos principales:Demanda metabólica. ........................................ (estrés bajo, estrés moderado, estrés severo)

B. Examen físico: Para cada ítem, califique: normal, pérdida leve; pérdida moderada, pérdida importante........................................ pérdida de grasa subcutánea....................................... pérdida muscular (cuadriceps o deltoides)....................................... edema de tobillos....................................... edema sacro....................................... ascitis

C. Evaluación subjetiva:....... bien nutrido........ moderadamente desnutrido o sospecha de desnutrición........ gravemente desnutrido


Guías chilenas de soporte nutricional en las UPC: Consenso Sociedad Chilena Medicina Intensiva / Asociación Chilena de Nutrición,Obesidad y Metabolismo

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d. Mantener la secreción de péptidos que partici-pan en la respuesta inflamatoria sistémica(incretinas, enzimas hepáticas).

e. Prevenir úlceras de estrés.f. Disminuir la traslocación bacteriana.

2. Aporte de nutrientes como fuente de energía (sopor-te nutricional).

3. Permitir el uso de inmunonutrientes21.

El uso de la nutrición enteral disminuye las complica-ciones infecciosas y la estadía en la unidad de cuidadosintensivos (Evidencia A)1-4,6,16-18.

La NE se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horasdel ingreso (Evidencia C). El objetivo es conservar laintegridad de la mucosa intestinal, debido a que en lasprimeras horas de evolución del estrés participan media-dores generados en la mucosa intestinal. No está demos-trado que la estimulación que produciría la nutriciónenteral aumente el riesgo de injuria por isquemia yreperfusión del intestino. Sin embargo por seguridad serecomienda evaluar la perfusión esplácnica antes deiniciarla, considerando los siguientes elementos:• Hipotensión severa en las 12 horas previas.• Inicio o aumento reciente de drogas vasoactivas.• Presión arterial media inferior a 60 mmHg

En pacientes con estabilidad hemodinámica y presiónarterial media estable, aun con apoyo de drogas vasoac-tivas en bajas dosis, puede ser iniciada la nutriciónenteral (Evidencia C). Para iniciar la nutrición enteralen pacientes críticos no se requiere la presencia designos clínicos de tránsito intestinal (Evidencia B). Elayuno puede prolongar el íleo intestinal (Evidencia C).Es contraindicación absoluta para NE la obstrucciónintestinal distal al sitio de infusión de la fórmula28-30.

Accesos

1. Prepilóricoa. Sonda nasogástricab. Gastrostomía percutánea o quirúrgica.

2. Pospilórico. Se recomienda en casos con antecedentede mal vaciamiento gástrico, residuo gástrico elevadoo ante manifestaciones clínicas de intolerancia diges-tiva (Evidencia C).a. Sonda nasoyeyunal, bajo fluoroscopia o vía

endoscópica.b. Yeyunostomía quirúrgica o percutánea.

Si existe antecedente de reflujo gastroesofágico se reco-mienda utilizar sondas finas (8 French).

MONITORIZACIÓN, EFECTOS ADVERSOS Y MANEJO

Tolerancia

La NE debe ser monitorizada con elementos clínicosy/o radiológicos (Evidencia E), destacando la prevenciónde aspiración bronquial y diarrea19,20,22-27.1. Residuo gástrico elevado: Volumen mayor a 350 ml

en cualquier medición de residuo. Se recomiendamedir al menos 4 veces al día

2. Diarrea: Decidir el volumen de deposiciones quedefinen diarrea en el paciente crítico con NE, porejemplo:a. Mayor o igual a 5 deposiciones por día.b. Más de 2 episodios de 1.000 ml al día.

Laboratorio

La monitorización, del punto de vista de laboratorio,debe definirse según la patología de base del paciente, noexiste laboratorio específico de monitorización de nutri-ción enteral en paciente crítico.

PROGRESIÓN DEL APORTE HASTA LA META

Se sugiere comenzar aportando entre 30%-50% delos requerimientos (25-50 ml/hr) e ir aumentando elaporte calculado de 15 a 20 ml/hr cada 24 horas.Logrando la meta nutricional en 48 a 72 horas (Eviden-cia C). Si en un plazo máximo de 5 a 7 días, no se logra,debe complementarse con nutrición parenteral (Eviden-cia E)1,2,4,21.

Éxito

Nutrición enteral exclusiva, con aporte >80% de losrequerimientos a partir del día 7 de tratamiento.

Indicaciones de suspensión

Se debe evitar suspensiones innecesarias por exáme-nes o procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (Evi-dencia E).1. Nutrición enteral gástrica, suspensión 6 a 8 horas

previo al procedimiento. Se reiniciará 6-8 horasdespués de procedimientos con anestesia general.

2. Nutrición enteral transpilórica, suspensión 4 horasprevias y reiniciar 4 horas posteriores a procedimien-tos con anestesia general.

3. Volumen residual gástrico entre 250-500 ml sólo consintomatología digestiva (Evidencia B).

4. Volumen gástrico >500 ml sin sintomatología digestiva.


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Fracaso

1. Mala tolerancia al aporte (dolor abdominal, disten-sión abdominal inmanejable, residuo gástrico y dia-rrea elevados).

2. No lograr aportar el 80% de los requerimientoscalórico-proteicos en un plazo de 7 días.

3. Contraindicación de seguir con nutrición enteral porcambio en la evolución clínica.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Aspiración

• En todos los pacientes (incluso con intubación) lacabecera debe estar levantada en 30º a 45º (Eviden-cia C)1,2,4,21.

• Infusión continúa en 24 horas (Evidencia D).• Uso de procinéticos, si no hay contraindicación

médica (Evidencia C)4.• NO USAR AZUL DE METILENO, ni cintas

reactivas (Evidencia E).

Digestivas

1. Diarrea: Decidir el volumen de deposiciones quedefinen diarrea en el paciente crítico con NE. EnChile no hay fórmulas con lactosa por tanto no existediarrea por intolerancia a lactosa en NE.a. Manejo:

i. Aislamientos universales, precauciones decontacto.

ii. Disminuir velocidad de infusión.iii. Revisar indicación de procinéticos, lactulosa

y otros.iv. Revisar osmolaridad de la fórmula. Cambio

a fórmula con péptidos o fibra (Evidencia E).v. Descartar presencia de agentes oportunistas

(Clostridium).vi. Uso de probióticos. Está indicado en trasplan-

te, cirugía abdominal mayor y trauma severo(Evidencia C). En pacientes con inmuno-depresión severa no está recomendado.

2. Residuo gástrico elevadoa. Manejo:

i. Uso de procinéticos.ii. Cambio de vía gástrica a vía pospilórica.

La elaboración de protocolos de NE difundidos yadecuados en cada unidad de críticos mejora los resulta-dos de la NE (Evidencia C).

TIPOS DE FÓRMULAS (ANEXO 2)

Composición

Las fórmulas poliméricas estándar pueden ser utiliza-das en todo tipo de pacientes (Evidencia B), sin embargo,si se dispone, debe privilegiarse el uso de fórmulasespecializadas, en ciertos casos:• En pacientes hiperglicémicos se recomienda fórmu-

las con menor aporte de carbohidratos (ejemplofórmulas para diabéticos).

• En pacientes con las siguientes patologías: granquemado, trauma, cirugía mayor abdominal, sepsis,cáncer de cabeza y cuello, se ha demostrado beneficiode las fórmulas inmunomoduladoras (contienenomega 3, arginina, glutamina, antioxidantes).

• En pacientes con riesgo de isquemia o dismotilidadintestinal severa se deben evitar las formulas confibra ( Evidencia C).

Micronutrientes

• Glutamina: Beneficios demostrados en grandes que-mados, trauma, cirugía oncológica abdominal ypancreatitis grave (Evidencia B)39.

• Omega 3 y antioxidantes: Beneficios demostrados enpacientes con distress respiratorio del adulto (ARDS)o injuria pulmonar aguda (ALI) (Evidencia A).

