Revista 2011 - 2

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REVISTA

ISSN 1993-6826 (versión impresa)

ISSN 1993-6834 (versión on-line)

PERUANA DE PEDIATRÍA

PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA

CONTENIDO

EDITORIAL

TRABAJOS ORIGINALES Conocimientos, actitudes y preferencias de padres en el tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía.

Desarrollo neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao - Perú.

Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009.

Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento.

CASO CLÍNICO

Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura.

ÉTICA

Ética y relación médico-paciente en pediatría.

HISTÓRICO

In memoriam Dr. Enrique Rámirez-Gastón Gamio.

FE DE ERRATAS

REGLAMENTO DE PUBLICACIÓN

VOL. 64 Nº 2

Mayo - Julio 2011

Lima, Perú

ACTIVIDADES 2011 JUEVES PEDIÁTRICOS

03 de Febrero

03 de Marzo

07 de Abril

05 de Mayo

02 de Junio

07 de Julio

02 de Agosto

06 de Octubre

03 de Noviembre

04 de Diciembre

Diagnóstico y tratamiento de los cuerpos extraños en la vía

aérea.

Dengue- cambios en el espectro de la enfermedad, diagnóstico

y tratamiento.

Las nuevas guías de RCP.

Detección y manejo de los problemas de amamantamiento.

Meningitis y encefalitis.

Hepatitis crónica por virus B. Diagnóstico y tratamiento.

El conducto arterioso en el prematuro.

Violencia en la adolescencia ¿crisis o patología?.

Actualzación del esquema de inmunizaciones.

Manejo del dolor en cáncer infantil.

Revista Peruana de Pediatría Publicación Oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría

La Revista Peruana de Pediatría, publicación oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Pediatría desde 1942, tiene como objetivo la publicación de la producción científica en el contexto pediátrico en todas las áreas, especialmente en trabajos de investigación con el fin de contribuir a mejorar la calidad de atención del paciente pediátrico en el país. Además propicia el intercambio de información con entidades similares en el país y en el extranjero, a fin de promover el avance y la aplicación de la investigación en salud. Los artículos son arbitrados por pares. Está prohibida la reproducción total o parcial de los artículos publicados en esta revista, solo se hará mediante autorización del Consejo Editorial. El contenido de cada artículo es de responsabilidad exclusiva del autor o autores y no compromete la opinión de la revista.

Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011

ISSN 1993-6826

FUNDADOR Dr. Carlos Krumdieck Evin

DIRECTOR HONORARIO Dr. Manuel Ytahashi Córdova

DIRECTOR Dr. Miguel Chávez Pastor

Médico Endocrinólogo Pediatra y Genetista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Profesor Asociado del Departamento Académico de Ciencias Morfológicas de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

COMITÉ EDITORIAL Dra. Virginia Garaycochea Cannon

Médico Pediatra del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Profesor Auxiliar del Departamento Académico de Pediatría de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Dr. Javier Santisteban Ponce Médico Pediatra de la Unidad de Cuidados Intermedios Pediátricos Servicio de la Clínica Pediátrica del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima-Perú. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Dr. Juan Francisco Rivera Medina Médico Pediatra-Gastroenterólogo del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Magíster en Nutrición Infantil. Docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

COMITÉ HONORARIO Dr. Melitón Arce Rodríguez

Dr. Alejandro Castro Franco Dr. Carlos Manuel Díaz Rodríguez Dra. Rosa Elvira Jiménez La Rosa Dra. Rebeca Kuniyoshi Kiyan Dr. Eduardo Balbín Luna Victoria Dr. Roberto Rivero Quiroz Dra. Lidia Hernández Barba

COMITÉ CONSULTIVO Dra. Nelly Valenzuela Espejo

Médico Pediatra Nefróloga. Magíster en Salud Pública de la Universidad Nacional Federico Villarreal.

Dr. José Tantaleán Da Fieno Médico Pediatra Intensivista del Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN). Magíster en Medicina de la Universidad Nacional Federico Villarreal.

Dra. Elsa Chea Woo Médico Pediatra. Magíster en Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Dra. Angela Castillo Vilela Médico Pediatra. Magíster en Medicina. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.

Dirección Los Geranios 151, Lince. Lima 14, Perú. Teléfono: 51-1-4411570 Telefax: 51-1 4226397

E-mail [email protected] [email protected]

Sitio Web http://www.pediatriaperu.org Distribución Gratuita a nivel nacional a través de correo Frecuencia Cuatrimestral Tiraje 1000 Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 2007-01985 Revista Indizada LIPECS-LILACS-LATINDEX-PERU-SISBIB

63080 Rev Peruana de Pediatria 64(2).indd 1 09/09/2011 11:30:00 a.m.

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http://www.pediatriaperu.org/

SOCIEDAD PERUANA DE PEDIATRÍA CARGOS DIRECTIVOS

JUNTA DIRECTIVA

Presidente

Dra.

Carmen Maldonado Faverón Vicepresidente Dr. José Tantaleán Da Fieno Secretario General Dra. Juana Rosario Llanos Secretario de Actas Dr. José Wong Mayuri Tesorera Dra. Elsa Chea Woo Secretario de Acción Científica Dr. Juan Rivera Medina Pro Secretarios de Acción Científica Dr. Alindor Piña Pérez

Dr. Aldo Rondinel Cornejo Secretario de Publicaciones y Biblioteca Dr. Miguel Chávez Pastor Vocales de Ética y Calificación Profesional Dr. Abel Salinas Rivas

Dr. Rodolfo Tavera Salazar

Dr. Rafael Gustin García Secretario de Filiales Dra. Angela Castillo Vilela Past-President Dr. Raúl Urquizo Aréstegui

COORDINADORES DE CAPÍTULOS

Capítulo de Alergia e Inmunología

Dr. José Enrique Gereda Solari Capítulo de Cardiología Dra. María Lapoint Montes Capítulo de Endocrinología Dra. Pilar Medina Delgado Capítulo de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Dra. Diana Angulo Valderrama Capítulo de Infectología Dra. Lilia Guzmán Nolasco Capítulo de Medicina del Adolescente Dra. Isabel Gómez Boneta Capítulo de Neumología Dra. Viviana Palma Monserrate Capítulo de Neonatología Dra. María Luz Rospigliosi Capítulo de Neuropediatría Dr. Daniel Guillén Pinto Capítulo de Pediatría Ambulatoria Dra. Emma Obeso Ledesma Capítulo de Oncología Dra. Gloria Paredes Gutiérrez Capítulo de Terapia Intensiva Dra. Rosa Arana Sunohara Capítulo de Pediatría Social Dr. Héctor Pereyra

FILIALES

Arequipa

Dr. Nelson Rodríguez Velarde Ayacucho Dr. Juan Rondinelli Zaga Cajamarca Dr. Rubén Alvarado Revoredo Chiclayo Dr. Pedro Soto Herrera Chimbote Dr. César Campos Moreno Cusco Dr. Jimmy Borja Castro Huancayo Dr. Luis Ocaña Mendoza Ica Dr. Otto Chuy Castro Iquitos Dr. José Wlifredo Sánchez Arenas Juliaca Dra. Licelly Aguilar Zuñiga Piura Dr. Ramón Alberto Peña Hernández Tacna Dra. Lourdes Lombardi Bacigalupo Tarapoto Dra. Miriam Márquez Ramos Trujillo Dra. Elena Ríos Cordova de Edwards Ucayali Dr. Óscar Mendoza Sevilla



ISSN 1993-6826

CONTENIDO

EDITORIAL

TRAbAJOS ORIGINALES

Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía. M.Villa, J.L.Wong

Desarrollo neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el

Callao – Perú. M. Guerrero, D. Guillén, L. Sato

Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009.

L. Collantes, P. Cruz, V. Webb, L. Huayanay, J.Zegarra

Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento. S. Castillo, C. Del Águila, M. Rojas, J. Falen, R. Lú de Lama, O. Nuñez

CASO CLÍNICO

Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura.

C. De la Fuente, Y. García

ÉTICA

Ética y relación médico-paciente en pediatría

H. Peña

HISTÓRICO


M. Ytahashi.

FE DE ERRATAS

REGLAMENTO DE PUbLICACIÓN

Pág.

1

9

16

25

35

41

45

46

47



ISSN 1993-6826

CONTENT

EDITORIAL

ORIGINAL ARTICLES

Knowledge, attitudes and parental preferences in the treatment of fever in children treated at the Police

Hospital. M.Villa, J.L.Wong

Neuropsychological Development in Preschooler Children with chronic lead exposure residents in Callao-Peru M. Guerrero, D. Guillén, L. Sato

Intensive care cost of preterm infants in a National Hospital during 2009. L. Collantes, P. Cruz, V. Webb , L. Huayanay, J.Zegarra

Clinical response to hormone replacement therapy in patients with Growth Hormone deficiency. S. Castillo, C. Del Águila, M. Rojas, J. Falen, R. Lú de Lama, O. Nuñez

CASE REPORT

Bochdalek's diaphragmatic hernia a case report and literature research.

C. De la Fuente, Y. García

ETHICS

Ethics and physician-patient relationship in pediatrics.

H. Peña

HISTORICAL


M. Ytahashi.

ERRATAS

PUbLICATION GUIDELINES

Pág.

1

9

16

25

35

41

45

46

47

Editorial

Nuestro Consejo Directivo, luego de tomar posesión

de nuestros cargos en una nutrida ceremonia que se

vio realzada por la presencia del Ministro de Salud,

del Decano Nacional del Colegio Médico del Perú y

diferentes autoridades institucionales y académicas, pone

a consideración de los miembros de la Sociedad y de la

comunidad médica, el programa de actividades que tendrá

lugar durante el presente año 2011.

De acuerdo a lo aprobado en nuestra última sesión de

gobierno en la ciudad de Iquitos, realizaremos en la ciudad

de Ayacucho la XV Jornada, Nacional de Pediatría, los

días 15 al 17 de Setiembre, que estará precedida por el

Curso Pre jornada, el 14 de ese mes. En esta oportunidad la Jornada llevará el nombre de un distinguido

pediatra ayacuchano, el “Dr. Luis Escobar Villaverde”, Como es ya tradicional esperamos una importante

concurrencia de pediatras de todo el país que tendrán la oportunidad de intercambiar experiencias y

conocimientos con médicos peruanos e invitados de países amigos.

Asimismo, tendremos tres cursos internacionales en Lima, uno sobre Diabetes en niños y adolescentes,

con la Sociedad Iberoamericana de Endocrinología, otro sobre Medicina Neonatal y un tercero de Pediatría

Ambulatoria. También se llevarán a cabo Talleres de Reanimación Neonatal, taller de Asma y Tópicos de

Otorrinolaringología

Continuaremos con los Jueves Pediátricos, una actividad ya tradicional de nuestra Sociedad, que es

organizada por los diferentes capítulos. Agradecemos a la Organización Panamericana de la Salud por la

gentileza de facilitarnos la conexión por vía satélite que nos permitirá ampliar nuestra cobertura y llegar a

las 15 filiales. Este año iniciaremos el capítulo de Pediatría Social, un capítulo que, como los anteriores,

contribuirá a ampliar la base científica y social de nuestra institución.

Este año daremos inicio, por primera vez, a actividades académicas gratuitas en los distritos periféricos de la

ciudad de Lima, en los conos Norte, Sur y Este, con el propósito de acercar a nuestra Sociedad a pediatras

y médicos generales que habitualmente, y por diferentes motivos, no concurren a nuestras reuniones. Estas

actividades distritales, tendrán, al igual que los Jueves Pediátricos, creditaje para la recertificación.

Por otro lado, quisiéramos invitar a todos ustedes a usar nuestra biblioteca virtual, que cuenta con un

número importante de revistas internacionales de la especialidad. En la Sociedad les facilitaremos una

contraseña para su acceso gratuito.

Finalmente, los invitamos también a colaborar con trabajos científicos, temas de revisión o comentarios con

la Revista Peruana de Pediatría y el Boletín Informativo de nuestra Sociedad.

La Sociedad Peruana de Pediatría es de todos nosotros; por tanto el Consejo Directivo presenta este

programa de educación médica continua para contribuir decididamente con la capacitación permanente de

los pediatras, por ello espera contar con su amable concurrencia y colaboración.

Afectuosamente;

Dra. Carmen Maldonado Faveron

Presidente Sociedad Peruana de Pediatría

Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011 1

TRABAJOS ORIGINALES

Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el

tratamiento de fiebre de los niños atendidos en el Hospital

de Policía

Knowledge, attitudes and parental preferences in the treatment of fever in

children treated at the Police Hospital

M.Villa1, J.L.Wong 2

RESUMEN

Objetivo: Evaluar los conocimientos, prácticas y actitudes de los padres frente a la fiebre en sus hijos.

Comparar estos resultados y su relación con la “fobia a la fiebre” que se reporta en la literatura.

Material y métodos: Se aplicaron 258 encuestas semi-estructuradas en el servicio de Emergencia

Pediátrica y el Consultorio externo del Departamento de Pediatría del Hospital PNP durante el mes de

mayo del 2010.

Resultados: El 40% definió incorrectamente fiebre. El 99,6% cree que la fiebre tiene al menos un efecto

adverso siendo la convulsión (56%) la más frecuente. El 96,5% automedica con antipiréticos y el 47% usa

dosis incorrectas. El más usado fue el Paracetamol (83%). El 32,4% además utiliza alcohol, vinagre Bully®

o Timolina® como medios físicos. El 62,4% prefiere que en el hospital se use un antipirético intramuscular

y el 86,8% preferiría quedarse en el hospital hasta que la fiebre haya cedido del todo.

Conclusiones: La “fobia a la fiebre” también esta presente en la población estudiada. Es necesario

establecer estrategias educativas que adviertan a los padres sobre los peligros de la medicación con

antiperéticos en sus hijos con la finalidad de que aprendan a tomar las medidas adecuadas en su domicilio,

y que colaboren a dejar de lado el uso de antipiréticos intramusculares en nuestras emergencias.

Palabras clave: Fiebre, fobia a la fiebre, antipiréticos

SUMMARY

Objective: To evaluate the knowledge, practices

and attitudes of parents in the management of

fever in their children and compare these results

and their relation to the "fever phobia" reported in

the literature.

Material and methods: Apply 258 semi-structured

surveys were administered in the Emergency

and Outpatient service of the Hospital de Policía

Pediatric Department during May 2010.

Results: 40% incorrectly defined fever. 99.6%

believed that fever has at least one adverse effect

being seizure (56%) the most frequent. 96.5%

self-medicate with antipyretics and 47% use

incorrect doses. The most used was Paracetamol

(Acetaminophen) (83%). 32.4% also use alcohol,

Bully® vinegar or Timolina® as fever-reducing

technique. 62.4% prefer the use of intramuscular

antipyretic at the hospital and 86.8% would prefer

to stay in the hospital until the fever have subsided

completely.

Conclusions: “Fever phobia” is also present

in our population. It is necessary to establish

educational strategies to warn about the dangers

of self-medication, to teach appropriate measures

for managing fever at home and interact with

physicians eliminate the use of intramuscular

antipyretics in our emergencies. Keywords: Fever, fever phobia, antipyretics

1 Luis Miguel Milla Vera, médico pediatra. 2 José Luis Wong Mayuri, médico pediatra, Coronel Médico

Jefe de la División de Pediatría del Hospital Nacional PNP

“Luis N. Sáenz”.

2 M.Villa y col.

INTRODUCCIÓN

La fiebre es el aumento regulado de la temperatura

en el organismo que resulta del incremento del

punto de equilibrio hipotalámico y que ocurre

como respuesta a la presencia de pirógenos (1).

Constituye dentro de la práctica clínica pediátrica,

uno de los motivos de consulta más frecuentes (2)

con una prevalencia que va del 30% (2) al 60% (3)

según las distintas series.

Actualmente existe muchísima evidencia que

demuestra que la fiebre es una respuesta

fisiológica del organismo, ya que durante la

fiebre, se reduce la tasa de multiplicación viral

y bacteriana, se incrementa la producción de

citoquinas e interleuquinas que a su vez mejoran

la respuesta de linfocitos, monocitos y macrófagos

frente a los agentes agresores mejorando en su

conjunto la capacidad del organismo, de defenderse

frente a las infecciones (4). Sin embargo, como

lo demuestran múltiples trabajos que desde la

década de los 80 se vienen publicando sobre este

tema (1, 2, 5, 6, 7, 8) todavía es evidente que alrededor de

la fiebre se tejen mitos, se perpetúan costumbres

y se refuerzan actitudes que se contradicen con la

evidencia actual.

En 1980 Barton Schmitt publicó un trabajo(5) acerca

de los conocimientos, creencias y prácticas de 81

padres de familia que tenían a sus hijos con fiebre.

Los resultados fueron sorprendentes: se encontró

que el 94% de los padres creía que la fiebre

podría causar efectos secundarios; 63% de estos

manifestó una “gran preocupación” acerca de la

gravedad de los daños que la fiebre podría causar

en sus hijos. 18% creía que el daño cerebral u

otras consecuencias serias podrían ser causados

por temperaturas de 38,9°C o menos y el 16%

pensaba que la temperatura podría elevarse

tan alto como 43.3°C- 48,9°C si no era tratada

con antipiréticos. A estas preocupaciones poco

realistas Schmitt las llamó fever phobia (“fobia a

la fiebre”). Durante el resto de la década de los

80 y en los 90 se publicaron trabajos similares

realizados en EEUU y algunos otros en Canadá,

Arabia Saudita, Reino Unido, Italia, India e Israel

(Tabla 1) encontrando resultados similares en casi

todos los trabajos independientemente de la raza,

nivel socio-económico o grado de educación de los

padres. Se han publicado estudios de intervención

que intentan mejorar el conocimiento, manejo y

disminución, por parte de los padres, de la “fobia a

la fiebre” como la llamo Schmitt (6, 9).

Tabla 1. Opiniones acerca del daño que podría causar la fiebre si no se trata

Schmitt (1980 Kramer et Blumenthal Al-Eissa et al. Crocetti et al. Pursell (2007) USA) al.(1985 USA) (1988 UK) (2000 Arabia (2001 USA)

Saudita)

Daño cerebral Crisis Crisis Crisis Crisis Crisis

Crisis

(epiléptica) Daño cerebral Daño cerebral Daño cerebral Daño cerebral Deshidratación

Delirium Muerte Muerte Coma Muerte Vómitos

Muerte Deshidratación Muy enfermo Deshidratación Empeoramiento

Deshidratación Deshidratación Muy enfermo Daño cerebral

Coma Muerte Coma Fiebre

Ceguera Ceguera Delirium Desvanecimiento

Ceguera Muerte

Tomado de: Pursell E. Parental fever phobia and its evolutionary correlates. Journal of Clinical Nursing 2007. 18, 210–218

Estos conocimientos y actitudes muchas veces

conducen a acciones que no tienen ningún

efecto terapéutico demostrado, al uso de dosis

y frecuencia inadecuadas con los respectivas

reacciones adversas de los antipiréticos (5) y

utilización de técnicas de reducción de temperatura

poco efectivas y a veces perjudiciales (6, 10, 11)

(aplicación de esponjas con alcohol, vinagre,

agua fría, hielo) que ponen en riesgo la salud y el

bienestar de la población pediátrica. Es necesario

conocer y entender lo que los padres piensan con

respecto a la fiebre como una primera medida

para plantear estrategias educativas que reviertan

esta realidad.

El objetivo del presente trabajo es evaluar los

conocimientos, actitudes y preferencias en el

manejo de la fiebre de los niños por parte de sus

padres, en una muestra de la población peruana

y comparar los resultados de lo publicado en la

literatura de otros países.

Conocimientos, actitudes y preferencias de los padres en el tratamiento de la fiebre de los niños atendidos en el Hospital de Policía 3

MATERIAL Y MÉTODOS

Se diseñó un estudio descriptivo transversal en

donde se aplicó una encuesta semi-estructurada

de 18 preguntas basada en estudios similares

publicados en la literatura (2, 5, 8, 6, 9, 12) (ver ficha).

Se aplicaron 258 encuestas en el servicio de

emergencia pediátrica y los consultorios externos

del Departamento de Pediatría del Hospital

Nacional PNP “LNS” durante el mes de mayo del 2010.

Se incluyeron a aquellos padres de familia que

tuvieran al menos un hijo entre los 3 meses y

los 13 años de edad y que aceptaran libremente

realizar la encuesta. Se excluyeron a aquellos

participantes captados en emergencia cuyo

motivo de consulta principal haya sido fiebre para

evitar algún sesgo ocasionado por la actuación del

personal de salud al momento de la encuesta.

La encuesta constó de 4 preguntas sobre datos de

filiación y demográficos: nombre del participante,

edad, grado de instrucción y número de hijos.

Cuatro preguntas buscaron evaluar los

conocimientos que tienen los padres acerca de la

fiebre: 1. Niveles de normalidad de la temperatura.

2. Niveles de temperatura para considerar fiebre

alta. 3. Complicaciones de la fiebre no tratada y 4.

