2010

[RESUMENES PEDIATRÍA]

EVALUACION NUTRICIONAL

Evaluación niños menor de 6 años

Riesgo de desnutrir

- Niños menores de 1 año cuyo índice P/E se encuentre entre menos una y menos dos desviaciones

estándar (-1 DS y -2 DS)

- Niños mayores de 1 año se consideran en riesgo de desnutrir cuando su índice P/T se encuentre

entre -1 y -2 DS.

Desnutrido

- Niños menores de 1 año cuyo índice P/E sea ≤ - 2DS

- Niños mayores de 1 año se considerará el índice P/T sea ≤ - 2DS

Sobrepeso

- Niño mayor de 1 mes cuyo índice P/T se encuentre entre +1 DS y +2 DS

Obeso

- Niño mayor de 1 mes cuyo índice P/T se encuentre ≥ a +2 DS.

Evaluación Nutricional del Escolar Y Adolescente

Entre los 6 y 18 años el Índice de Masa Corporal se correlaciona mejor con la composición corporal.

Para púberes debe considerarse además, el grado de maduración sexual según los estadíos de Tanner.

El criterio de calificación para IMC:

IMC< p10 = bajo peso

IMC entre p10 y p 84 = normal

IMC entre p 85 y p 94 = riesgo de obesidad

IMC > p 95 = obesidad

El criterio de calificación para talla:

Talla baja = < p 5

Talla normal = entre p 5 y p 95

Signos de alarma

- Incremento de talla menor de 2,5 cm en 6 meses

- Incremento de talla mayor de 3,5 cm en 6 meses (pubertad precoz)

Edad Biológica – Edad cronológica (niños entre 10 y 15 años - niñas entre 8 y 14 años)

Si la diferencia entre ambas edades es menor de 1 año se evaluará IMC según edad cronológica

respectiva, pero si la diferencia es mayor a 1 año la evaluación del IMC debe ser por edad biológica según

estadíos de Tanner.

Desarrollo Mamario y Edad Biológica en Niñas

ESTADIO TANNER CARACTERÍSTICAS EDAD BIOLOGICA

Mama 1 Pre-adolescente. Sólo existe elevación del pezón < 10 años y 6 meses

Mama 2 Etapa del botón mamario. Crecimiento de la

glándula, sin sobrepasar la areola, a la cual

solevanta

10 años y 6 meses

Mama 3 Hay mayor desarrollo de mama y areola pero sin

separación de sus contornos. Se inicia el

crecimiento del pezón

11 años

Mama 4, aún sin

menarquia

Crecimiento de la areola y del pezón, apareciendo

tres contornos

12 años

ESTADIO TANNER EDAD BIOLOGICA

Menarquia 12 años y 8 meses

Post menarquia Mama 5. Mama adulta. Sólo es prominenteel pezón,

la areola retirada al contornogeneral de la mama

12 años y 8 meses más el

tiempo transcurrido desde

menarquia

Desarrollo Genital y Edad Biológica en Niños

ESTADÍO DE TANNER EDAD BIOLÓGICA (AÑOS)

Genitales 1 Pre-adolescente.Los testículos, escroto y pene

son casi del mismo tamaño y forma, que en la

primera infancia

< 12 años

Genitales 2 El escroto y los testículos aumentan ligeramente

de tamaño. La piel del escroto se ha enrojecido y

se ha modificado su textura. En este período el

aumento del pene es escaso o no existe

12 años

Genitales 3 Testículos y escroto más desarrollados que en

elperíodo 2. El pene ha aumentado ligeramente,

sobretodo en longitud

12 años y 6 meses

Genitales 4 Pene más agrandado, aumento del diámetro y

desarrollo del glande. Los testículos y el escroto

están más desarrollados que en el período

anterior y la piel escrotal es más oscura

13 años y 6 meses

Genitales 5 Los genitales tienen el tamaño y forma de las

del adulto

14 años y 6 meses

DESNUTRICIÓN

Clasificacion Etiologica

Desnutrición primaria o alimentaria

Se origina en un aporte insuficiente de nutrientes, que puede ser equilibrado o desbalanceado

Desnutrición secundaria o condicionada

Se originan en alteraciones fisiopatológicas dependientes de la enfermedad de base, que interfieren con la

ingestión, digestión y absorción de los nutrientes, aumento de las necesidades de nutrientes o aumento de

las pérdidas obligadas de energía y proteínas

Desnutrición mixta

Es aquella en que se combinan factores alimentarios y patología intercurrente

Diagnostico

La historia clínica completa, medidas antropométricas. Los exámenes de laboratorio, descontando los de

rutina como hemograma, orina y parasitológico de deposiciones, sólo serán de valor en la medida que se

soliciten con una indicación específica.

La línea central de trabajo aquí es mejorar la evolución de la enfermedad de base y de su compromiso

nutricional secundario.

Causas Generales de Desnutricion Secundaria

Disminución de la ingesta:

- Lesiones estructurales orofaciales

- Dificultad motora orofaríngea

- Cardiopatías congénitas

- Alteraciones del SNC

- Enfermedades gastrointestinales

- Infecciones agudas febriles repetidas

- Enfermedades renales

Disminución de la absorción y metabolización de los alimentos

- Enfermedades gastroentéricas

- Enfermedades pancreáticas

- Enfermedades hepáticas

Metabolismo anormal

- Errores congénitos del metabolismo

Exceso de eliminación

- Quirúrgicas del tracto gastrointestinal

- Enteropatías perdedoras de proteínas

Tratamiento

El tratamiento de la desnutrición comprende medidas dietéticas, de educación en alimentación, vigilancia

periódica (controles de salud), rehabilitación psicomotora. Requiere la integración y funcionamiento de

equipos multiprofesionales de salud bien coordinados y estar consciente de la importancia de su labor.

Requerimientos Calóricos

Para lograr la recuperación se requiere de una elevada concentración calórica, por sobre 150 cal/kg/día.

En la elevada concentración calórica se debe considerar que:

- El parámetro usado no es el más adecuado (calorías/kg), ya que el peso de un niño desnutrido es

diferente al normal.

- Adaptación metabólica a la desnutrición condiciona un menor rendimiento de las calorías ingeridas.

- Daño de la mucosa intestinal

que puede influir en los mecanismos

de absorción intestinal.

Requerimientos Proteicos

- Se recomienda en el

tratamiento de la desnutrición grave

administrar entre 3 a 4 gramos de

proteína por kg al día. El administrar

cantidades superiores puede producir

sobrecarga renal debido a la

disminuida capacidad de concentración

renal.

- Modificar la leche de vaca

usando ácidos grasos de cadena

media (MCT oil), bajar la lactosa,

hidrolizar proteínas o disminuir la

osmolaridad.

- Se debe mantener un aporte

proteico alrededor de 9 a 12% de las

calorías totales (P%), con un máximo

de 15%.

Micronutrientes y vitaminas

- Hierro: Se recomienda agregar

1 a 2 mg/kg/día.

- El Cobre y el Zinc son

importantes en la recuperación del

niño con desnutrición. Suplementar

con cobre previene alteraciones

hematológicas y el Zinc aumenta la

velocidad de recuperación y acelera el

crecimiento.

- Iniciada la etapa de recuperación nutricional es necesario suplementar vitaminas A, C y D.

Criterios de Alto Riesgo Nutricional

- Régimen cero por 5 ó más días

- Pérdida de peso > 10% del peso habitual

- Relación P/T < 80% del esperado

- Albuminemia < 3 gr/dl

HIDRATACIÓN EN PEDIATRÍA

Osmolaridad

Unidad de concentración y depende del número total de partículas y del volumen en que están disueltas.

Valor normal: 285-295

Cálculo de osmolaridad: (natremia x 2) + 10

Los cambios en la osmolaridad son producidos por alteraciones en la natremia

Edad ACT

(% de peso)

Liquido Extracelular

(% peso corporal)

Liquido Intracelular

(% peso corporal)

Prematuro 75 – 80

Recién Nacido 70 – 75 50 35

Lactante 1 año 65 25 40 – 45

Adolescente (M) 60 20 40 – 45

Adolescente (F) 55 18 40

Requerimientos

Componente Cantidad (requerimientos diarios)

Agua 100 mL/kg hasta 10kg

1.000 mL + 50 mL/kg sobre 10kg

1.500 mL + 20 mL/kg sobre 20kg

Na 3 a 4 mEq/kg

K 2 a 3 mEq/kg

Ca 50 a 100 mg/kg

Mg 0,4 a 0,9 mEq/kg

P 15 a 50 mg/kg

Requerimientos de Agua

Basal 100 mL/kg/día

Déficit

Deshidratación leve < 50 mL/kg/día

Deshidratación moderada 50 – 100 mL/kg/día

Deshidratación severa > 100 mL/kg/día

Formula x m²

M² = [(peso x 4) + 7] / peso + 90

SF Mantención 1500 x m²

DH Leve 2000 x m²

DH Moderada 2500 x m²

DH Severa 3000 x m²

1 ampolla de NaCl al 10% = 10 ml = 1g de NaCl = 17 mEq de Na

1ml NaCl al 10% = 1,7 mEq

1 ampolla de KCl al 10% = 10 ml = 1g KCl = 13 mEq de K

1ml KCl al 10% = 1,3 mEq

Pérdidas Anormales

Deshidratación

CÁLCULO DEL GOTEO

La mayor parte de las veces no contamos con una bomba de infusión, por lo que la velocidad de infusión

deberá expresarse como un goteo, (gotas/minuto) 1 ml corresponde a 60 microgotas y a 20 gotas (1 gota

= 3 microgotas). Si querernos calcular un microgoteo, primero sacaremos los cc/hr que debemos indicar.

Para transformar los cc en microgotas, debemos multiplicar por 60. Para transformar las horas en minutos

debemos también multiplicar por 60.

HIDRATACIÓN ORAL

A todos aquellos pacientes mayores de un mes de edad y hospitalizados con deshidratación secundaria a

Síndrome Diarreico Agudo, salvo aquellos que presenten:

- Deshidratación severa y/o shock

- Compromiso de conciencia o convulsiones

- Ileo paralítico y/o distensión abdominal

HIDRATACIÓN POR GASTROCLISIS

Usamos la solución de recomendada por OMS.

Sodio Potasio Cloruro Base (citrato) Glucosa

60 mEq/L 20 mEq/L Cloruro: 50 mEq/L 30 mEq/L 20 g/L

Permite manejar varios niños simultáneamente por una sola persona.

El volumen a aportar por gastroclisis es algo mayor que por fleboclisis ya que el aporte por vía enteral se

asocia con un discreto aumento de las pérdidas por deposición. Basta con calcular el volumen, sin

necesidad de calcular aportes de electrolitos.

GRADO DHT EUTROFICO DESNUTRIDO

Deshidratación leve 200 -220 cc/Kg 220 -240 cc/Kg

Deshidratación Moderada 220 -240 cc/Kg 240 -260 cc/Kg

Período de rehidratación (primeras 4 horas) se pretende que el paciente quede bien hidratado o casi

bien hidratado. En efecto, en el caso de deshidratación leve se aporta el requerimiento basal de las 4

horas, el déficit y probablemente más que la pérdida patológica del período. En el caso de deshidratación

moderada, el aporte que se haga estará muy cerca de cumplir con el 100% de la necesidad del paciente.

Período de mantención (horas siguientes) se debe mantener habitualmente SRO y además aportar 50

cc/Kg de fórmula láctea por 5 veces o aumentar según tolerancia.

Segundo día: se debería disminuir aporte de SRO 20 a 30 cc/K/día ya que la hidratación estaría

completa en las primeras 24 horas, situación totalmente distinta es la de aquellos pacientes que no se

hidratan adecuadamente, en éstos, debe aumentarse el aporte de volumen según balance hídrico.

Cada vez que el paciente se alimenta, el goteo de la gastroclisis se suspende por una hora (media hora

antes hasta media hora después de alimentar) para disminuir riesgo de vómitos. Esto significa que para

calcular el goteo, debemos considerar que el volumen se pasará en l5 hrs (no en 20 hrs).

Causas de suspensión de vía oral o Gastroclisis y paso a fleboclisis:

1. Vómitos persistentes a pesar de haber bajado el goteo. (4 vómitos en 1 hora)

2. No mejora el estado de hidratación en las primeras 6 horas con volumen adecuado

3. Aparición de algunos de los factores de contraindicación.

En "vómito persistente" la indicación es disminuir el goteo a la mitad por 30 minutos y reevaluar, y sólo en

caso de persistir con vómitos se da por fracasada la hidratación por gastroclisis; si mejora reinstalar goteo

anterior.El vómito NO es contraindicación inicial para hidratar un paciente por gastroclisis.

HIDRATACIÓN ENDOVENOSA – ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS – ACIDO BASE

SODIO

Na normal 135 – 145 meq/ Lt

Alt. VEC con natremia normal

1. Deshidración isotónica

2. Edema isotónico

Alt. de la natremia

1. Hiponatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado

2. Hipernatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado

La alteración hidroelectrolítica más frecuente es VEC disminuido, deshidratación c/ o s/ alteración de la

natremia. La causa más frecuente es la diarrea aguda con deshidratación isotónica.