• Arginina: no se recomienda en sepsis severa.• Antioxidantes (especialmente selenio), vitaminas y

elementos trazas deben ser aportados en todo pacien-te recibiendo soporte nutricional especializado (Evi-dencia B)

Las fórmulas especializadas son efectivas si se aporta almenos el 50% de los requerimientos del paciente(Evidencia C) en bajas cantidades es mejor utilizar unafórmula estándar.

Presentación

1. Para reconstitución (polvo con agua): Requiere decentral de preparación o SEDILE con normas demanejo y prevención de contaminación establecidas.La administración de cada matraz con fórmulaenteral, no puede realizarse en más de 6 horas.

2. Lista para usar o RTU (sigla en inglés de ready to use),se ha demostrado menor riesgo de contaminación dela fórmula. En ausencia de alta temperatura ambien-tal, la administración de cada contenedor permitehasta 72 hrs. Estas fórmulas se recomiendan en elpaciente crítico. Las fórmulas comerciales disponi-bles en Chile se describen en el Anexo 2.



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ANEXO 2: FÓRMULAS ENTERALES DISPONIBLES EN CHILE

Fórmulas enterales polvo. Aporte por 100 g.

Nombre comercial Calorías Proteínas Lípidos Hidratos de carbono Laboratorio Sabor Presentación

Enterex hepatic 500 18,6 15,4 71,1 Victus Vainilla Sobre 110 g.

Inmunex 500 41,2 11 60 Victus Vainilla Sobre 123 g.

Enterex 450 15,9 15,9 61,8 Victus VainillaFrutilla Envase 1.000 g.

Glucerna SR 432 21,16 15,38 55,83 Abbott Vainilla Envase 900 g.

Ensure FOS 431 15,9 14 58,5 Abbott Vainilla Envase 400 g.Frutilla Envase 1.000 g.

Ensure 435 16,2 14,2 58,3 Abbott Vainilla Envase 400 g.Frutilla Envase 1.000 g.

Chocolate

Alitraq 394 20,7 6,05 64,8 Abbott Vainilla Sobre 76 g.

Fórmulas enterales líquidas listas para usar. Aporte por 1.000 ml.

Nombre comercial Calorias Proteínas Lípidos Hidratos de carbono Laboratorio Sabor Presentación

Fresubin original 1.000 38 34 138 Fresenius Kabi Neutro Easybag 500 mlEasybag 1000 ml

Fresubin HP energy 1.500 75 58 170 Fresenius Kabi Neutro Easybag 1000 ml

Fresubin fibra 1.000 38 34 138 Fresenius Kabi Neutro Easybag 1000 ml

Diben 1.000 45 50 93 Fresenius Kabi Neutro Easybag 500 ml

Reconvan 1.000 55 33 120 Fresenius Kabi Neutro Easybag 500 ml

Glucalbott 990 41,8 54,4 81,4 Abbott Vainilla RTH 1000 ml

Pulmocare 1.500 62 94 106 Abbott Vainilla RTH 500 ml

Osmolite 1.000 40 34 135,6 Abbott Vainilla RTH 1000 mlRTH 500 ml

Jevity fos 1.050 40 34,7 141 Abbott Vainilla RTH 1000 ml

Perative 1.300 67 37 177 Abbott Vainilla RTH 1000 mlRTH 500 ml

Osmolite HN 1.060 44,3 34,7 143,9 Abbott Neutro RTH 1000 ml

Fórmulas modulares. Aporte por 100 g.

Nombre comercial Calorías Proteínas Lípidos Hidratos de carbono Laboratorio Preparación Sabor Presentación

Nessucar 379 2 0 94 Nestlé Dilución maxima 15% Neutro Envase 450 g.

Glutapak - 10 60 10 0 5 Victus Dilución en 60 a 120 ml agua Neutro Sachet 15 g.

Glutapak - R 60 10 0 5 Victus Dilución en 60 a 120 ml agua Neutro Sachet 15 g.

Proteinex 385 92 1,2 0,3 Victus Dilución maxima 10% Neutro Envase 275 g.

Inmunex plus 500 41,2 11 60 Victus Dilución en 410 ml agua Vainilla Sachet 125 g.

MCT OIL 770 0 93 0 Mead Johnson Listo para usar Suave Líquido

Glutamine plus 80 10 0 10 Fresenius Kabi Dilución en 200 ml agua NeutroNaranja Sachet 22,4 g

MCT= sigla en inglés de Medium-Chain Triglycerides


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NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL

Definición

Consiste en la administración de todos los nutrientesdirectamente al torrente sanguíneo, cuando la vía digesti-va no puede ser utilizada o es insuficiente.

Inicio de la nutrición parenteral total (NPT)1. En ausencia de desnutrición previa, debe iniciarse

aproximadamente a los 7 días (Evidencia E)37.2. En presencia de desnutrición, se iniciará inmediata-

mente posreanimación (Evidencia C)37.

La NPT por menos de 7 días de duración no aportabeneficios y puede inducir mayor riesgo al paciente(Evidencia B)30,37.

Aportes

• Calorías: La meta calórica inicial debe ser el 80% delos requerimientos del paciente (Evidencia C). Elaporte calórico se puede iniciar con 20 cal/kg alcan-zando progresivamente un máximo de 30 cal/kg.En el paciente obeso el aporte calórico no debe excederel 60% de su requerimientos energéticos u 11-14 cal/kgpeso actual o 22 cal/kg peso ideal (Evidencia D).

• Glucosa: El aporte de glucosa, no debe superar los 5mg/kg/minuto, para prevenir hiperglicemia y mayorproducción de CO2

31.El aporte calórico de 1 gr de glucosa es 3,4 calorías.

Debe instaurarse un protocolo de estricto control de laglicemia (Evidencia B), en rango de 140-180 mg/dl(Evidencia E)33-35.

• Lípidos: Su rol principal en la NPT es el aportecalórico y de ácidos grasos esenciales (Evidencia B).Algunos ácidos grasos pueden modificar la respuestainflamatoria e inmune32.La dosis máxima recomendada es de 1,5 g/kg/día enmezclas 3 en 1, administradas en infusión continuaen 24 hrs (Evidencia B).Su aporte calórico es de 1,1 cal/ml en concentracionesal 10% y de 2,1 cal/ml en concentraciones al 20%.Las emulsiones lipídicas en base exclusiva de aceitede soya (ω-6), están contraindicadas en el pacientecrítico durante la primera semana (Evidencia D).Se recomienda utilizar emulsiones que contengantriglicéridos cadena larga, cadena media con aceite depescado y aceite de oliva en proporción adecuada parauna óptima utilización de sus cualidades (Evidencia B)32.

• Proteínas: Sus requerimientos dependen del nivel deestrés al cual esté sometido el paciente. Los pacientescríticos requieren entre 1,2 a 1,5 g por kilo al díajunto a un adecuado aporte calórico (Evidencia B),los que se ajustarán según las pérdidas evaluadas porel nitrógeno ureico urinario o nitrógeno total37,38,40.En el paciente obeso (IMC 30-39,9 kg/m2) seaportará al menos 2 g por kilo de peso ideal y en elobeso mórbido (IMC >40 kg/m2) más de 2,5 g/kilode peso ideal (Evidencia D)10-14.No se debe usar la relación nitrógeno:caloría.Las presentaciones de aminoácidos disponibles en Chileson entre el 5% y 15%, y contienen aminoácidosesenciales y no esenciales (Anexo 3). El aporte calóricode 1 gr de proteínas (aminoácidos) es 4 cal.

• Glutamina: Es un aminoácido precursor de la síntesisde nucleótidos y un importante sustrato energéticopara células de recambio rápido tal como el epiteliointestinal36,39-41.