Nivel de la fiebre donde se producen los

efectos nocivos.

La encuesta tuvo 7 preguntas que buscaron

evaluar las actitudes y las prácticas generales de

manejo de la fiebre por parte de los padres: 1. Existencia de un termómetro en casa.

2. Saber leer la temperatura en un termómetro y

tipo de termómetro que usa.

3. Actitudes que se toman frente a un niño

con fiebre, que medicamentos usa y en que

cantidades. 4. Nivel de la fiebre a la cual usa los medicamentos.

5. Momento en el cual el padre lleva al hijo al

facultativo. 6. Dosis adecuada del fármaco.

Finalmente, 3 preguntas buscaron evaluar las

preferencias de los padres con respecto del

manejo de la fiebre en sus hijos por parte del

personal de salud:

1. Preferencia de los padres por tipo de

tratamiento de la fiebre en el hospital.

2. Preferencia por el tratamiento por vía oral o

parenteral (inyección intramuscular).

3. Permanencia en el hospital hasta que ceda

la fiebre o retorno al hogar para esperar los

efectos del tratamiento.

Los resultados se transfirieron a una base de

datos y se analizaron usando el Statiscal Package

for the Social Sciences (SPSS Versión 17 para

Windows; SPSS, Inc, Chicago, IL).

RESULTADOS

Se entrevistaron 258 padres de familia, 164

(63.5%) en el Servicio de consultorios externos

de pediatría y 94(36,5%) en la Emergencia.

La edad promedio de los participantes fue de

36,5 años (DS ± 7,86) en un rango comprendido

entre los 19 y 60 años. Los menores de 25 años

fueron 17 (6,58%), los padres entre 25 y 35 años

fueron 99 (38,4%) y los padres mayores de 35

años fueron 142 (55%).

Todos los participantes tenían algún grado de

educación formal, no encontrando ningún caso

de analfabetismo. 5 (1,93%) de los participantes

tenía primaria completa; 85 (32,94%) tenía

secundaria completa y 168 (65,11%) tenía

estudios superiores. Ya que se trata de una

institución Policial un gran número de los

participantes tenía formación en la escuela de

oficiales o de sub-oficiales de la Policía Nacional

del Perú.

Los que tenían 1 hijo fueron 64 (24,8%); entre 2

y 3 hijos 154 (59,68%) y los que tenían 4 hijos o

más fueron 40 (15,5%).

Al preguntar a partir de qué temperatura

consideraban fiebre las respuestas variaron

desde los 28°C (2 participantes) hasta los 46°C

como valor máximo. El valor más frecuentemente

reportado como definición de fiebre (moda) fue 38°C. El 25,9% consideró fiebre a temperaturas

≤ 37°C.

11 participantes (4,26%) consideraron fiebre

alta a temperaturas ≤ 37,8°C; 87 (33,7%) a

temperaturas entre 37,9°C-38,9°C; 153 (59,3%) a

temperaturas entre 39°C y 40°C y 7 participantes

(2,71%) a temperaturas > 40°C (Figura 1).

(*) Paracetamol a 10-15 mg/kg por dosis del medicamento, de

15 a 30 mg/kg por dosis de Metamizol y 10 mg/kg por dosis

de Ibuprofeno (12, 13, 14).

4 M.Villa y col.

Figura 1. Definición de “fiebre alta”

180

160

140

120

100

80

60

40

20 4%

0

Fiebre alta

59%

34%

3%

≤ 37,8°C 37,9-38,9°C 39-40°C >40°C

257 participantes (99,6%) respondieron que la fiebre podría tener al menos 1 efecto adverso y tan sólo 1

persona (0,4%) manifestó que no creía que la fiebre ocasionara efectos adversos si es que no era tratada

(Tabla 2).

Tabla 2. Efectos adversos asociados a la fiebre

Efecto adverso asociado a

fiebre

Número de veces identificado Porcentaje del total de

respuestas

Convulsión 182 56%

Meningitis 70 21,5%

Daño cerebral 47 14,46%

Muerte 21 6,46%

Deshidratación 5 1,53%

5 participantes (1,95%) opinaron que estos efectos

adversos podrían ocurrir a temperaturas <38°C; 75

(29,18%) a temperaturas entre los 38°C y los 39°C;

159 (61,87%) a temperaturas >39°C hasta 40°C

y 18 (7%) pensaron que estos efectos adversos

podrían ocurrir a temperaturas por encima de

los 40°C. 251 participantes manifestaron tener

termómetro en casa (97,2%). El lugar del cuerpo

que con más frecuencia utilizan para medir la

temperatura fue la axila (70%) seguido de la boca

(25,5%), del recto (2,4%) y finalmente la frente

(2,1%). Ninguno de los participantes tenía en casa

un termómetro ótico (timpánico).

El 100% de los encuestados toman medidas en

casa contra la fiebre. 249 participantes (96,5%)

utiliza medicamentos como parte de las medidas

que emplea en casa para bajar la fiebre en sus

hijos. El medicamento más utilizado por los padres

en casa fue el Paracetamol (83,5%), seguido

del Metamizol (14,85%) y del Ibuprofeno (1,6%)

(Tabla 3).

Cuando los padres utilizaron medicamentos

en casa para la fiebre 131 (52,6%) utilizó una

dosis correcta del antipirético, 108 (43,3%)

utilizó una dosis baja y 10 (4%) utilizó una dosis

alta del medicamento (Figura 2). El 36% de los

participantes usa antipiréticos a temperaturas

por debajo de los 38°C y de éstos el 42% lo hace

incluso a partir de los 37°C.


Figura 2. Dosis de antipiréticos

60

50 43%

40

30

20

10

0

52%

4%

Dosis baja Dosis correcta Dosis alta

Al preguntar a los encuestados acerca de qué es

lo que motivaría que busquen asistencia médica

durante un proceso febril en sus hijos vimos que a

pesar de ser una pregunta abierta, las respuestas

se pudieron agrupar en alguna de las siguientes 5

categorías: a) “Cuando la fiebre no baja a pesar que

ya intenté bajarla en casa”(38,2%); b)“Siempre que

tiene fiebre lo llevo al médico”(25,4%); c)“Cuando

tiene fiebre alta”(17,6%); d)“Cuando la fiebre le

vuelve a subir después de un momento”(16,4%);

e)“Cuando lo noto decaído”( 2,3%).

Cuando se les preguntó a los padres acerca de las

acciones que les gustaría que tome el personal de

salud que atiende a sus hijos durante un proceso

febril, obtuvimos respuestas que pudimos agrupar

en 5 categorías: a)“Que le administren algún

medicamento”(43,8%); b)“Cualquier cosa que

diga el médico”(35,6%); c)“Que lo bañen”(12,4%);

d)“Que lo bañen y le den un medicamento”(6,6%);

e)”Que lo observen”(1,6%). La mayoría preferiría

que le apliquen un antipirético intramuscular

(Figura 3).

Tabla 3. Medidas en casa para bajar la fiebre

MEDIDAS EN CASA PARA BAJAR LA FIEBRE Número Porcentaje

Baño o paños con agua + medicamento 117 45,3%

Vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 59 22,8%

Medicamento sólo 49 19%

Paños con alcohol + medicamento 16 6,2%

Baño o paños con agua sólo 5 1,9%

Vinagre Bully® o Timolina® sólo 4 1,5%

Baño + paños con alcohol + medicamento 2 0,77%

Baño + vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 2 0,77%

Baño + vinagre Bully® o Timolina® 1 0,38%

Paños con alcohol + vinagre Bully® o Timolina® 1 0,38%

Baño + vinagre Bully® o Timolina® + medicamento 1 0,38%

Medicamento + ofrecer líquidos 1 0,38%

Finalmente se les preguntó a los padres acerca

de qué conducta tomarían una vez que los

médicos hayan terminado de atender a sus hijos

en el hospital. El 86,8% respondió que preferiría

quedarse en el hospital hasta que la fiebre haya

cedido por completo mientras que el 13,2%

preferiría llevárselo a su casa si el médico ya le

dio de alta y esperaría en casa a que la fiebre

baje luego que ya le hubieran administrado algún

antipirético en el hospital.

6 M.Villa y col.

62%

38%

Figura 3. Preferencia de administración de antipirético

Vía de administración del antipirético

70

60

50

40

30

20

10

0

Intramuscular

Vía oral

DISCUSIÓN

El término “fobia a la fiebre” es usado para

describir una preocupación y una ansiedad

excesivas presencia de fiebre. Los resultados del

presente trabajo muestran algunas similitudes con

lo reportado en la literatura (1, 2, 5, 6). Por ejemplo no

existe uniformidad en la definición de “fiebre” por

parte de los padres encontrando un amplio rango

de respuestas que fueron desde los 28°C hasta los

46°C. Hay que señalar sin embargo que incluso en

la literatura no hay acuerdo acerca de la definición

exacta de fiebre. Así tenemos una definición de

fiebre como aquella temperatura ≥38°C por más

de una hora o ≥ 38,3°C en cualquier momento,

independientemente de la edad o lugar del cuerpo

donde se mida la temperatura. También se ha

definido fiebre como la temperatura mayor a 37,4°C axilar; 37,6°C sublingual; 38,0°C rectal ó

37,6°C timpánica(4,15).Otra definición de fiebre

que encontramos en la literatura la refiere como

la temperatura mayor a 37,3°C axilar; mayor a

37,5°C sublingual; mayor a 38°C timpánica y

mayor a 38°C rectal (12). Aún teniendo en cuenta

estas diferencias en nuestro trabajo encontramos

que hasta un 40% maneja una definición incorrecta

de fiebre.

Además en nuestra revisión de la literatura tampoco

hemos encontrado una definición de “fiebre alta” a

pesar de ser un término frecuentemente utilizado

por los padres y los médicos. En nuestra población

un 38% de los participantes consideró como fiebre

alta a temperaturas por debajo de los 39°C lo cual

es menor comparado con el 57% del trabajo de

Schmitt(5) y el 43% del trabajo de Crocetti(2).

En lo que se refiere a los efectos adversos que

los padres relacionan con la fiebre, vemos que el

99,6% cree que esta puede causar por lo menos

un efecto adverso. Esto es más que lo reportado

por Schmitt(5) (92%) y Crocetti(2) (91%) en sus

respectivos trabajos. Es necesario señalar que en

este trabajo aparece la meningitis como una de las

consecuencias de la fiebre lo cual no habíamos

encontrado previamente en la literatura (La fiebre

es causada por infección meníngea). El efecto

adverso más frecuentemente reportado fueron

las convulsiones (56%) lo cual va de acuerdo a lo

descrito en otros trabajos. Además el 31% de los

participantes manifestó que estos efectos adversos

podrían presentarse incluso a temperaturas por

debajo de los 39°C lo que significaría que ante un

episodio febril podrían presentar un umbral muy

bajo de preocupación y ansiedad. Comparando

con lo reportado en otros trabajos vemos que el

93% de los padres en nuestro estudio pensaba

que estos efectos adversos podrían ocurrir a

temperaturas < 40°C, comparado con el 52% que

muestra Schmitt y el 76% de Crocetti.

Una gran cantidad (96,5%) de participantes

usa antipiréticos en casa pero el 47% a dosis

incorrectas lo cual trae consigo el empleo de dos

o más antipiréticos a la vez, y su administración

a intervalos incorrectos, exposición a los niños

a efectos adversos por sobredosis, con la


consecuente demora en el descenso de la fiebre,

la mayor ansiedad de los padres y la falta de

confianza en la capacidad para manejar cuadros

febriles benignos en casa y consultas innecesarias

en la emergencia. Adicionalmente el 32,4% utiliza

medios físicos potencialmente peligrosos en el

manejo de la fiebre como el alcohol, vinagre Bully®

o Timolina®. Con respecto a los medios físicos,

en una revisión de Cochrane sobre el uso de

medios físicos(16) y en otro estudio sobre el uso

de esponjas o paños de agua fría(17), se mostró

que estas medidas no sólo fueron inefectivas

sino que se asociaron a mayor irritabilidad del

niño. El uso de agua fría durante la fiebre puede

causar más escalofríos lo que aumentaría aún

más la producción de calor por parte del cuerpo

y, por lo tanto, incremento de la temperatura,

además de ser muy incómodo para los niños(18).

El uso de Alcohol para bajar la temperatura, que

es otra práctica común en nuestro medio, tiene

el potencial de causar deshidratación y producir

hipoglicemia, sobretodo en niños pequeños(3) por

lo que su uso no se recomienda. Existen reportes

de broncoespasmo severo en algunos niños luego

del uso del Vinagre Bully® y de Timolina Leonard®

que son productos que en nuestro medio son

ampliamente usados por buena parte de nuestra

población.

Una vez en el hospital la mayoría de los padres

(62,4%) prefiere el uso de antipiréticos por

vía intramuscular a pesar que la OMS no lo

recomienda(3) y que existe evidencia que tiene

la misma eficacia y velocidad de acción que

los antipiréticos por vía oral(19). Es interesante

señalar que un trabajo realizado en Lima, muchos

pediatras prefieren usar los antipiréticos por vía

intramuscular(3) aduciendo que la temperatura

disminuía rápidamente y en mayor magnitud o

cuando consideraban que existían antecedentes

personales o familiares de convulsión febril .

Finalmente hay que tener en consideración que

el 86,8% de los padres preferiría quedarse en el

hospital hasta que la fiebre cedía, lo cual es una

expectativa que hay que tener en cuenta cuando

manejemos pacientes en la emergencia, sobre

todo para disminuir la ansiedad que genera en los

padres el ver a sus hijos enfermos.

La investigación científica ha mostrado en los

últimos 50 años los mecanismos involucrados en

la producción de la fiebre y de los efectos benéficos

que ésta ofrece al organismo, pues no ocasiona

secuelas que con frecuencia se le atribuyen. No

se ha podido modificar el sistema de creencias

que justifica esta “fobia a la fiebre” puesto que aún

se han evidenciado conocimientos y prácticas

incorrectas.

Este trabajo muestra que esta “fobia la fiebre” está

presente en nuestra población razón por la cual,

en base a estos hallazgos, es necesario elaborar

estrategias educativas orientadas a capacitar a

los padres en la correcta técnica de medición de la

temperatura, en los peligros de la automedicación,

dosificación de los antipiréticos más usados,

conocimiento de sus efectos adversos y el no uso

de medios inadecuados, como algunos medios

físicos que se emplean en el domicilio para

disminuir la temperatura. Finalmente hay que tener

en consideración las preferencias y expectativas

de los padres sobre el manejo que hacemos de la

fiebre en las emergencias de nuestros hospitales.

REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS

1. Purssell E. Parental fever phobia and its evolutionary

correlates. Journal of Clinical Nursing 2007. 18,

210–218.

2. Crocetti M. et al. Fever Phobia Revisited: Have

Parental Misconceptions About Fever Changed In

20 years? Pediatrics 2001;107;1241-1246.

3. Eskenazi D; Campos F; Candela J. Uso reportado

de metamizol intramuscular por pediatras de

entidades públicas y privadas para el manejo de la

fiebre en niños de 3 meses a 5 años de edad. Rev.

peru.pediatr 2007. 60 (2).

4. A.S. El-Radhi et al. (Eds.) Clinical Manual of Fever in

Children. © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009.

5. Schmitt BD. Fever phobia. Misconceptions of

parents about fever. AJDC. 1980;134:176–181.

6. Walsh A., Edwards H. Management of childhood

fever by parents: literature review. Journal of

Advanced Nursing 2006. 54(2), 217–227.

7. Arezoo Z, Magdy W. Fever: Parental Concerns.

Clinical Pediatric Emergency Medicine 2008.9, 4 8.-

Walsh A. et al. Parents’ childhood fever management:

community survey and instrument development.

Journal of Advanced Nursing 2008.63(4), 376–388.

9. Norton V, Cruz A, Colgrove C. Parental Preference

Regarding Fever Management in the Pediatric

Emergency Department. Southern Medical Journal.

1998; 91 (10):33.

10. Physical methods for treating fever in children.

8 M.Villa y col.

Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2).

11. Sharber J. The efficacy of tepid sponge bathing to

reduce fever in young children. Am J Emerg Med.

1997;15:188–192

12. Community Paediatrics Committee, Canadian

Paediatric Society (CPS). Temperature measurement

in paediatrics. Marzo 2003.

13. Velásquez O. Pediadosis, dosis de medicamentos

en pediatría. 6ta Edicón. DINSA 2008.

14. Guiraldes E, Ventura-Juncá P. Manual de

Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Departamento de Pediatría. 2002.

15. El-Radhi AS,Carroll J. Fever in paediatric practice.

Oxford: Blackwell Scientific,1994:68–84.

16. Adam HM. Fever and host responses. Pediatr Rev.

1996;17:330–331.

17. El-Radhi AS. Why is the evidence not affecting

the practice of fever management?Arch Dis Child

2008;93:918-920.

18. Schmitt BD. Fever in childhood. Pediatrics.

1984;74(suppl):929–936

19. Prado J et al. Antipyretic efficacy and tolerability

of oral ibuprofen, oral dipyrone and intramuscular

dipyrone in children: a randomized controlled trial.

Sao Paulo Med J. 2006;124(3):135-40

Correspondencia: Luis Miguel Milla Vera [email protected]

Recibido: 07.06.11

Aceptado: 15.07.11



Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con

exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú

Neuropsychological Development in Preschooler Children with chronic lead

exposure residents in Callao-Peru

M. Guerrero 1, D. Guillén 2, L. Sato 3

RESUMEN

Objetivo: Determinar la relación entre el nivel de plomo y el desarrollo neuropsicológico de acuerdo a la

edad, en niños preescolares del Callao.

Material y Métodos: Estudio observacional transversal realizado en el 2005. Se incluyó niños preescolares

previamente en quienes se determinó el nivel de plomo (PB) en sangre. A quienes se aplicó una evaluación

a través del Cuestionario de Madurez Neuropsicológica Infantil.

Resultados: Fueron incluidos 120 niños con nivel de plomo sérico previamente conocido. El desarrollo

neuropsicológico fue menor en los niños con mayor nivel de plomo (>20 ug/dl), siendo inversamente

proporcional en los tres grupos estudiados. Las diferencias intergrupo fueron significativas en las áreas

no verbales de Psicomotricidad, Estructuración Espacial y Viso-percepción, y en las áreas verbales de

Lenguaje Articulatorio y Comprensivo.

Conclusiones: La intoxicación crónica con plomo ambiental ocurrida a temprana edad con niveles mayores

de 20 ug/dl influye negativamente en el desarrollo neuropsicológico de los niños menores de 6 años.

Palabras Clave: desarrollo neuropsicológico, intoxicación por plomo, neuropsicología infantil, salud ambiental.

AbSTRACT

Objectives: To determine the relation between

lead level and neurodevelopment according to the

age of preschooler children of Callao.

Materials and methods: Observational and

transversal study made in 2005. It Included

preschooler children whose level of lead was

already determinate in blood, by the Test of

Children Neuropsychological Maturity.

Results: A hundred and twenty children with

known seric lead level were evaluated. The

neuropsychological development was the lowest

in children with the highest lead level (>20 ug/dl),

inversely proportional in the three groups studied.

We observed major differences between groups,

both verbal and non verbal areas.

Conclusions: Chronic environmental lead intoxication

occurred in early age with de highest level of 20 ug/

dl influences negatively in the Neuropsychological

development in children under the age of six.

Keyswords: Neuropsychological development,

lead intoxication, children, environmental health.

1 Bióloga, Psicóloga. Centro para la Sostenibilidad Ambiental

– Fundación Cayetano Heredia. Profesor de la Universidad

San Ignacio de Loyola. 2 Neurólogo Pediatra, Profesor Principal de la Facultad de

Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia 3 Bióloga. Centro para la Sostenibilidad Ambiental – Fundación

Cayetano Heredia.

INTRODUCCIÓN

La población infantil menor de cinco años es

susceptible a más del 40% de la morbilidad mundial

relacionada con factores de riesgo ambiental,

situación que se exacerba en condiciones de

pobreza, desnutrición, analfabetismo y poco

acceso a los servicios básicos de salud (1,2). Se

conoce la vulnerabilidad del niño para absorber

neurotóxicos como el plomo (Pb), que de acuerdo

a la OMS se establece como nivel sérico tolerable

en menos de 10 μg/dl.

El plomo es un metal con alta afinidad por el

Sistema Nervioso Central (SNC), lo que afecta el

desarrollo neuropsicológico de acuerdo al nivel

y edad de exposición del niño. La intoxicación

crónica por Pb se asocia con la disminución

del Cociente Intelectual (CI), alteraciones en la

conducta, dificultades en las áreas de aprendizaje

y psicomotricidad. Se conoce que la exposición

temprana al metal interfiere con el crecimiento

fetal y desarrollo neuropsicológico3, es así que el

seguimiento a través de estudios longitudinales

encuentran que la exposición en los primeros años

se relaciona con la disminución del CI para niveles

de exposición entre 10 a 20 μg/dl, indicándose

que los déficits cognitivos se invertirían sólo

parcialmente al disminuir el nivel del metal en

10 M. Guerrero y col.

sangre(3,4,5,6). Por otro lado, las evaluaciones del

desarrollo en menores de dos años con niveles

de exposición entre 10 - 25μg/dl, determinan una

disminución en las áreas de desarrollo mental y

motor; a diferencia de los niños de cuatro años,

en quienes los niveles de exposición entre 10 – 20 μg/dl se asocian con la disminución del índice

general cognitivo (6, 7).