Deshidratación Isonatrémica (135 – 145)

Fase de rehidratación

Solución: Suero glucosalino

NaCl 10% en 500 cc Tonicidad

10 cc 34 mEq/L

15 cc 51 mEq/L

20 cc 68 mEq/L

25 cc 85 mEq/L

30 cc 102 mEq/L

Volumen: 100ml/kg en la deshidratación moderada en 8h

150ml/kg en la deshidratación severa en 8h

Fase de mantención

Pérdidas exageradas por diarrea

Solución: SRO Na 60 o S. Glucosalino

Volumen: 100ml/kg para las 16hrs restantes

+ Requerimientos basales

Hiponatremia

Esta cifra puede estar falsamente baja cuando la fracción lipídica o proteica de la sangre aumenta, y debe

considerarse una medición de sodio en condiciones de hiperlipemia (pseudohiponatremia).

Expresión clínica: puede encontrarse hipotonía, hiporreflexia, empastamiento de la piel y compromiso

de conciencia. Las complicaciones del tratamiento incluyen el edema cerebral y la mielinolisis central

pontina (La lesión básica consiste en destrucción de las vainas de mielina, con cilindroejes relativamente

indemnes, y afecta parte o toda la base de la protuberancia en forma simétrica).

Causas:

Deshidratación: diarrea, vómitos, quemaduras, acumulación de agua “tercer espacio”, insuficiencia renal

aguda, nefropatía perdedora de sal y uso de diuréticos.

Hidratación normal: secreción inapropiada de hormona antidiurética, intoxicación acuosa.

Sobrehidratación: causas que generan aumento de agua libre (IRA, IRC, Síndrome Nefrótico, Cirrosis

Hepática, Hipoalbuminemia)

Exámenes complementarios

- ELP y ELU

- Crea plasmática

- BUN plasmático y urinario

- Densidad Urinaria

- Otros exámenes según enfermedad de base

Tratamiento

Deshidratación Hiponatrémica (<130) con VEC disminuido

Fase de rehidratación

Fase I: si hay inestabilidad hemodinámica (hipotensión + taquicardia) = administrar suero fisiológico:

20ml/k/bolo hasta lograr la estabilidad de la PA y una buena perfusión periférica.

Fase II

Volumen: 100 a 150 ml. X Kg según déficit, en 8 a 12 h.

Solución: Suero glucosalino + déficit Na con NaCl 10%.

Déficit = (Na ideal – Na real) x 0.6 x Kg.

Na < 120 se lleva a 125 c/ bolo de NaCl 10% en 1 hora diluido al medio en agua destilada y resto

correción en 24 hrs. Se calcula el déficit según la fórmula (ideal = 125) y se indica en NaCl al 10% + la

misma cantidad en agua destilada. El resto del déficit para llevar la natremia a 140 se realiza como se

explicó anteriormente.

Con lo anterior se calcula la solución a aportar. Se administra la mitad en las primeras 8hrs y el 50%

restante en las siguientes 16hrs. Se recomienda administrar pérdidas para las próximas 24hrs, pudiendo

modificar la infusión según el balance. Al administrar volúmenes elevados evitar hiperglicemia. Usar suero

glucosado al 2,5%.

*Si la deshidratación es leve a moderada y la natremia es igual o mayor a 125, se puede realizar la fase

de rehidratación isonatrémica

Fase de Mantención

Igual que en la Isonatrémica

Hiponatremia con VEC normal

Causa retención de agua libre

Etiología:

- Sd. De secreción inadecuada de ADH

- Hipotiroidismo

- Déficit de glucocorticoides

- Polidipsia psicógena

- Intoxicación acuosa.

NaU = > 20

Tratamiento: restricción hídrica

Criterios diagnósticos de SIADH:

- Hiponatremia euvolémica

- Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática

- Excresión renal de Na pese a hiponatremia

- Función renal, adrenal, hipofisiaria y tiroidea normal

Causas de SIADH: SNC (infecciones, trauma, tumores), pulmonar (neumonía, FQ, tumores), cardiacas

(ICC, pericarditis), hepática (disfunción hepática), drogas (carbamacepina, vincristina)

Tratamiento de SIADH

- Restricción hídrica al 50% de requerimientos

- Si Na < 120 mEq/L o hay síntomas (compromiso de conciencia, convulsiones), corregir con NaCl al

3% con la siguiente fórmula:

- Na necesario (mEq) = 0,6 x peso x (125 – natremia medida).

1mL de NaCl al 3% = 0,51 mEq de NaCl

- No administrar más de 5 mEq de Na/kg/h

Otra alternativa:

- Administrar NaCl al 3%, 5 a 6 mL/kg en 10 a 15 min + furosemida 1 a 2 mg/kg hasta subir

Na en 4 a 5 mEq/L del valor inicial. Si no hay mejoría, administrar otro bolo de NaCl al 3%

de 3mL/kg. La corrección no debe superar 0,5mEq/L/h (mielinolisis pontina = cuadriplejia

espástica, parálisis pseudobulbar, compromiso de conciencia, cambios conductuales)

- Tratamiento crónico con carbonato de litio, demeclociclina, fenitoína a cargo de especialista.

Hiponatremia con VEC aumentado

Existe exceso de Na y agua, pero más de agua.

Hiponatremia y edema.

Etiología:

- Cirrosis

- ICC

- Sd. Nefrótico.

NaU < 20

Tratamiento:

- Manejo enfermedad de base

- Restricción de agua y Na

- Diurético según el caso

Hipernatremia (Na > 150mEq/L)

Se considera hipernatremia crónica si su duración documentada es superior a 48hrs.

Las causas más frecuentes pueden clasificarse según el estado de hidratación. En general se trata de un

niño deshidratado con pérdida importante de agua libre (diarrea aguda, fiebre y sudoración excesiva,

hiperventilación, diabetes insípida, grandes quemaduras y diuresis osmótica). Menos frecuente el paciente

está sobrehidratado y sometido a aporte excesivo de sal en fórmulas lácteas o soluciones parenterales, o

es víctima de exceso de esteroides. Un grupo de pacientes hidratados puede tener hipernatremia en

relación a alteraciones del mecanismo de la sed.

Expresión clínica

El paciente suele estar más deshidratado de lo que parece.

Puede haber fiebre y empastamiento cutáneo, hipertonía, hiperreflexia, hiperexcitabilidad neuromuscular,

compromiso alternante de conciencia y convulsiones. Los signos neurológicos requieren neveles más altos

de sodio si la hipernatremia es crónica.

Tratamiento

Debe considerarse cuando la natremia está sobre 155 mEq/L

La velocidad controlada de la restricción hídrica es crucial, y debe monitorizarse la natremia dado que una

velocidad de normalización superior a 1 mEq/L/h puede asociarse a intoxicación acuosa.

Hipernatremia con VEC disminuido

Pérdida de agua libre

No se nota deshidratación, los síntomas son neurológicos.

Causa: Diabetes insípida, central o renal, Sudoración excesiva, Fiebre, Hiperventilación, Alta temperatura

ambiental, Poca ingesta de agua (maltrato).

Manejo: corrección lenta, delta no > a10- 15 en 24 Hrs.

Na < 170 = 48 hrs.

Na > 170 = 72 hrs.

Cálculo del déficit de agua libre: 4 ml/kg por cada mEq de Na que sobrepasa los Por sobre 145 mEq +

Volumen a pasar en las 24hrs:

1/2 o 1/3 del déficit de agua + requerimientos normales + pérdidas exageradas si existen.

El volumen se indica con la alimentación y la solución intravenosa.

Solución: Sodio 30 – 35 meq / Lt - Glucosa 2.5 – 5 % - KCl 10% 3 meq x Kg.

Considerar uso de gluconato de calcio, ya que frecuentemente existe hipocalcemia en la deshidratación

hipernatrémica.

* Si el paciente presenta diuresis de menos de 0,5 ml/kg/hr, previo a iniciar el tratamiento antes descrito,

se indica solución glucosalina 5 – 10 ml/kg durante 4 – 5 hrs

Pérdida de agua y Na

Pérdida de líquidos hipotónicos sin ingesta de agua.

Etiología: Diarrea aguda sin ingesta de agua + vómitos

Síntomas: deshidratación. NaU < 20.

Tratamiento:

Leve a moderada c/ Na < 155 = SHO.

Severa c/ Na > 155 = SGS

Misma solución y volumen que en la Deshidratación isonatremica pero a pasar en 12 hrs

Hipernatremia con VEC normal

Déficit de agua libre

Causa: Diabetes insípida, Hipodipsia psicógena, Deprivación de agua, Alt de osmostáto central.

Tratamiento: aumento ingesta agua libre

Hipernatremia con VEC aumentado

Causa: accidental o iatrogénico, hiperaldosteronismo primario, uso exagerado de bicarbonato, uso

excesivo de NaCl, ingesta de agua de mar.

Tratamiento: según la causa; diurético y luego agua libre. Diálisis peritoneal.

Hipokalemia (< 3,5 mEq/L)

Con alta frecuencia corresponde a ajustes secundarios al equilibrio electroquímico entre la célula y el

espacio extracelular, y no al déficit de potasio corporal. Las condiciones que se asocian al traspaso de

potasio a la célula son la alcalemia, y el uso de medicamentos como insulina y beta adrenérgicos.

Otras causas de hipok son la pérdida extrarrenal, propia de diarreas, vómitos, fístulas digestivas,

quemaduras y abuso de laxantes. Las pérdidas renales ocurren en hiperaldosteronismo primario, síndrome

de Cushing, tubulopatías, acción tubular de medicamentos (anfotericina B, aminoglicósidos) y uso de

diuréticos.

Expresión clínica: a nivel cardiaco, arritmias auriculares y ventriculares. Las alteraciones del ECG:

aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, presencia de ondas U y prolongación del QT.

Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias y paresias

En el sistema digestivo: constipación, íleo y distención gástrica.

Tratamiento

El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administración de cloruro de potasio (KCl).

Debe corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas, como hipomagnesemia o

hipocalcemia.

En general, la corrección de la calemia se puede lograr rápido; sin embargo, la administración de KCl se

debe mantener por 5 a 7 días para repletar la célula. En el paciente que se alimenta y tiene buena

tolerancia digestiva, se puede utilizar la vía oral, aportando 2 mEq/kg/día además de su requerimiento

basal.

Para corregir el déficit de K aportar 2 – 4 mEq/kg al día

La administración puede ser oral o EV

Vía oral: la cantidad administrada puede ser cubierta con la solución hidratante oral o bien administrar en

forma de gluconato de potasio.

Vía EV: el potasio puede administrarse en la solución como KCl 10%. Este se agrega a la solución a

concentraciones que no superen los 30 - 40mEq/L, siempre previa comprobación de la diuresis.

Para la corrección del déficit se requieren unos 3 a 5 días.

Si K < 2,5 mEq/L; aportar KCl 0,5 mEq/kq en 30 min, con monitorización ECG. No corregir de esta forma

si el paciente se encuentra en shock o en oliguria.

Si K > 2,5 mEq/L, reemplaza pérdidas con KCl VO 3 mEq/kg/día y parenteral sin superar 40 mEq/L de la

solución. Usar espironolactona si hay que usar diuréticos.

El aumento de pH en 0,1 disminuye la kalemia en 0,2 – 0,4 mEq/L

Si la kalemia es igual o mayor de 3 mEq/L, aporte de gluconato de potasio 3mEq/kg/día VO (Yonka,

1ml=1,32mEq). Si la vía oral no está disponibleo no es suficiente, la formulación parenteral debe

considerar una concentración de potasio de 40 – 60 mEq/L.

Si la kalemia es < 3 mEq/L, cloruro de potasio en bolo 1 mEq/kg IV diluido en igual volumen de solución

glucosada al 5%, a una velocidad de 0,5mEq/kg/h, preferentemente por una vía venosa de alto flujo y con

monitorización cardiaca.

Hiperkalemia (> 5,5 mEq/L)

La hiperk corresponde por lo general a alteraciones electroquímicas que facilitan la salida del ión de la

célula hacia el espacio extracelular, y no a exceso de potasio celular. De ahí que las causas más

frecuentes son las que generan academia, y las que se acompañan de necrosis de los tejidos, incluyendo

la hemólisis. Otra causa es la acción de drogas como la digital y la succinilcolina.

Alteraciones del balance externo de potasio que producen hiperk por excreción disminuida son la IRA y la

IRC, el hiperaldosteronismo, la enfermedad de Addison y la uropatía obstrucyiva.

Expresión clínica

Bajo 6 mEq/L suele ser silenciosa.

Sobre 6,5 – 7 mEq/L se inician alteraciones cardiacas: bradicardia, ruidos cardiacos apagados y

alteraciones del ECG: onda T alta, intervalo PR prolongado, segmento ST descendido, arritmias

ventriculares)

Manifestaciones neuromusculares: decaimiento, debilidad muscular, parestesias e hiporreflexia.