ANEXO 3: ELEMENTOS TRAZA DISPONIBLES EN CHILE

Tracitrans plus Tracutil Tracelyte Requerimientos adultosAmpolla 10 mL Ampolla 10 mL Ampolla 2 mL (mg)Fresenius Kabi B. Braun Sanderson

Zinc 6,538 mg 3,27 mg 1,994 mg 6,4Manganeso 0,275 mg 0,55 mg 0,412 mg 0,15 - 0,8Cobre 1,271 mg 0,76 mg 0,985 mg 0,5 - 1,5Fierro 1,117 mg 1,95 mg 1,1Molibdeno 0,019 mg 0,01 mg 0,02 - 0,05Selenio 0,031 mg 0,02 mg 0,03 - 0,05Iodo 0,127 mg 0,13 mg 0,07 - 0,14Flúor 0,950 mg 0,57 mg 0,95Cromo 0,010 mg 0,01 mg 0,016 mg 0,01 - 0,015Sodio < 1,495 mgPotasio < 0,391 mgCloro 12,461 mg 3,799 mg



230

Se recomienda suplementar la nutrición parenteral condipéptidos que contengan glutamina en dosis de 0,3-0,6 g/kg, y por un tiempo no inferior a 7 días(Evidencia A).

Vitaminas y minerales

Diariamente se deben adicionar a la mezcla deNPT vitaminas (hidro y liposolubles), minerales (calcio,fósforo y magnesio) y oligoelementos. Estos pacientes,especialmente los grandes quemados, con trauma múlti-ple y con insuficiencia renal presentan grandes pérdidasde elementos trazas y un aumento de la producción deradicales libres. La suplementación con zinc, cobre yespecialmente selenio, disminuiría las complicacionesinfecciosas y la mortalidad. Todo paciente con NPT debe

recibir diariamente multivitamínicos, minerales y ele-mentos trazas (Evidencia C)37,38.

Los macro y micronutrientes disponibles en Chilepara uso vía parenteral se encuentran en Anexo 4.

Administración

La NPT central se realiza a través de un catéter, poruna vena de alto flujo y excepcionalmente por venasperiféricas, situación en la cual la osmolaridad no debesuperar los 700 mOsm.

La NPT debe ser administrada utilizando un lumenexclusivo del catéter, con bomba de infusión continuaen un plazo mayor de 12 horas con máximo de 24 horasdesde el inicio de la administración.

ANEXO 4: ELEMENTOS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL DISPONIBLES EN CHILE

Emulsiones de lípidos*EPA: 1,25 - 2,82 g; DHA: 1,44 - 3,09 g; dL - Tocoferol: 0,015 - 0,0296 g.

Nombre comercial Ω6 soya TCM Ω3 Aceite oliva Osmolaridad Calorías Laboratorio Presentación

Lipovenos LCT 20% 200 - - - 273 2.000 Fresenius Kabi Frasco ampolla 500 mlLipovenos MCT/LCT 20% 100 100 - - 273 1.950 Fresenius Kabi Frasco ampolla 250 ml

Frasco ampola 500 mlLipovenos MCT/LCT 10% 50 50 - - 273 1.058 Fresenius Kabi Frasco ampolla 500 mlOmegaven - - 10* - 308-376 1.120 Fresenius Kabi 100 mlSMOF 60 60 30 50 380 2.000 Fresenius Kabi 100 ml

250 ml500 ml

Clinoleic 20 % 40 - - 160 273 2.000 Baxter 500 mlLipofundin 10 % 100 - - - 273 1.022 BBraun 500 mlLipofundin 20 % 200 - - - 273 1.908 BBraun 500 mlLipofundin MCT/LCT 10 % 50 50 - - 273 1.022 B.Braun 500 mlLipofundin MCT/LCT 20% 100 100 - - 273 1.908 B.Braun 500 ml

SMOF sigla en inglés de los componentes de la emulsión lipídica, Soybean-LCT, MCT, Olive oil and Fish oilMCT= sigla en inglés de Médium-Chain Triglycerides; LCT= lecitina

Soluciones aminoácidos. 1.000 ml

Nombre comercial Aminoácidos Osmolaridad Laboratorio Calorías PresentaciónMOsm/l

Aminoplasmal 5% 50 B.Braun 200 Frasco ampolla 500 mlAminoplasmal 10% 100 B.Braun 400 Frasco ampolla 500 mlAminoplasmal 12,5% 125 B.Braun Frasco ampolla 500 mlAminoven 10% 100 990 Fresenius kabi 400 Frasco ampolla 500 mlAminoacidos 12,5% 432 B.BraunAminoven 15% 150 1.505 Fresenius Kabi 600 Frasco ampolla 500 mlTravasol 10% 100 Baxter 1.000 ml


R Galvez y cols

231

Monitorización

En todo paciente con NPT se debe monitorizardiariamente el balance hídrico.

Inicialmente se controlará glicemia capilar cada 6-8horas, hasta estabilizar los aportes de glucosa y glicemia.

La monitorización del aporte de lípidos se realiza conlos niveles séricos de triglicéridos, si no se tienen nivelesbasales deben medirse a las dos horas de iniciada lainfusión. Está contraindicado el uso de lípidos sinconocer los niveles basales de triglicéridos en pacientescon pancreatitis aguda o diabéticos descompensa-dos1,2,4,37,38.

Se contraindica iniciar NPT con lípidos si los trigli-céridos séricos son superiores a 300 mg/dL, y se debesuspender su administración si los triglicéridos son ma-yores a 400 mg/dL, y reevaluar en 48 hrs.

La tolerancia al aporte proteico se monitoriza con elnitrógeno plasmático (BUN). El aporte de electrolitos yminerales (calcio, fósforo, magnesio) se controlará diaria-mente37,38.

Efectividad del soporte nutricional

Una o dos veces por semana se determina nitrógenoureico urinario o nitrógeno total para evaluar balancenitrogenado.

Los valores de prealbúmina crecientes (50% del valorbasal), orientan hacia un adecuado soporte nutricional.La albúmina, aunque de valor fundamentalmente pro-nóstico, también se mide semanalmente37,38.

Retiro de la nutrición parenteral

En pacientes con NPT periódicamente debe reinten-tarse el uso de la vía enteral. La NPT se suspenderá alalcanzar por vía digestiva el 60% de los requerimientos(Evidencia E) (Tabla 2).

Tipos de bolsas de NPT (Anexo 5)

1. Receta magistral: Individual preparada en central demezclas endovenosas.

2. Bolsas de NPT listas para usar (RTU): Son mez-clas comerciales que contienen macronutrientes,la mayoría 3 en 1, con o sin electrólitos y sinvitaminas ni oligoelementos. En el mercado existeuna gran variedad en cuanto a aportes, contenidode calorías y proteínas, osmolaridad y volumen,que debe ser ajustado a los requerimientos de cadapaciente.Entre sus ventajas está el no requerir personal en suelaboración, mejor estabilidad y seguridad a tempe-ratura ambiente (duración sin mezclar hasta dos añosy 8 días posmezcla).Su principal desventaja es que requieren la adición devitaminas y oligoelementos.

SITUACIONES ESPECIALES

Falla renal

El paciente con falla renal aguda debe recibir NEcon fórmula estándar y el aporte calórico-proteico secalcula en forma similar a los demás pacientes críticos.Si se presentan alteraciones electrolíticas significativasse puede considerar el uso de fórmulas especializadascon adecuado perfil de electrolitos (ej: fósforo ypotasio) (Evidencia E)1,2,4,37,38.

Pacientes en hemodiálisis o ultrafiltración con-tinua deben recibir mayores aportes proteicos hasta2,5 g/kg/día.

No debe restringirse el aporte proteico en pacientes coninsuficiencia renal para retardar el inicio de diálisis(Evidencia C).

TABLA 2. IDENTIFICACIÓN Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL

Prevención de complicaciones

Hiperglicemia 5-7 gr/kg glucosa y monitoreo estricto

Hipoglicemia Retiro gradual de NPTSíndrome Realimentación Aporte calórico progresivo, control fósforo, potasio y magnesioHipertrigliceridemia Triglicéridos basales y posinfusiónHipercapnia Aporte glucosa limitadoInfección de catéter Normas para manipulación de catéteres

NPT: nutrición parenteral total



232

Para calcular el requerimiento de proteínas en lospacientes con falla renal, se puede usar la fórmula quemide la diferencia de nitrógeno corporal en 24 horas (verFórmula 2).