La exposición crónica en niveles superiores a 20

μg/dl se asocia con disminución en la coordinación

motora gruesa y fina, alteración en la velocidad

de la conducción nerviosa, pobre coordinación

ojo – mano, entre otras reacciones; asimismo se

señala una disminución de entre 7 – 9 puntos en el

Cociente Intelectual Ejecutivo (CIE) (8). Se postula

que las dificultades de aprendizaje se deberían

a la falta de integración entre la percepción

visual, la integración visomotriz y las relaciones

espaciales(7,8,9). Algunos autores discrepan sobre

la madurez visomotriz en niños intoxicados

menores de 10 años (10).

En el área verbal se señala que la intoxicación

plúmbica influye en las áreas de procesamiento

de la información, especialmente a nivel

auditivo temporal y en la ruta audiofonológica,

lo que afectaría la percepción de variaciones

rápidas de sonido y el procesamiento auditivo y

fonológico(6,7,8). En el área conductual el plomo

se ha relacionado con disturbios del sueño,

ansiedad, hiperactividad y trastornos de conducta,

especialmente conductas violentas y de tipo

delincuencial (10, 11). En estos casos la evaluación

neuropsicológica es un metodología muy útil

para el diagnóstico y rehabilitación de niños

intoxicados por plomo, porque permite identificar

signos subclínicos (5). La evaluación del desarrollo

neuropsicológico permitiría determinar la madurez

que tiene características de global, dinámica y

unidimensional; y que está ligada estrechamente

a la organización y madurez del SNC y al

desenvolvimiento de las funciones cognitivas

y comportamentales de acuerdo con la edad

cronológica del niño (32).

Las fuentes de exposición a plomo son numerosas,

en el Callao, la fuente son los depósitos de

minerales, donde el transporte inadecuado del

plomo y el almacenaje no hermético durante

muchas décadas ha determinado que, poblaciones

infantiles que viven en zonas cercanas a las

fuentes de contaminación presenten niveles por

encima de lo permitido(3,4).

El objetivo del estudio es determinar la relación

existente entre la exposición crónica a plomo y

el desarrollo neuropsicológico verbal y no verbal

en función de la edad en niños pre escolares

residentes en asentamientos humanos del puerto

del Callao.

METODOLOGÍA

La investigación realizada es de tipo descriptivo,

observacional, transversal y fue realizada en el

2005 en niños menores de 6 años que vivían en

los asentamientos humanos de Puerto Nuevo,

San Juan Bosco, Chacaritas y Ciudadela Chalaca

de la provincia constitucional del Callao – Perú,

lugar donde se localizan depósitos de minerales,

especialmente plomo. En esta zona viven

predominantemente familias en condiciones de

pobreza y pobreza extrema.

Se incluyó a todos los niños menores de 6 años,

que habían nacido y vivido en la zona, que

contaban con al menos un dosaje de plomo en

sangre, que asistían a alguno de los tres centros

educativos de nivel inicial ubicados cercanamente

a los depósitos de mineral previo y que contaban

con el consentimiento informado de los padres o

apoderados. Para identificar el valor de plomo

en sangre se recurrió a la búsqueda en las listas

de los centros de educación inicial, evaluación

efectuada por la Dirección de Salud de la Región

Callao en el año 2002. Se clasificó a los niños

en tres niveles de acuerdo a su nivel en sangre:

Normal (<10µg/dl), Leve (10-20µg/dl), Moderado

(20 - 40µg/dl) y Severo (>40µg/dl).

A todos los niños identificados se les administró

el Cuestionario de Madurez Neuropsicológica

Infantil – CUMANIN33, instrumento de 83 ítems

con formato de respuesta dicotómica, adaptado al

Perú 34. La puntuación total (PT) se transforma

en rangos de percentil o en un Cociente de

Desarrollo (CD) de media 100 + 15. Se obtienen

rangos de percentil distribuidos en ocho sub-tests

de desarrollo no-verbal – DNV y verbal – DV

(Tabla 2).

Desarrollo Neuropsicológico en niños preescolares con exposición crónica a plomo, residentes en el Callao – Perú 11

Tabla 1. Cuestionario de Madurez Neuropsicológica Infantil – CUMANIN

Área Subtest Exploración de funciones

Equilibrio postural, coordinación dedo – nariz, función

Desarrollo

No Verbal

(DNV)

Psicomotricidad

Estructuración

Espacial

Viso-percepción

somestésica, coordinación motora, motricidad fina,

disociación de movimiento, rapidez y equilibrio.

Orientación espacial del niño y conocimientos de

izquierda-derecha, arriba-abajo.

Ejecución motora, componente práxico, capacidad para

la copia, orientación y ubicación espacial en planos

bidimensionales.

Memoria Icónica Memoria visual inmediata

Ritmo Secuenciación y melodía de estructuras no verbales

Desarrollo

Verbal

(DV)

Lenguaje Articulatorio Dislalias o manifestaciones de disartria.

Lenguaje Expresivo Retrasos en el desarrollo del lenguaje y su relación con

déficit amnésico o en el procesamiento audio-fonológico

Lenguaje Comprensivo Dificultades al formar frases, lenguaje monosilábico o

empobrecido.

Los datos se ingresaron en una base de Excel y

se procesaron con el paquete estadístico SPSS

v.12.0, para la comparación de las puntuaciones

de los grupos se empleó el análisis de covarianza

estudiando las diferencias de rendimiento en

la prueba en función de los niveles de plomo y

usando la edad como co-variante. Posteriormente

se usó la prueba de Bonferroni para comparar los

rendimientos promedio en función de los niveles

de Plomo (Pb).

RESULTADOS

Se evaluó 120 niños con edades comprendidas

entre 39 – 78 meses, edad promedio de 58,6 +

8,42. El 13% con edades entre 39 a 48 meses,

el 19% entre 49 – 54 meses, 24% entre 55 – 60

meses, 30% entre 61 – 66 meses y 14% entre 67 – 78 meses.

Los valores de Pb en sangre fueron 20,72 + 12,45

ug/dl, con variaciones entre 0,7 – 74 ug/dl, se

dividieron en tres grupos de acuerdo al nivel de

exposición: 20 en el grupo normal (<10µg/dl), 45

en el grupo leve (10-20µg/dl), y 55 en el grupo

moderado a severo (>20 ug/dl).

Los resultados del desarrollo neuropsicológico en

función de la edad, nos muestran que se obtiene

una mayor puntuación total (PT) a mayor edad del

niño (Gráfico 1). El grupo de 5 años tiene mayor

PT en relación a los grupos de 4 y 3 años. Sin

embargo, la PT de los niños con nivel de plomo III

(>20 ug/dl), es menor al Nivel I (<10 ug/dl) y Nivel

II (10-20 ug/dl).

El desarrollo en los niveles I, II y III fue 12,67;

12,47 y 10,11 respectivamente para el área verbal;

y 31,02; 28,37 y 25,05 para el área no verbal.

Las diferencias inter-grupo son mayores en los

puntajes totales para el DNV, especialmente en

los sub-test de Psicomotricidad, Estructuración

Espacial y Visopercepción. En el DV las

diferencias entre los niveles I y II fueron menores;

en relación a las encontradas entre los grupos I

y III, especialmente en los subtests de Lenguaje

Articulatorio y Comprensivo (Tabla 3).


Pe

so

pro

me

dio

Gráfico 1. Medias marginales de desarrollo en función de la edad y el nivel de plomo

Gráfico N° 2 Ganancia Diaria en los 2 grupos de

Prematuros

1750

1700

1650

1600

1550

1500

1450

1400

1350

0 1 2 3 4 5 6 7

Grupo Estimulado

Grupo Control

Días de seguimiento

Tabla 2. Desarrollo Verbal y No Verbal en relación al nivel de Plomo en sangre

Condición verbal

Nivel I

Nivel II

Nivel III

No Verbal (DNV) 31,02 28,37 25,05

Psicomotricidad 5,29 5,69 4,61

Estructuración

Espacial

9,92

7,87

7,15

Visopercepción

7,63

6,87

5,82

Ritmo 1,89 1,45 1,27

Verbal (DV) 12,67 12,47 10,11

Lenguaje articulatorio 6,38 7,02 5,73

Lenguaje expresivo 2,46 2,20 1,91

Lenguaje Comprensivo 3,83 3,24 2,48

La relación es directa entre los tres grupos de

edad y el desarrollo neuropsicológico e inversa en

relación al nivel de Pb en sangre. El desarrollo de

los niños de nivel Leve y Moderado es inferior a

aquellos con niveles dentro de la normalidad. Los

niveles I y II se diferencian mayoritariamente del

nivel III, quienes presentan un desarrollo inferior

en los tres grupos de edad (Gráfico 2).

Las diferencias son significativas (p<.05) entre los

niños del nivel III y II en el desarrollo global y son

muy significativas (p<.01) entre los grupos III y I

en el desarrollo global y no verbal, favoreciendo el

desarrollo del grupo I. En el DV no se encuentran

diferencias significativas entre los grupos por

niveles (Tabla 4).


Pu

nta

je

La evaluación del Lenguaje Comprensivo,

Visopercepción y Estructuración Espacial en niños

del nivel III, muestra un menor desarrollo (p<.05)

en relación a los niños del nivel I. En el área de

Psicomotricidad se encuentra que los niños del

nivel III obtiene un nivel significativamente menor

que los del nivel II (Tabla 5)

Gráfico 2. Desarrollo en relación a la edad y el nivel de Plomo en sangre

Nivel de Plomo en sangre

Grupo I (<10ug/dl)

Grupo II (10-20ug/dl)

Grupo III (>20ug/dl)

40

30

20

3 4 5

Edad (años)

Tabla 3. Diferencias globales entre los niveles de exposición a Pb

Grupo expuesto

Pb

Grupo de

Comparación Diferencia de

medias. p

Total (PT)

I II 2.85 .96

I III 8.52 ** .008

II III 5.67 * .032

Verbal (DV)

I II 0.19 1.00

I III 2.55 .24

II III 2.35 .12

I II 2.65 .43

No verbal (DNV)

I III 5.97 ** .003 II III 3.31


Tabla 4. Diferencias subtests verbales y no verbales entre los niveles de exposición a Plomo

Pb Comp. Dif. ig

Lenguaje

Comprensivo III

I -1.35 *

.041

Psicomotricidad III II -1.08 * .017

Estructuración

Espacial

I II 2.041* .046

III 2.764* .003

Visopercepción III I -1.808* .028

Nota. Pb = Grupo expuesto a plomo, Comp.=Grupo de comparación, Dif.=Diferencia de

medias: * = significativa (p<.05), **= muy significativa (p<.01)

DISCUSIÓN

La madurez neuropsicológica responde a patrones

evolutivos inherentes al desarrollo, lo que posibilita

el incremento de capacidades en vinculación

estrecha con la edad cronológica del niño

(Guerrero, 2006 y Portellanos, 2000). Nuestros

resultados señalan que este dinamismo evolutivo

se mantiene en niños expuestos a plomo, sin

embargo estas condiciones de madurez interna

en interacción con condiciones ambientales, en

este caso exposición a Pb, influyen negativamente

en el patrón ontogenético del SNC infantil. Así,

nuestros resultados sugieren que el patrón de

desarrollo observado en niños con niveles de Pb

dentro de la normalidad (<10 ug/dl) se modifica

de acuerdo al nivel de exposición, niveles de

exposición superiores a 20 ug/dl inciden en un

desarrollo inferior de capacidades en comparación

con aquellos con niveles de exposición entre 10-

20 ug/dl. Al respecto, se han señalado diferencias

en el desarrollo en función de los niveles de

exposición a Pb 16,30, así como secuelas de una

exposición temprana en el desarrollo intelectual y

el aprendizaje escolar.

Nuestros resultados, también demuestran que el

área de DNV se diferencia muy significativamente

entre niños con exposición moderada a severa de

aquellos con exposición dentro de la normalidad.

Los subtests de DNV comprometidos por la

exposición a Pb son Psicomotricidad (PSI),

Estructuración Espacial (EE) y Visopercepción

(VIS). Las dificultades encontradas en PSI,

se relacionan a alteraciones de la función

somestésica y coordinación motora, funciones

relacionadas al desarrollo de áreas asociativas

encargadas de la representación espacial. En el

área de VIS las dificultades se dan al integrar dos

o más figuras en planos bidimensionales, funciones

relacionadas al desarrollo de áreas visuales

secundarias y asociativas, así como a trastornos

de ejecución motora con componente dispráxico.

Estos resultados no coinciden con resultados en

nuestro medio, pero coinciden con aquellos que

señalan dificultades en el funcionamiento ejecutivo

en niños con exposición moderada (30-60µd/dl),

especialmente en áreas relacionadas a motor fino,

coordinación y habilidades visuoperceptuales (7, 8, 9, 23).

Debemos destacar asimismo, la fuerza que aporta

el componente de DNV al PT de la escala, ya que

establece niveles significativos de diferenciación

en función de los niveles de exposición.

En el área de DV no encontramos, en general,

diferencias significativas entre grupos expuestos,

probablemente debido a la importancia de otros

factores ambientales en la estimulación del

desarrollo del lenguaje. La excepción es el subtest

de lenguaje comprensivo (LC), en que existen

diferencias significativas entre los expuestos

en niveles moderados a severos en relación a

los expuestos dentro de la normalidad, esto se

relacionaría a dificultades en el procesamiento

de la memoria auditiva. Al respecto algunas

investigaciones han señalado déficits en la

memoria visual y auditiva en niños expuestos

a plomo, específicamente para la memoria de

trabajo a corto y largo plazo.

Los déficits asociados a la exposición a Pb poseen

un espectro neurocognitivo difuso ya que afecta

el desempeño del niño en áreas intelectuales,


académicas y conductuales, siendo de carácter

irreversible cuando la exposición plúmblica ocurrió

a edades muy tempranas 13,14. Finalmente,

si bien es cierto que estas alteraciones en la

madurez de los sistemas neuronales depende

del nivel de exposición en períodos de desarrollo

crítico, existen factores genéticos, otros factores

ambientales y nutricionales que varían la

vulnerabilidad del niño a la neurotoxicidad del Pb,

factores que deberían tomarse en cuenta para

futuras investigaciones (24,25,26,27,28).

Esta investigación se llevó a cabo como parte del

Programa de Mejoramiento de la Salud Ambiental

de los colegios pertenecientes a la zona del plomo

en el Callao, programa efectuado por el Gobierno

Regional del Callao. Los autores declaran que no

existen conflictos de intereses.


1. (OMS, 2003) World Health Organization (WHO)

(1994) Working Group on Inorganic Air Pollutants.

Ginebra: World Health Organization (WHO), 24–27

Octubre.

2. World Health Organization. International Programme

on Chemical Safety. Environmental Health criteria

165 – inorganic lead. Geneva, Switzerland;1995.

http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc165.

htm.

3. World Health Organization. Human Exposure to

lead. Report on the Human Exposure Assessment

Location (HEAL). Programme Meeting held in

Bangkok; 1992 November 16-19; Thailand.

4. Declaración de Bangkok, 2002.

5. Dirección General de Salud - DIGESA. Estudio de

plomo en sangre en una población seleccionada

de Lima y Callao. Ministerio de Salud. Lima, Perú;

1999.

6. Espinoza LR, Carbajal L, Hernández-Ávila M.

Determinantes de los Niveles de Plomo en sangre

en Mujeres en el Postparto Temprano y niños de

6 meses a nueves años de edad. Environmental

Health Project – EHP. 1999 Activity Report Nº 72.

Prepared for the USAID Mision to Peru.

7. Centers for Disease Control – CDC. Preventing Lead

Poisoning in Young Children: A statement by the

Centers for Disease Control. Department of Health

and Human Services. Atlanta, GA: U.S, October;

1991.

8. Wasserman GA, Graziano JH, Factor-Litvak P,

Popovac D, Morina N, Musabegovic A, Vrenezi

N, Capuni-Paracka S, Lekic V, Preteni-Redjepi

E. Consequences of lead exposure and iron

supplementation on childhood development

at age 4 years. Neurotoxicol Teratol. 1994 May-

Jun;16(3):233-40.

Agradecimientos:

Se agradece la colaboración del Mg. Andrés Burga

León por el análisis estadístico de los resultados y a

la Lic. Ada Bocanegra Arocena por la colaboración

en la entrevista a los padres y la evaluación de los

niños.

Correspondencia: Dr. Daniel Guillén Pinto [email protected]

Recibido: 22.02.11

Aceptado: 27. 05.11

http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc165



16 Rev. peru. pediatr. 64 (2) 2011

Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital

Nacional durante el año 2009.

Intensive care cost of preterm infants in a National Hospital during 2009

L. Collantes 1, P. Cruz1, V. Webb 2, L. Huayanay 3, J.Zegarra 4.

RESUMEN

Objetivo: Determinar costos directos de pacientes pre-término hospitalizados en la Unidad de Cuidados

Intensivos para el Hospital Nacional Cayetano Heredia durante el año 2009.

Material y Métodos: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo de costos directos en pacientes

pre-término hospitalizados en la Unidad de Cuidado Intensivos Neonatales en 1 año. Fuente: historias

clínicas, registro de hospitalización del Servicio de Neonatología, estado de cuenta por paciente y reporte

anual de costos del año 2009 (Unidad de Costos). Análisis de datos: Se utilizó el programa SPSS versión

15.0, la prueba de ANOVA y Chi cuadrado para las relaciones estadísticas.

Resultados: El costo total directo de pacientes pre-término fue de S/. 645 593,16; representando los

costos directos de hospitalización el 46,56%. Los recién nacidos pre-término de 27- 29 semanas y 1 001

– 1 250 gr. generaron los mayores costos (S/. 10 909,52 y S/. 9 816,76 respectivamente). Las principales

causas de hospitalización fueron Síndrome de Dificultad Respiratoria (77,63%), Sepsis (57,89%) e

Ictericia (50%), siendo el primero que produjo mayor costo.

Conclusiones: Los costos directos totales fueron constituidos en su mayoría por los costos de

hospitalización de pre-términos con 27 a 32 semanas y 751 a 1 500 gr.

Palabras clave: prematuridad, costos directos, unidad de cuidados intensivos.

SUMMARY

Objective: To determine national hospital direct

costs for preterm infants admission in the Neonatal

Intensive Care Unit during 2009.

Methods: It´s a retrospective study of direct costs

obtained from Database of Costs Unit of Cayetano

Heredia’s Hospital and medical history of preterm

infants (< 37 weeks) admitted (> 24 hours) in the

intensive care unit during 2 009 and checking

account per patient. To analize the data, we use

SPSS program version 15.0 and the ANOVA test

and chi square.

Results: The direct total cost of preterm infants was

S/. 645 593.16 and the direct costs of admission

represent 46.56 %. The preterm newborn of 27 to

29 weeks and 1 001 to 1 250 gr. were the highest

costs (S/. 10 909.52 and S/. 9 816.76 respectively).

The most common cause of hospitalization was

acute respiratory disease (77.63%), which had the

highest cost, sepsis (57.89%) and jaundice (50%).

Conclusions: The highest direct costs were

represented by direct costs of admission of

preterm infants between 27 to 32 weeks and 751

to 1 500 gr.

Keywords: preterm infants, direct costs, intensive

care unit.

INTRODUCCIÓN

La prematuridad forma parte de las principales

causas de morbi-mortalidad neonatal, de

estancia hospitalaria prolongada y admisión en

UCI las cuales tienen una relación inversamente

proporcional a la edad gestacional debido a

sus patologías y complicaciones. La tasa de

nacimientos pre-término en Estados Unidos ha ido

en aumento, y constituye el 12, 3% de los 4 millones

de nacimientos anuales (1). A pesar de los avances

tecnológicos y terapéuticos en la década pasada, 1 Alumna egresada Universidad Peruana Cayetano Heredia.

Lima, Perú. 2 Médico Neonatologo. Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Lima, Perú. 3 Médico Internista. Jefe Unidad Epidemiología Universidad

Peruana Cayetano Heredia. Hospital Nacional Cayetano

Heredia. Lima, Perú. 4 Médico Neonotalogo. Jefe Servicio Neonatología Hospital

Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú.

la incidencia de complicaciones agudas severas

de los infantes pre-término y de bajo peso persiste,

incrementando los costos hospitalarios (1, 2).