Clasificación Clínica

1. Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,0. Sin alteración ECG

2. Hipercalemia moderada: K de 6,0 a 7,0 y/o alteraciones ECG mínimas (anda T alta)

3. Hipercalemia severa: K mayor de 7,0 y/o alteraciones ECG más graves

Tratamiento

Hiperk leve

- Suspender aporte de K

- Corregir acidosis metabólica si existe

Hiperk moderada

- Kayexalate 1g/k/dosis c/6hrs en suero glucosado al 10%

- En caso de administrar VO, asociar sorbitol al 20%, 3mL/1g kayexalate

Hiperk grave (tratamiento de emergencia)

- CaCl al 10% 0,2ml/kg o gluconato de Ca al 10% 0,5ml/kg, IV lento. Monitorizar FC.

- Bicarbonato de Na = 2mEq/kg IV, c/2hrs

- Salbutamol NBZ: 0,5ml a (< 25kg) 1mL (> 25kg) c/30min según necesidad o salbutamol IV =

4ug/kg en 10 mL suero glucosado en 20 min

- Tratamiento posterior: peritoneo o hemodiálisis

Esquema Resumen

Antagonizar su toxicidad a

nivel de membrana

Gluconato de calcio al 10%

- 0,5 a 1 mL/kg/dosis

- Dosis máxima: 10mL

- Efecto es inmediato

Estimular su entrada al

compartimento intracelular

(redistribución)

Uso de beta 2 agonistas

- Salbutamol en nebulización

- 0,05 mL/kg/dosis por x 3 veces cada 5 minutos

- 2 inhalaciones por x 3 veces cada 5 minutos

- Disminuye la calemia en 90 minutos.

- Duración del efecto 4 a 6 horas.

Bicarbonato

- Administración de 1mEq/kg/dosis

- Útil si existe acidosis metabólica moderada a severa

- Disminuye la calemia en +/- 0,6mEq por cada 0,1

unidad que aumenta el pH

- Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos

- Dura 4 a 6 horas

Infusión de glucosa + Insulina

- Disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/L la calemia al cabo de una

hora

- Se administra 1U de insulina cristalina por 4 a 5gr de

glucosa en una solución de glucosa al 10%

- Velocidad de infusión de 10mL/kg/hora durante 30min

Remoción del organismo

Resinas de intercambio

- En forma oral o enema de retención

- Se utiliza 1gr/kg/dosis que pueden repetir c/4 – 6 horas

- Por cada mEq de K que retira entrega 1 – 2 mEq de

Na

- Cada dosis de 1gr/kg ↓ calemia en 1mEq/L

Diálisis

- Se prefiere la hemodiálisis

- Especialmente importante en pacientes con fallo renal

agudo en estado hipercatabólico

Diuréticos

- Útiles en la hipercalemia crónica

- Secundaria a hipoaldosteronismo

- Defecto selectivo de secreción de K

Acidosis Metabólica

Es el trastorno acido base condicionado por la acumulación de ácido fuerte o pérdida de bicarbonato desde

el líquido extracelular.

La acumulación de ácido fuerte puede ser de ácido láctico (Insuficiencia respiratorio o shock), ácido

clorhídrico (tratamiento acidificante), ácidos cetónicos (diabetes mellitus, ayuno) y ácidos derivados del

metabolismo proteico como fóforo y sulfúrico (IRA).

La pérdida de bicarbonato puede proceder del tracto gastrointestinal (diarrea, drenaje de contenido

intestinal) o del riñón (acidosis tubular)

Respuesta Compensatoria

Trastorno

Acidosis Metabólica PaCO2 = 1,5 x [HCO3] + 8

Disminución de la PaCO2 en 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso del

bicarbonato

Acidosis Respiratoria Aumento del HCO3 en 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2

Alcalosis Metabólica PaCO2 = 0,9 x [HCO3] + 9

Aumento de la PaCO2 en 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de

bicarbonato

Alcalosis Respiratoria Disminución del bicarbonato en 5 mEq/L por cada 10 mmHg de disminución de

la PCO2

La acidosis metabólica que habitualmente acompaña a la deshidratación moderada se corrige con el

aporte de bicarbonato de la solución rehidratante oral. En la deshidratación severa, la acidosis metabólica

suele ser también intensa y requiere de una corrección enérgica.

Exámenes Complementarios

- Estudio de gases en sangre y equilibrio ácido base

- ELP

Diagnóstico diferencial: corresponde a acidosis metabólica con anión GAP normal o aumentado.

Tratamiento

- De la enfermedad causal

- Reposición de la volemia, tratamiento del shock si existe

- Corrección de los trastornos electrolíticos asociado

- Mantención de la funsión renal y respiración adecuadas

- Corrección del déficit

El déficit de bicarbonato se calcula con la siguiente fórmula:

Déficit de HCO3 = BE x 0,3 x Peso (kg) = mEq de HCO3 a administrar en 12hrs

0,3 = espacio de distribución del HCO3

Si no se cuenta con gases sanguíneos indicar 3 mEq por kilo.

Excepcionalmente, y sólo en pacientes muy graves, un tercio de la dosis puede administrarse en inyección

intravenosa lenta y e resto por fleboclisis. Finalizada la infusión debe hacerse un control de laboratorio.

Si no es posible efectuar controles seriados, la cantidad de bicarbonato que se administra se calcula con

un espacio de distribución de 0,4 a 0,5 para un periodo de 24hrs.

Determinar su forma de administración

Se incorpora el déficit de bicarbonato en la solución glucosalina reemplazando en ella volumen a volumen

la solución fisiológica.

Se usa NaHCO3 al 5% en acidosis metabólica muy grave en que peligra la vida del paciente. Aportar 1/3

del déficit en infusión EV lenta, diluido en igual cantidad de agua bidestilada. El resto del déficit se agrega

a la solución glucosalina. En este caso, indicar gluconato de calcio al 10% diluido en igual volumen de

agua bidestilada, a dosis de 1 – 2 ml/kg para prevenir la tetania post acidótica.

TIPS

El límite que por tradición se ha puesto para tomar la decisión de usar o no bicarbonato es el de pH de

7,20. El bicarbonato puede encontrarse en diversas presentaciones. Las más tradicionales y su contenido

de bicarbonato por ml son:

Presentación mEq/lt

Bicarbonato 1/6 M 0,166

Bicarbonato 5% 0,6

Bicarbonato 8,4% 1

Bicarbonato 2/3 M 0,666

Bicarbonato 10% 1,2

La forma farmacéutica mas común es 8.4% de 10cc (0.84 mEq/L) y 20 cc (1.68mEq/L)

Para el cálculo se usan principalmente de 2 formas:

a) 3 a 5 mEq/Kg./día. Habitualmente se usa 3 mEq/Kg

b) EB x 0,15 x Peso (Kg)

Con el total de bicarbonato para las 24 horas se hace una regla de 3 para llegar a obtener la cantidad que

se debe poner cada 500 cc de solución y posteriormente transformar esta cantidad de mEq a cc de la

solución disponible.

Recordar que el bicarbonato que usamos es bicarbonato de sodio, y por cada mEq de bicarbonato que

agregamos, estamos también agregando 1 mEq de sodio. Esto altera la tonicidad de la solución. Por este

motivo, cuando se usa bicarbonato, se recomienda calcular primero éste y posteriormente calcular el NaCl

necesario para alcanzar la tonicidad deseada.

Cuando se corrige una acidosis con bicarbonato, se debe tener en cuenta que se espera un descenso del

potasio plasmático. En efecto, durante la acidosis sale potasio del intra al extracelular y al corregirse la

acidosis, el potasio hace el camino inverso. Se habla de kalemia corregida cuando estimamos la kalemia

que el paciente tendría si se corrigiera el pH a 7,40 en un instante.

Se estima que la kalemia cae 0,6 mEq/L con cada décima de pH corregido.

La cifra de potasio corregida sirve para hacerse una idea de cuánto es lo que debemos aportar mientras se

corrige la acidosis. Cuando existe una hipocalcemia sintomática se debe aportar Gluconato de Calcio al

10% en dosis de 1 cc/K/dosis 2 o 3 veces al día.

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA

Grados de Obstrucción Laríngea

Grado I: Disfonía (Voz, tos y llanto roncos). Estridor inspiratorio ocasional sin dificultad respiratoria.

Grado II: Disfonía, estridor permanente, Dificultad respiratoria leve a moderada.

Grado III: Disfonía, estridor continuo acentuado, cianosis, Angustia, dificultad respiratoria intensa,

disminución del murmullo vesicular.

Grado IV: Fase de agotamiento, compromiso sensorial, Tiraje generalizado, diaforesis. Estridor y

retracción en inspiración y espiración. Saturación de O2 bajo 94% con FiO2 ambiental. Palidez o cianosis.

Principales Causas De Obstrucción Respiratoria Aguda

Laringotraqueítis Viral o Croup: Infección por virus Parainfluenza 1 2 ó 3, Adenovirus, VRS,

Influenza, Parotiditis, Sarampión, Mycoplasma pneumoniae. Afecta espacio glótico y subglótico. Produce

disfonía y tos crupal. Afecta a lactantes y preescolares (3 meses a 3 años). Cuadro de comienzo gradual,

precedido de coriza, tos y fiebre.

Epiglotitis: Infección aguda de hipofaringe y esopacio supraglótico, causada por Hemophilus influenzae

tipo B. Casi ha desaparecido desde 1990 por el uso masivo de la vacuna anti HITB. Comienzo brusco y

agravamiento rápido. Afecta preescolar y escolar (3 a 6 años). Paciente grave, intoxicado, con obstrucción

inspiratoria severa, sialorrea, odinofagia, semisentado.

Traqueítis Bacteriana: Cuadro de laringotraqueobronquitis viral que se agrava bruscamente con tos,

fiebre alta, aspecto tóxico y signos severos de obstrucción respiratoria alta y baja. A diferencia de la

epiglotitis, no hay compromiso supraglótico (Odinofagia, disfagia, alteraciones radiológicas).

Croup Espasmódico: Obstrucción respiratoria aguda y recurrente que afecta a pacientes hiperreactores

y que se acompaña de urticaria, edema facial y asma, se asocia a veces a factores psicológicos.

Manejo del Estridor Agudo

Debe hacerse el diagnóstico etiológico: Historia Clínica. Examen Físico.

Radiología: El diagnostico de laringitis es clínico, por lo tanto no se requiere ningún estudio radiológico.

En laringotraqueobronquitis la radiografía lateral del cuello muestra pérdida de la anatomía de las cuerdas

vocales y del espacio subglótico, distensión de la hipofaringe durante la inspiración. La radiografía frontal

de tórax muestra estrechamiento de la tráquea, “manos en plegaria”, o “signo de la torre”.

En sospecha de epiglotitis se hace laringoscopía directa bajo anestesia general, en condiciones de máxima

seguridad (UCIP o pabellón quirúrgico). Si se confirma, el paciente debe ser intubado en pabellón. Cuando

el diagnostico de epiglotitis es dudoso, se puede hacer radiografía lateral del cuello, en la que se ve el

signo del pulgar hinchado, edema hipofaríngeo y perilaríngeo.

En sospecha de cuerpo extraño debe hacerse broncoscopía rígida bajo anestesia general.

Tratamiento

CROUP

Grado I: Manejo ambulatorio. Régimen blando, líquidos a beber, posición semisentada, cuello en

extensión, ambiente húmedo y tranquilo, aire frío, antitérmicos: Paracetamol 10- 15 mg/kg/dosis o

ibuprofeno 10 mg/kg/dosis. Betametasona gotas orales (0,5 mg/ml) 0,15-0,3 mg/kg en dosis única.

Grado II: Lo anterior, más: Dexametasona ó Betametasona 0,5 mg/kg (EV) por una vez, o betametasona

oral 0,3-0,6 mg/kg por una vez, más: Adrenalina Racémica: 0,25 cc en menor de 6 meses. o menos de

20 kg. 0,5 cc sobre 6 meses o entre 20 y 40 kg. 0,75 cc sobre 8 años. o sobre 40kg. Siempre nebulizar

completando 4 cc. con SF. Repetir cada ½ -1 hora por 3 veces. También se puede dosificar la adrenalina

racémica a razón de 0,05 cc x kilo x dosis. Si no se dispone de adrenalina racémica se puede usar:

Epinefrina 1:1000: En tres formas:

- Diluir 1 mg. (1cc) en 100 cc de solución fisiológica y nebulizar con 5 cc de dicha solución.

- Usar 0,5 mg x kg x dosis diluidos en 3 cc de SF. Dosis máxima 2,5 cc. (2,5 mg) bajo 4 años y 5 cc

(5 mg) sobre 4 años.

- Usar 2 cc. de adrenalina más 2 cc de SF bajo 10 kg. de peso, y 4 cc sin diluir sobre 10 kg.

Oxígeno humidificado. Observación al menos durante dos horas.

Si hay buena evolución debe hacerse tratamiento ambulatorio con prednisona 1 mg x kg x día durante 2

a 3 días. Si hay mala evolución a las 2 horas el paciente debe ser hospitalizado.