Fórmula 2: Diferencia de NU total corporal en 24 hrs

(NUpl (mg/l) x (0,6 x peso corporal día 2 (Kg)) - (NUpl (mg/l) x (0,6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24h día 1)

Gran quemado

El paciente quemado debe recibir NE precoz con fórmu-la suplementada con glutamina. Que aporte 0,3 a 0,5 gr/kg/dde glutamina. El aporte calórico-proteico se calcula en formasimilar a los demás pacientes críticos y la progresión es hasta35 a 40 cal/Kg y el aporte proteico de 2 a 2,5 g/kg/día37,40,41.

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235

CASO CLÍNICO

Fallo multiorgánico en adolescentecon hígado graso agudo del embarazo

Abdel Elicio Peña Quijada1, Alba María Goicoechea Astencio2, Raysa Caridad Cárdenas González3.

RESUMEN

El hígado agudo graso del embarazo es considerado como unarara y catastrófica disfunción hepatocelular que se asocia conla gestación. Presentamos el caso de una joven adolescente consíntomas de la enfermedad a las 38,5 semanas de gestación.Ella en un periodo de 10 días desarrolla cuadro de astenia,vómitos, ictericia, dolor abdominal difuso y patrón humoralde insuficiencia hepática. Fue necesario una cesárea deurgencia para beneficio materno, ingresando de inmediato encuidados intensivos. El perfil clínico-humoral, estudios image-nológicos y de laparoscopia confirmaron la hipótesis diagnósti-ca. Presentó complicaciones obstétricas que motivaronmúltiples reintervenciones. Con una evolución adversa y fallode múltiples órganos, requirió ventilación mecánica y soporte

hemodinámico, hasta que fallece tras 11 días de tratamientointensivo. Confirmamos la alta mortalidad de la enfermedadcuando produce fallo multiorgánico, y la necesidad de undiagnóstico precoz y tratamiento intensivo que incluya laposibilidad del trasplante hepático.Palabras clave: Hígado agudo graso, íctero del III trimestre,disfunción hepática aguda del embarazo, atrofia amarillaaguda del hígado.

ABSTRACT

The acute fatty liver of pregnancy is considered like a rare andcatastrophic hepatocellular dysfunction associated with thepregnancy. We present the case of a young adolescent withsymptoms of the disease when she had 38.5 weeks of gestation.In a period of 10 days she develops asthenia, vomits, jaundice,diffuse abdominal pain and laboratory profile of hepaticinsufficiency. Was necessary an emergent caesarean for maternalbenefit and she were admitted immediately on intensive careunit. The clinical and humoral profile, image studies andlaparoscopy confirmed the diagnostic hypothesis. She presentedmany obstetrical complications that motivated several surgeries.With an adverse evolution and multiorganic failure, she alsorequired a mechanical ventilation and hemodynamic support,until she dies after 11 days of intensive treatment. We confirmthe high mortality of the disease when it produces multiorganicfailure, and the necessity of a precocious diagnosis and intensivetreatment, including the possibility of liver transplant.Key words: Acute fatty liver of pregnancy, jaundice of thetrimester III, acute liver dysfunction with pregnancy, acuteyellow atrophy of the liver.

Correspondencia: Dr. Abdel Peña Quijada

E-mail: [email protected]

Dirección: San Anastacio 514 / Dolores y Concepción, Lawton. 10 deoctubre, La Habana, Cuba, C. Postal: 10300.

1 Especialista de 1er Grado en Medicina Intensiva y Emergencias,Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral, ProfesorInstructor.

2 Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral, Residente de2º año en Medicina Intensiva y Emergencias.

3 Especialista de 1er Grado en Neurología, Especialista de 1er Grado enMedicina General Integral, Diplomado en Medicina Intensiva.

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Clínico-Quirúrgi-co “Hermanos Ameijeiras”, La Habana, Cuba


236

INTRODUCCIÓN

El hígado agudo graso del embarazo es una disfunciónhepatocelular aguda e infrecuente que complica la gesta-ción, con elevada morbimortalidad materna y fetal. Secaracteriza por presentar una masiva infiltración grasamicrovacuolar, que sustituye la función hepatocíticanormal y determina en algunos casos, falla hepática yencefalopatía grave1,2. Fue inicialmente descrita porStander y Cadden en 1934, como una atrofia amarillaaguda3. En 1940, Sheehan la distinguió como unaentidad clínica única del embarazo4. Es conocida comoHígado Graso Agudo del Embarazo o MetamorfosisHepática Grasa Aguda de la Gestación1,2.

Se ha reportado en publicaciones internacionales unaincidencia mundial de 1 por 7.000-15.000 partos. Sinembargo, la incidencia de esta enfermedad en Cuba sedesconoce. No existe predominio geográfico o predispo-sición étnica. Puede presentarse en embarazadas de cual-quier edad, habiéndose descrito entre los 16 y los 39años. Es más frecuente en nulíparas (60%), en gestacio-nes con fetos del sexo masculino o gemelares. La enfer-medad se produce casi exclusivamente durante el tercertrimestre del embarazo, siendo más frecuente alrededorde las 36 semanas. La recurrencia en embarazos posterio-res es extremadamente infrecuente2,5-7.

Con respecto a la etiopatogenia, se considera unacitopatía mitocondrial similar al síndrome de Reye y lahepatotoxicidad por tetraciclina o ácido valproico. En losúltimos años se han identificado anormalidades en laoxidación intramitocondrial de ácidos grasos en reciénnacidos con madres que presentaron la entidad. Específi-camente algunos niños (20%) de madres con este diagnós-tico, tienen una deficiencia de la cadena larga de la3-hidroxi-acil-Coenzima-deshidrogenasa (LCHAD), sugi-riendo que las madres serían heterocigotas y los fetoshomocigotos o heterocigotos compuestos para una muta-ción en la subunidad alfa del gen trifuncional proteico(1528G C; E474Q), que está a cargo de la actividad de laenzima LCHAD. Esta enzima está involucrada en la beta-oxidación de ácidos grasos mitocondriales y genera energíaa partir de ácidos grasos libres para el cerebro, corazón,hígado y músculo esquelético, en períodos de ayuno unavez que las reservas de glucógeno se han depletado. De estaforma en fetos con deficiencia de LCHAD se produciríauna acumulación patológica de ácidos grasos, que víatrasplacentaria pasan a la sangre y producen una acumula-ción tóxica para el hígado materno8-11.

El diagnóstico muchas veces es demorado y confun-dido con otras entidades nosológicas, lo cual empeora elpronóstico al no implementarse el manejo adecuado deestos casos. Los elementos referidos motivan la presenta-ción de este caso clínico, pretendiendo un modestoaporte al conocimiento integral de la enfermedad.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 18 años de edad, raza blanca,estudiante de economía y de procedencia urbana. Norefirió alergias o hábitos tóxicos. Sin antecedentes patoló-gicos personales de enfermedad, pero tiene antecedentesfamiliares de que su abuela materna tuvo un íctero del IIItrimestre. Su historia obstétrica fue de 4 gestaciones, con1 parto (cesárea) y 3 abortos provocados. Cursa unagestación que se desarrolló sin complicaciones hasta las38,5 semanas, luego de lo cual inicia un cuadro clínicocaracterizado por: vómitos frecuentes, escasos en canti-dad y de contenido alimentario, pérdida del apetito,mucosas amarillas, malestar general, orinas oscuras, sinfiebre, de unos 10 días de evolución. Fue evaluada envarias oportunidades en su área de salud por la posibili-dad de una hepatitis viral, solicitándose marcadoresvirales, reposo y tratamiento sintomático. El cuadroclínico empeora progresivamente y en las 48 horasprevias al ingreso hospitalario aparece dolor abdominaldifuso de moderada intensidad, asociado a intensa colo-ración amarilla de piel y mucosas. Con esto acude alHospital de Ginecología-Obstetricia “América Arias”. Suevaluación evidencia la presencia de hipertensión arterialasociada a la gestación y un perfil humoral de disfunciónhepática. Por este motivo se le realiza cesárea de urgenciapara beneficio materno y se traslada hacia la Unidad deCuidados Intensivos Polivalente del Hospital Universita-rio Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

Al examen físico de ingreso a UCI destaca: piel ymucosas húmedas e ictéricas. Lesiones petequiales encara y tronco, tegumentos infiltrado por edema generali-zado, godet (+++). En lo respiratorio con polipneasuperficial, murmullo vesicular disminuido hacia lasbases pulmonares, FR: 28 rpm y SpO2: 90 % con aireambiente. Cardiovascular: soplo holosistólico III/VI enfoco aórtico, FC: 112 lpm, PVC: 4,5 cmH2O, P.Art:140/90 mm Hg. Abdomen: útero doloroso a la palpa-ción, contraído a nivel del ombligo, matidez declive enflancos, no palpo hepatomegalia, RHA abolidos, heridaquirúrgica de bordes bien afrontados por suturas, no seobservan elementos locales de infección, escaso sangradopor el tercio inferior. Vagina: loquios hemáticos escasos.Mamas: turgentes con escasa secreción láctea. Neurológi-co: somnolencia moderada, no asterixis, no se evidencianotras alteraciones neurológicas.