Costos en servicios de salud se definen como el

monto de recursos económicos que se invierten

durante un evento específico de atención

Costos del cuidado intensivo del prematuro en un Hospital Nacional durante el año 2009. 17

en salud(3). Existe una propuesta conceptual

metodológica para el análisis de costos de

servicios de salud desarrollada principalmente

en Inglaterra y Canadá (4), la cual plantea que los

costos de salud se pueden clasificar en costos

directos (costos en que incurre directamente el

proveedor de la atención médica en la generación

de un servicio) y costos indirectos (costos en que

incurre el consumidor para obtener el servicio de

atención médica). Esta clasificación no es aplicable

en países latinoamericanos, por el hecho de que

un costo directo se aplica tanto para el proveedor

(hospital), como para el consumidor (paciente) al

generar un desembolso económico (5).

Es así que se expone una clasificación similar a la

mencionada (6):

Costos Directos: incluyen a todo costo monetario

en que incurre el proveedor en la generación de

servicios de atención médica y a toda inversión

del consumidor en la obtención de la misma.

Costos Indirectos: incluyen todo costo monetario

invertido en tiempo y transporte en que incurre

el consumidor durante el proceso de búsqueda,

obtención y seguimiento de la atención médica.

Costos Intangibles: relacionados con el dolor o el

sufrimiento de los pacientes, como consecuencia

de una enfermedad o tratamiento y debido a su

difícil cuantificación, no se incluyen en el cómputo

global de las evaluaciones económicas, pero su

magnitud obliga a su reporte en algunos casos.

También se pude clasificar los costos desde el

punto de vista macroeconómico, como (7):

Costo Total: costo de producir una determinada

cantidad de output (bienes o servicios). Costo Fijo: costo que no varían con la cantidad

de output a corto plazo, varían con el tiempo, en

vez de con la cantidad. Costo Variable: son aquellos que varían con

el nivel de output (materiales, medicamentos,

suministros). Costo Promedio: es el costo total dividido

por el total de unidades de bienes o servicios

proporcionados. Costo Marginal: es el aumento del costo debido

al abastecimiento de una unidad adicional de bien

o servicio.

El cuidado intensivo neonatal tiene un costo

especial debido a que se necesita una atención

y ambiente especializado (recursos humanos,

equipos médicos e insumos) (3,8). En nuestro

medio no se cuenta con un estudio de costos de

hospitalización ni por morbilidades en prematuros

actualizado (9), lo que sería relevante, para

establecer los costos de atención del prematuro,

los cuales son subvalorados con tarifas de

atención irreales y plantear medidas preventivas

destinadas a reducir los costos según resultados

obtenidos.

El objetivo general del estudio fue determinar los

costos directos que representan los pacientes pre-

término hospitalizados en la Unidad de Cuidados

Intensivos para Hospital Nacional Cayetano

Heredia durante el año 2009.

Dentro de los objetivos específicos señalamos:

1. Establecer qué tipo de costos directos acarrea

mayor participación.

2. Determinar el tiempo y costos de estancia

hospitalaria de pacientes pre-término.

3. Determinar las principales causas de

hospitalización.

4. Conocer los grupos de diagnósticos que

mayores costos demandan en prematuros.

5. Conocer el costo que demanda el tratamiento

de los pacientes pre-término en el Hospital

Nacional Cayetano Heredia.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional, descriptivo,

retrospectivo sobre los costosdirectos

que representan los pacientes prematuros

hospitalizados en la Unidad de Cuidados

Intensivos Neonatales (UCIN) para el Hospital

Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en un periodo

de 1 año durante el 2 009.

Criterios de Inclusión:

1. Recién Nacidos Prematuros (< 37 semanas)

hospitalizados desde su nacimiento hasta su

primera alta en UCIN durante el año 2009.

Criterios de Exclusión:

1. Recién Nacidos prematuros ingresados a

UCIN que fallecen en < 24horas de vida.

2. Recién nacidos prematuros que no ingresan a

UCIN desde su nacimiento.

3. Recién Nacidos con malformación congénita

mayor (gastrosquisis, hipoplasia pulmonar) y

trisomías.

Definición operacional de variables:

1. Costo Total Directo para el Hospital Cayetano

Heredia = Costos directos de Hospitalización

18 L. Collantes y col.

+ Costos directos de Exámenes de Ayuda

Diagnóstica + Costos de Procedimientos +

Costos de terapéutica. 2. Costos Directos de Hospitalización = Costos

Fijos + Costos Variables.

3. Costos Fijos = Costos de Recursos Humanos

+ Costos de Equipo-mobiliario e instrumental.

4. Costos Variables = Costos de Insumos

y Material Médico + Costos de Servicios

Públicos. 5. Diagnósticos.

6. Estancia hospitalaria.

7. Peso al nacer.

8. Edad gestacional.

9. Estado del paciente (fallecido o vivo).

Recolección de datos:

Población: se tomaron datos de las historias

clínicas y del registro de hospitalización del

Servicio de Neonatología del HNCH, que cumplen

los criterios de inclusión, los cuales aperturaron

una ficha de llenado.

Costos: La información se obtuvo de la Unidad

de Costos quien concedió las tablas de costos de

hospitalización-día en UCIN y de costos directos

de exámenes de laboratorio e imágenes. La

Oficina de Cuentas Corrientes otorgó el estado de

cuenta unitario de donde se tomaron el número

de exámenes de ayuda diagnóstica realizados

durante la hospitalización y los precios de

medicinas e insumos utilizados por paciente.

Plan de análisis de resultados

Las medidas de resumen de las variables se

presentaron de manera cualitativa y cuantitativa,

realizándose un análisis estadístico de los datos

por frecuencias. Los datos fueron procesados

por el programa SPSS versión 15.0 y se aplicó

la mediana, la prueba de ANOVA y Chi cuadrado

para la evaluación de relaciones estadísticas con

un nivel de significancia del 5%.

RESULTADOS

El costo total directo que demandó el manejo del

prematuro en UCIN durante el año 2009 fue de

S/.645 593,16 con una mediana de S/. 5 335,61

del cual el 4,84% fue asumido por el paciente.

Los costos directos de hospitalización (Gráfico 1) representaron el 46,56 % (S/. 346 256,68)

seguido de los costos de terapéutica 40,25% (S/.

299 336,48), de exámenes de ayuda diagnóstica

simbolizados por el 12,03% (S/. 89 482,67) y los

costos directos de procedimientos con 1,16 % (S/.

8 595,17). El costo día-cama de hospitalización en

UCIN fue S/. 154,66; sin embargo para pacientes

que requirieron ventilador mecánico, unidad

de fototerapia y/o uso de bombas de infusión,

incrementaron a S/. 232,44, S/. 155,43 y S/.155,29

respectivamente.

Gráfico 1. Distribución de Costos Directos del Prematuro en UCIN para el HNCH

40.25%

46.56%

Costo Hospitalización Total

Costos de exámenes de laboratoria/ auxiliares

Costo de

Procedimientos Costo

de Medicamentos Totales

1.16%

12.03%


En la Tabla 1 (página siguiente) se muestran los

costos directos totales según peso al nacer, días

de estancia hospitalaria y estado del paciente,

evidenciándose el costo mayor en el rango de 1

001gr – 1 250 gr. (S/. 9 816,76) con una mediana

de estancia hospitalaria de 20 días y 16,67% de

fallecidos; sin embargo los prematuros < 750 gr.

mostraron un costo de S/. 5 557,85 con 5 días de

estancia hospitalaria y 85,71% de fallecidos. Es

así que si observamos los Costos/ Día los < 750

gr. ocupan el primer lugar (S/.1 111,57).

Igualmente la tabla 2 (página siguiente) reporta

que el mayor costo lo simbolizó el rango entre 27

y 29 semanas (S/. 10 909,52) con una mediana

de estancia hospitalaria de 14,5 días y 58,33% de

fallecidos frente al intervalo de las 33 a 36 semanas

que representó el menor costo (S/. 2 744,51)

con 5 días y el 11,9% de fallecidos. Además los

pacientes < 27 semanas alcanzaron un costo total

de S/. 6 826,80 en 8 días de estancia hospitalaria

y 75% fallecieron, siendo así su Costo/Día mayor

que los demás.

Las principales causas de hospitalización en UCIN

durante el año 2 009 (Tabla 3) fueron el Síndrome

de Dificultad Respiratoria (SDR- 77,63%), Sepsis

(57,89%) e Ictericia (50%).

Tabla 3. Frecuencia de causas de hospitalización en UCIN.

Causas de

Hospitalización Sí No Total

N° % N° % N° %

SDR 59 77.63 17 22.37 76 100.00

Sepsis 44 57.89 32 42.11 76 100.00

Ictericia 38 50.00 38 50.00 76 100.00

Metabólico 32 42.11 44 57.89 76 100.00

Neurológico 29 38.16 47 61.84 76 100.00

Anemia 18 23.68 58 76.32 76 100.00

ROP 18 23.68 58 76.32 76 100.00

Cardiopatias 16 21.05 60 78.95 76 100.00

NEC 11 14.47 65 85.53 76 100.00

íteo séptico 4 5.26 72 94.74 76 100.00

CID 3 3.95 73 96.05 76 100.00

Sd. Crouzon 1 1.32 75 98.68 76 100.00

ROP: Retinopatía del prematuro NEC: Enterocolitis necrotizante CID: Coagulación Intravascular Diseminada

20

L

. Colla

ntes y col.

Tabla 1. Costos directos totales de hospitalización según peso al nacer, días de estancia hospitalaria y estado del paciente.

Peso al nacer

(gr)

N°

casos

Costo Total (S/.) Días de Estancia (días) Costo / Día Estado

Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo Vivo (%) Fallecido p_valor (%)

menor a 751

[751 - 1001>

[1001 - 1251>

[1251 - 1501>

[1501 - 1751>

[1751 - 2001>

[2001 - 2251>

[2251 - 2501>

De 2501 a más

7

12

12

11

8

9

7

5

5

5,557.85 2,538.16 35,295.26

9,481.56 1,709.81 21,871.00

9,816.76 4,766.03 63,552.29

8,509.55 1,417.70 50,763.30

5,067.44 2,934.55 18,348.69 0.000

1,897.94 1,021.59 13,672.79

1,697.89 823.95 5,324.41

872.13 558.39 1,604.38

879.35 469.39 2,898.99

5 1 90

14.5 1 27

20 4 143

30 2 77

9.5 3 30 0.000

7 2 28

4 1 14

2 1 6

2 1 5

1,111.57 352.47 4,031.22

808.75 386.40 1,709.81

577.01 243.89 1,191.51

404.23 176.65 1,701.91

582.83 233.51 1,130.95

379.59 217.77 925.60

555.22 307.86 913.91

558.39 267.40 872.13

469.39 385.47 579.80

14.29 85.71

41.67 85.33

83.33 16.67

100.00 0.00

87.50 12.50 0.000

88.89 11.11

100.00 0.00

100.00 0.00

100.00 0.00

Tabla 2. Costos directos totales de hospitalización según edad gestacional, días de estancia hospitalaria y estado del paciente.

Peso al nacer

(ss)

N°

casos

Costo Total (S/.) Días de Estancia (días) Costo / Día Estado Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo p_valor Mediana Mínimo Máximo Vivo (%) Fallecido p_valor

(%)

menor a 27

[27 - 29]

[30 - 32]

[33 - 36]

4

12

18

42

6,826.80 2,946.40 63,552.29

10,90952 1,709.81 35,295.26 0.000

7,210.38 1,417.70 50,763.30

2,744.51 469.39 17,154.04

8 1 143

14.5 1 90 0.067

20 2 77

5 1 49

1,080.25 444.42 4,031.22

775.67 352.47 1,791.86

605.30 193.92 1,191.51

478.85 176.65 1,701.91

25.00 75.00

41.67 58.33 0.000

88.89 11.11

88.10 11.90

Nota: p_valor correspondiente a la prueba ANOVA de un factor. c.p_valo correspondiente a la prueba Chi-cuadrado.


Mediana Mínimo Máximo

1 a/ 9 2 538,16 872,13 17 552,88

2 b/ 18 2 059,41 558,39 25 53,49

3 c/ 17 3 392,86 469,39 18 348,49

4 10 5 756,70 1697,89 13 672,79

5 6 9 655,88 5 324,41 31 722,01

6 9 10 779,23 5 557,85 21 871,00

7 5 10 732,19 7 158,96 35 295,26

9 2 57 157,80 50 763,3 63 552,29

En la Tabla 4 figuran los costos directos totales por

números de diagnósticos, reportándose que los

pacientes con sólo un diagnóstico (principalmente

SDR) obtuvieron una mediana de S/.2 538,16;

con dos diagnósticos (SDR e ictericia o ictericia

y desorden metabólico) S/.2 059,41; con tres

diagnósticos S/.3 392,86. Por otro lado se analizó

cuánto significa la presencia o ausencia de los

principales diagnósticos (Tabla 5).

Tabla 4. Costos Directos Totales según Diagnósticos.

Número de

Diagnósticos N°

Casos

Costo Total (S/.)

a/ Comprende principalmente: SDR

b/ Comprende principalmente: SDR+ICT y ICT+MET

c/ Comprende principalmente: SDR+ICT+MET , SDR+CT+SET y SDR+SEP+NEU

ICT: Ictericia MET: Alteraciones metabólicas SEP: Sepsis NEU: Alteraciones neurológicas

Tabla 5. Costos Directos Totales según Diagnósticos más frecuentes.

Causa de Hospitalización N° Casos Costo Total (S/.)

Mediana Mínimo Máximo

Sepsis SI 44 7 635,05 469,39 63 552,29 NO 32 2 379,52 558,39 21 871,00

DFP SI 7 31 722,01 9 689,48 63 552,29

NO 69 4 605,21 469,39 25 536,49

EMH SI 28 10 177,24 1 135,73 63 552,29

NO 48 3 986,14 469,39 50 763,30

El Gráfico 2 muestra una relación directamente

proporcional entre los costos directos totales y

los días de estancia hospitalaria. Asimismo los

Gráficos 3 y 4 presentan porcentajes de los costos

de los principales exámenes de ayuda diagnóstica

y de terapéutica, constituyendo la radiografía

de tórax y el oxígeno los más representativos

(32,23% y 28,02% respectivamente).


Co

sto

tota

l

Gráfico 2. Costos totales directos de hospitalización según días de estancia hospitalaria. p = 0.00.

60.000

40.000

20.000

0

[1-7] [8-15] [16-30]

Días de Estancia

[31-60]

Gráfico 3. Principales Costos de Exámenes de Ayuda Diagnósticas.

12,94%

10.72% 4,30%

32,23%

Tórax frontal

Glucosa AGA

Hemocultivos

Electrolitos

Bilirrubinas

13,50% 26,31%

Gráfico 4. Principales Costos de Terapéutica.

4.32%

4.61%

28.02%

18.49%

Oxigeno

Set de infusión

Surfactante

NTP

17.78%

26.78%


DISCUSIÓN

En el Hospital Nacional Cayetano Heredia durante

el año 2 009 se hospitalizaron 16 523 pacientes,

con un costo total de S/. 24 232 483,91, de los

cuales 76 pacientes (0,45%) fueron admitidos por

la UCIN representando 2,66% (S/. 645 593,16)

de los costos, lo que demuestra que los costos

del cuidado intensivo neonatal son elevados

e incrementan en un sentido inversamente

proporcional si tomamos en consideración el peso

de nacimiento y a la edad gestacional (10) . Esto

se evidencia en un estudio realizado en el año

2000 en un Hospital Materno Infantil de California,

donde registraron que los mayores costos totales

y diarios se daban en recién nacidos entre 500 y

1 249 gr. Los recién nacidos de muy bajo peso

al nacer representaron el 0,9% de los casos y el

35,7% de los costos. Los de bajo peso, 5,9% de

los casos con el 56,6% de los costos hospitalarios

totales. Por el contrario los recién nacidos pre-

término con peso mayor a 2 500 gr, el 94% de

casos, representando el 43,4% de los costos (11).

En nuestro estudio los recién nacidos de 751

a 1 500 gr, así como, los de 27 a 32 semanas

representaron los mayores costos totales,

debido a un mayor número de días de estancia

hospitalaria. Sin embargo, los pacientes de menos

de 750gr. y menores de 27 semanas produjeron

los mayores Costos/Día, lo que demuestra que

si éstos pacientes tuvieran mayor tiempo de

hospitalización que otros prematuros significarían

mayores costos.

Dentro de las patologías más frecuentes se

reportó en primer lugar el Síndrome de Dificultad

Respiratoria (SDR) lo cual fue detallado también

por el Ministerio de Salud en el año 2004. Esta

patología constituye, un costo aproximado de

S/.2 538,16 en el presente estudio. Por otro lado

se comparó la repercusión en los costos, de la

presencia o ausencia de otras enfermedades,

siendo la medianamente mayor la correspondiente

a Displasia Broncopulmonar, debido a lo complejo

que resulta como complicación en relación a otras

patologías.

Los exámenes de ayuda diagnóstica más costosos

fueron la radiografía de tórax y la glucosa basal,

representando el primero mayor costo unitario;

sin embargo el segundo presenta un porcentaje

muy cercano al primero debido a su mayor

demanda. Con respecto a los costos relacionados

a la terapéutica hospitalaria, el oxígeno fue el más

representativo, debido a la cantidad de días que

implica su uso, pero si el surfactante que ocupa

el 4to lugar, fuera utilizado de la misma manera,

generaría mayores costos; sin embargo es

imprescindible, ya que podría reducir la necesidad

del primero.

Nuestro estudio presenta como limitación, el ser

retrospectivo, pudiendo presentar sesgos de

información. La Unidad de Costos no contaba con

el dato de costo por día de hospitalización, razón

por la cual, se adaptó un esquema obteniendo,

costos aproximados. No se incluyó, por falta

de información, los costos directos de Sala de

Operaciones, de tal manera que se subvaloró el

costo que generaron los pacientes que re-quirieron

este servicio.

Por lo tanto, durante el año 2009, en el Hospital

Nacional Cayetano Heredia, los pacientes pre-

término entre las 27 a 32 semanas con pesos

entre 751 a 1,500 gr que presentaron Síndrome de

Dificultad Respiratoria (SDR), Sepsis e Ictericia con

prolongados días de hospitalización, generaron los

mayores costos directos a la Institución.


1. Russell RB, Green NS, Steiner CA, et al. Cost of

Hospitalization for preterm and low birth weight

infants in the United States. Pediatrics 2007;

120(1):e1-9.

2. Oliveros M, Chirinos J. Prematuridad: Epidemiología,

morbilidad y mortalidad perinatal. Pronóstico

y desarrollo a largo plazo. Revista Peruana

Ginecología y Obstetricia 2008; 54(1):7-10.

3. Bendezú F. Análisis costo- efectividad del cuidado

intensivo neonatal: método canguro y método

tradicional. Tesis de Bachiller. Lima, Perú.

Universidad

Nacional Mayor de San Marcos, 2006. 85 pp.

4. Mills A. The financing and economics of hospitals

in developing countries: key issues and research

questions. En: Technical Report PHN. London: World

Bank-Population and human resources department;

1991.p. 68-71.

5. Hurley J, Lomas J. Provincial reform to manage

health care resources in Canada. Journal Canadian

Public Administration 1995; 37(3):495-501.

6. Arredondo A. El criterio de eficiencia y los costos

de producción en la atención médica. Revista de


la Facultad de Ciencias Económicas Universidad

Nacional Mayor de San Marcos 1994; 59(1):7 – 25.

7. Drummond M, Stoddart G, Torrance G. Métodos

para la evaluación económica de los programas de

atención de la salud. 2da edición. Madrid: Ediciones

Días de Santos S.A.; 2001. p. 39-50.

8. Underwood M, Danielsen B, Gilbert W. Cost, causes

and rates of rehospitalization of preterm infants.

Journal of Perinatology 2007; 27:614–619.

9. Guzmán P, Lozano S, Olaya K. Costo efectividad de

la atención del recién nacido de bajo peso <2500 grs.

de madres controladas y no controladas en el Hospital

Arzobispo Loayza del 1° Junio 1996 al 31 Mayo 1997.

Tesis de Bachiller. Lima, Perú. Universidad Peruana

Cayetano Heredia, 1999. 45 pp.

10. Rogowski J. Measuring the cost of neonatal and

perinatal care. Pediatrics 1999; 103(1):e329-335.

11. Schmitt S, Sneed L. Costs of newborn care in

California: A population-based study. Pediatrics

2006; 117(1):154-160.

12. Yabar ME. Seguimiento de 5 años de niños

prematuros y de bajo peso nacidos en el año

2001 referido de Pediatría al Servicio de Medicina

de Rehabilitación – niños. Hospital Nacional

Daniel A. Carrión. Callao. Año 2006. Tesis Médico

Especialista en Medicina de Rehabilitación. Lima,

Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos,

2006. 34 pp.

13. Sánchez W. Demanda potencial de servicio de

salud materno infantil bajo tarifario diferenciado en

el Hospital San Bartolomé. Tesis de Magister. Lima,

Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos,

2009. 76 pp.

14. Ministerio de Salud. Metodología para la estimación

de costo estándar en los establecimientos de Salud.

En: Resolución Ministerial. Lima; 2009. p. 2-28.