Grado III: Hospitalizar de inmediato en UCIP. Monitoreo cardiorrespiratorio Oxígeno humidificado

Adrenalina Racémica en la forma antes descrita. Corticoides: Dexametasona o betametasona 0,25 a 0,5

mg x kg x dosis (EV), dosis única. Hidrato de Cloral 10 a 20 mg x kg x dosis cada 4 a 6 hrs. por vía rectal

u oral. Dosis máxima 100 mg x kg x día. Hidratación Parenteral. Si la obstrucción no mejora en 1 o 2

horas el paciente debe ser intubado, de preferencia por vía nasotraqueal, con un tubo 1 -2 tamaños (0,5 -

1mm.) más pequeño que el recomendado para la edad del paciente.

Grado IV: Manejo en UCIP. Oxigeno al 100%. Adrenalina racemica o común repetida cada 20 minutos.

Dexametasona 6 mg x kg (IM) o (EV) en dosis única.

Epiglotitis

Intubar de inmediato. Tomar: Hemocultivos, cultivo de Secreción faríngea y traqueal. Ceftriaxone 100 mg

x kg x día (EV) por siete días. Oxigenoterapia No usar corticoides ni adrenalina racémica.

Traqueítis Bacteriana

Tomar cultivo de secreción traqueal. Tratamiento antibiótico con cloxacilina – cefotaxima (EV) hasta

identificar el germen. Intubación endotraqueal y Ventilación Mecánica cuando sea necesario. Debe

tenerse especial cuidado con la aspiración de secreciones, ya que éstas no disminuyen con la ventilación

asistida.

Otras Causas de Obstrucción Respiratoria Alta Aguda

- Aspiración de cuerpo extraño

- Absceso retrofaríngeo o periamigdaliano

- Compresión extrínseca de la vía aérea (Hematomas Traumáticos, anillo vascular)

- Obstrucción Intraluminar: Quistes, tumores (Papiloma faríngeo) Hemangiomas

- Angioedema subglótico (Hereditario: Déficit del inhibidor de C-1 esterasa); por urticaria,

picaduras de insecto, etc.

- Edema postextubación

- Tetania hipocalcémica

- Mononucleosis Infecciosa

- Asma Bronquial

- Estridor Psicógeno

- Quemaduras con líquidos de la vía aérea: Producen una epiglotitis.

- Inhalación de humo

- Difteria Malformaciones (Arnold Chiari, Dandy Walker)

- Laringomalacia Estenosis subglotica

PROTOCOLO DE MANEJO: OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA SUPERIOR

GRADO I Disfonía y tos crupal,

estridor inspiratorio

ausente en reposo

Observación – NO REQUIERE HOSPITALIZACIÓN. Educación e

instrucción al acompañante en forma detallada

GRADO II

Disfonía, estridor, tiraje

supraesternal y

subcostal permanente

Hospitalización en sala Confort, tranquilidad NBZ Adrenalina

racémica o Adrenalina común repetir cada 30 – 60 minutos por 3

veces, después cada 3-4 hr Dexametasona o betametasona EV,

seguir con prednisona vo Budesonida (200 mcg): 8 puff por una

vez

GRADO III

Disfonía, estridor, tiraje

supra y subcostal

permanente e intenso.

Signos de hipoxemia

compensada

Hospitalizar en UCI

1. Monitoreo cardiorrespiratorio

2. Oxígeno humidificado

3. Adrenalina Racémica o común en la forma antes descrita

4. Corticoides: Dexametasona o betametasona

5. Sedación: Hidrato de Cloral

GRADO IV Disminución de estridor

y murmullo pulmonar.

Peligro vital

Hospitalización inmediata en UCI. Intubación endotraqueal

Grado Cuadro Clínico Tratamiento

Grado I Disfonía (tos y voz), estridor

inspiratorio leve e intermitente,

que se acentúa con el esfuerzo

Observación: manejo ambulatorio.

Betametasona gotas orales (0,5mg/ml) 0,15 – 0,3

mg/kg en dosis única

Grado II Disfonía, estridor inspiratorio

continuo, tiraje leve (retracción)

NBZ adrenalina racémica al 2,25%

(0,05ml/kg/dosis) x 10 minutos c/30 minutos x 3

veces. Observar por 2h post ultima NBZ (efecto

rebote)

NBZ adrenalia corriente (0,5mg/kg/dosis, en

lactantes usar 2ml adrenalina + 2ml de SF

Corticoide EV

Dexametasona 0,4mg/kg/dosis (0,3 – 0,6)

Betametasona 0,4mg/kg/dosis (0,3 – 0,6)

Prednisona 2mg/kg en 1 dosis max 40mg VO

Hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al

cabo de 2 horas de observación post tratamiento.

Grado III Disfonía, estridor inspiratorio y

espiratorio, tiraje intenso, signos

de hipoxemia, disminución MP

Hospitalización

Corticoides EV

Hidrato de cloral

Grado IV

Fase de

Agotamiento

Disfonía, estridor, tiraje intenso,

palidez, somnolencia, cianosis.

Hospitalización inmediata. Traslado con oxígeno

idealmente intubado.

SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO

Definición

Episodio agudo de obstrucción al flujo aéreo, que se expresa por un aumento de la frecuencia respiratoria,

aumento de la intensidad de la tos, aparición de sibilancias y uso de la musculatura accesoria (o bien una

combinación de estos síntomas) y que puede evolucionar con deterioro progresivo en minutos, horas o

días.

Formas Clínicas

Bronquiolitis: primer episodio de SBO en un lactante menor de 1 año, en que se compromete la vía

aérea fina (bronquiolo) de severidad variable y autolimitado.

Sibilancias Transitorias Asociado a Infección Viral: episodios de SBO recurrentes en lactantes con

hiperreactividad de su vía aérea en relación a infecciones virales. Dos tercios mejoran alrededor de los 3 –

4 años de vida.

Asma Bronquial: corresponde al tercio de lactantes sibilantes que no mejorarán con el tiempo y tienen

manifestaciones precoces de asma. Suelen tener antecedente de atopía familiar o personal e IgE alta.

SBO Secundario: causadas por patologías poco frecuentes pero que deben ser descartadas: displasia

broncopulmonar, fibrosis quística, cuerpo extraño, cardiopatía congénita, diskinesia ciliar, malformaciones

pulmonares, reflujo gastroesofágico, etc.

Grupo de Alto Riesgo

- Hospitalización previa por SBO severo

- Antecedente de intubación o ventilación mecánica por SBO severo.

- Prematurez y displasia broncopulmonar, fibrosis quística, malformación de la vía aérea,

inmunodeficiencias.

- Requerimiento previo de curas de corticoides sistémicos o uso permanente de corticoides

inhalatorios.

- Cuadro clínico asociado a apneas.

- Falta de cumplimiento de tratamiento domiciliario.

- Menor de 3 meses.

- BNM reciente por Adenovirus, VRS o sospecha de secuela de infección viral reciente.

Clasificación de la Obstrucción: Según Score De Tal

GRADO SCORE TAL SATURACION O 2

SBO leve: 0 - 5 > 95%

SBO moderado: 6 - 8 91 - 95%

SBO severo: 9 - 12 < 91%

Examenes De Laboratorio:

En ningún caso deben retrasar el inicio del tratamiento. Rx de tórax, gases arteriales si se sospecha

retención de CO2. Hemograma VHS, PCR, IFI viral, IFD para Bordetella pertussis.

Ya superada la emergencia, investigar causas de SBO secundario si el caso lo amerita, tales como: fibrosis

quística, DBP, cuerpos extraños, malformaciones u otras.

Tratamiento

Objetivos

Corregir la hipoxemia

Aporte hídrico y nutricional

adecuado

Corregir rápidamente la obstrucción

de vía aérea

Restablecer la función pulmonar

Elaborar estrategia preventiva de

nuevos episodios de SBO, entrenar

y educar a los padres.

Manejo

Corregir hipoxemia aportando

oxígeno adicional:

- Menor de 6 meses, si la

saturometría es < 93%

- Mayor de 6 meses, si la

saturometría es < 90% o si el score

de Tal es > de 8.

Broncodilatadores:

Primera elección: Salbutamol en

puff con aerocámara, frecuencia

variable, mínimo cada 6 horas.

Nebulizaciones, en pacientes con

O2 ó muy graves, que no cooperan o severamente obstruidos. Dosis recomendada salbutamol 0.5% 0.03

- 0.05 ml/kg, mínimo 0.3 ml y máximo 1 ml, diluido en suero fisiológico, flujo nebulizador 6 - 8 LPM, flujo

calentador-humedificador 10 lts.

Anticolinérgicos: Berodual (fenoterol + ipratropium, 0.025 ml/kg/dosis, máximo cada 6 hr) en NBZ o

Inhalación, usar si no hay buena respuesta al anterior, pero inicio acción es más lento (30-45 min).

Atrovent (ipratropium solo) para cardiópatas o contraindicación de 2.

Esteroides sistémicos: Indicados cuando no hay respuesta en la primera hora de tratamiento, si está

recibiendo corticoides inhalados o el episodio es moderado o grave. Hidrocortisona 10 mg/kg EV primera

dosis, seguir con 5 mg/kg EV cada 6 horas (máx. cada 4 hr) o Metil prednisolona 2 mg/kg/EV inicial y

luego 1 mg/kg/EV cada 8 hr. Según evolución pasar a vía oral con Prednisona 2 mg/kg/día en 2 dosis,

idealmente no más de 5 a 7 días total. Uso discutido en bronquiolitis.

Corticoide inhalado: Beclometasona máx. 400 mcg/día, Budesonida máx. 400 mcg/día, Fluticasona

máx. 250 mcg/día. Considerar que su uso no está indicado en los cuadros de obstrucción aguda pues su

inicio de acción es al 4°-7° día, pero si el paciente ya los usa no deben suspenderse e incluso aumentar

dosis habitual.

NBZ con Adrenalina racémica o común: disminuye edema de mucosa bronquial, útil en primeras 24

horas. No está indicada en mayores de 6 meses ni SBO recurrente.

*Usar aerocámara 300-500 ml de volumen en lactantes y 500-750 ml en escolares

Criterios de Ingreso UCIP:

- Insuficiencia Respiratoria grave y riesgo de fatiga muscular.

- Crisis de apnea.

- Episodio grave que no responde a tratamiento instituido

- SBO moderado o severo con factor de riesgo asociado, ej: cardiópata, prematuro, secuelado de

Adenovirus, DBP, Insuficiencia cardiaca, etc.

Criterios para la Indicación de Corticoides Inhalados al Alta:

- En periodo de convalecencia de Bronquiolitis aguda en lactantes con antecedentes de atopia

personal y/o familiar.

- En niño menor de 3 años que presenta sibilancias frecuentes (3 ó más episodios de SBO por año) y

1 criterio mayor ó 2 criterios menores (Algoritmo predictor de asma): Criterios mayores: Eczema ó

dermatitis alérgica (3 primeros años de vida) Antecedente de asma en alguno de los padres.

Criterios menores: si presenta durante los 3 primeros años de vida: Rinitis alérgica, Sibilancias no

asociada a resfríos y Eosinofilia periférica (4%).

Estudio

Hemograma, PCR, gases arteriales en SBO moderado y severo, Rx tórax, IFI viral

SBO secundario: Según cada caso: test de sudor, inmunoglobulinas, ecocardiografía, TAC pulmonar, Rx

EED, etc

PROTOCOLO MANEJO SBO: Determinar severidad según Score

GRADO MANEJO

SBO LEVE (< 5) NO requiere hospitalización o manejo en sala

Posición semisentado, ropas sueltas

Alimentación fraccionada

Control de t°: Paracetamol 10 -15 mg/Kg dosis Ibuprofeno 5 - 10 mg/kg

dosis

Salbutamol 2 puff cada 4 - 6 hr

KNT respiratoria

SBO MODERADO ( 6 – 8) Manejo en sala

Oxígeno para saturar > 93%

Salbutamol 2 puff cada 10 min x 5 veces o NBZ cada 20 min x 3 veces

NBZ Adrenalina en bronquiolitis que no responde a 2

Hidrocortisona EV cada 4 – 6 hr

Evaluar KNT respiratoria según caso

No responde en 1 hora: manejo en UCI

SBO SEVERO ( 9 – 12) Manejo en UCI

Idem anterior – NO KNTR

NBZ continua con salbutamol

Salbutamol o fenoterol EV por BIC

Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria o fatiga

Puntaje de Gravedad Episodio Agudo SBO

Frecuencia Respiratoria Sibilancias Cianosis Retracción

Puntaje < de 6 m > de 6 m

0 < 40 < 30 NO NO NO

1 41 – 55 31 - 45 Fin de espiración

c/fonendoscopio

Perioral al

llorar

(+)

Subcostal

2 56 – 70 46 - 60 Insp. y espiración

c/ fonendoscopio

Perioral

en reposo

(++)

Sub e intercostal

3 > 70 > 60 audibles a

distancia

Generalizada

en reposo

(+++) Supraesternal

Sub e intercostals

NEUMONÍA

Etiología

GRUPO ETARIO AGENTE ETIOLOGICO

Recién Nacidos hasta 20 días: Estreptococo grupo B

E. Coli

Listeria monocytogenes

Virus: VRS, CMV

3 semanas a 3 meses Estreptococo pneumoniae

Hemophilus influenzae tipo B

Bordetella pertussis

Clamidia tracomatis

VRS, parainfluenza 3

4 meses a 5 años Estreptococo pneumoniae

Hemophilus influenzae tipo B

VRS, influenza, parainfluenza, Adenovirus, rinovirus

Más de 5 años Estreptococo pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Clamidia pneumoniae

Virus Influenza y parainfluenza

Micobacterias

Indicaciones de Hospitalizaciòn

- Menor de 3 meses

- Riesgo social

- Dificultad al administrar tratamiento oral más de 24 - 48 hr

- Mala respuesta a tratamiento inicial después de 48 - 72 hr

- Neumonía grave, extensa o de aspecto tóxico desde el comienzo

- Asociación con SBO severo

- Antecedentes de daño pulmonar o enfermedad crónica, hospitalización reciente por neumonía.