De los exámenes de laboratorio destaca anemia,leucocitosis, hipoglicemia, disfunción renal y hepática(ver Tabla 1).

Los marcadores virales para: VIH, hepatitis A-B-C-E,citomegalovirus, Epstein-Barr y herpes vírus fueron negati-vos. Hemocultivos seriados al ingresso resultaron negativos.

Ecotomografía abdominal (al ingreso y evolutivos):hígado con aumento de la ecogenicidad, con marcada

A Peña y cols


237

TABLA 1. EVOLUCIÓN DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO DE LA PACIENTE.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS AL INGRESO EN LA UCI AL 5to DIA AL 11no DIA

HEMATOLOGÍA-COAGULACIÓN

Hematocrito, % 25 28 23Recuento de leucocitos 22. 7 x 10 9/L 24. 7 x 10 9/L 20.8 x 10 9/L

(neutrófilos 90%) (neutrófilos 87%) (neutrófilos 85%)+ gránulos tóxicos + gránulos tóxicos +

pseudopelgers

Recuento de plaquetas 160 x 10 9/L. 133 x 10 9/L. 100 x 10 9/L.

Tiempo de protrombina (TP)* 14.1”/ 36.8” 14.5”/ 26.4” 13.5”/ 73.2”

Tiempo de tromboplastina tisular activada (TPTa)* 28” / 120” 30” / 93” 30” / 155”

Factores de la coagulación Fibrinógeno: 0.45 g/L Fibrinógeno: 0.60 g/L Fibrinógeno: 0.71 g/LFactor II: 11.9% Factor II: 23.1% Factor II: 12.5%Factor V: 30% Factor V: 61% Factor V: 32%

Factor VII: 22.3% Factor VII: 24.6% Factor VII: 18.0%Factor X: 34.8% Factor X: 34.2% Factor X: 35.1%

Recuento de reticulocitos 147 x 109/L 150 x 109/L 220 x 109/L

Haptoglobina, mg/dL 30 22 27

PERFIL BIOQUIMICO

Glicemia, mg/dL 34.2 57.6 46.8Creatinina, mg/dL 1.93 2.18 2.88Urea, mg/dL 37.3 50.4 58.8Lactato sérico, mg/dL 28.8 36.9 43.2Bilirrubina total, mg/dL 10.3 13.6 17.6Bilirrubina directa, mg/dL 7.9 8.8 12.2ASAT, UI 158 171 132ALAT, UI 199.5 152 99GGT, U/L 150 160 131F. Alcalinas, U/L 2064 2300 1988Amilasa, U/L 126 132 108LDH, U/L 619 716 525Albúmina, g /L 18 21 13Proteínas totales, g /L 55 57 54Colesterol, mg/dL 57.9 50.2 46.3Triglicéridos, mg/dL 70.7 79.6 123.8

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS AL INGRESO EN LA UCI AL 5º DIA AL 11º DIA

GASOMETRÍA ARTERIAL / IONOGRAMA

pH 7.42 7.43 7.34PaO2, mmHg 99.6 132 78.9PaCO2, mmHg 19.7 26.8 33SaO2, % 94 97 98PaO2/ FiO2, mmHg 199.2 264 157.8D (A-a) O2, mmHg 232.28 191 236.35Bicarbonato Estándar, mEq/L 12.6 17.5 16Sodio, mEq/L 159 147 156Cloro, mEq/L 132 118 106Potasio, mEq/L 5.9 5.7 4.9Calcio ionizado, mg/dL 3.2 4.6 4.12

* Tiempo de referencia (seg) / tiempo real en el paciente (seg).

Fallo multiorgánico en adolescente con hígado graso agudo del embarazo


238

retracción del lóbulo derecho, de aspecto microvesicularfino. No se observa dilatación de las vías biliares, eldoppler de arteria hepática y sistema porta sin alteracio-nes (ver Figura 1).

Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomenrealizado el 3er día de su ingreso a UCI informa unhígado con discreta reducción global en su tamaño,disminución de la atenuación hepática, patrón de infil-tración compatible con esteatosis hepática (ver Figura 2).

Electroencefalograma (al 2º día y evolutivos): seg-mentos de actividad de base theta (7.1-7.7Hz), difusa, debaja amplitud, que se mezcla con actividad alfa, reactivaa la apertura de los ojos. Ritmo alfa de 9.5 Hz, bilateral,simétrico, sincrónico y reactivo. No paroxismos irritati-vos. Conclusiones: ligero enlentecimiento de la actividadde base compatible con encefalopatía metabólica.

También se realiza una videolaparoscopia diagnósticaque objetiva un hígado disminuido de tamaño a predo-minio del lóbulo derecho, de un color amarillo naranja,superficie lisa, borde fino y elevado, de consistenciadiscretamente aumentada. La conclusiones: esteatosisaguda del embarazo.

DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

En la práctica clínica este caso presenta un importan-te reto diagnóstico, pues existen múltiples causas dedisfunción hepática aguda, que pueden afectar en generala la población sin relación con la gestación como son: lasinfecciones (virales, bacterianas y parasitarias), fármacos,tóxicos, isquemia-hipoxia, metabólicas, autoinmunes,

obstrucciones biliares, etc. A su vez el embarazo predis-pone en particular a las infecciones virales, la colestasis ylas enfermedades vasculares oclusivas. Pueden diferen-ciarse un grupo particular de enfermedades hepáticasexclusivas de la gestación que bajo la denominación de“ícteros del III trimestre” agrupa a: la colestasis recurren-te, el hígado agudo graso, la toxemia gravídica conafectación hepática, el síndrome de HELLP y la roturahepática aguda. El diagnóstico diferencial por la clínicaen estos casos puede resultar difícil, siendo posible lacoexistencia de varias entidades, en particular la asocia-ción de preeclampsia-eclampsia con el hígado agudograso. Nótese como en esta paciente el diagnóstico inicialfue la interpretación de un cuadro infeccioso viral queposteriormente se descartó y que además manifestó cifraselevadas de tensión arterial coincidentes con el desarrollode la enfermedad, lo cual obligó a la diferenciación de ladisfunción hepática asociada a la preeclampsia12-19.

El juicio clínico con alto índice de sospecha, siguesiendo la clave para el ingreso y valoración inmediata decualquier gestante con síntomas clínicos de disfunciónhepática. Especial énfasis se hace en la valoración de lafunción neurológica que en este caso sólo desarrollainicialmente encefalopatía grado I, corroborado por latendencia evolutiva y electroencefalograma, marcadorque no se evaluó como fiable para este propósito a partirdel 4º día de evolución, por el uso de sedación paraoptimizar la ventilación mecánica artificial controlada.

Desde el punto de vista de laboratorio, en este caso, sedeterminó la presencia de fallo hepático agudo, pero al noexistir test de laboratorio específico (estándar de oro) parala entidad, la asociación debe establecerse con la clínica y

Figura 1. Ecotomografía abdominal de la paciente, en que destaca unaesteatosis hepática y disminución del tamaño hepático.