15. Clements K, Wanda D, Femi M. Preterm birth–

associated cost of early intervention services:

an analysis by gestational age. Pediatrics

2007;119(4):e866-874.

16. Rodríguez del Campo F. Costo económico para el

usuario de las complicaciones post-apendicectomía

en el Hospital Nacional General 2 de Mayo.

Diciembre 2002 a Febrero 2003. Tesis de Magister.

Lima, Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia,

2004. 57 pp.

17. Horbar D, Lucey J. Evaluation of neonatal intensive

premature infants. The Future of Children 1995;

5(1):70-75.

18. Ellwood S. Cost of methods for NHS. En: Health care

contracts research studies. London: The chartered

institute of management accounts; 1992.

19. Alvarado B. Análisis de costos de los servicios de

salud. En: Ministerio de Salud del Perú. Lima; 1997.

20. Fonseca R. Manual de administración financiera

para gerentes de salud. 1ra Edición. Organización

Panamericana de la Salud; 1996. p. 20.

21. Rogowski J. Economic implications of neonatal

intensive care unit collaborative quality. Pediatrics

2001; 107(1):23-29.

22. Ciaran S, Schmitt S. Estimates of the cost and length

of stay changes that can be attributed to one-week

increases in gestational age for premature infants.

Early Hum Dev. 2006; 82(2):85–95.

23. Salinas H, Albornoz J. Impacto económico de la

prematurez y las malformaciones congénitas sobre

el costo de la atención neonatal. Revista Chilena de

Ginecología y Obstetricia 2006; 71(4): 234-238.

Correspondencia: Pilar Cruz Romero [email protected]

Recibido: 31.05.2011

Aceptado: 10.06.11




Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en

pacientes con déficit de hormona de crecimiento

Clinical response to hormone replacement therapy in patients with Growth

Hormone deficiency

S. Castillo 1, C. Del Águila 2, 3, M. Rojas 2, 3, J. Falen 2,3, R. L. de Lama 2, O. Nuñez 2, 3.

RESUMEN

Introducción: El tratamiento de los pacientes con talla corta por deficiencia de hormona de crecimiento

(DHC) se realiza en base al reemplazo hormonal, cuyos efectos son beneficiosos desde el punto de vista

clínico, psicológico y social.

Objetivo: Describir la respuesta clínica, a la terapia de reemplazo hormonal, de los pacientes con

deficiencia aislada de hormona de crecimiento, atendidos en el servicio de endocrinología del Instituto

Nacional de Salud del Niño.

Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y longitudinal. Se analizó la respuesta a la

terapia de reemplazo con hormona de crecimiento (RHC) en 10 pacientes con deficiencia aislada de

hormona de crecimiento.

Resultados: La edad al diagnóstico fue de 4.54 ± 2.4 años siendo la edad al inicio del reemplazo con

hormona de crecimiento de 5.9 ± 2.8 años. La velocidad de crecimiento pretratamiento fue de 4.5 cm/

año y aumentó desde los seis primeros meses de tratamiento, alcanzando 11.6 cm/año al final del primer

año de RHC. El Score de desviación estándar (SDS) de la talla pretratamiento fue de -4.19± 0.74 y de

-2.87±0.73 al final del primer año de RHC. La ganancia de talla según la proyección de talla adulta por

el método de Bayley-Pinneau fue de 8.2 cm el primer año y de 10 cm a los 2 años de tratamiento. No se

encontraron alteraciones en los niveles de glicemia y ni en el perfil lipídico. Conclusiones: El tratamiento con Hormona de crecimiento fue efectivo en aumentar la talla de los

pacientes con deficiencia aislada de hormona de crecimiento.

Palabras Clave: Talla corta, deficiencia de hormona de crecimiento

AbSTRACT

The treatment of the patients with short stature

caused by growth hormone deficiency (GHD) is

realized on the basis of the hormonal replacement

which has a positive impact on the clinical,

psychological and social setting.

Objective: To describe the clinical response, to the

therapy of hormonal replacement, of the patients

with isolated growth hormone deficiency, attended

in the Peruvian Endocrinology Unit at Instituto


Methods: This is a descriptive, retrospective

and longitudinal study. We reviewed the clinical

response to the therapy of hormonal replacement

of 10 patients with growth hormone deficiency.

Results: The age of diagnosis was 4.54 ± 2.4

years; the age at the beginning of the hormone

replacement was 5.9 ± 2.8 years. The growth

velocity was 4.5cm/year pretreatment and

increased since the 6th month of treatment,

reaching 11.6 cm /year at the end of the first year of

hormone replacement. The score of the standard

deviation (SDS) of the pretreatment height was

-4.19 ± 0.74 and -2.87±0.73 at the end of the first

year of treatment. Height gain according to the

Bayley-Pinneau’s method was 8.2 cm after one

year and 10 cm after 2 years of treatment. We did

not find any alterations in the glucose levels and

lipids profile.

Conclusions: The treatment with the Growth

hormone was effective in increasing the height in

the patients with isolated of hormone of growth.

Keywords: Short stature, growth hormone deficiency 1 Residente de Endocrinologia Pediatrica 2 Servicio de Endocrinologia del Instituto Nacional de Salud del Niño 3 Facultad de Medicina Hipólito Unanue de la UNFV


INTRODUCCIÓN

El déficit de hormona de crecimiento (DHC) es

una afección que se caracteriza por la ausencia

parcial o total de hormona de crecimiento. Las

causas de deficiencia de hormona de crecimiento

son numerosas y pueden agruparse en congénitas

(frecuentemente asociadas a defectos de la línea

media de la cara o del cráneo), traumáticas

(incluyendo injurias neonatales), infecciosas,

inmunológicas, vasculares, tumores hipotálamo-

hipofisiarios, secundarias a irradiación del cráneo,

idiopáticas y genéticas (por alteración génica en la

codificación de la hormona (1).

La principal función de la Hormona de Crecimiento

es promover la síntesis proteica y la replicación

celular, siendo un potente agente anabólico,

aumentando el crecimiento esquelético, muscular

y visceral. A nivel hepático estimula la síntesis de

proteínas, principalmente el factor de crecimiento

similar a la insulina (IGF-I) denominada también

somatomedina C, considerada el principal

mediador de la actividad biológica de la hormona

del crecimiento (2,3,4).

El crecimiento es un proceso multifactorial, que

depende de la interacción de factores genéticos,

nutricionales, emocionales, ambientales

y neuroendocrinos siendo la Hormona de

Crecimiento el principal regulador hormonal por

intermedio del IGF-I (5).

El diagnóstico de déficit de hormona de

crecimiento se basa en los criterios clínicos,

biológicos, auxológicos, así como de la prueba

de su estimulación, de valores alterados de IGF-

1, IGFBP-3 y estudios imagenológicos de la silla

turca. Los niveles basales de la Hormona de

Crecimiento no son útiles para el diagnóstico por

lo tanto se requiere realizar pruebas dinámicas

para estimular su liberación. Se acepta niveles

superiores a 10 ng/ml como respuesta normal (6,7,8).

En niños con talla baja secundaria a déficit de HC,

los objetivos del tratamiento son el aumento de

la velocidad de crecimiento y asegurar una talla

adulta adecuada. Durante la terapia con HC la

velocidad de crecimiento aumenta rápidamente

en el primer año, posteriormente disminuye, pero

permanece superior a los valores previos al inicio

del tratamiento; la edad ósea avanza paralela a la

talla, mejorando la talla final (9).

El crecimiento debería continuar al menos a la

velocidad normal para su edad, mientras dure

el tratamiento. Si el crecimiento es más lento de

lo normal, deben considerarse varios factores,

incluyendo falta de cumplimiento, preparación

incorrecta de la hormona para su administración,

técnica de inyección incorrecta, desnutrición,

hipotiroidismo subclínico, enfermedad crónica,

tratamiento con glucocorticoides, antecedentes

de irradiación de la columna vertebral y fusión

epifisiaria. También habría que tener en cuenta

la presencia de anticuerpos anti Hormona de

Crecimiento, común en pacientes con deleciones

génicas de la hormona del crecimiento y

sumamente rara en otros pacientes. También debe

considerarse un diagnóstico incorrecto de déficit de

HC como causa del retraso del crecimiento (10,11,12).

Los efectos adversos más frecuentes del

tratamiento con HC se observaron durante

los primeros años de su uso. Los efectos se

manifestaron en adultos tratados con dosis

superiores a las usadas actualmente. Los efectos

secundarios más comunes son, por orden de

frecuencia, edema, artralgia, mialgia, parestesias

y síndrome del túnel carpiano. La mayoría de los

síntomas se resuelven en un plazo de uno o dos

meses después de interrumpir el tratamiento o

al disminuir la dosis. En general, la Hormona de

Crecimiento se considera un fármaco de bajo

riesgo y relativamente seguro (13, 14, 15).

La hormona del crecimiento se emplea desde

finales de la década de 1950. Inicialmente, se

extraía de las hipófisis de cadáveres humanos,

pero en abril de 1985 se prohibió su uso por su

asociación con la enfermedad de Creutzfeldt-

Jakob. Dado el largo periodo de latencia de la

infección con priones de Creutzfeldt-Jakob, la

enfermedad debe incluirse en el diagnóstico

diferencial de pacientes adultos con demencia

si tienen antecedentes de tratamiento con HC

antes de 1985. Los productos con Hormona de

Crecimiento usados actualmente se obtienen

mediante tecnología de ADN recombinante y no

se han asociado a la enfermedad de Creutzfeldt-

Jakob. La FDA ha autorizado su uso para el

tratamiento del déficit de hormona del crecimiento,

el síndrome de Turner, la insuficiencia renal crónica

antes del trasplante, el síndrome de Prader-Willi,

la baja estatura en niños nacidos con una talla

baja para su edad gestacional, la caquexia en

pacientes con sida, la estatura baja idiopática y el

déficit de hormona del crecimiento en adultos (7,16).

Se calcula que la prevalencia de deficiencia de

hormona de crecimiento (DHC) es de 1:4000

Respuesta clínica a la terapia de sustitución hormonal en pacientes con déficit de hormona de crecimiento 27

a 1:10.000, en pacientes menores de 15 años

(17,18). En los niños con Deficiencia de Hormona de

Crecimiento, se emplea la hormona recombinante

humana (rhHC) con mínimos efectos adversos (19)

como edema, artralgia y mialgia. Sin embargo, se

ha reportado en algunos países como en Tailandia

que menos del 40% de niños con DHC pueden

continuar el tratamiento con rhHC debido a que los

padres no pueden cubrir el costo del tratamiento

En el Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN),

se ha dado tratamiento a aproximadamente 27

pacientes con DHC en los últimos diez años. Desde

hace cuatro años el Seguro Integral de Salud (SIS)

brinda gratuitamente el tratamiento; pero hay

pacientes de bajos recursos económicos, sobre

todo de provincia, que no pueden acudir al control

médico y recibir la rhHC lo que origina el abandono

de la terapia. Además, es requisito indispensable

que los pacientes cumplan con las indicaciones de

nutrición para obtener una adecuada respuesta al

tratamiento.

En dos grandes estudios sobre la eficacia y

seguridad del tratamiento con Hormona de

crecimiento se encontró que los niños que

recibieron tratamiento alcanzaron un score de

desviación estándar (SDS) de su talla actual o

cercana a su talla adulta final de aproximadamente -1.3 desviación estándar (SD) por debajo del

promedio (12, 13, 14).

El tratamiento con Hormona de Crecimiento debe

de iniciarse lo antes posible para lograr un mejor

resultado en la talla final (20). Muchos trabajos en

diferentes países del mundo han demostrado la

eficacia del tratamiento. En un estudio realizado en

India (15), donde el número de pacientes que pueden

acceder al tratamiento es muy pequeño por razones

económicas, la edad de inicio de tratamiento fue de

12 años de edad, el tratamiento se administraba

según el protocolo estándar de 7 inyecciones de

rhHC por semana vía subcutánea en una dosis de

0.7UI (0.23mg)/Kg/semana, siendo mayor el número

de pacientes del sexo masculino que del femenino,

con una proporción de 2.8/1. Después del año de

tratamiento ellos encontraron que la velocidad de

crecimiento mejoró un promedio de 9.03cm/año. Las

diferencias entre el score Z de talla, velocidad de

crecimiento y talla predicha fueron estadísticamente

significativas antes y después del tratamiento

(p=0.001) y un aumento promedio de 6.5cm de la

talla final predicha al final del tratamiento.

A nivel internacional la FDA, Academia Americana

de Pediatría y otros organismos han aprobado el uso

de rhHC en pacientes con DHC. A nivel local, en el

Ministerio de Salud (MINSA) no todos los pacientes

con DHC tienen acceso al RHC, habiendo recibido

el tratamiento por diversos medios. Desde el año

2007, el INSN ha incorporado a su petitorio la rhHC

para el tratamiento gratuito de los pacientes con

diagnóstico de DHC afiliados al Seguro Integral de

Salud (SIS). El INSN, centro de referencia a nivel

nacional, es el único establecimiento del MINSA

que ofrece el tratamiento con esta hormona.

El objetivo del presente estudio fue describir

la respuesta clínica, a la terapia de RHC, en

pacientes con deficiencia aislada de hormona de

crecimiento en el servicio de Endocrinología del

INSN en los últimos diez años. Así como describir

la variación de la talla durante el RHC, describir

la variación de la edad ósea durante el RHC y

determinar la variación de la talla final proyectada

después de por lo menos un año de RHC.

MATERIAL Y MÉTODOS

El presente estudio se realizó en el servicio de

Endocrinología del Instituto Nacional de Salud del

Niño. Es un estudio descriptivo, retrospectivo y

longitudinal. La población estuvo constituida por

todos los pacientes con diagnóstico de deficiencia

de hormona de crecimiento, atendidos en la

consulta externa en los últimos 10 años y que

hayan recibido RHC por un tiempo mínimo de un

año en forma continua.

Criterios de Inclusión:

- Pacientes con diagnóstico de deficiencia

aislada de hormona de crecimiento, atendidos

en consultorio externo del servicio de

Endocrinología del INSN con RHC.

- Tener por lo menos un año de RHC en forma

continua.

Criterios de Exclusión:

- Ausencia de datos completos en la historia clínica.

- Pacientes con tratamiento irregular.

- Pacientes con DHC y alguna otra enfermedad

crónica (hipofisiaria, hipotalámica, renal,

respiratoria, hepática, etc.).

INSTRUMENTO:

Se elaborará una ficha de recolección de datos

donde se incorporaran las variables de estudio.

PROCEDIMIENTO

Se revisó la base de datos del servicio del servicio

de endocrinología y estadística del INSN buscando

el número de historias clínicas de los pacientes

con diagnóstico de DHC.


Se revisaron las historias clínicas y se tomaron

los datos de los pacientes que cumplía con los

criterios de inclusión, para ello se solicitó la

autorización de la Dirección General del Instituto


Los datos de las historias clínicas se registraron en la

ficha de recolección para cada paciente. De

acuerdo a la edad ósea evaluada por el método de

TW2 (21), se calculó la talla proyectada según Bayley

y Pinneau (22) al inicio y al final de cada año de

tratamiento.

Para evaluar la respuesta al tratamiento se calculó

la variación del puntaje Z o score de desviación

estándar de la talla y el índice de masa corporal

al inicio y al final de cada año de tratamiento.

Se describió la velocidad de crecimiento y la

variación de la talla adulta proyectada; así como

las variaciones de los niveles de lípidos y glicemia

al inicio y al final de cada año de tratamiento.

Procedimientos Estadísticos: Se elaboró una base

de datos, con las variables definidas, en el programa

Excel donde se registraron los datos de la ficha de

recolección y se realizó un análisis descriptivo en

medidas de resumen y variabilidad como frecuencia

de presentación, promedios y desviaciones estándar.

Los datos se han presentado en tablas de doble

entrada y gráficos de barras y líneas.

Aspectoséticos:Elpresentetrabajodeinvestigación

respetó el principio de confidencialidad y los datos

obtenidos solamente fueron usados para motivos

de la investigación.

RESULTADOS

Se revisaron 21 historias clínicas de pacientes

con diagnóstico de deficiencia de hormona de

crecimiento; sin embargo, 7 pacientes no habían

iniciado el tratamiento o tenían menos de 1 año

de terapia de reemplazo hormonal hasta Mayo del

2009, 3 pacientes que recibían RHC tenían asociado

otras deficiencias de hormonas hipofisarias y 1

paciente tenía pan-hipopituitarismo post quirúrgico;

obteniéndose 10 casos cumplieron con los criterios

de inclusión desde Enero de 1999 a Mayo del 2009.

De los cuales, 8 pacientes procedían de Lima, 1 de

Cajamarca y 1 de Ayacucho.

Los pacientes al momento del diagnóstico tuvieron

una edad decimal promedio de 4.54 años (rango

de 1.9-8.4 años), con estadio de Tanner 1. El 30%

tenían informe de Resonancia Magnética Nuclear

anormal (silla turca vacía). El 60% eran de sexo

femenino. El tiempo promedio entre el diagnóstico

de deficiencia de hormona de crecimiento y el

inicio del tratamiento fue de 1.4 años.

En la tabla 1 se presentan las características de

los pacientes que fueron incluidos en el estudio.

Tabla 1. Características de los pacientes en la evaluación inicial

CARACTERISTICAS Promedio Desviación Estándar

Edad decimal (ED) al momento del diagnóstico de

DHC (años) 4.54 ± 2.4

Edad decimal de inicio de tratamiento (años) 5.9 ± 2.8

Peso al nacimiento (gramos) 3162 ± 594

Longitud al nacimiento (cm) 48.36 ± 2.1

Talla al inicio del tratamiento (cm) 91.55 ± 12.4

Edad ósea (EO) al inicio del tratamiento (años) 3.3 ± 2.1

Puntaje z de la talla al inicio del tratamiento -4.19 DS ± 0.74

Puntaje z del IMC al inicio del tratamiento -0.62 DS ± 1.64

Velocidad de crecimiento (cm /año) 4.5 ± 1.6

Talla diana (cm) 158.2 ± 4.0

Talla adulta proyectada al inicio del tratamiento 139.7 ± 8.0

Dosis de HC al inicio del tratamiento (UI/Kg/d) 0.1 ±0.03

Perfil Lipídico al inicio del tratamiento:

- Colesterol

- LDL

- HDL

- Triglicéridos

173

105

51.7

82

±30

±16.8

±6.7

±69.7

Glicemia al inicio del tratamiento 83 ±4.4


Todos los pacientes incluidos en el estudio tuvieron más de un año de tratamiento, 8 pacientes tenían

más de 1.5 años; de los cuales, 3 tenían más de 2 años de tratamiento, teniendo sólo 1 paciente más de 3 años de tratamiento. El tiempo promedio de RHC durante el estudio fue de 1.6 años.

La velocidad de crecimiento aumentó principalmente durante el primer año de tratamiento como se puede

ver en la figura 1.

Figura 1: Velocidad de crecimiento durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento

14

12

cm/año 10

8

6

4

2

0

4.5

12.5 11.6

9.3

7

Inicial 6 meses 12 meses 18 meses 24 meses

Tiempo de seguimiento

El score de desviación estándar o puntaje Z de la talla de acuerdo a la edad y sexo aumentó principalmente

durante el primer año de RHC acercándose a la talla genética como se puede ver en la figura 2.

Figura 2. Puntaje z de la talla durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento:

Desviación Estandar

0.00

-0.50

-1.00

-1.50

-2.00

-2.50

Inicial 6 meses 12 meses 18 meses 24 meses

-1.59

-3.00

-3.50

-4.00

-4.50

-4.19

-3.44

-2.87 -2.89 -2.96


Z-T/E

Talla Genética

La evolución del Índice de Masa Corporal en desviaciones estándar para edad y sexo aumentó

progresivamente durante el RHC.

La diferencia entre la edad decimal y la edad ósea fue de 2.7 años al inicio del tratamiento y de 1.8 años

después del primer año de RHC. La evolución de la edad ósea durante el tratamiento se muestra en la

figura 3.


Inicial 12 meses 24 meses

-1.59

-3.09

-3.30

-4.28

8.0

7.0

6.0

Años 5.0

4.0

3.0

2.0

1.0

0.0

De

sv

iació

n E

sta

nd

ar

Figura 3. Evolución de la Edad ósea durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento

5.9

3.3

6.9

5.0

6.8

6.0

EO

ED

Inicial 12 meses 24 meses


Los centímetros de talla ganados según la proyección de Bayley-Pinneau desde el inicio al primer año fue

de 8.2 cm y de 10 cm a los 2 años de tratamiento

Figura 4. Talla adulta proyectada durante el Reemplazo de Hormona de Crecimiento

0.00

-1.00

-2.00

-3.00

-4.00

-5.00


Z-TAP

Talla Genética

* Z-TAP: Puntaje z de la talla adulta proyectada

No se observó alteraciones en la glicemia y el perfil Lipídico de los pacientes durante el RHC.