- Sospecha de complicación asociada, ej. compromiso pleural, atelectasias.

Laboratorio

- Rx de Tórax AP y lateral: para confirmar diagnóstico, extensión, localización, evolución y

complicaciones.

- Hemograma, VHS, PCR

- IFI viral: en sospecha de infección viral. Recordar que la sensibilidad para VRS es 90% y para ADV

sólo de 50%, por lo tanto repetir si hay sospecha clínica de infección por ADV.

- IFD para Bordetella pertussis si el caso lo amerita.

- Hemocultivos: mínimo 2, tomados de sitios diferentes, en el momento ascendente de curva febril.

Sensibilidad 15-30%.

- Cultivos de secreción bronquial: solicitarlo con gram y citológico.

- Muestra por Lavado Broncoalveolar no broncoscópico en niños intubados.

- Títulos de anticuerpos: (Ig M para mycoplasma), primera muestra tomar después de la primera

semana de evolución y repetir a los 15 días de la primera. Considerar (+) títulos igual o superior a

1/32.

- Gases arteriales u otros dependerán de cada caso.

Tratamiento

- Permeabilizar la vía aérea

- Enfermería y KNT respiratoria

- Manejo de la fiebre

- Hidratación y nutrición

- Corregir anemia según el caso

- Manejo del SBO e insuficiencia respiratoria

- Tratamiento antibiotico

Tratamiento Antibiótico

RN hasta 3 Semanas:

- Ampicilina 100 a 200 mg/kg/día c/ 6

hr EV más Amikacina 15 mg/kg/día

cada 24 hr EV por 7 – 10 días

Ante sospecha o confirmación de Bordetella

ó Clamidia:

- Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 hr

oral o Claritromicina 15 mg/kg/día

cada 12 hr oral por 14 días

3 Semanas hasta 3 Meses:

- Ampicilina 100 - 200 mg/kg/día

c/ 6 hr EV

- Considerar macrólidos

- SEPSIS: ampicilina +

cefotaxima EV

Cuando se instala tratamiento antibiótico, la respuesta clínica debe esperarse a las 48-72 hr

Fracaso de Tratamiento

Considerar factores de riesgo de resistencia neumocócica a antibióticos:

- Edad < 5 años, especialmente < 2 años

- Uso de ATB 3 semanas previo a neumonía

- Asistencia a sala cuna

En estos casos debe aumentarse dosis de antibióticos: Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día, Ampicilina 200

mg/kg/día, Penicilina sódica 300.000 UI/kg/día, o usar Cefalosporinas de 3° generación como Cefotaxima

100-150 mg/kg/día cada 6-8 horas EV o Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 24 hr EV, por 7 a 10 días.

Si a las 72 horas baja la fiebre, mejoran los parámetros de laboratorio y el paciente se ve clínicamente

mejor, puede pasar a tratamiento oral con Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis completando 7 a 10

días.

Neumonía Grave, Sepsis o IIH:

Iniciar con Cefotaxima 150-200 mg/kg/día cada 6-8 horas EV + Cloxacilina 200 mg/kg/día cada 6 hr EV

hasta identificación del germen. Si no se logra aclarar etiología mantener tratamiento mínimo 14 días.

Casos Especiales

- Asociar Cloxacilina 200 mg/kg/día cada 6 hr EV sólo ante sospecha de Estafilococo aureus, seguir

con Flucloxacilina 100 mg/Kg/día cada 8 hr hasta completar 3 semanas.

- Asociar Vancomicina 40 mg/kg/día cada 6 hr EV ante sospecha o confirmación de estreptococo

pneumoniae resistente o estafilococo aureus multiresistente.

- Asociar un macrólido (eritromicina o claritromicina por 14 días o azitromicina por 5 días) si se

sospecha mycoplasma.

- Para Pseudomona aeruginosa iniciar Ceftazidima 100 mg/kg/día cada 8 hr EV + Amikacina 15

mg/kg/día cada 24 hr EV por 14 a 21 días. Alternativas: Imipenem o Meropenem 50 mg/kg/día c/6

hr EV, Ciprofloxacino 40 mg/kg/día c/12 hr vo.

- Para Acinetobacter partir con Ampicilina + Sulbactam 40 mg/kg/día cada 12 hrs. ev o asociación

Amikacina + Imipenem 50 mg/kg/día cada 6 hrs e.v.

- En Neumonía aspirativa: Penicilina sódica 400.000 U/kg/día cada 6 hr + Cloranfenicol 100

mg/kg/día por 14 días. Alternativa: Clindamicina 40 mg/Kg/día cada 6 - 8hr EV.

NEUMONIA EN EL NIÑO MAYOR

Factores de Riesgo

- Hacinamiento

- Madre y padre fumadores

- Contaminantes intradomiciliarios como combustibles para calefacción (carbón, leña, kerosene,

gas).

- Sexo masculino (2:1)

- Condiciones biológicas del huésped como inmunodeficiencia y patología crónica concomitante.

Etiología

EDAD BACTERIAS VIRUS INFRECUENTES

4 meses – 5 años

Estreptococo pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Estaphylococus aureus

VRS

PI

Influenza

ADV

Bordetella Pertussis

CMV

5 – 10 años

Estreptococo pneumoniae

Micoplasma pneumoniae

Clamydia pneumoniae

Esatafilococo aureus

Influenza

VRS

ADV

PI

Micobacterias

> 10 años

Estreptococo pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Estafilococo aurens

Influenza

Micobacterias

Legionella

Complicaciones

Atelectasias: Pérdida de volumen determinado por obstrucción del lumen bronquial a causa de

secreciones. Son más frecuentes en las neumonías virales y por Mycoplasma.

Neumatocele: Es una cavidad quística llena de aire o área de hiperinsuflación localizada, con paredes

delgadas que se desarrolla en el área de consolidación neumónica y que puede alcanzar grandes

dimensiones. Rara vez se rompe el espacio pleural produciéndose un neumotórax o una fístula

broncopleural.

Neumonía excavada: Algunas neumonías con compromiso alveolar se acompañan de necrosis y

excavación pudiendo llegar a la formación de un absceso.

Absceso pulmonar: Es poco frecuente en Pediatría. Se define como un área localizada de supuración y

necrosis que puede involucrar uno o más zonas del parénquima pulmonar conduciendo a la formación de

una cavidad de paredes gruesas que contiene un nivel hidroaéreo.

Derrame pleural paraneumónico: es la colección de líquido en la cavidad pleural asociado a una

neumonía. Evoluciona desde un exudado simple a uno fibrinopurulento que puede progresar hacia la

organización del derrame llegando a una pleura acartonada en tiempo aproximado de 3 semanas. Se

reconoce en la Rx de tórax porque determina una opacidad basal que borra el seno costofrénico afectado

o una opacidad difusa del hemitórax. Clínicamente se sospecha ante una abolición del murmullo pulmonar

y matidez hídrica.

Tratamiento Antibiótico

Preescolar: Penicilina Sódica 200.000 UI/Kg/día c/6 horas EV y completar tratamiento oral con

Amoxicilina 100 mg/Kg/día x por 7 – 10 días.

Escolar: Con sospecha de etiología neumocócica: Penicilina Sódica 200.000 UI/Kg/día c/6 horas EV inicial

y completar con Amoxicilina 100 mg/Kg/día oral x 7 – 10 días. Con sospecha de etiología por Mycoplasma

pneumoniae o Clamydia Pneumoniae: Eritromicina 50 mg/Kg/día c/6 horas vo, Claritromicina 15

mg/Kg/día c/12 horas x 14 días, o Azitromicina 10 mg/kg/día x 5 días.

En caso de mala respuesta al tratamiento inicial en 48 – 72 horas:

- Cefotaxima 100 – 150 mg/Kg/día c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 100 mg/Kg/día c/24 horas EV.

- Si se sospecha o confirma Mycoplasma pneumoniae o Clamydia pneumoniae agregar un macrólido

oral por 14 días.

- Ante neumonía grave o nosocomial debe iniciarse tratamiento con Cefotaxima 150 – 200

mg/Kg/día c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 150 mg/Kg/día c/24 horas EV + Cloxacilina 200 mg/Kg/día

c/6 horas EV.

Siempre que se sospeche la etiología estafilocócica debe agregarse Cloxacilina 200 mg/Kg/día c/6 horas

EV en la etapa inicial, para posteriormente pasar a terapia oral con Cloxacilina 100 – 200 mg/Kg/día c/6

horas o Flucloxacilina 100 – 200 mg/Kg/día c/8 hr hasta completar 3 semanas.

Neumococo resistente a Penicilina

Resistencia intermedia: Aumentar dosis de Penicilina a 300.000 UI/Kg/día cada 6 horas.

Alta Resistencia: Ceftriaxona, Cefotaxima o Vancomicina.

Estafilococo aureus resistente: Vancomicina sola o asociada a Rifampicina.

DERRAME PLEURAL

Tratamiento

Esquema de Manejo Guias Roberto de Rio pag 151

Hospitalizar en Intermedio según gravedad o necesidad de instalar sonda pleural.

Antibióticos: iniciar Penicilina sódica 200.000 UI/Kg/día EV por 10 a 14 días mínimo. Si no hay adecuada

respuesta a las 48-72 horas pasar a AB de segunda línea Cefotaxima o Ceftriaxone en dosis de 100-150

mg/kg día EV. Sólo si se sospecha etiología estafilocócica debe agregarse Cloxacilina EV.

Punción pleural o pleurocentesis: diagnóstico y terapéutico. Para cultivo y además define la calidad del

líquido y conducta a seguir.

Parámetros Derrame Simple Derrame Complicado Empiema

pH > 7,3 < 7,2 < 7,0

Leucocitos (n/uL) < 10.000 > 10.0000 > 15.000

Glucosa (mg/dL) > 60 < 40 < 40

LDH (UI/L) < 1.000 > 1.000 > 1.000Cul

Cultivo Negativo Positivo Positivo

Criterios de Light

Empiema pleural: Bacterias (+), G.Blancos >10.000 PMN, Glucosa <40mg/dl ó <50% de plasmática,

Proteínas aumentadas, LDH > 1000 UI/l, pH < 7,0 (tomar con técnica de gases)

Pleurotomía y drenaje: Deben ser instalados en caso de empiema pleural o Criterios de Light (+). Se

debe retirar cuando drene menos de 10 ml/día. Se puede pinzar 6 a 12 hr y control Rx, si no se reproduce

retirar.

Decorticación: contactar a cirujano infantil en caso de mala evolución del derrame estando con drenaje

pleural después de 72 horas, evidencias de tabicamiento en eco o TAC, drenaje pleural no funcionante en

48–72 hr, progresivo compromiso del estado general, fiebre sobre 3 días estando con sonda funcionando.

Técnica para decorticación:

Videotoracoscopía para debridamiento, aseo y eliminación de fibrina

Toracotomía mínima o a cielo abierto + drenaje aspirativo baja presión (-10 a -12 cm H2O), según cada

caso.

NEUMONIA RECURRENTE

Definición: Aparición de dos episodios documentados de neumonía en un período de 12 meses, o de tres

episodios en cualquier lapso de tiempo, con mejoría radiológica entre los episodios.

Etiología

Incoordinación orofaríngea 48%

Desorden inmunológico 10%

Cardiopatía Congénita 9%

Asma bronquial 8%

Alteraciones Anatómicas 8%

Reflujo Gastroesofágico 5%

Anemia de Células Falciformes 4%

*En pacientes saludables la causa más importante es el asma.

Es importante documentar el área específica del infiltrado pulmonar:

La recurrencia de infiltrados en una misma área sugiere obstrucción de la vía aérea, ya sea intrínseca o

extrínseca, o una malformación congénita.

La recurrencia de infiltrados más difusos es sugerente de aspiración, especialmente si las imágenes son

del lóbulo medio derecho y língula. Los lactantes aspiran hacia el lóbulo superior por la posición supina.