Figura 2. TAC de Abdomen de la paciente que muestra disminución detamaño del hígado y esteatosis hepática.

A Peña y cols


239

los estudios de imagen. La ecografía y la TAC de abdomi-nal, aunque resultan poco específicos en esta situaciónparticular, tienen un valor sustancial en descartar otrascausas de hepatopatía y determinar complicaciones20-24. Sepudo realizar en este caso una valoración por videolaparoscopia que aportó elementos significativos al diag-nóstico. El diagnóstico definitivo se establece por labiopsia hepática, pero el grave trastorno hemorrágico queacompaña a estos casos en muchos casos impide surealización. En condiciones ideales una muestra de tejidohepático coloreada con tinciones especiales (técnica deSudán III, etc.), permite visualizar infiltración grasa micro-vesicular en el citoplasma de los hepatocitos. La microsco-pia electrónica muestra por su parte megamitocondriasanormales y pleomórficas con inclusiones paracristalinas.

Varias series de casos clínicos, en estudios internacio-nales (Ch’ng et al25, Rajasri et al26), sobre el temacoinciden en que la asociación de 6 o más de lassiguientes características descritas en la Tabla 2, puededeterminar en la práctica el diagnóstico de hígado agudograso del embarazo, en ausencia de otra posibilidaddiagnóstica.

En el caso clínico presentado, nótese como existencriterios clínicos, de laboratorio, imagenológicos que ava-lan el diagnóstico planteado por nuestro equipo médico.

Evolución

La evacuación fetal precoz mejora significativamente elpronóstico materno-fetal. En las formas benignas de laenfermedad se observa un mejoría clínica y de laboratorioen un periodo de 48-72 horas después de realizada lacesária1,15,17. La cesárea en esta oportunidad se realizaalrededor del décimo día después de iniciado los síntomasy no presentó mejoría significativa en su estado generalposterior a ésta. Por el contrario, la paciente en un periodode 11 días tras la evacuación del feto desarrolla una serie decomplicaciones, precisando soporte hemodinámico (do-butamina + norepinefrina), monitorización invasiva (caté-ter de Swan-Ganz) y ventilación mecánica, múltiples re-laparotomías por hemoperitoneo recidivante que resulta-ron en histerectomía, doble anexectomía, ligadura dearterias hipogástricas y empaquetado de la cavidad porsangrado incoercible, fallo múltiple de órganos (SOFA=16puntos), coagulación intravascular diseminada, shock he-morrágico, politransfusión y sepsis respiratoria grave.

Este deterioro secuencial contraindicó la posibilidadde trasplante hepático, y a pesar de todas las medidas detratamiento intensivo se produce el desenlace fatal. Elinforme de necropsia concluye como causa básica demuerte: gestación del III trimestre complicada con hepa-

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

CLÍNICOS • Gestación en III trimestre• Íctero• Dolor abdominal• Encefalopatía• Ascitis• Vómitos

DE LABORATORIO • Hiperbilirrubinemia conjugada > 6mg/dL.• Transaminasas hepáticas con moderada elevación (<300 UI).• Fosfatásas alcalina marcadamente elevada.• Hipoglicemia significativa.• Evidencias de coagulopatía.• Tiempo de protrombina prolongado.• Tiempo parcial de tromboplastina prolongado.• Leucocitosis persistente.• Acidosis metabólica.

IMAGENOLÓGICOS • Aumento de la ecogenicidad hepática (US).• Atenuación hepática en el TAC de abdomen.

BIOPSIA HEPÁTICA • Esteatosis microvesicular.



240

titis infiltrativa (microvesículas grasas), colestásica severae insuficiencia hepática grave (peso del hígado: 980gramos) (ver las Figuras 3 y 4).

En realidad no existe un tratamiento específico deesta patología y una vez establecida la falla hepáticafulminante quedan pocas opciones; el propio trasplantehepático es controversial cuando se aplican los criteriosestablecidos para su implementación en estos casos. Seconsidera de forma experimental por algunos autores eluso de plasmaféresis en estas situaciones2,5,13, lo cual hatenido resultados contradictorios y en nuestra paciente nopudo aplicarse de forma práctica, como medida extremapor la inestabilidad hemodinámica que sostuvo, depen-diendo de altas dosis de drogas vasoactivas. A nivelmundial se reporta una tasa de mortalidad materna dealrededor del 18%, siendo la mayoría de las muertesmaternas debido a fallo multiorgánico, hemorragia ysepsis. La mortalidad en los últimos años ha disminuido,principalmente atribuido a una mejoría del tratamientode soporte médico realizado en las unidades de cuidadosintensivos. La mortalidad neonatal oscila entre el 7% y el58%7,14,16,26.

CONCLUSIONES

Este caso clínico, nos demuestra la necesidad de ampliarel conocimiento general sobre esta entidad, lo quepermitirá un diagnóstico preciso y precoz, con el consi-guiente tratamiento oportuno de la enfermedad. Laevolución satisfactoria de varios casos reportados una

vez que se interrumpe el embarazo, determina una con-ducta obstétrica inmediata en esta situación. Es posibledeterminar un diagnóstico con alto índice de certeza conla aplicación exhaustiva del método clínico, los exámenesde laboratorio y la imagenología. Se ratifica la altamortalidad asociada sobre todo a complicaciones como elfallo multiorgánico y la sepsis.

Figura 3. Comparación macroscópica entre un hígado normal (1) y unhígado con atrofia amarilla aguda del embarazo (2).

Figura 4. (A) hígado normal y (B) hígado graso agudo del embarazo de la paciente (histología de la necropsia), utilizando técnica de Sudan III.

A Peña y cols


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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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REVISTA DE REVISTAS

AN UPDATED STUDY-LEVEL META-ANALYSIS OF RANDOMISED

CONTROLLED TRIALS ON PRONING IN ARDS AND ACUTE

LUNG INJURY

Fekri Abroug, Lamia Ouanes-Besbes, Fahmi Dachraoui,Islem Ouanes, Laurent Brochard.Critical Care 2011; 15: R6.http://ccforum.com/content/15/1/R6

Desde hace años algunos centros han incorporado laposición prono como una estrategia de manejo para lospacientes con SDRA que no responden a las medidas deventilación mecánica estándar. No obstante no hayevidencia clara de que esta estrategia mejore la sobrevida,principalmente porque los trabajos publicados eran debajo poder estadístico y el metaanálisis realizado con esostrabajos tampoco fue capaz de demostrar un impacto enla sobrevida. Recientemente un estudio multicéntricorandomizado del grupo del Dr. Gattinoni, también fallóen mostrar impacto en la sobrevida pero mostró unatendencia en aquel grupo con mayor hipoxemia (PaO2/FiO2 <100), por este motivo el grupo del Dr. Brocharddecidió realizar un nuevo metaanálisis agregando losúltimos artículos publicados haciendo énfasis en elsubgrupo de pacientes con mayor hipoxemia. Para estefin se seleccionaron 48 artículos potenciales. En unaprimera evaluación se excluyeron los artículos con diseñono controlados (n= 5), no randomizados (n= 5) y losestudios fisiológicos (22). En un análisis posterior seexcluyeron trabajos realizados en niños (n= 3) y pacientescon pulmones sanos (n= 5), finalmente se excluyó untrabajo adicional porque en su casuística se había incor-porado a pacientes con pulmones sanos. En consecuenciael metaanálisis incluyó 7 trabajos clínicos 4 de ellosincorporaron sólo pacientes con SDRA y ventilación