DISCUSIÓN

La edad al momento del diagnóstico de DHC en

nuestra serie fue de 4.54 ± 2.4 años y la edad de inicio

del RHC de 5.9 ± 2.8 años, menor a lo reportado en

India por Khadilkar y cols (15): 12 años (7 a 15 años)

y por Reiter y cols (23): 9.3 (4.3 a 11.7) y 10.1 (5.3 a

13) en niñas y niños caucásicos, respectivamente;

de 9.9 (5.2 a 12.3) y 11.7 (6.3 a 14) en niñas y niños

japoneses. Creemos que la causa probablemente

sea que al Instituto llegan pacientes referidos de

todo el país siendo los casos más complejos y más

tempranos los que se refieren con prioridad.

Sin embargo existen estudios como los realizados

por Boersman y cols (24), Rappaport y cols (20) y

Huet y cols (25) donde el inicio del tratamiento fue

antes de los 3 años de edad.

En nuestro estudio encontramos que la mayor

parte de pacientes correspondían al sexo femenino

(60%), a diferencia de lo reportado por Khadilkar

y cols(15) donde la mayor parte (73.3%) eran del

sexo masculino y en Chile por Eggers y cols(26)

donde 63% correspondían al sexo masculino.


El puntaje o score de desviación estándar (SDS)

de la talla genética fue de -1.59, menor a lo

reportado por Reiter y cols (23): -0.6 (-1.9 a 1.0) y

-0.6 (-1.7 a 1.0) en niñas y niños caucásicos; y

de -1.6 (-2.6 a -0.7) y -1.6 (-2.6 a -0.3) en niñas y

niños japoneses.

El SDS de la talla al inicio del tratamiento fue de

-4.19, mayor a lo reportado por Khadilkar y cols

(2007): -5.13 (±0.78); pero menor a lo reportado

por Ranke y cols (27): -3.1 (±1.4) en el grupo de

niños menores de 3 años y de -2.5 (±0.8) en el

grupo de 7 a 8 años de edad; menor también a

lo reportado por Reiter y cols (23): -2.6 (-3.9 a -1.7)

y -2.4 (-3.6 a -1.6) en niñas y niños caucásicos,

de -3.3 (-5.0 a -2.4) y -2.9 (-4.8 a -2.2) en niñas

y niños japoneses. Esto podría deberse a la

deficiencia de hormona de crecimiento asociada

a las características genéticas y nutricionales de

nuestra población.

Después de una año de tratamiento el SDS de la

talla aumentó a -2.87, mayor a lo reportado por

Khadilkar y cols (15): -3.4; pero menor a lo reportado

por Ranke y cols (27): -1.5 para menores de 3 años

y de -1.9 en el grupo de 7 a 8 años.

El SDS del Índice de Masa Corporal (IMC) fue

de -0.62 DS similar a lo reportado por Khadilkar

y cols (15): -0.68 (±1.0) y Reiter y cols (23): -0.5

(-1.8 a -0.7) y -0.3 (-1.7 a -1.2) en niñas y niños

caucásicos, de -0.9 (-1.9 a 0.6) y -0.3 (-1.8 a 1.1)

en niñas y niños japoneses.

El SDS del Indice de Masa Corporal (IMC) fue de

-0.48 después de 1 año de tratamiento, mayor a lo

reportado por Khadilkar y cols (15): -0.93.

La diferencia entre la edad ósea y la edad

cronológica fue de 2.6 al inicio del tratamiento

lo que refleja el retraso de la maduración

esquelética como consecuencia de la deficiencia

de hormona de crecimiento. El incremento de la

edad ósea al final del primer año de tratamiento

fue de 1.72 similar a lo reportado por Khadilkar y

cols (15): 1.4 años.

En nuestro estudio los pacientes tenían una

velocidad de crecimiento promedio de 4.5

(±1.6) cm/año antes del tratamiento, similar a lo

reportado por Khadilkar y cols (15): 3.1 (±1.17) y

por Eggers y cols (26): ≤ 3cm/año. Luego de un año

de tratamiento la velocidad aumentó a 11.6 (±1.8)

similar a lo reportado por Khadilkar y cols (15): 12.1

cm/año y Eggers y cols (26): 11.2 cm/año.

La evolución de la velocidad de crecimiento

durante el seguimiento como indicador de la

efectividad del tratamiento mostró un aumento

desde el sexto mes de tratamiento.

En nuestro estudio encontramos un promedio de

talla adulta proyectada de 139.7 (± 8.0) con un

SDS de – 4.28 antes del inicio del tratamiento, por

debajo de lo reportado por Khadilkar y cols (15): 146.45 (±10.41).

Después de un año de tratamiento la talla adulta

proyectada de 147.9 (± 7.7), por debajo de lo

reportado por Khadilkar y cols (15): 152.97 (±9.39).

En nuestro estudio encontramos un SDS de la talla

adulta proyectada de -3.09 después de un año de

tratamiento por debajo de lo encontrado por Reiter y

cols (23): en que los pacientes caucásicos alcanzaron

una talla adulta cercana de -0.8 y -1.0 en hombres

y mujeres, respectivamente; en contraste a lo

alcanzado en los pacientes japoneses: -1.6 y -2.1

en hombres y mujeres, respectivamente. En la base

de datos KIGS Kaby International Growth Study (14)

el SDS de la talla final fue de -0.9 a -1.2 y en el

National Cooperative Growth Study (12) realizado

en Estados Unidos fue de -1.3 a -1.9. Blethen y

cols (28) reportaron una SDS de talla final de -0.7 y

Thomas y cols (29) en niños de Bélgica: -0.8. En este

último estudio la talla adulta cercana permaneció

por debajo de la talla genética sugiriendo una falla

para alcanzar la talla genética potencial.

La magnitud del beneficio de la talla ha sido

ampliamente discutida, nuestros datos muestran

una ganancia de 8.2 a 10 cm al primer y segundo

año de tratamiento mayor a lo reportado por

Khadilkar y cols (15): 6.5cm. Esto podría deberse

a que la edad de inicio del tratamiento fue menor

en nuestros pacientes. Reiter y cols (23) enfatiza

la importancia de iniciar el RHC a una edad más

temprana y proveer el tratamiento por un largo

periodo de tiempo.

La diferencia entre el SDS de la talla adulta

proyectada y la talla diana o talla genética fue

de -1.5 al final del primer año de tratamiento,

en el trabajo de Reiter y cols (23) encuentran una

diferencia entre la talla adulta cercana y la talla

genética fue de -0.2 a -0.4 y de -0.4 a -0.5 en

hombres y mujeres caucásicos, respectivamente

y de -0.1 a -0.2 y de -0.3 a -0.6 en hombres y

mujeres Japoneses. Suponemos que después de

un seguimiento completo en el futuro, los pacientes

de nuestra serie podrían alcanzar estos rangos o

llegar a su talla genética proyectada similar a lo


reportado por De Luca y cols (30) quienes evaluaron

13 pacientes que recibieron tratamiento antes de

los 5 años de edad y encontró que el SDS de la

talla adulta cercana no fue diferente de la talla

genética (-0.9 vs -0.7).

Otro factor confirmatorio de la buena respuesta

al tratamiento fue el descenso de la brecha entre

la desviación estándar de la talla durante el

tratamiento y la talla genética en concordancia

con otros reportes de la literatura.

La dosis promedio de Hormona de crecimiento

usada en nuestro trabajo fue de 0.7 UI/Kg/semana

o 0.07 mg/Kg/ semana, similar a lo reportado por

Ranke (27): 0.83 UI/Kg/semana en menores de 3

años y de 0.66 en el grupo de 7 a 8 años de edad,

todos los trabajos Europeos fue aproximadamente

de 0.18 mg/Kg/semana, mientras que en los datos

de Genentech de los Estados Unidos fue de 0.3

mg/Kg/semana. En Chile, en el estudio de Eggers (26), se reporta una dosis de 0.5 UI/Kg/semana. Los

resultados similares de la talla, sugiere que la dosis

de Hormona de crecimiento tiene un impacto finito,

aunque los tratamientos más tempranos con dosis

más altas pueden mejorar la respuesta con un

mayor crecimiento de recuperación. La exposición

total a la hormona de crecimiento durante los años

prepuberales podría jugar un rol significativo.

En el estudio realizado por Khadilkar y cols (15) se

empleó una dosis de 0.7UI (0.23mg)/Kg/semana.

Una forma de intervención activa del médico

tratante es la variación de la dosis, ésta debe ser

cuidadosamente individualizada ya que es un

factor importante en el manejo de los patrones

prepuberales de crecimiento en pacientes con

DHC y en nuestro medio el factor económico no

permite desperdiciar el tratamiento.

La Hormona de crecimiento podría aumentar

los niveles de glicemia; sin embargo en nuestro

estudio no se encontraron alteraciones en los

niveles de glicemia y perfil lipídico, similar a lo

reportado por Khadilkar y cols (15) quienes no

encuentran alteraciones de los parámetros de

glucosa en ayunas ni de hemoglobina glicosilada.

Conclusiones

El tratamiento con RHC aumentó la velocidad de

crecimiento y la talla en nuestros pacientes.

El tratamiento con RHC aumentó la edad ósea en

nuestros pacientes, disminuyendo la brecha con

la edad decimal.

El tratamiento con RHC mejoró la talla adulta

proyectada.


1. Kaplan SL, Underwood LE, August G et al. Clinical

studies with recombinant DNA-derived methionyl

hGH in growth deficient children. Lancet, 1986; 1:

697-700.

2. Chen EY, Liao YC, Smith, et al. The human growth

hormone locus: nucleotide secuence, biology and

evolution. Genomics 1989; 4: 179-497.

3. Muller EE. Neural control of somatotropic function.

Physiol Rev 1987; 67: 692-1053.

4. Winer LM. Basal plasma growth hormone levels in

man: New evidence for rhytmicity of growth hormone

secretion, J Clin Endocrinol Metab 1990; 70(6):

1678-1686.

5. Pecile A, Mueller EE, (eds). Growth and growth

hormone, New York: American Elsevier 1971.

6. Preece MA. Growth hormone deficiency, J Clin

Endocrinol Metab 1982; I: 1-24.

7. Rosenfeld R, Cohen P. Disorders of growth hormone/

insulin-like growth factor secretion and action. En:

Sperling, M.A. (Ed.). Pediatric Endocrinology. W.B.

Saunders, Philadelphia, PA; 2002.

8. Hunter WM, Wolfsdorf J, Farquhar JW, Rigal WM.

Screening tests for growth hormone deficiency in

dwarfism. Lancet 1967; 2:1271-1273.

9. Gharib H, Cook DM, Saenger PH, et al. American

Association of Clinical Endocrinologists medical

guidelines for clinical practice for growth hormone

use in adults and children 2003 update. Endocr

Pract 2003; 9(1): 64-76.

10. Angsusingha K, Watcharasindhu S, Likitmaskul S,

Tuchinda C. Growth hormone therapy update in

Thailand. Horm Res 1998; 49 (Suppl 1): 15-20.

11. Flodh H. Update on clinical use and experience of

somatonorm (somatrem). Acta Pediatr Scand 1987;

337:130- 133.

12. August GP, Julius JR, Blethen SL. Adult height

in children with growth hormone deficiency who

are treated with biosynthetic grwoth hormone: the

National Cooperative Growth Study experience.

Pediatrics 1998; 102 (Suppl 2):512– 516.

13. Cutfield WS, Lindberg A, Chatelain P, Price DA,

Albertsson-Wikland K, Wilton P, Ranke MB. Final

height following growth hormone treatment of

idiopathic growth hormone deficiency in KIGS. In:


Ranke MB, Wilton P, eds. Growth hormone therapy

in KIGS–10 years’ experience. Heidelberg-Leipzig:

Johann Ambrosius Barth Verlag 1999: 93–110.

14. Cutfield W, Lindberg A, Albertsson-Wikland K,

Chatelain P, Ranke MB, Wilton P. Final height in

idiopathic growth hormone deficiency: the KIGS

experience. Acta Paediatr Suppl 1999; 428:72–75.

15. Khadilkar VV, Khadilkar AV, Nandy M. Multicentric

study of efficacy and safety of growth hormone use

in growth hormone deficient children in India. Indian

J Pediatr 2007; 74 (1): 51-4.

16. Bundak R, Hindmarsh PC, Smith PJ. Brook CG.

Long-term auxological effects of human growth

hormone. J Pediatr 1988; 112: 875-9.

17. Parkin JM. Incidence of growth hormone deficiency,

Arch Dis Child 1974; 49: 904-905.

18. Vimpani GV, Vimpani AF, Lidgard GP, et al.

Prevalence of severe growth hormone deficiency. Br

Med J 1977; 2: 427-430.

19. Johannsson G, Albertsson-Wikland K, Bengtsson

BA. Discontinuation of growth hormone (GH)

treatment: metabolic effects in GH-deficient and GH-

sufficient adolescent patients compared with control

subjects. Swedish Study Group for Growth Hormone

Treatment in Children. J Clin Endocrinol Metab

1999; 84: 4516–4524.

20. Rappaport R, Mugnier E, Limoni C, Crosnier H,

Czernichow P, Leger J, Limal J-M, Rochiccioli P,

Soskin S, and the French Serono Study Group. A

5-year prospective study of growth hormone (GH)

deficient children treated with GH before the age of

3 years. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:452–456.

21. Jordan J, Berdasco A, Jiménez JM. Maduración Ósea

Método TW2. Buenos Aires; 1975: Panamericana.

22. Bayley y Pinneau. Tables for predicting adult height

from skeletal age. Journal of Pediatrics 1952; 40:

423-41.

23. Reiter E, Price D, Wilton P, Albertsson-Wikland

K, Ranke M. Effect of Growth Hormone (GH)

Treatment on the Near-Final Height of 1258 Patients

with Idiopathic GHDeficiency: Analysis of a Large

International Database. J Clin Endocrinol Metab

2006; 91: 2047–2054.

24. Boersma B, Rikken B, Wit JM. Catch-up growth

in early treated patients with growth hormone

deficiency. Arch Dis Child 1995; 72:427–431

25. Huet F, Carel JC, Nivelon JL, Chaussain JL. Long-

term results of GH therapy in GH-deficient children

treated before 1 year of age. Eur J Endocrinol 1999;

140:29–34.

26. Eggers M, Cortinez A, Beas F, Henriquez C.

Respuesta al tratamiento con hormona de

crecimiento humana (hGH) biosintética en pacientes

con deficiencia aislada de GH de diferentes tipos.

Rev. Chil. Padiatr 1992; 63(2): 73-77.

27. Ranke M, Lindberg A, Albertsson-Wikland K,

Wilton P, Price D, Reiter E, on behalf of the KIGS

International Board. Increased Response, But Lower

Responsiveness, to Growth Hormone (GH) in Very

Young Children (Aged 0–3 Years) with Idiopathic

GH Deficiency: Analysis of Data from KIGS. J Clin

Endocrinol Metab 2005; 90: 1966–1971.

28. Blethen SL, Baptista J, Kuntze J, Foley T, LaFranchi

S, Johanson A. Adult height in growth hormone

(GH)-deficient children treated with biosynthetic GH.

J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:418–420.

29. Thomas M, Massa G, Bourguignon J-P, Craen M,

De Schepper J, de Zegher F, Dooms L, Du Caju

M, Francois I, Heinrichs C, Malvaux P, Rooman R,

Thiry-Counson, G, Vandeweghe M, Maes M. Final

height in children with idiopathic growth hormone

deficiency treated with recombinant human growth

hormone: the Belgian experience. Horm Res 2001;

55:88–94.

30. De Luca F, Maghnie M, Arrigo T, Lombardo F,

Messina MF, Berasconi S. Final height outcome of

growth hormone-deficient patients treated since less

than five years of age. Acta Paediatr 1996; 85:1167–

1171.

Correspondencia: Carlos Del Águila Soriano

[email protected]

Recibido: 08.08.11

Aceptado: 22.08.11




ANEXOS

Glosario de Términos

Deficiencia de hormona de crecimiento:

Talla inferior a - 2 DS, velocidad de crecimiento

disminuida menor a - 2 DS para su correspondiente

edad cronológica, retraso de la maduración ósea

en -2 DS por debajo de la edad cronológica y

prueba de reserva hipofisiaria de HC alterada.

Tratamiento Irregular: No haber recibido

tratamiento con rhHC por dos o más meses

durante un año de tratamiento.

Respuesta clínica al tratamiento: Se entenderá

como:

La variación de la desviación estándar (DS) de la

talla al final de un año de tratamiento con respecto

a la del inicio, expresada como puntaje Z.

La variación en desviaciones estándar del Índice

de Masa Corporal (IMC) entre la evaluación del

primer año y el inicio del tratamiento.

La variación de la velocidad de crecimiento al final

de cada año de tratamiento.

La variación de la talla adulta proyectada entre la

evaluación del primer año y el inicio del tratamiento.

La variación en los niveles de lípidos al final de

cada año de tratamiento.

La variación en los niveles de glicemia en ayunas

al final de cada año de tratamiento.

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Nombre:………………………… HC:…………..Edad de diagnóstico:…………………...

Sexo:……………… Fecha de Nacimiento:………………… Procedencia:……………....

Peso al nacimiento:……………….. Longitud al nacimiento:……………Talla diana:…..

FECHA

0 m

FECHA

6m

FECHA

12m

FECHA

18m

FECHA

24m

FECHA

30m

FECHA

36m

Edad cronológica

Edad decimal

Estadío de Tanner

Talla cm

Edad ósea

IMC

Velocidad de crecimiento

Talla adulta proyectada

Tiempo de Tratamiento

Dosis de HC

Colesterol:

LDL:

HDL:

Triglicéridos:

Glicemia:


CASOS CLÍNICOS

Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un

caso y revisión de literatura

Bochdalek's diaphragmatic hernia a case report and literature research

C. De la Fuente 1, Y. Garcia 2

RESUMEN

Es una patología neonatal por persistencia del canal pleuroperitoneal o la agenesia total o parcial del

diafragma con introducción de las vísceras abdominales: (estómago, intestino delgado y grueso, incluso

bazo, riñón y páncreas) en el tórax, asociado a una hipoplasia pulmonar uni o bilateral. Este defecto

ocurre entre la octava y décima semana de la vida fetal, su incidencia es de 1:2000 a 5000, con mayor

incidencia en el sexo masculino, y de causa no establecida. En un 40-50% de los casos (1) se asocian

malformaciones congénitas como son: defectos cardíacos (conducto arterioso permeable, tetralogía de

Fallot) e hipoplasia pulmonar y/o secuestro pulmonar, por disminución del desarrollo debido a la ocupación

por vísceras abdominales.

Palabras Claves: Hernia diafragmática de Bochdalek

AbSTRACT

It is a neonatal pathology due to pleuroperitoneal

duct persistency or the total or partial diaphragm

agenesis with abdominal organs introduction

(stomach, small and large intestines, and even

the spleen, kidney and pancreas) into the thorax,

associated to an unilateral or bilateral lung

hipoplasia. This defect occurs between the 8th

and 10th weeks of fetal life; its incidence is 1:2000

to 5000 newborns; there is prevalent in male sex,

of non-established cause. In a 40-50 percent of

cases, congenital malformation such as: heart

defects (persistency of artheriosus duct, tetralogy

of Fallot) and ipsicontralateral lung hipoplasia

or pulmonar secuestrum, due to decrease in its

development due to abdominal visceral occupation.

Keywords: Bochdalek's diaphragmatic hernia.

INTRODUCCIÓN

Bonet en 1679 describió por primera vez la

anatomía de lesión la falta de fusión de las

porciones posterolaterales primitivas del

diafragma conocida como hernia de Bochdalek

en honor a Vincent Alexander Bochdalek, aún

cuando el mecanismo (rotura de membrana) y

la posición (triángulo lumbosacro) de la hernia

propuestas por él son inadecuadas. En 1901,

Aue efectuó la primera reparación satisfactoria

de una hernia diafragmática congénita (HDC) en

1 Médico Pediatra del Complejo Hospitalario San Pablo. 2 Medico Cirujano

un niño de 9 años de edad que había presentado

empiema. En 1902 Broman postuló que un

defecto de la embriogenia del diafragma conducía

a la herniación del intestino hacia el tórax. La

HDC sigue siendo un defecto congénito grave

con alto índice de mortalidad 50 -80% (aunque los

resultados de tratamiento han mejorado durante

estos años.

CASO CLÍNICO

Se trata de un recién nacido por cesárea por

distocia de presentación: podálica y circular

simple decordón en el Complejo Hospitalario San

Pablo sede Surco; a término, de sexo masculino

cuyaantropometría es: peso 3.220 gramos, talla

50 cm., perímetro cefálico 37.5cm., perímetro

torácico 35cm.,perímetro abdominal 30cm. Liquido

amniótico claro nace cianótico no responde a

estímulo táctil se leintuba c/TET no 3.5 y se fija

en 9cm.Apgar 5 al minuto y 9 a los 5 minutos post

intubación endotraquealcon ventilación a presión

positiva , ingresa a UCI neonatal.