Los infiltrados recurrentes en diferentes lóbulos o segmentos son sugerentes de fibrosis quística o

inmunodeficiencia.

Las neumonias de lóbulo medio derecho son más lentas en resolverse y se pueden asociar a

atelectasias. Hay que considerar que las alteraciones radiológicas de las infecciones respiratorias bajas

generalmente se hacen evidentes entre 6 y 12 horas después de iniciado el cuadro clínico y la resolución

ocurre en un plazo variable dependiendo del germen causal:

Exámenes de Laboratorio

- Hemograma VHS, proteína C reactiva

- Hemocultivos

- Función Pulmonar: Volúmenes Pulmonares antes y después de la terapia broncodilatadora

- Radiografía de Tórax: Durante la etapa aguda y la convalescencia

- Saturación de Oxígeno: Gases arteriales, si la oximetría es anormal

- Tinción de Gram y Cultivo de secreción bronquial

Causas de Neumonia Recurrente en la Misma Área del Pulmón

Obstrucción Intraluminar:

- Cuerpo Extraño en la Vía aérea

- Impactación de Mucus

- Bronquiomalacia o Estenosis Bronquial

- Tumores Bronquiales: Adenoma Bronquial, Carcinoma Mucoepidermoide

Compresión Extrínseca:

- Nódulos Linfáticos: especialmente de lóbulo medio derecho

- Infecciones: TBC, micosis (Histoplasmosis, coccidiomicosis)

- Tumores: Linfomas

Anormalidades Anatómicas:

- Bronquiales: broncomalacia, estenosis bronquial

- Quiste Broncogénico

- Enfisema Lobar Congénito

- Malformación Adenomatosa Quística

- Secuestro Pulmonar

Estudio de Neumonia Recurrente en la Misma Zona Pulmonar

Broncoscopía:

- Detección y extracción de cuerpos extraños

- Detección de defectos anatómicos

- Biopsia de Adenoma Bronquial

- Cultivo de Secreciones

TAC de Tórax:

- Estudio de vía aérea distal

- Evaluación del daño pulmonar

Resonancia Nuclear Magnética:

- Anillo vascular

- Banda Fibrosa

- Secuestro Pulmonar

Causas de Neumonia Recurrente Difusa o Cambiante

- Asma Bronquial

- Síndromes Aspirativos

- Fibrosis Quística

- Diskinesia ciliar

- Cardiopatías Congénitas

- Defectos de la inmunidad

- Hemosiderosis Pulmonar

- Enfermedad de Células Falciformes

Estudio de Neumonía Recurrente Difusa:

Síndromes Aspirativos:

- Esofagograma, Radiografía de EED

- pH Esofágico

- Endoscopía Flexible con Evaluación de la deglución y Test Sensorial

- Lavado Broncoalveolar: Macrófagos Cargados de Lípidos

Fibrosis Quística:

- Electrolitos del Sudor

- Inmunodeficiencias:

- Cuantificación de Inmunoglobulinas: IgA,

IgM, IgG, IgE, Subclases de IgG

- Test Cutáneos para Hipersensibilidad

Retardada: Cándida , Tétanos, PPD

- Cuantificación de Linfocitos T y B y

subpoblaciones (CD4-CD8-CD19)

- Examen de VIH

- Fagocitosis: test Nitroazultetrazolium,

- Quimioluminescencia, adherencia

- Niveles del Complemento

- Anticuerpos Antineumococos

Diskinesia Ciliar:

- Biopsia de Mucosa nasal

MANEJO DE CRISIS DE ASMA BRONQUIAL

Primera hora

Ingreso a UCI (moderado o severo):

- Monitoreo cardiorespiratorio, saturometría permanente

- Balance hídrico

- Línea arterial en crisis severa. Vía venosa permeable

- Oxigenoterapia: Objetivo: PaO2 > 60 mm Hg o sat O2 > 93%. Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con

reservorio y disminuir progresivamente según evaluación posterior (clínica, saturometría y gases).

- Broncodilatadores:

- Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realizó pero persiste obstrucción bronquial

moderada a severa, realizar nuevamente: 0.5 ml/dosis en <1 año y 1 ml/dosis en >1 año,

cada 20 minutos, con una media de 3 nebulizaciones cada hora, por un período de hasta 4

horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mínima 0,3ml; máxima 1 ml.

- Considerar la posibilidad de Nebulización continúa con Salbutamol a 0,5mg/k/hora. Preparar

una solución de 0,5mg x kg peso x 4, diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4

horas, ó 0,5mg x Kg peso x 6 diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE.

Con mejoría en el volumen corriente y disminución del esfuerzo respiratorio cambiar a

nebulización cada 30 minutos, 1 hora y así progresivamente. Si no hay mejoría clínica

evidente y el paciente no empeora, nebulizar cada 20 minutos ó continúa por 3 a 4 horas

más.

- Para efectuar nebulización continua, al nebulizador convencional se adapta una pieza en “T”

que quedará conectada entre la fuente de oxígeno (circuito) y el reservorio del nebulizador

en sus conexiones principales.

- Bromuro de ipatropio: en asma aguda grave cuando la respuesta a los B2 agonistas

inhalados y corticoides EV no haya sido satisfactoria. Asociar 1 ml de bromuro de ipatropio

con B2 agonista cada 20 minutos por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3

horas.

- Corticoides: Si no se indicó en Urgencia, iniciar corticoides sistémicos:

- Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (máx 250 mg). Continuar con 1-2 mg/kg EV cada 4-6

horas (considerar dosis mayor para obstrucción severa).

- Como alternativa o segunda elección: Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5

mg/kg EV cada 4 - 6 horas. En caso de obstrucción severa considerar 10 mg/kg EV cada 4

horas.

Otros:

- Régimen cero inicial

- SNG para descompresión gástrica en los severos

- Hidratación parenteral corrigiendo deshidra- tación si existe y evitando sobrehidratación por riesgo

de edema pulmonar y/o síndrome de secreción inadecuada de ADH

- Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (máx 50 mg/dosis), para prevención de úlceras de stress

(uso de corticoides en altas dosis)

- No realizar exámenes hasta que el paciente se encuentre estable, pero es importante controlar ELP

(kalemia), mínimo 2 veces al día.

Segunda hora en adelante:

- Oxigenoterapia según criterios de 1° hora

- Broncodilatadores: Si persiste obstrucción severa, repetir esquema de NBZ salbutamol y/o

berodual cada 20 minutos por 3 veces. Si se observa respuesta con cierta disminución de la

obstrucción bronquial, disminuir frecuencia de NBZ cada 3-4 horas en casos moderados y cada 1 -

2 horas en obstrucción severa. Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar a:

- Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10 mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1

mcg/kg/min, aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener respuesta clínica y

saturometría aceptable o aparezcan signos de toxicidad (frecuencia cardíaca >200/min,

arritmias o temblores). Dosis máxima 2 mcg/kg/min. Mantener bromuro de ipratropio en

NBZ.

Terapia de uso excepcional: En caso de mala respuesta a la terapia convencional:

- Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg), máx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV.

Actúa como broncodilatador directo.

- Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 años y en lo posible medir niveles plasmáticos del

fármaco. Mejora la contractilidad diafragmática, diurético leve y actúa como broncodilatador. Se

deben considerar las múltiples interacciones con otros fármacos (fenitoína, fenobarbital, AB).

Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las últimas 24 horas, cargar con 5 mg/kg EV

a pasar en 20 minutos, continuar con infusión continúa según edad:

GRUPO ETARIO DOSIS

6-11 meses 0.85 mg/kg/hora

1-9 años 1 mg/kg/hora

> 9 años 0.75 mg/kg/hora

- Ketamina: analgésico potente con efecto broncodilatador, sus principales efectos adversos son la

hipersecreción bronquial y mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.

Exámenes

No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos no debiera ser un factor

descompensante para el paciente. Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infección bacteriana, o

anemia que eventualmente requiera corregirse. Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Además de K+ por

riesgo de hipokalemia (por alcalosis respiratoria y uso de 2).

Rx tórax AP y lateral: para descartar neumonía y escape aéreo.

Otros exámenes según condiciones especiales o evolución.

Kinesioterapia respiratoria: No se recomienda en crisis aguda, sólo en etapa de hipersecreción.

Criterios de ingreso a UCI

- Falta de respuesta al tratamiento de la 1° hora

- Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de CO2

- Fatiga muscular o apnea

- Alteración de conciencia o sopor

- Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente.

Criterios de alta

- Saturación sobre 94% FIO2 ambiental

- 2 en puff máximo cada 4 horas

- Obstrucción bronquial ausente o mínima

- Revisión y reforzamiento de manejo en domicilio

- Asegurar control en policlínico a las 48 horas

Ventilación mecánica

La utilización de ventilación no invasiva a través de mascarilla facial (BIPAP), especialmente en niños

mayores de 5 años, se ha mostrado como una medida segura y eficaz, evitando la intubación y ventilación

mecánica convencional, excepto, en pacientes con compromiso de sensorio. Parámetros iniciales para

ventilar asma agudo (SIMV controlada si la ventilación no es posible)

EDAD 3-7años 7-12a Adulto

Frecuencia 10 -15 8 -12 6 -8

Tipo presión presión Presión

VC (ml/k) 8 -12 8 - 12 8 – 12

TIM (s) 0,8 - 1,2 0,8 - 1,2 0,8- 1,2

I : E 1:2 / 1:3 1:2 / 1:3 1:2/ 1:3

Peep 5 5 5

FiO2 < 0,6 < 0,6 < 0,6

Onda flujo Desacelerante Desacelerante Desacelerante

Flujo máx. 30 L/m 40 60

PIM

Pmeseta

< 45

< 30

idem Idem

Criterios de derivación al especialista

- Asma moderada y severa

- Asma de difícil manejo

- Neumonía a repetición

- Diagnóstico diferencial

FIBROSIS QUISTICA

Definición

Enfermedad crónica multisistémica y progresiva, autosómica recesiva, por defecto del gen regulador de la

conducción transmembrana (7q), que lleva a una alteración en la permeabilidad del cloro de las células

epiteliales de los tejidos secretores con espesamiento de secreciones. Clínicamente se manifiesta por

fibrosis pulmonar progresiva, infecciones respiratorias recurrentes y malabsorción, con desnutrición

secundaria a una insuficiencia pancreática exocrina.

Presentación Clínica

Recién nacido: íleo meconio (10-15% de los casos), tríada anemia-edema-falta de ascenso ponderal,

ictericia colostásica.

Lactantes: SBO recurrentes, neumonías a repetición en especial por St.Aureus y Pseudomona

aureuginosa, síndrome de malabsorción, prolapso rectal, hepatomegalia por esteatosis.

Escolares: enfermedad pulmonar crónica, bronquiectasias, obstrucción intestinal, constipación,

hepatopatía crónica, fibrosis pancreática progresiva (D.Mellitus). El 80% de los niños presentan

compromiso pulmonar y digestivo, y el 20% sólo pulmonar. El RGE es un hallazgo frecuente y puede

confundir y retardar el diagnóstico.

Estudios de Laboratorio para Diagnostico de FQ

Test del sudor: Valores positivos: sodio y cloro ≥ 60 meq/l. confirmar con segundo test del sudor

mediante método de Gibson y Cook. Valores entre 40 y 60 meq/l: repetir el test; si persiste elevado

realizar estudio genético. Si no se dispone, tratar como FQ. Valores falsos negativos: falla técnica, primer

mes de vida, edema e hipoproteinemia. Repetir con sospecha clínica Valores falsos positivos: SIDA,

Insuficiencia adrenal, Displasia ectodérmica, Hipotiroidismo, Desnutricion severa, Mucopolisacaridosis,

Glicogenósis tipo I, Síndrome Down.

Estudio genético: Utilidad pronóstica, permite proporcionar consejo genético.

Tamizaje neonatal: Niveles de tripsina inmunorreactiva en sangre. (no disponible en Chile)

Examenes para Evaluar Compromiso de la Enfermedad

Rx de tórax: efectuar al ingreso, una vez al año y con sospecha de descompensación clínica.

Función pulmonar:

- Espirometría: desde los 6 años, cada 6 meses, evalúa progresión de la enfermedad, efectividad del

tratamiento y pesquisa precoz de descompensaciones.

- Volúmenes pulmonares: realizarlo anual, permite evaluar mecánica pulmonar.

Estudio de saturación arterial diurna y gases arteriales para evaluar necesidad de oxígeno domiciliario.

Estudio bacteriológico: Muestra espontánea o inducida de espectoración. Realizar cada 3 meses o

frente a descompensación.

Estudio de síndrome de malabsorción y función digestiva: Prueba de Van der Kammer o esteatocrito

ácido

Evaluación nutricional: Antropometría, hemograma, proteinemia, niveles plasmáticos de vitaminas.

Calcemia, fosfemia y carotinemia

Exámenes generales con sospecha de infección aguda: Hemograma, IFI para virus.