mecánica protectora. Los 7 artículos reclutaron un totalde 1.675 pacientes de los cuales 862 pacientes fueronventilados en posición prono entre 7 a 24 horas. Esimportante señalar que los trabajos publicados antes de2006 incluyeron un amplio espectro de severidad y pormenos de 17 horas de prono, a contar de esa fecha, 4artículos incluyeron sólo pacientes con SDRA (540pacientes) y por más de 17 horas de prono. Visto enconjunto, este metaanálisis mostró 9% de reducción enla mortalidad lo que no fue estadísticamente significativo(OR= 0,91, 95% CI = 0,75 a 1.1; P = 0,39; 12 = 0%).En contraste si hubo un impacto significativo en lamortalidad si se excluían los pacientes con ALI, mante-niendo sólo los pacientes con SDRA (OR = 0,71; 95%CI = 0,5 a 0,99; P = 0,048; número necesario a tratar =11; 12 = 0%). No hubo diferencias significativas en latasa de eventos adversos, en particular con aquellosrelacionados con el tubo endotraqueal (OR= 1,16; 95%CI= 0,75-1,78; p= 0,5). La conclusión es que la posiciónprono disminuye la mortalidad en pacientes con verda-dero SDRA, esto es con PaO2/FiO2 menor de 200 ysobre todo en los menores de 100. Este es el primerestudio que sugiere un efecto beneficioso de la posiciónprono, pero hace hincapié en la correcta elección delcandidato a este recurso, debe tener SDRA con profundodeterioro en la oxigenación. Hay que tener presente quecomo todo metaanálisis, los resultados son muy depen-dientes de los trabajos incluidos o excluidos por lo que ami juicio, la principal contribución de este trabajo quenos da una idea de cuáles deben ser los criterios deinclusión en los futuros trabajos que aborden el tema ymientras esto ocurre debe considerarse que la posiciónprono puede ser utilizada como un recurso de bajamorbimortalidad que podría tener impacto positivo enlos pacientes con SDRA y PaO2/FiO2 menor de 100.


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REFERENCIAS

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With Moderate and Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. ARandomized Controlled Trial. JAMA 2009; 302(18): 1977-84.

2. Abroug F, Ouanes-Besbes L, Dachraoui F, Ouanes I, Brochard L. Anupdated study-level meta-analysis of randomised controlled trialson proning in ARDS and acute lung injury. Critical Care 2011; 15:R6. http://ccforum.com/content/15/1/R6

Dr. Mauricio Ruiz C.Director Académico, Hospital Clínico U. de Chile

Residente UCI Hospital [email protected]


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ENTREVISTA AL PRESIDENTE DE LA SOCHIMI

BALANCE 2011

Conforme con los logros alcanzados en 2011 seencuentra el presidente de la Sociedad Chilena de Medi-cina Intensiva, Dr. Rodrigo Soto, al realizar un balancede lo que ha sido este año. “Debemos mantener loalcanzado y abordar nuevos desafíos en la misma direc-ción”.

Confía que en 2012, junto con dar continuidad ymayor profundización a lo que ha sido la carta denavegación trazada en 2011, en que se sumarán aún máspersonas en la concreción de este proyecto, “hemossaltado vallas y obstáculos, hemos aprendido y discutido,

CRÓNICAS

pero también hemos aprendido a enfrentar nuestrosproblemas”. Agrega “sé que esta tarea es sin quejarse”.

El Dr. Soto asegura que se han cumplido los objeti-vos medulares de los temas propuestos para su gestión:mayor presencia a nivel regional; avanzar en la unidaddel intensivismo chileno; participación activa de la So-ciedad en el propósito de reducir el déficit de especialis-tas en el país; promover activamente la capacitación delcuerpo médico; exitoso Congreso Anual de MedicinaIntensiva que se llevó a efecto en Puerto Varas y fortaleci-miento del liderazgo del intensivismo chileno en laregión.

En relación a las regiones, este año la filial Sur deMedicina Intensiva realizó su cuarta versión anual conun Curso en Valdivia durante los primeros días de julio,también se realizó el primer Curso de Medicina Intensivay Urgencias del Norte realizado en Iquique. Añade,respecto de este último, que hay interés para constituiruna filial norte. Las visitas a terreno en Castro, Ovalle yChillán les permitió conocer más cómo están trabajando“y de alguna manera nos hicimos parte del desarrollo yaspiraciones de esas áreas”, sostiene, tanto en el aspectologístico como científico. “Nos pudimos conocer y lesofrecimos nuestro apoyo”, indica.

Algo que llena de orgullo al presidente de la Socie-dad es el primer curso a distancia en Medicina Intensivatitulado “Actualizaciones en Medicina Intensiva”, quehoy exhibe más de 700 participantes. Esta iniciativa hacruzado las fronteras de nuestro país, pues cuenta desdeluego con alumnos de todo el territorio nacional, yademás de Portugal, Panamá, Ecuador y Perú. A ello, sesuma que esta plataforma de e-learning puede ser la basede otra a desarrollar al alero de la Federación Panameri-cana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica yTerapia Intensiva, “la Sociedad se hace parte de eseproyecto desde luego, y les dará todo el apoyo”.


Dr. Rodrigo Soto

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Crónicas

PROYECCIÓN EN 2012 DE LA SOCIEDAD

Ya en 2012, se agregarán más cursos de e-learning contemas relevantes para el intensivo como: sedación, nutri-ción y ventilación mecánica. Además, se identifica comonecesidad clave el dar un salto formal en que los cursostengan algunas fases presenciales, para tal efecto se estánllevando conversaciones con la autoridad de salud paraque contribuya y apoye esta posibilidad, “necesitamoscomplementar esta actividad con talleres, discusiones,análisis de casos, ya sea que nuestros alumnos vengan odelegaciones docentes vayan a terreno para cumplir estospasos”, dice el profesional.

Por otro lado, destaca la buena voluntad que se havisto de parte de los diferentes sectores del intensivismopara aunar fuerzas en relación a un proyecto común. “Sevio entusiasmo para realizar actividades académicas, re-uniones intersectoriales; realización del congreso anual;presentación y desarrollo de trabajos científicos y acadé-micos, todas tareas muy productivas”, sentencia.

Ejemplo claro de lo anterior, fue el éxito del XXIXCongreso Chileno de Medicina Intensiva en PuertoVaras, en donde la gente superó alegremente las dificulta-des de transporte y tiempo para llegar a mostrar sutrabajo del año a esa cita anual.

Destacables resultan por otra parte las constructivasrelaciones de la Sociedad de Medicina Intensiva con elMinisterio de Salud, las que si bien siempre existieron,este 2011 se tradujeron en la incorporación de dosrepresentantes societarios a la Comisión de MedicinaIntensiva, instancia que tiene como objetivo buscar losmecanismos y alternativas que permitan mejorar el traba-jo de los intensivistas y aumentar la dotación de especia-listas en esta área, “algunas iniciativas de la sociedad hansido llevadas a esa mesa y han sido incorporadas en elencuentro anual de jefes de UCI, particularmente la ideade sistematizar la oferta académica en el país y laeducación a distancia, son consideradas dentro de losplanes del Ministerio”, precisa el Dr. Rodrigo Soto.

No obstante lo anterior, afirma que tiene que haberun incentivo económico al desempeño en medicinaintensiva, que permita que la gente viva de la especialidadque ejerce, sin perjuicio de eso estima que el intensivistadebiera tener una co-especialidad, generando un hori-zonte de carrera con turnos por un período, para luegohacer actividad de día en la especialidad aprovechando laexperiencia y pericias adquiridas, sin embargo se estimaque estas plazas serán limitadas, entonces teniendo comoapoyo el co-desempeño en una especialidad afín, en lamedicina interna o anestesia por poner ejemplos, tendrála posibilidad de ocuparse durante toda la vida hábil, aundespués del período “de trinchera” en los turnos deresidencia.

Para 2012 espera dar continuidad a lo existente yavanzar en otros temas que contribuyan al fortalecimien-to de lo ya realizado, los objetivos son:1. Dejar muy avanzada la organización de la oferta

académica con fines curriculares.2. Poner en vigencia nuevos cursos a distancia.3. Contribuir a poner en marcha el prototipo de forma-

ción en desempeño en grandes hospitales que po-drían asumir laborales formativas, tales comoConcepción, San José, Carlos Van Buren, Hospitalesde la Fuerzas Armadas, etc.