Antecedentes Maternos: Madre de 34 años de

edad segundigesta, con 5 controles prenatales,

ingresaal área de Ginecobsetricia con diagnóstico

gestante de 39ss por FUR con Dx circular de

circular cordónsimple y distocia de presentación

podálica. Así mismo Dx prenatal de producto

con Hernia Diafragmatica en el 3er trimestre de

gestación por ecografía. Se les informo a los

padres acerca de dicha enfermedady los factores

36 De la Fuente Carlos y col.

pronósticos de la misma. Se le realizó cesárea

sin complicaciones. La madre mantuvo funciones

vitales estables: con presión arterial y temperatura

normal con Hto de 34%

Al examen: post intubación Fc 138x’, FR: 40X’(c/

VPP x TET), SatO2 92%(c/VPP x TET).

Examen Físico Neurológico: Hipoactivo,

hipotónico, moro incompleto, Fontanela

normotensa, pupilasisocóricas y reactivas.

Cardiorespiratorio: Dificultad respiratoria

Silverman de 6. Tórax inspirado, leve asimetría

torácica, depresión xifoidea, murmullo vesicular

disminuido en hemitórax izquierdo con ruidos

hidroaéreos escasos más estertores, murmullo

vesicular audible en hemitórax derecho con

escasos estertores crepitantes, ruidos cardíacos

rítmicos desplazados hacia hemitórax derecho.

Digestivo: Abdomen blando depresible, ruidos

hidroaéreos ausentes cordón umbilical con dos

arterias yuna vena.

Genitales: Normales.

Extremidades: Superiores e inferiores simétricas.

Piel: pálido mal perfundido. Llenado capilar mayor

de 2 segundos.

Diagnóstico Presuntivo: Recién Nacido a término

adecuado para su edad gestacional. Insuficiencia

Respiratoria Aguda. Hernia diafragmática

izquierda, d/Hipoplasia Pulmonar Izquierda, d/

HipertensionPulmonar

Pruebas de laboratorio: Hb: 16.5% Hto. 48.0%.

Grupo Sanguíneo o Factor Rh -Leucocitos 11200,

Segmentados 62%, Linfocitos 26 %, Plaquetas 159,000mm. TP: 13.4seg, TTP: 38.70seg

Gasometría Capilar a las 3 horas de vida: PH

7,35 PCO2 39.80, PO2 134 HCO3 21.7 SO2

96,7% Gasometría Arterial Prequirúrgica: PH 7,53

PCO2 31,9 PO2 351 HCO2 24.6, SO2 99.8%

Hemocultivo: negativo.

Ecocardiograma: hipertensión pulmonar

sistémica moderada a severa gradiente aorto

pulmonarsistólico de 16mmhg.

INVESTIGACIONES RADIOLÓGICAS:

Radiografía de Tórax

Foto 1: Radiografía de torax con horizontalización de arcos

costales, seobserva presencia de asa intestinales en hemitórax

izquierdo, con imagen de silueta cardiacadesplazada hacia

hemitórax derecho.

Rx Abdomen

Foto 2: Rx Abdomen: Asas intestinales llenas de aires que

se observa en Hemitórax izquierdo y derecho. Desviación de

estructuras mediastínicas hacia la derecha ausencia de gas

intestinal en cavidad abdominal. Diagnóstico Definitivo Recién

Nacido a término, adecuado para la edad gestacional, Hernia

Diafragmática Izquierda (HDI).

TRATAMIENTO:

Se brindó soporte ventilatorio adecuado por tubo

endotraqueal con ventilación mecánica, ya que

se contraindica el Ambú con mascarilla. Se evita

la Hipertensión Pulmonar controlando gases

arteriales obtenidos del catéter umbilical arterial

y soporte con Sildenafilo. Soporte metabólico,

Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura 37

manejo de líquidos y electrólitos adecuados,

entubación orogástrica para evitar la distensión

del estómago e intestino(6).

Corrección Quirúrgica: Se realizó Plastia

Diafragmática a las 48 horas de vida, corrigiendo

defecto herniario posterolateral de 8 cm. de

diámetro, sin saco herniario.

Foto 1

Pulmón hipoplásico izquierdo con material de

fibrina, se procedió a reducir a través del defecto

colon, ciego, apéndice, transverso, descendente

y bazo. Disección del labio anterior y posterior

del defecto herniario. Hernioplastia con puntos

en U con seda 2-0, refuerzo como segundo plano

con puntos separados con Vicryl 3-0. Ingreso de

vísceras abdominal, se corrobora integridad de

plastia previa colocación de tubo torácico No. 12,

comprobación de hemostasia y cierre en un solo

plano.

Foto 2

Control Post-Quirúrgico:

Radiografia de tórax control

Foto 3. Rx tórax: Neumotórax izquierdo y pulmón izquierdo

en reexpansión. Corazón situado hacia la derecha mediastino

desplazado hacia la derecha. Se observa tubo torácico hacia el

mismo lado. Asas intestinales en cavidad abdominal.

Radiografia de tórax control

Foto 4. Radiografía de tórax 15 días postoperatorio corazón

retomando posición, mediastino desviado hacia derecha,

moderada elevación de hemidiafragma derecho. Grafica 4

Luego de ser operado realizándose cierre del

defecto diagramático izquierdo sin complicación

en sala de operaciones, se mantuvo en ventilación

mecánica por 14 días, se paso a CPAP nasal

por 2 días, en la evolución postoperatoria se

mantuvo con tubo de tórax para drenaje por 12

días adicionalmente se le mantuvo con soporte

inotrópico triple con: dobutamina, dopamina

y adrenalina, para control de la hipertensión

pulmonar se le administro: Sildenafilo, fue cubierto

con terapia antibiótica con Ampicilina (8 días) y

Ceftazidima(14 días) luego se roto a Vancomicina

y Meropenem 14 días más. Tuvo terapia con

Fentanilo en infusión y vecuronio, con el paso de

los días desarrolló síndrome de abstinencia con


lo que se instauró tratamiento con Metadona y

oxigeno por 35 dias más. Finalmente, paciente fue

dado de alta luego de 40 días de internamiento con

evolución favorable. Actualmente acude a consulta

para control periódico con buena evolución

- Se le realizó Tomografía de Tórax a los 30 días

postoperatorio: conservación de arquitectura

traqueobronquial, densidad parenquimal

conservada en ambos pulmones, mediastino

desviado hacia derecha, moderada elevación

de hemidiafragma derecho. Asimismo,

ecocardiograma de control: donde se evidenció

cierre del conducto arterioso y no hipertensión

pulmonar.

DISCUSIÓN

La Hernia Diafragmática de Bochdalek es un

cuadro clínico de baja incidencia en nuestro medio,

ya que los recién nacidos gravemente afectados

con mucha frecuencia mueren tan rápidamente

que no llegan a un diagnóstico (en un 85% son

izquierda)(5). El diagnóstico prenatal antes de las

25 semanas, la presencia de hidrops, la hernia

diafragmática derecha, el compromiso de hígado

o estómago, la asociación con cromosomopatías y

otras malformaciones empeoran el pronóstico(6,8,15).

Entre las malformaciones, destaca la importancia

de las cardiopatías. Además de estar presentes

en el 10 a 35% de los recién nacidos con hernia

diafragmática, su presencia se considera un

marcador de mal resultado perinatal (4,11).

La mayoría de estas hernias no tienen verdadero

saco y se producen probablemente al entrar

los órganos abdominales en el espacio pleural

antes de obliterarse el canal pleuroperitoneal

posterior. Los signos y síntomas varían según la

masa del intestino u otros órganos desplazados

a la cavidad pleural y el grado de desplazamiento

del mediastino o de atelectasia pulmonar. Es

importante el diagnóstico temprano para salvarle

la vida al recién nacido y darle el tratamiento

oportuno. Si los síntomas se presentan

inmediatamente después del nacimiento con

frecuencia requieren maniobras, la dificultad

respiratoria es severa y conlleva a la insuficiencia

respiratoria con hipoxia, hipercapnea y acidosis

severa.(8) En los recién nacidos el tratamiento

incluye intubación traqueal inmediata y colocación

de una sonda gástrica para la descompresión; es

importante conservar las presiones en la vía aérea

y mantener una sospecha alta de neumotórax

durante cualquier episodio de hipotensión súbita.

Algunos autores recomiendan colocación de tubo

de tórax profiláctico para proteger contra esta

posibilidad como se hizo en este caso en particular.

Algunos autores mencionan que la cirugía en

los neonatos se debe realizar, una vez sean

reanimados y estabilizada su función respiratoria y

hemodinámica siempre que sean pretérmino. Sin

embargo se han reportado otros casos donde se

ha procedido a operar sin estabilizar por completo

la función respiratoria mientras fuese un recién

nacido a término con estabilidad hemodinámica.

La presencia de polihidramnios así como el tiempo

de espera para la cirugía han sido considerados

factores de mal pronóstico pero la evidencia actual

es insuficiente (7, 9,19). Se ha comprobado que el

tiempo de espera para la cirugía por si sola no

influiría en el pronóstico. Por el contrario, la falla

en la estabilización neonatal inicial la dificultad

respiratoria en las primeras 12 horas de vida,

pulmones hipoplásico, hipertensión pulmonar

persistente y "altos" requerimientos ventilatorios y

la falla renal son signos de mal pronóstico.(5-7)

Todo esto debido a que el desarrollo del pulmón

contralateral también está afectado. Como

resultado, ambos pulmones son hipoplásico, y

el pronóstico está relacionado con el grado de

hipertensión pulmonar postnatal. Existen formas

más leves y otras más severas, pero globalmente el

desenlace es grave, ya que la tasa de supervivencia

de todos los niños nacidos es del 50%. La tasa de

supervivencia cae al 20% en las formas severas

pero está por encima del 90% en las formas más

leves. Por lo tanto, es importante establecer un

pronóstico prenatal para proporcionar información

sobre las posibilidades terapéuticas a la familia.

El desarrollo de las investigaciones anatómicas,

fisiológicas y clínicas junto con los progresos

técnicos en el cuidado intensivo neonatal han

mejorado considerablemente el pronóstico, el cual

aún necesita establecerse en cifras precisas.

COMENTARIO

Es un caso de hernia diafragmática de Bochdalek

con Dx prenatal en el III trimestre, en un

recién nacido a término cuyo cuadro clínico

reviste gravedad a las pocas horas de nacer,

intervenido quirúrgicamente a las 48 horas de

vida hemodinámicamente estable. Permaneció

hospitalizado 40 días con adecuado soporte

en UCI Neonatal, fue dado de alta en buenas

condiciones clínicas y con buen pronóstico para

la vida.

Existen nueve estudios randomizados en 10-15

años que incluyen 250 RN con hernia diafragmática

Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un caso y revisión de literatura 39

(26,28)). Las principales conclusiones con respecto

al manejo de estos pacientes incluye el manejo

en centros terciarios, hipercapnia «permisiva»

para disminuir las complicaciones asociadas a

la ventilación mecánica y diferir la cirugía hasta

lograr estabilización hemodinámica del RN como

es el caso. Otros tratamientos como ventilación a

alta frecuencia, circulación extracorpórea (ECMO)

y el uso de óxido nítrico, están reservados para

casos seleccionados y no se recomienda su uso

en forma rutinaria(7,10,13). Con respecto a la cirugía

intrauterina, la primera cirugía fetal se realizó con

éxito en 1990, pero los resultados posteriores

fueron malos y la técnica fue abandonada (25,30). La

oclusión endoluminal temporal de la tráquea fetal

(FETO) es una técnica que previene el egreso

del líquido pulmonar, mejorando el crecimiento

pulmonar, sin embargo, se asocia a parto

prematuro y ruptura prematura de membranas

y aún no está aprobada por la FDA (14,20). La

hernia diafragmática también está asociada a

complicaciones a largo plazo, siendo la morbilidad

pulmonar la más frecuente. Su incidencia es

desconocida y estaría relacionada al uso de

ECMO y a la cirugía, aunque no existe evidencia

suficiente. Dentro de la morbilidad extrapulmonar,

se describe una mayor frecuencia de reflujo

gastroesofágico, fallas en la audición, alteraciones

neurocognitivas y del crecimiento pondoestatural.

Se describen también casos de recurrencia de

la hernia y defectos músculo-esqueléticos como

escoliosis y asimetría pulmonar entre otras (21,23,24).

La mortalidad en el período neonatal aún es alta

50-80%, siendo gratificante para nosotros haber

contribuido a salvar la vida de este paciente.

REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS:

1. Gomella. Manual Cínico. Editorial Panamericano

3ra. Edición. Pág. 575. Cap. 71. Augusto Sola,

Jorge Urman. Fisiopatología, Terapéutica. Cuidados

Intensivos Neonatales" Científica Interamericana.

Pág. 694.

2. Nelson. Tratado de Pediatría. Volumen 1. Décimo

Cuarta Edición.

3. Arceo Morán. Manual de Diagnóstico y terapéutica

en Pediatría. Mc.Graw Hil!. Interamericana. Cap. 46.

Pág. 142.

4. Manual Clínica Panamericana 7ma. Edición. Pág.

398

5. Clínicas de Perinatología. "Conceptos nuevos en la

Fisiopatología de la Hernia Diafragmática Congenita.

Volumen 4/1996. Mac Graw Hil!. Interamericana.

6. Slavotinek A. The Genetics of Congenital

Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol 2005; 29:

7785.

7. Deprest J, Jani J, Gratacos E, Vandecruys H,

Naulaers G, Delgado J, Greenough A, Nicolaides

K. Fetal Intervention for Congenital Diaphragmatic

Hernia: The European Experience. Semin Perinatol

2005; 29: 94-103.

8. West S, Wilson J. Follow Up of Infants with

Congenital Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol.

2005; 29: 129-134.

9. Cass D. Fetal Surgery for Congenital Diaphragmatic

Hernia: The North American Experience. Semin

Perinatol. 2005; 29: 104-111.

10. Graham G, Connor P. Antenatal Diagnosis of

Congenital Diaphragmatic Hernia. Semin Perinatol

2005; 29: 69-76.

11. Khan A, Lally K. The Role of Extracorporeal

Membrane Oxygenation in the Management of

Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia.

Semin Perinatol 2005; 29: 118-122.

12. Moya F, Lally K. Evidence-Based Management

of Infants with Congenital Diaphragmatic Hernia.

Semin Perinatol 2005; 29: 112-117.

13. Skari H, Bjornland K, Haugen G, Egeland T, Emblem

R. Congenital Diaphragmatic Hernia: A Meta-

Analysis of Mortality Factors. J Pediatr Surg 2000;

35: 1187-1195.

14. Rozmiarek A, Qureshi F, Cassidy L, Ford H, Hackman

D. Factors Influencing Survival in Newborns With

Congenital Diaphragmatic Hernia: The Relative Role

of Timing of Surgery. J Pediatr Surg 2004; 39: 821-

824.

15. Colby C and the Congenital Diaphragmatic Hernia

Study Group. Surfactant Replacement Therapy on

ECMO Does Not Improve Outcome in Neonates

With Congenital Diaphragmatic Hernia. J Pediatr

Surg 2004; 39: 1632-1637.

16. Jaffray B, MacKinlay GA: Real and apparent

mortality from congenital diaphragmatic hernia. Br J

Surg 1996 Jan; 83(1): 79-82

17. Puri P, Wester T: Historical aspects of congenital

diaphragmatic hernia. Pediatr Surg Int 1997 Feb, 12:

2-3, 95-100.

18. Maite Angulo. "Servicios de Neonatología". Hospital

Universitario Materno Infantil. Canarias. Hernia

Diafragmática Congénita.

19. Ruseva R, Koleva V: Fetal diaphragmatic hernia.

Concomitant anomalies. Akush Ginekol (Sofiia)

1997; 36(1): 7-9.


20. O’Toole SJ, Irish MS, Holm BA, Glick PL: Pulmonary

vascular abnormalities in congenital diaphragmatic

hernia. Clin Perinatol 1996 Dec; 23(4): 781-94

21. Tibboel D, Gaag AV: Etiologic and genetic factors in

congenital diaphragmatic hernia. Clin Perinatol 1996

Dec; 23(4): 689-99.

22. Wilson JM, Lund DP, Lillehei CW, Vacanti JP:

Congenital diaphragmatic hernia a tale of two cities:

the Boston experience. J Pediatr Surg 1997 Mar;

32(3): 401-5.

23. Vanamo K, Rintala RJ, Lindahl H, Louhimo I: Long-

term gastrointestinal morbidity in patients with

congenital diaphragmatic defects. J Pediatr Surg

1996 Apr; 31(4): 551-4.

24. Langham M, Kays D, Ledbetter D, Frentzen B,

Sanford L, Richards D: Conceptos nuevos en la

fisiopatología de la hernia diafragmática congénita.

Clínicas de Perinatología 1996; 4: 624-5.

25. Cartlidge PHT, Mann NP, Kapila L: Perioperative

stabilization in congenital diaphragmatic hernia.

Arch Dis Child 1986; 61: 1226-8.

26. Wilcox DT, Irish MS, Holm BA, Glick PL: Pulmonary

parenchymal abnormalities in congenital

diaphragmatic hernia. Clin Perinatol 1996 Dec;

23(4): 771-9.

27. Nobuhara KK, Wilson JM: Pathophysio-logy of

congenital diaphragmatic hernia. Semin Pediatr

Surg 1996 Nov; 5(4): 234-42.

28. Sakai H, Tamura M, Bryan AC, et al: The effect

of surgical repair on respiratory mechanics in

congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr 1987; 11:

432-3. Cullen ML: Congenital diaphragmatic hernia:

operative considerations. Semin Pediatr Surg 1996

Nov; 5(4): 243-8.

29. Langer JC, Filler RM, Bohn DJ, et al: Timing of

surgery for congenital diaphragmatic hernia: Is

emergency operation necessary. J Pediatr Surg

1988; 23: 731-3.

Correspondencia: Dr. Carlos de la Fuente Hidalgo

[email protected]

Recibido: 10.08.10

Aceptado: 20.10.10




ETICA

Ética y relación médico-paciente en pediatría

Ethics and physician-patient relationship in pediatrics

H. Peña1

RESUMEN

La relación médico paciente (RMP) es muy importante en el desarrollo de la práctica médica, y de ella

dependen en gran medida el diagnóstico, el tratamiento y los resultados del mismo. Sin embargo se

observa que algunos aspectos socioculturales como el nivel de educación de los padres, las nuevas

tecnologías de comunicación, el uso de tecnología de última generación para diagnóstico y tratamiento, la

atención de pacientes por seguros particulares, la comercialización de la práctica médica y las demandas

por mala práctica; afectan negativamente esta relación, corriendo el riesgo de que se pierda el respeto

y la confianza mutua, requisitos indispensables, para recuperar la salud y además evitar malentendidos

que puedan generar problemas médico legales.

Por lo tanto si queremos fortalecer la relación médico paciente es necesario propiciar un cambio profundo

en la actitud personal de los médicos que atienden niños, desarrollar en los estudiantes de medicina

las habilidades suficientes para lograr una comunicación eficaz con los pacientes, usar las modernas

tecnologías de diagnóstico y tratamiento en forma prudente, sin llegar a excesos como otorgar confianza

total, ilimitada y absoluta a los datos que nos pueden proporcionar, recordando que sólo el contacto

cercano con el paciente mediante la anamnesis y el examen físico nos permitirá determinar el diagnóstico

y prescribir el tratamiento correcto y frente a la creciente comercialización de la práctica médica propiciada

por las compañías de seguros de salud, se debe rescatar y valorar la idoneidad profesional del médico

para mejorar la relación médico paciente y la calidad de la atención.

AbSTRACT

The physician-patient relationship is very

important in the development of medical practice,

and it depends greatly diagnosis, treatment and

outcomes. However we notice that some cultural

aspects such as level of education of the child’s

parents, new communication technologies, using

the latest technology for diagnosis and treatment,

patient care by private insurance, marketing

practice medical malpractice claims; negatively

affect this relationship, the risk of losing the respect

and mutual trust are essential requirements to

get healthy and also avoid misunderstandings

that may generate legal medical problems.

So if we want to strengthen the physician-patient

relationship is necessary to promote a fundamental

change in the attitude of medical staff in the

care of children, develop medical students the

1 Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Regional Docente

de Trujillo Docente del curso de Pediatría de la Facultad de

Medicina de la Universidad Privada “Antenor Orrego” de Trujillo.

necessary skills for effective communication with

patients, using modern diagnostic and treatment

technologies in a prudent, short of granting full

trust excesses, absolute and unlimited data that

we can provide, noting that only close contact with

the patient by history and physical examination will

allow us to determine the diagnosis and prescribe

the correct treatment and address the increasing

commercialization of medical practice favored by

health insurance companies, it should recover

and assess the suitability of physicians to improve

physician-patient relationship and quality of care.