Tratamiento

1. Medidas de prevención: inmunizaciones, evitar infecciones cruzadas, control ambiental,

educación del paciente y familia

2. Kinesiterapia respiratoria: al menos 2 veces al día desde el diagnóstico. Objetivos:

Permeabilizar vía aérea, Controlar obstrucción bronquial, Mantener buena ventilación pulmonar,

Evitar deformaciones torácicas y posturales, Facilitar y estimular integración de la familia al

tratamiento.

3. Tratamiento antibiótico: Indicaciones clínicas y laboratorio: Aumento de la tos, Aumento de la

FR o disnea, Anorexia, Deterioro de la función pulmonar y/o saturación de oxígeno < 92%, Cambio

en volumen y apariencia de expectoración, Nuevos hallazgos en auscultación, Nuevos infiltrados en

Rx de tórax, Fatiga o disminución de tolerancia al ejercicio, Fiebre, Nuevo patógeno bacteriano

aislado, Leucocitosis y/o aumento de VHS

Se considera infección crónica cuando presenta más de 50% de los cultivos positivos en un año y

o cultivos positivos por más de 6 meses seguidos

Tratamiento de la infección crónica

Alternativa A: tratmiento ev periódico y electivo cada 3 meses con beta lactámicos y

aminoglicósidos según antibiograma por 14 días

Alternativa B: antimicrobianos inhalados: Gentamicina 80 mg (1 amp.diluida enSF 2 a 4 ml) 2

veces al día por 1 mes, más ciprofloxacino 30 mg/kj/dia via oral en 2 dosis por 14 días. Si es

mantiene cultivo positivo, continuar con gentamicina inhalatoria. Tobramicina (TOBI) 300 mg (1

amp cada 12 horas por 28 días con descanso de 28 días. Indicar sobre los 6 años.

Tratamiento de infección endobronquial: Presencia de bacterias en el cultivo de secreción

bronquial es siempre evidencia de infección. Controlar cultivo de secreción bronquial una vez al

mes y cada vez que el paciente presente signos de exacerbación respiratoria aguda

4. Broncodilatadores: 50 a 60% tienen hiperreactividad bronquial. Respuesta broncodilatadora en

grados más leves. Efecto directo en relajacion de músculo liso y aumento en frecuencia del barrido

ciliar. Los más usados son: salbutamol, fenoterol o salbutamol + ipatropio

5. Antiinflamatorios: Corticoides orales: en reagudización infecciosa a pesar del uso de antibiótico

apropiado: prednisona 1mg/kg/día x 5 a 7 días. Corticoides inhalatorios: frente a hiper-reactividad

bronquial clínica y de laboratorio. Azitromicina: uso prolongado en pacientes moderados y severos,

inhiben la activación de polimorfinucleares. En etapa de estudio.

6. Nebulizaciones de DNAsa y soluciones hipertonicas: Reduce la viscosidad de las secreciones

bronquiales. Indicado en mayores de 5 años con expectoración crónica y CVF > 40% del teórico.

No ha demostrado disminuir la colonización bacteriana. Dosis: Pulmozyne 2,5 mg (1 ampolla sin

diluir) nebulización por 10 minutos 1 vez al día por 10 días. Debe reevaluarse su uso cada 3 meses,

ya que no todos responden, incluso algunos empeoran. Alternativa: NBZ NaCl hipertónico al 6% 5

ml cada 12 horas por 10 a 14 días

7. Tratamiento nutricional y gastrointestinal: Requerimientos calóricos: 120% de las

recomendaciones (180 - 200 cal/kg), proteí-nas 4gr/kg en lactantes y 3gr/kg en preescolares, el

40% de calorías en lípidos. La dieta es similar al resto grupo familiar, sin restricción de grasas.

Leche materna con adecuado reemplazo enzimático y sodio suplementario (1/8 a 1/4 cucharadita

al día). Requerimientos enzimáticos:Preparados comerciales de enzimas pancreáticas: ULTRASE MT

4.5 y MT 18 CREON 10.000 y 25.000

GRUPO ETARIO DOSIS

LACTANTES 1000-2000 U por cada 120 cc de fórmula o

leche materna o 1500 a 200 U/kg/día dividido

en el número de alimentaciones

PRESCOLAR 6000 a 8000 U al desayuno, almuerzo y

comida; 2000 a 4000 U para colaciones

ESCOLAR 12000 U por cada comida, 6000 u por cada

colación

Ranitidina u Omeprazol favorece acción de enzimas en las vellosidades intestinales.

Aportes vitamínicos: vitaminas liposolubles A, D, E, K, B12.

Calcio oral suplementario: 300 a 500 mg/día en escolares y adolescentes.

Complicaciones Respiratorias

Insuficiencia respiratoria: tratamiento convencional. Oxigenoterapia con saturación <90%, paO2 <60

mmHg, caída saturación durante ejercicio, alimentación, KNT, sueño, HTP, corazón pulmonar crónico.

Neumotórax y neumomediastino: neumotórax espontáneo es signo de mal pronóstico, sugiere

enfermedad pulmonar severa. Requiere hospitalizar durante las primeras 24 hr. Cirugía si luego de 1

semana no se resuelve o presenta recurrencias frecuentes.

Hemoptisis: aumento de infección, déficit de vitamina K, progresión enfermedad hepática.

Aspergillosis y otras infecciones: cultivo de secreción bronquial para hongos frente a descompensación

pulmonar. Tratar con corticoides sistémicos y antifúngicos (itraconazol, anfotericina B).

Alternativas de Antibióticos Orales en Fibrosis Quística

ANTIBIÓTICOS Dosis (mg/kg/día) Frecuencia por día PATÓGENOS

Ciprofloxacino 30 - 40 2 por 14 días Pseudomona aureuginosa

Estafilococo aureus

Hemophilus influenzae

Flucloxacilina 100 3 por 21 días

Estafilococo aureus

Cloxacilina 200 21 días Estafilococo aureus

Tratamiento Antibiótico Parenteral en la Exacerbación Pulmonar de la FQ

ANTIBIÓTICOS dosis (mg/kg/día) Frecuencia por día PATÓGENOS

Amikacina

20 – 30 EV

NBZ 300 mg dosis

5 – 7 EV

2 – 3

14 días

Pseudomona aeruginosa

Estafilococo aureus

Hemophilus influenzae

Cloxacilina 200 4 por 21 días Estafilococo aureus

Ceftazidima 150 - 200 3 – 4 14 DÍAS Pseudomona aeruginosa

Burkholderia cepacia

Hemophilus influenzae

Imipenem 50-100 im/ev 4 Pseudomona aeruginosa

Estafilococo aureus

Hemophilus influenzae

Vancomicina 30 - 40 4 (21 DIAS) Estafilococo aureus

SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO

Sistema Flujo de O2 (LPM) FI O2 Obtenida

Catéter nasofaríngeo 1 0,45 – 0,60

Catéter nasal 1 0,35 – 0,40

Cánula nasal 1 0,22 – 0,24

2 0,24 – 0,28

3 0,28 – 0,34

Mascarilla simple 4 – 6 0,32 – 0,50

Mascarilla con reservorio:

- Reinhalación parcial 5 – 10 0,40 – 0,80

- No reinhalación 5 – 10 0,60 – 0,95

Mascarilla Venturi 3 – 6 0,24 - 0,30

9 – 12 0,35 - 0,50

Halo 5 – 15 0,28 – 1,0

DOLOR ADOMINAL RECURRENTE

Definición

Se define como la presencia de tres o más episodios de dolor abdominal, lo suficientemente importantes

como para limitar las actividades y funciones del niño durante, al menos, un período de tres meses previo

a la consulta.

Etiología

El dolor abdominal recurrente (DAR) puede clasificarse como orgánico o inorgánico, según sea o no sea

posible identificar la causa. Se llama inorgánico o “Funcional” al dolor que no puede explicarse con base

en alteraciones estructurales o bioquímicas. Es probable que el DAR provenga de una alteración de la

motilidad intestinal secundaria a una hiperactividad del sistema nervioso autónomo.

Estructura Primitiva Estructura

Diferenciada

Segmento Inervado

de Médula Espinal

Localización del Dolor

Percibido

Intestino Anterior

Porción distal de esófago,

estómago, duodeno,

hígado, árbol biliar y

páncreas.

T5 – T9

Línea media:

apéndice xifoides –

ombligo

Intestino Medio

El resto de intestino

delgado, apéndice, colon

ascendente y dos tercios

proximales del colon

transverso.

T8 – L1

Periumbilical

Intestino Posterior Tercio distal de la porción

transversa del colon, y

porciones descendente y

rectosigmoídea.

T11 – L1

Línea media:

ombligo - sínfisis del

pubis

Cordón Nefrogénico Riñones, uréteres,

ovarios, trompas de

Falopio

T10 – L1 Lateralizado

Por lo tanto el dolor abdominal puede incluir dolor visceral, dolor parietal, dolor irradiado o una

combinación de estos tres tipos. El dolor visceral a menudo se acompaña de náuseas, vómitos o

diaforesis y se percibe como una molestia mal definida en la línea media. En cambio el dolor parietal es

más intenso, bien delimitado y suele agravarse con el movimiento.

Signos de Alarma en el Examen Fisico asociados al DAR

- Pérdida de peso documentada

- Hernia en la pared abdominal

- Visceromegalia

- Fisuras Perianales

- Ulceración Perirectal

- Sangre oculta en deposiciones

- Inflamación y dolor en articulaciones

- Signos oftalmológicos de compromiso sistémico secundario o enfermedades gastrointestinales.

Cuadro Clinico característico de Dolor Abdominal Recurrente de Origen Funcional

- Edad del paciente: > 5 años

- Dolor abdominal paroxístico

- Localización del dolor: epigástrico, periumbilical, infraumbilical

- Caracterización del dolor: sordo, agudo o de tipo cólico, no se irradia

- Duración de los síntomas: tres o más accesos en tres meses

- Intervalos libres de síntomas

- No existe correlación en el tiempo entre el dolor y actividades, comidas o patrones de defecación

- El dolor interfiere con la actividad normal

- El examen físico es normal

- Los estudios de laboratorio son normales

Datos que Sugieren una Causa Organica en un Niño con Dolor Abdominal Recurrente

- Edad del paciente: < 5 años

- Síntomas generales: fiebre, pérdida de peso, desaceleración del crecimiento, síntomas articulares.

- Vómito, ante todo si es bilioso o con restos de sangre

- Dolor que despierta al niño por las noches

- Dolor bien delimitado, lejos del ombligo

- Dolor que irradia a la espalda, hombros y extremidades

- Disuria, hematuria o dolor en el flanco

- Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria del intestino, enfermedad péptica, etc.

- Enfermedad perianal (fístulas, fisuras, colgajo cutáneo)

- Sangre oculta en deposiciones o sangrado macroscópico

- Resultados anormales de los exámenes de laboratorio (leucocitosis, VHS elevada,

hipoalbuminemia, anemia).

Causas Organicas de Dolor Abdominal Crónico

Gastrointestinales Esofagitis, Gastritis, Ulcera Péptica, Malrotación (con bandas de Ladd o vólvulo

intermitente), Duplicaciones, Pólipos, Hernia (diafragmática, interna, umbilical o

inguinal), Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Constipación, Enfermedades

Parasitarias (ej: Giardia), Bezohar o Cuerpo Extraño, Malabsorción de

Carbohidratos, Invaginación, Tumor ( Linfoma)

Hepatobiliares y

Pancreáticas

Colecistitis, Colelitiasis, Hepatitis Crónica, Pancreatitis Crónica, Quiste del

Colédoco, Pseudoquiste Pancreático

Respiratorias Infección, Inflamación o Tumor cerca del Diafragma.

Genitourinarias Obstrucción de la Unión Ureteropélvica o Hidronefrosis, Nefrolitiasis, Pielonefritis

Recurrente o Cistitis, Hematocolpos, Endometriosis

Metabólicas y

Hematológicas

Porfiria, Angioedema Hereditario, Diabetes Mellitus, Intoxicación por Plomo,

Enfermedades Vasculares del Colágeno

Músculo-

esqueléticas

Traumatismos, Tumores, Afección de la Columna Vertebral (ej.: Leucemia,

Inflamación de los Discos, Hernias,etc.), Herpes Zoster

Estudios de Laboratorio

La gran cantidad de patologías que pueden originar un dolor orgánico obliga a un plan de estudio racional

basado en frecuencia, menor invasividad y menor costo. Entre estos exámenes debe solicitarse:

Hemograma VHS, examen de orina y urocultivo, glicemia, transaminasas, creatininemia, parasitológico

seriado, Rx abdomen simple.

Otros exámenes sólo cuándo la historia y el examen físico lo indiquen: Ecotomografía abdominal, sangre

oculta en deposiciones, Amilasa en sangre y orina, endoscopia digestiva, Enema baritado,

Electroencefalograma, Porfirinas en sangre y orina, etc.

Tratamiento

Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad.

Identificar factores de estrés y ansiedad que exacerban el dolor.

Discutir la conducta social/familiar que refuerza el comportamiento del dolor.

Evitar que el síndrome se extienda y retomar al niño a la normalidad.