4. Desarrollo del Congreso 2012, donde celebraremoslos 30 años de congresos de la medicina intensivachilena, que sea atractivo y motivador. Esperan ofrecera los asistentes un escenario de debate e innovación. Elevento tendrá lugar en Coquimbo-La Serena entre losdías 24 a 27 de octubre del año entrante y ya se tienecomprometida la visita de grandes profesores interna-cionales de la especialidad, entre ellos los doctores JeanLouis Teboul de Francia, Anand Kumar y NiallFerguson de Canadá, Antonio Anzueto, César Arias yJuan Carlos Puyana de Estados Unidos, José MaríaDomínguez de España, y un experto en sedación delgrupo de la Universidad de Vanderbilt.El Presidente de la Sociedad Chilena de Medicina

Intensiva, Rodrigo Soto, espera para el año venidero “vermás gente haciéndose parte del equipo de trabajo duran-te el año, pues hay tareas permanentes que desarrollar,también me gustaría ver gente de renuevo que se proyec-tara y perfilara para asumir la conducción de estaactividad, que en cuanto a mi período entregaré a finesde 2012 al vicepresidente actual Dr. Iván Araya”.

Añade “sería bueno que surgieran figuras nuevas, elcapital humano está, mas deben ir desarrollando y exhibiendosu liderazgo, el cual tarde o temprano tendrán que ejercer”.

Pese a que asegura que siempre falta mucho por hacer,está confiado en el futuro. Dice estar tranquilo frente a losescenarios adversos y asegura que “uno siempre tiene laprobabilidad de éxito y no éxito, particularmente lo vivo así.El fracaso implicaría defraudar las expectativas de nuestragente y los que nos apoyan, eso queda en el terreno personal.Más importante es poder influir sobre el adecuado manejode los enfermos críticos en nuestro país”.

Añade que a los profesionales que integran la Socie-dad Chilena de Medicina Intensiva, particularmente asus directores les diría que “sientan la satisfacción delacto constructivo, de buena fe. Que todo lo que hacemoses para mejorar el ambiente de desempeño en nuestraespecialidad. En ese sentido, uno sólo puede sentir unprudente orgullo y satisfacción al final del día. Si bienhay algunos momentos de exposición positiva, siempresubyace un gran esfuerzo y sacrificio sostenido que sedebe honrar, al final todo es un acto de entrega”.


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Crónicas

CENA DE CIERRE DE ACTIVIDADES 2011

El miércoles 14 de diciembre se realizó la cena decierre de actividades 2011 de nuestros representantes de laSociedad Chilena de Medicina Intensiva en conjunto conlos de la industria farmacéutica y tecnológica asociada alcuidado de pacientes críticos. Allí se conoció un resumen yalgunas reflexiones sobre todo lo trabajado durante esteaño donde destacó el trabajo en regiones con las visitas alos hospitales de Castro, Ovalle y Chillán, el IV curso de la

Figura 1. En la distendida cena de cierre de actividades 2011 se observa a representantes de la Sochimi y de la industria farmacológica ytecnológica en cuidados intensivo.

VISITA A LA UPC DEL HOSPITAL DE CHILLÁN

A pocos días del final de diciembre de 2011 se realizóla visita de una delegación de SOCHIMI a la UPC delHospital de Chillán, en donde el Dr. Cristián Carmona ysu equipo de profesionales fueron magníficos anfitriones.En el hospital de esa ciudad se realizó una interesantevisita a la Unidad, y se desarrolló un fuerte programacientífico de charlas y debate, incluyendo temas comosedación, nutrición, estrategias de volemización, trauma,insuficiencia cardíaca, ventilación mecánica para SDRA yotros. Además, hubo tres talleres: de ventilación noinvasiva, ultrasonografía en asistencia al manejo de shocky ecocardiografía básica para intensivistas. La fecha reflejala relevancia que le asignamos a estas tareas de extensióny difusión en regiones, plan que para el año entrantetiene una poblada agenda.

Figura 1. El Dr. Rodrigo Soto y Dr. Jorge Godoy realizando una visita a launidad de paciente critico de Chillán.

Filial Sur, el Primer Curso de Medicina Intensiva yUrgencias del Norte, el éxito del 29 Congreso realizado enPuerto Varas. También se resaltó el primer curso a distan-cia on line en actualizaciones de medicina intensiva que haresultado una nueva forma de educar. Otro aspectopositivo del año es que la sociedad ha sido inclusiva, se hanacogido valiosos aportes de parte de líderes de los másdiversos núcleos de desarrollo de la especialidad en el país.

También durante la cita se dio a conocer los objetivosy actividades para el año 2012.


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MEDICINA INTENSIVA es el órgano de difusión de laSociedad Chilena de Medicina Intensiva. Es una revistadestinada a todos los profesionales que desarrollan susactividades en el campo de la Medicina Intensiva.Los trabajos que se publiquen serán revisados por el ComitéEditorial; se exigen los elementos científicos básicos paraaceptar su publicación.1. Trabajos originales, sean experimentales, clínicos epide-

miológicos o estadísticos de revisión.2. Revisiones de temas importantes que tengan por objeto

una puesta al día. Su extensión será calificada por el editor.3. Perspectivas en la investigación o aplicaciones clínicas,

epidemiológicas o de programas en el campo de laMedicina Intensiva. Texto con referencias bibliográficastamaño carta a doble espacio.

4. Cartas al editor, referentes a comentarios específicos apublicaciones de la revista. Máximo 1 hoja, tamañocarta, doble espacio.

5. Resúmenes de congresos o simposios que serán publica-dos como suplementos de la revista, con costos queserán cubiertos por los solicitantes.

6. Listas resumidas de reuniones, cursos y congresos en lostemas de la revista.

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El orden de las diversas partes de un trabajo científico es elsiguiente:a) Resumen: que no exceda las 300 palabras, acompañado

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1.2. Casos ClínicosLos trabajos referentes a casos clínicos deberán incluir unbreve resumen de la anamnesis, las investigaciones delaboratorio que sólo tengan relación con el cuadro encuestión, un pequeño comentario y un resumen final. Lostrabajos para la sección “Imágenes en Medicina Intensiva”pueden incluir un máximo de 3 referencias y para la secciónde Diagnóstico un máximo de 5.


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1.3. Ilustraciones y TablasLas figuras (fotografías, gráficos, etc.) deben venir en hojasseparadas, numeradas (numerales arábigos) y con una indi-cación del sitio en que deberán intercalarse en el texto deloriginal y al margen del mismo. Las fotomicrografías(enfocando exclusivamente la región de interés), reproduc-ciones de radiografías (copia positiva) y, en general, todailustración gráfica debe ser de muy buena calidad técnica ydeben indicar en el reverso su posición, se recomiendadiapositivas igualmente señalizadas.Asimismo, deberá llevar al dorso con lápiz un número quela individualice, como también el título del trabajo ynombre del autor. Los gráficos y dibujos deben ser enviadasen diskette acompañados de una copia impresa en sistemaláser o calidad similar.Las tablas deben reducirse a los datos estrictamente indis-pensables, en lo posible dactilografiadas en el texto mismo ynumerales romanos. Tanto las figuras como las tablas debenacompañarse de las leyendas descriptivas que expresen conprecisión el contenido. Para la publicación deben entregarselas ilustraciones gráficas originales en blanco y negro,tamaño apropiado y uniforme para todas.

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tario de donde procede, y, al pie del mismo, su direcciónpostal y electrónica. Los títulos de los trabajos deben serbreves y concisos. En caso de no reunir este requisito, seráabreviado de acuerdo con el autor. No se aceptarán en lascorrecciones de pruebas modificaciones en desacuerdo conlos originales. Los trabajos deben tener una extensión y unnúmero de figuras y tablas razonables. El Comité deRedacción podrá pedir al autor la reducción de lostrabajos muy extensos.Los trabajos, para ser publicados, deben tener unaextensión máxima de 10 páginas y, para los casosclínicos, de 5.La solicitud de apartados debe ser pedida por escrito, unavez que se le comunique al autor que su trabajo fueaceptado, y serán de cargo de los autores.El Comité Editor se reserva el derecho de rechazar trabajosque no cumplan con los requisitos.

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