INTRODUCCIÓN

A lo largo de la historia han existido utopías que,

en sentidos diversos, han intentado subestimar la

necesidad del contacto estrecho del médico con el

enfermo: una muy antigua es aquella mentalidad

mágico religiosa por la que el médico, considerado

como un sacerdote, directamente o por mediación

de un ser supremo, le podía enviar por el aire

la curación al enfermo, y otra muy moderna

42 H.Peña

es la confianza total, ilimitada y absoluta en los

datos que puede proporcionar la más avanzada

tecnología de laboratorio o imágenes, para en

base a ellos determinar el diagnóstico y prescribir

el tratamiento correspondiente. Nada más alejado

de la verdad, ya que el encuentro personal directo

y adecuado entre el médico y el enfermo es

imprescindible para la curación de la enfermedad.

Sin duda, una relación médico paciente (RMP)

adecuada es crucial en el desarrollo de la práctica

médica, y de ella dependen en gran medida el

diagnóstico, el tratamiento y los resultados del

mismo.

El acto médico, es por su misma esencia un acto

ético, por ello desde el momento que un médico

y los padres del paciente establecen una relación

terapéutica, el primero se responsabiliza de la

salud del niño, y mientras la relación persista, está

obligado a atenderle lo mejor que le sea posible

desde un punto de vista científico y ético. Una

buena RMP va a influir de modo notable en la

adherencia y respuesta al tratamiento prescrito,

pues de nada sirve que el médico sea un premio

Nobel de Medicina, si no logra que el enfermo y

su familia confíen en él. Sin embargo se observa

que algunos aspectos socioculturales como el

nivel socioeconómico de la población, el grado de

instrucción, las creencias populares, las creencias

religiosas, los adelantos tecnológicos, la atención

de pacientes por seguros particulares, el uso

de tecnología médica de última generación, etc.

afectan negativamente esta relación, corriendo el

riesgo de que se pierda el respeto y la confianza

mutua, condición necesaria para el diagnostico

correcto y para el cumplimiento de las indicaciones

medicas que permitirán superar la enfermedad y

además evitar malentendidos que puedan generar

problemas médico legales.

1. Nivel de educación y comunicación:

El médico debe identificar el nivel educación de

los familiares de los niños que trata y adaptarse

apropiadamente para lograr una buena

comunicación. El mejor indicador de la calidad

de una relación es la comunicación, y esto es

especialmente cierto en el caso de las interacciones

entre los pediatras, sus pacientes y sus familiares.

En una encuesta realizada entre abogados que

defienden médicos se encontró que el 70% de

los juicios por mala praxis fueron aparentemente

precipitados por una pobre comunicación del

médico o por actitudes negativas del mismo hacia

el paciente (1).

En la actualidad la mayoría de padres de los

pacientes se interesan en conocer los riesgos y

efectos adversos de los medicamentos que los

médicos prescriben a sus hijos, sin embargo

en muchos casos malinterpretan la información

obtenida (2, 3, 4). Por lo que, durante la relación médico

paciente, es necesario reforzar la información a

la familia de acuerdo al nivel de educación, para

evitar confusión y mala interpretación que puede

disminuir el cumplimiento de las prescripciones o

inclusive generar problemas médico legales.

2. Nuevas tecnologías de comunicación:

Las nuevas tecnologías comunicacionales

como el correo electrónico y el Internet influyen

positivamente en la sociedad, llevando el avance

médico a los sitios más remotos y facilitando la

presencia de familiares de los niños cada vez más

informados, pues con un simple clic pueden obtener

amplia información sobre las enfermedades

pediátricas y consejos de las mejores clínicas del

mundo. En la red hay gran cantidad de información

médica sobre las enfermedades, por lo que en

ocasiones los padres están bien informados,

sin necesidad de que el médico le explique

los pormenores de la enfermedad de su hijo.

Además el correo electrónico permite al médico

responder las interrogantes de los padres del niño

en los momentos más convenientes, inclusive

fuera de su horario de trabajo, incrementando de

esta manera el informe médico con información

adicional enviada por esta vía. (2, 3, 5).

Sin embargo, a pesar de todos estos beneficios,

muchos médicos sentimos recelos en establecer

comunicación con los familiares de nuestros

pacientes por estos nuevos medios, porque la

comunicación pierde su calidez y sobre todo nos

priva del encuentro cara a cara con el paciente que

además nos brinda el cortejo de informaciones

no verbales, que en la mayoría de las veces nos

orienta definitivamente hacia el diagnóstico de

certeza de una enfermedad.

Un comentario aparte merece el uso masivo

de los teléfonos celulares por los médicos y los

pacientes, que muchas veces interrumpen la

consulta médica, el examen clínico e inclusive

se observan que algunos médicos contestan las

llamadas, con la ayuda de terceros, cuando están

realizando procedimientos, o lo que es mas grave,

durante intervenciones quirúrgicas. Este tipo de

actitud perjudica una adecuada relación medico

paciente.

Ética y relación médico paciente en pediatría 43

3. Avance tecnológico en diagnóstico y

tratamiento: Otra condición que está interfiriendo

negativamente sobre la RMP es el desarrollo

tecnológico ocurrido en las últimas décadas, que

ha distorsionado el ejercicio de la medicina con

la falsa idea de que los nuevos recursos

diagnósticos pueden sustituir el método clínico.

Todos estos avances técnicos (la biotecnología,

la inmunología molecular, la ingeniería

genética, la imagenología) son de suma utilidad y

de gran ayuda en el diagnóstico, pero nunca

son ni serán sustitutos del método clínico. Esta

tecnificación moderna con su endiosamiento,

promovida por intereses económicos está

distorsionando por completo la RMP. Toda esta

situación ha ido cambiando la habilidad del

médico para diagnosticar, por la realización de

procedimientos y técnicas, creando frustración y

encono (5, 6).

El desarrollo tecnológico ha brindado al médico una

falsa seguridad en el diagnóstico, en el tratamiento

y en el seguimiento de las enfermedades de los

pacientes. Sentimos que siempre hay una imagen

o un resultado que nos orientará, no recordamos

que las imágenes son importantes sólo si se elige

explorar el área correcta, en el momento oportuno

y con la técnica apropiada; de igual modo los

valores son válidos si están bien producidos, que

la normalidad es relativa y que finalmente los

valores varían entre los pacientes y en el mismo

paciente y olvidamos que lo más importante es

escuchar y examinar al paciente y que la principal

habilidad médica debe ser la toma de la historia

clínica, no la lectura de un resultado.

Jamás podrá existir una relación médico paciente a

través de aparatos, porque esta relación tiene que

desarrollarse en un contexto humano. Difícilmente

esta relación humanitaria puede estar presente

si el médico no establece con el enfermo una

relación temporal, psicológica, manual, profunda,

solidaria y profesional.

4. Compañías de seguros médicos:

Las empresas de seguros se han colocado como

intermediarias entre el médico y el paciente,

explotando muchas veces a ambos. El sistema

privado, sin discutir su rol positivo, tiende a

hacer más comercial esta relación: el paciente

“compra” una prestación y el motivo frecuente de

su insatisfacción es haber realizado una “mala

compra”, con una relación desventajosa de “calidad

y precio”. Su apreciación es frecuentemente

independiente de la calidad del tratamiento

médico, de la idoneidad profesional y/o humana

del médico, sino que depende principalmente del

precio final de las prestaciones y de la relación de

este precio con las posibilidades económicas de

la familia (5, 7, 8).

Los seguros privados negocian la atención del

paciente con los prestadores de salud, y por su

relación intrínsecamente mercantil, sólo logran

mejorar cifras o indicadores: más consultas,

menores costos, mayores ganancias; concilian

una política aprendida de otro tipo de servicios,

en los que la meta de mayor eficacia, eficiencia

y efectividad se traduce en máxima rentabilidad

con el menor costo; por lo tanto la relación médico

paciente se deteriora.

5. Comercialización de la práctica médica:

En la actualidad la RMP es muy diferente a la que

tenía lugar a principios del siglo XX, donde existían

profundos vínculos afectivos entre el médico

de aquella época y sus pacientes y familiares,

lo cual lo convertía en un verdadero líder en la

comunidad donde ejercía. Hoy existen condiciones

diferentes que han repercutido negativamente en

esta relación, entre ellas, la política neoliberal

imperante en muchos países en que el estado

reduce la salud pública, entregándola a consorcios

privados que introducen la comercialización en

la atención médica. Esta situación ha convertido

al paciente en un “comprador”, en un cliente

con exigencias, y a los médicos en verdaderos

“vendedores”; de benefactor tradicional se ha

convertido prácticamente en un enemigo del

paciente y de la familia. Esta situación ha afectado

profundamente la RMP, incrementando los errores

médicos, violando los principios de la ética médica

y generando problemas médico legales (2, 5, 8).

La comercialización de la práctica médica cambia

el trabajo de los médicos, modifica su vida laboral,

dedicándole menos tiempo a un hospital. Los

sueldos hospitalarios bajos y la posibilidad de

ingresos desproporcionadamente más altos en la

práctica privada, casi obliga a los médicos a dejar

el sistema hospitalario o a trabajar en diferentes

lugares. Pocos son los médicos que dedican

su tiempo completo a trabajar en un sólo lugar.

Por consiguiente, el médico está con frecuencia

apurado, difícilmente ubicable y poco accesible

para conversar con sus pacientes y familiares.

Esta situación afecta negativamente la RMP y

también puede dañar la calidad de la docencia

universitaria y por lo tanto afectar la formación de

los futuros médicos.

44 H.Peña

Por otro lado también influye en esta crisis, la

lamentable pérdida de mística y vocación que

se observa en algunos profesionales médicos

que privilegian muchas veces lo económico a lo

humano en su ejercicio médico, colocando a la

RMP a un nivel de mercantilismo.

6. Demandas por mala práctica:

El médico ha perdido la impunidad jurídica que

tenia en la sociedad antigua, y que le permitía junto

a su autoridad y prestigio ejercer a cabalidad su rol

en el tratamiento de las enfermedades, ahora está

expuesto a muchos problemas legales y juicio de

los padres de sus pacientes, por lo que nace en el

médico el temor que les hace ver a los padres del

niño como potenciales enemigos que amenazan

su prestigio y sus bienes. Detrás de la cara amable

de los familiares del niño puede albergarse, un

sentimiento de indignación o codicia de ellos que

tratan de aprovecharse de la situación, esto lleva

a que la RMP se caracteriza por una pérdida de la

confianza recíproca, que afecta innegablemente

la esencia misma de esta relación, con graves

consecuencias para la práctica médica y para la

sociedad (4, 6).

Las demandas azuzadas por abogados cuya

motivación es, en la mayoría de casos económica,

están contribuyendo claramente a la carencia

de confianza, de entendimiento y de lealtad en

la relación médico paciente. Esto propicia que

los médicos ejerzan la “medicina defensiva”

actuando en forma muy cautelosa y para cubrirse

las espaldas abusan de las interconsultas e

investigaciones diagnósticas exageradas y

repetitivas, acompañadas de conductas médicas

irracionales que encarecen la atención médica,

pensando que así están más protegidos de las

demandas de los abogados (2, 3, 9, 10).

En conclusión si queremos fortalecer la relación

médico paciente en pediatría es necesario

propiciar un cambio profundo en la actitud personal

de los médicos que atienden niños, desarrollar

en los estudiantes de medicina las habilidades

suficientes para lograr una comunicación eficaz

con los pacientes y su familia, usar las modernas

tecnologías de diagnostico y tratamiento en forma

prudente, sin llegar a excesos como otorgar

confianza total, ilimitada y absoluta a los datos

que nos pueden proporcionar, recordando que

solo el contacto cercano con el paciente mediante

la anamnesis y el examen físico nos permitirá

determinar el diagnóstico y prescribir el tratamiento

correcto y frente a la creciente comercialización de

la práctica médica propiciada por las compañías

de seguros de salud, se debe rescatar y valorar

la idoneidad profesional del médico para mejorar

la relación médico paciente y la calidad de la

atención.

REFERENCIAS bIbLIOGRÁFICAS:

1. Noble SA: Manteniendo una buena relación medico

paciente. Bioética. 2007. Disponible en: http:/www.

intramed.net/actualidad/art-1.asp?idActualida=4319

7&nomCat=articulos.

2. Arroyo F: La relación medico paciente: una visión

plural. Material de diploma de bioética. 2007;

Pontificia Universidad Católica de Chile.

3. Gómez M, Sosa C, Padrón S: La comunicación

humana en la relación medico paciente.

Hospital Hermanos Ameijeiras La Habana; 2005.

Disponible en: http:/www.monografías.com/trabajos

16/médico-paciente.shtml.

4. Borroto Cruz R, Aneiros Riba R: La comunicación

humana y la actuación profesional en la práctica

clínica. Bol Ateneo. 1996; 4: 35-55.

5. Rodríguez H: La relación medico paciente. Rev Cub

Salud Pub. 2006; 32: 314-9.

6. Carrera J: Evolución de la relación médico paciente.

Universidad de Buenos Aires; 2006. Disponible en:

http:/www.monografías.com/trabajos16/médico-

paciente.shtml.

7. Burbinski B, Nasser M: Reflexiones acerca de las

relaciones médico paciente. Arch Argent Pediat.

1990;97(11):43-6]

8. Berger Z, Bardi A: La relación medico paciente y el

sistema de salud. Rev Med Chile. 1999;127: 1482-5.

9. Lain Entralgo P: La Relación Médico Enfermo. Rev

Occidente Madrid. 1964: 15

10. Vacarezza, Ricardo. “De los derechos del paciente”.

Rev Med Chile.2000; 128: 1605-9.

Correspondencia: Hugo Peña Camarena [email protected]

Recibido: 02.02.11

Aceptado: 20.02.11

http://www.monografías.com/trabajos

http://www.monografías.com/trabajos16/médico-



46

FE DE ERRATAS:

En la edición anterior (Vol. 63 N˚3) 2010 en la página 24 en el

articulo: Hernia diafragmática de Bochdalek: A propósito de un

caso y revisión de literatura, por error de edición se omitio la foto

1 quedando repetida la foto 2, en la página número 25. Pedimos las

disculpas del caso e incluímos el articulo en su totalidad.


Reglamento de publicación

1. DE LA REVISTA La Revista Peruana de Pediatría es la publicación oficial de la Sociedad Peruana de Pediatría, destinado a divulgar y propagar los conocimientos sobre Medicina Preventiva y Asistencial entre los médicos pediatras y profesionales interesados. Dicha acción la ejerce a través de la publicación de trabajos científicos de sus asociados y profesionales médicos no asociados, nacionales e internacionales, que por su calidad y rigor científico merezcan su publicación para ser difundidos dentro y fuera del país.

2. DE LAS SECCIONES DE LA REVISTA La Revista Peruana de Pediatría cuenta con las siguientes secciones:

2.1. EDITORIAL Destinada a aspectos doctrinarios de la Sociedad Peruana de Pediatría o a temas que por su trascendencia y actualidad requieren su publicación.

2.2. TRABAJOS ORIGINALES Comprende la sección de trabajos originales e inéditos de las diversas áreas de la Pediatría o ciencias afines. No excederá de 15 páginas. Para considerar su publicación deben reunir los siguientes requisitos:

El título debe estar en español e inglés.

• RESUMEN: En el que se expondrá en forma precisa la esencia del trabajo y deberá incluir los siguientes subtítulos: Objetivo,

Material y métodos, Resultados y Conclusiones, y tendrá su respectiva traducción al inglés, la cual no deberá exceder las 200 palabras. Al final se escribirán las palabras clave en número no mayor de cinco (http://www.nlm.nih.gov).

• INTRODUCCIÓN: Que incluye la exposición de motivos del trabajo y una breve referencia de la literatura, que debe ser clara, explícita y concisa.

• MATERIAL Y MÉTODOS: Se describen las características del material empleado en el trabajo y la metodología usada en el estudio en forma concreta y precisa.

• RESULTADOS: Deberán ser de carácter objetivo, con el análisis estadístico en los casos pertinentes, sin interpretación personal y serán acompañados de las tablas y/o figuras respectivas (figuras, radiografías, fotografías).

• DISCUSIÓN: Comprenderá la interpretación de los resultados comparándolos con los trabajos realizados por otros autores y las conclusiones que se derivan de ello cuando sea apropiado.

• AGRADECIMIENTOS (si viene al caso). • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Se harán de acuerdo a las Normas de Vancouver y serán presentadas en el orden como

aparecen en el texto. Todas las referencias deberán estar citadas ya sea en el texto o en las ilustraciones con un número arábigo entre paréntesis, en superíndice. Estas llamadas de cita precedidas de un espacio, se colocan antes del punto, coma u otro signo de puntuación. El máximo de referencias bibliográficas permitidas es de 40.

2.3. TEMAS DE REVISIÓN Son trabajos de actualizaciones sobre temas de la especialidad, en particular de trabajos originales o académicos o médico–quirúrgicos, no excederá de 12 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave no más de 200 palabras.

2.4. CASOS O REPORTES CLÍNICOS Se considera para su publicación únicamente aquellos casos que signifiquen interés diagnóstico, anomalía de evolución, rareza de observación, evidente interés por la respuesta terapéutica. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave. No excederá de 6 páginas.

Se tomarán en cuenta los siguientes puntos: a) Introducción b) Reporte del caso clínico c) Comentario c) Bibliografía

2.5. SALUD MENTAL Se publicarán artículos sobre algún aspecto de salud mental del niño y el adolescente. No excederá de 4 páginas. Deberá acompañarse de un resumen con su respectiva traducción en inglés y palabras clave.

2.6. ÉTICA Se considera en esta sección algún tema de interés sobre ética médica. No excederá de 3 páginas.

http://www.nlm.nih.gov/

2.7. CULTURAL Se consideran para esta sección artículos de interés en el área cultural. No excederá de 3 páginas. 3. NORMAS PARA SU PUbLICACIÓN Se refiere a los aspectos generales de los trabajos. 3.1. Los trabajos se reciben en el local de la Sociedad Peruana de Pediatría: Calle Los Geranios Nº 151, Urb. Jardín, Lince, Lima 14 – Perú; de lunes a viernes de 10 a.m. a 5 p.m. Teléfono Nº 4226397, correo electrónico: [email protected]. Al entregar el trabajo recibirá una constancia de recepción. 3.2. El artículo debe estar acompañado por una Carta de Presentación dirigida al presidente del Comité de Publicaciones solicitando la evaluación de dicho artículo para su publicación y debe certificarse mediante una Declaración Jurada que no ha sido publicado en otra revista y estar firmada por el autor y coautores. 3.3. La Revista Peruana de Pediatría acepta la solicitud de publicación de contribuciones nacionales y extranjeras de la especialidad siempre que se ajusten a los requerimientos del presente Reglamento. 3.4. La Revista Peruana de Pediatría se reserva el derecho de aceptar los trabajos que se presenten y de solicitar las modificaciones que considere necesarias para poder cumplir con las exigencias de la publicación. 3.5. La publicación de trabajos en la Revista Peruana de Pediatría, en sus diferentes secciones, no obliga necesariamente a solidarizarse con las opiniones vertidas por él o los autores. 3.6. Los trabajos presentados para su publicación en la revista son evaluados por árbitros externos. 3.7. El trabajo deberá enviarse en original impreso y en forma electrónica debidamente grabado en un disquete o CD en el programa Word para Windows 97 o posterior, letra Arial, tamaño de fuente 10 puntos, espacio sencillo. 3.8. El artículo debe usar el Sistema Internacional de Medidas. 3.9. Las ilustraciones (tablas, figuras, fotografías y otros documentos similares) no excederán de 10 y deben estar insertadas dentro del artículo en Word, con el título correspondiente y en el orden de aparición, con letra tipo oración. Ejemplo: Tabla 1. Índices de salud. 3.9.1 Las tablas, gráficas, radiografías, fotografías, etc., deben tener un título breve y claro, escrito en letra arial y serán

numeradas según el orden de llamada que aparece en el texto. Precisar número de fuente en negrita. Ejemplo: Tabla 1. Letalidad de acuerdo al grado de hemorragia intraventricular.

3.9.2 Las tablas y las ilustraciones serán considerados para el entendimiento del texto y no deberán ser reiterativos entre sí o con

relación al texto (no trace líneas horizontales ni verticales en el interior de los cuadros). 3.9.3 Las figuras, radiografías, fotografías, etc. deben tener leyenda. 3.9.4 Las publicaciones de reproducciones a color deben consultarse con el director responsable. 3.10. En la primera página del trabajo debe anotarse.

Título: breve, que represente el contenido del articulo, en español y en inglés. Nombre y los dos apellidos del autor y coautores. Grado académico y afiliación institucional. Nombre del Departamento y/o institución en que se realizó el trabajo. Dirección del autor, adonde se le dirigirá la correspondencia, así como teléfono y dirección de correo electrónico.

3.11. Los autores que hayan presentado artículos recibirán una carta de la Secretaría de Comité de Publicación y Biblioteca,

señalando la “aceptación” o “no aceptación” de dichos trabajos en un plazo máximo de 60 días. Los originales de los trabajos no aceptados serán remitidos con la carta de “no aceptación”.

3.12. Una vez aceptado y publicado el artículo, los derechos pertenecen a la Revista Peruana de Pediatría, y serán reproducidos por

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