Manejar causas identificables: reducir lactosa, aumentar fibra, medidas antireflujo, etc.

Evitar uso de antiespasmódicos.

Erradicación de H.Pylori si se comprueba enfermedad péptica.

En casos conductuales severos derivar a Psiquiatría Infantil.

Protocolo de Manejo DAR

NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3

Normal Anormal

DAR FUNCIONAL DAR ORGÁNICO

Alta en 24 horas Terapia específica

NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3

Hemograma VHS

Creatininemia

Función hepática

Orina completa

Coproparasitológico

ECO abdominal

Sangre oculta en

deposiciones

Endoscopía digestiva

Enema baritado

Uretrocistografía

EEG

Porfirinas, etc

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Definición

Hemorragia Digestiva Alta se define como aquella que se origina en alguna porción del tubo digestivo

proximal al ángulo de Treitz, y si el origen es distal a dicho ángulo se denomina Hemorragia Digestiva

Baja.

Hematemesis: Se caracteriza por vómitos de sangre, ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada

por la secreción gástrica, adquiriendo un aspecto café negruzco (concho de café). Puede deberse a un

sangramiento en cualquier punto por sobre el ángulo de Treitz.

DAR ORGÁNICO

Signos alarma (+)

DAR FUNCIONAL

Signos alarma (-)

Melena: Heces pastosas, negras, brillantes, pegajosas y de especial fetidez. Para que se produzca se

precisa de un sangrado mínimo de 50ml y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el

tubo digestivo un tiempo mínimo de 8 horas y la hemoglobina pueda oxidarse. Generalmente se origina

por sangramiento en cualquier punto por sobre la válvula ileocecal.

Rectorragia: Es la emisión de sangre roja brillante u oscura por el recto, sola o mezclada con deposición,

suele ser indicativa de HD baja.

Hematoquecia: Combinación entre melena y rectorragia, en que la deposición adquiere color ladrillo. Se

origina generalmente en un divertículo de Meckel sangrante.

Sangramiento Oculto: Frecuentemente, la extravasación de sangre en el tubo digestivo es oculta, es

decir, ocurre en pequeñas cantidades (20 a 60 ml al día) que no alteran las características organolépticas

de las heces y se detectan sólo por medios químicos como la prueba del guayacol (Hemocult). Si estas

pérdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microcítica.

Diagnóstico

Anamnesis: edad, antecedentes familiares (poliposis, coagulopatía, síndrome péptico), antecedentes

mórbidos (patología perinatal, umbilical, hepática), dolor abdominal previo, consumo reciente de fármacos

(Aspirina, Corticoides, alimentos con colorantes), epistaxis, diarrea infecciosa, características del dolor y

del sangramiento.

Examen Físico: definir condición hemodinámica del paciente, revisión cuidadosa de la piel y mucosas en

busca de elementos hemorrágicos, visceromegalia, masas abdominales, signos de íleo, irritación

peritoneal o de perforación de víscera hueca, examen anal externo y tacto rectal.

Causas de hemorragia digestiva más frecuente según edad

Recien nacido

Enfermedad hemorrágica Sangre materna deglutida Traumatismo ano rectal

Ulcera de stress Enterocolitis necrotizante Coagulopatia

Prescolar Polipos rectales

Fisura anal Esofagitis Varices esofagicas

Gastritis hemorragica

Enterocolitis Diverticulo de meckel Purpura schoenlein Henoch

Cualquier edad

Colitis bacteriana Colitis parasitaria

Fisuras de mallory weiss Ulceras agudas (erosiones superficiales de stress)

Lactante Invaginacion intestinal Fisura anal Polipos rectales Alergia a leche de vaca Diarrea infecciosa

Ulcera de stress Esofagitis Diverticulo de meckel Sindrome hemolitico urémico

Escolar Ulcera duodenal Esofagitis

Varices esofagicas Fisura anal

Enterocolitis

Gastritis hemorragica Enfermedad inflamatoria intestinal

Hemorroides Polipos de colon

Principales Causas de Hemorragia Digestiva según Tipo

Alta (Hematemesis)

Ingestión de Sangre Materna

Ulcera por Stress

Gastritis Hemorrágica

Enfermedad Hemorrágica del RN

Vólvulos Gástricos

Enfermedad Péptica

Várices Esofágicas

Esofagitis Péptica

Cuerpo Extraño

Obstrucción lumen Gástrico

Baja (Melena)

Sin Diarrea

Fisura Anal

Poliposis (Juvenil, Familiar)

Divertículo de Meckel

Invaginación Intestinal

Vólvulo Intestinal

Malformaciones Vasculares

Fiebre Tifoidea

Púrpura de Schöenlein – Henoch

Alteraciones de la Coagulación

Gastritis Erosiva

Mallory Weiss

Sangramiento Digerido

Con Diarrea no Infecciosa:

Síndrome Hemolítico Urémico

Intolerancia a Proteína de la Leche

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Con Diarrea Infecciosa:

Enterocolitis Bacterianas

Enterocolitis Virales

Enterocolitis Parasitarias

Enterocolitis Necrotizante

Localización del Punto de Sangrado

SIGNO/LUGAR ALTO BAJO

Clínico Hematemesis, Melena Rectorragia

Aspirado Gástrico Hemorrágico Claro

Ruidos Intestinales Aumentados Normales

Nitrógeno Ureico Alto Normal

BUN/Creatinina Mayor de 30 Inferior a 30

Exploraciones Complementarias

TECNICA VENTAJAS INCONVENIENTES

Endoscopía

digestiva alta

Fiabilidad diagnóstica del 70 – 90%

Mejor cuanto más precoz se realice

Precisa etiología y lugar sangrado

Da información diagnóstica

Puede ser terapéutica

Permite toma de biopsias dirigidas

la perforación la contraindica

Rectosigmoido y

Colonoscopia

Fiabilidad diagnóstica del 38 – 81%

Mejor cuanto más precoz se realice

Precisa etiología y lugar sangrado

Da información diagnóstica

Puede ser terapéutica

NO en sospecha de perforación

Rx simple de

Abdomen

Gran utilidad para el diagnóstico de

obstrucción intestinal y perforación

Cómoda, barata, asequible

Poca información en otros procesos

Tránsito Digestivo

Completo

Enfermedades con afectación mucosa:

Crohn y tumores

No detecta lesiones superficiales

Alta radiación

Difícil realizar en niños

Enema

Opaco

Sospecha de invaginación (diagnóstica y

terapéutica)

Aporta información en malrotación,

pólipos y enfermedad inflamatoria

NO en hemorragias masivas

Alta radiación

Arteriografía Detecta punto sangrante si flujo

sanguíneo es > 0,5 ml/min

Útil en hemorragia masiva o alteraciones

vasculares (hemangiomas, etc)

Utilidad terapéutica: embolización

Complicaciones frecuentes

Técnica completa

Gammagrafía con

Pertecnetato Tc-99

Uso principal: divertículo de Meckel

Sensibilidad 85%

Especificidad 95%

Seguridad 90%

FP:duplicaciones,hemangiomas,

obstrucción, duplicación, ulcera

duodenal

Gammagrafía

con Sulfuro Tc-99

Detecta punto sangrante si flujo

sanguíneo es > 0,1 ml/min.

Útil si hemorragia baja o sangrado venoso

No útil en sangrado intermitente

Radiación de 0,2 rads

Gammagrafía con

Eritrocitos

marcados Tc-99

Uso principal: hemorragias intermitentes

Sensibilidad 91%

Especificidad 95%

Radiación de 0,3 rads.

Tratamiento

Estabilización Hemodinámica: Manejo en UCI

- Monitoreo invasivo: FC, PA, Saturación O2, presión venosa central

- 2 vías venosas para reposición de volumen

- Terapia Transfusional

Localizar el sitio de sangramiento:

- Aspiración Nasogástrica: confirma origen del sangramiento, permite evaluar continuidad o

detención de la hemorragia y evita náuseas y vómitos al mantener estómago libre de sangre.

Según corresponda realizar:

- Endoscopia digestiva alta

- Rectosigmoidoscopía

- Colonoscopía

Detener la Hemorragia

- Retirar agentes ofensores

- Lavado Gástrico

- Uso de Fármacos Reductores del Flujo Portal

- Tratamiento Farmacológico General

- Inhibidores de la Secreción Acida

- Neutralizantes del Acido y Citoprotectores

Tratamiento endoscópico: Escleroterapia, Ligadura de várices

FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA OBSERVACIONES

Vitamina K 5 – 10 mg/día EV (0,5mg/kg) Konakión amp 10 mg

REDUCTORES DE FLUJO SANGUÍNEO PORTAL

Vasopresina

0,3 U/Kg máx. 20 U a pasar en 20 min

EV mantención: 0,2 – 0,4 U/ 1,73

m2/min

Diluir en 2 ml/kg sol. Glu 5%

Puede producir arritmias,

hiponatremia dilucional,

HTA, convulsiones

Somatostatina Bolo de 250 mcg mantención:

perfusión de 250 mcg/hora.

Costo elevado,iguales

efectos indeseables pero

menos frec.

INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ACIDA

Ranitidina

1–2 mg/Kg dosis EV c/ 8-12 hr

(máx.50 mg)

3-4 mg/kg dosis oral cada 12 – 24

horas

Omeprazol 1mg/kg/dosis cada 12 a 24hr oral

1-2 mg/kg/dosis EV (máx. 40 mg)

NEUTRALIZANTES DE ACIDEZ Y CITOPROTECTORES

Sales de

magnesio

2,5 – 5 cc/toma 30 minutos post

comidas

Constipación, bezoars,

sobrecarga de sodio,

Sales de

aluminio

2,5 – 5 cc/toma 30 minutos post

comidas

posible absorción de

aluminio,

Sucralfato 0,5 – 1 gr/oral c/6 hr en > 10 kg peso

DIARREA AGUDA

Definicion

Diarrea es el aumento del contenido líquido de las deposiciones, que se manifiesta por aumento de la

frecuencia o el volumen de éstas. Para fines operativos, un paciente tiene diarrea aguda cuando presenta

más de tres deposiciones alteradas.

Etiologia

Puede ser producida por agentes bacterianos, virales o parasitarios

Bacterias Enteropatógenas más importantes:

- EPEC (e. Coli enteropatógeno)

- ETEC (e. Coli enterotoxigénico)

- EHEC (e. Coli enterohemorrágico)

- Shigella

- Salmonella

- Campylobacter

- Vibriocolera

Virus

- Rotavirus: incidencia 7% de diarrea en comunidad. 40% de los casos severos requieren

hospitalización. Causa frecuente de diarrea adquirida en hospital.

- Astrovirus: diarrea endémica

- Calicivirus: brotes de diarrea en la comunidad o guarderías infantiles

- Adenovirus enterico

Estos 4 virus entéricos causan más del 50% de las gastroenteritis agudas en niños menores de 3 años.

Parásitos

- Cryptosporidium

- Entamoeba histolitica

- Giardia lamblia

- Mycrosporidium: Su rol debe establecerse todavía

SINDROME DISENTERICO

Definición

Diarrea con sangre producida por E. Coli enterohemorrágico, asociado con incidencia de SHU de

3,2/100.000 niños menores de 5 años. Diferentes asociaciones de agentes en un 10 a 20% de los casos.

Manifestaciones Clinicas

Deposiciones alteradas, líquidas, con mucus, pus o sangre

Diarrea secretora: acuosa de gran volumen, con ausencia de sangre

Diarrea disentérica: deposiciones frecuentes y de escaso volumen, con sangre, mucus o pus.

Puede acompañarse de fiebre, vómitos, inapetencia y deshidratación.

En los casos de deshidratación moderada o grave puede haber compromiso de conciencia, irritabilidad o

convulsiones.

En Chile la causa más frecuente de diarrea disentérica es la Shigella (generalmente Flexneri o Sonnei).

Menos frecuentes: Salmonella, E.Coli enterohemorrágica, E.Coli enteroinvasiva, Yersinia, Campylobacter,

aeromona hydrophila. Enteroparásitos como Entamoeba histolytica son menos frecuentes actualmente.

Todo paciente que en el curso de una diarrea disentérica presente brusca palidez y oliguria debe hacer

plantear el diagnóstico de Síndrome Hemolítico Urémico.

Laboratorio

Exámenes para evaluar condición general:

- ELP y gases en sangre

- Hemograma: útil en caso de sospecha de SHU

- PCR: Sospecha de infección grave o sistémica

- Nitrógeno ureico, creatinina: si hay deshidratación

- Evaluar necesidad de balance hídrico, cama metabólica, peso de pañales, para precisar ingresos,

pérdidas, déficit por las distintas vías

Exámenes de orientación etiológica:

- Coprocultivo: se recomienda en las siguientes situaciones clínicas:

- Diarrea de más de 5 a 7 días de evolución

- Diarrea severa que no cede a tratamiento

- Diarrea con sangre

- Diarrea prolongada en inmunodeprimidos

- Diarrea en recién nacidos

- Antecedentes de viajes recientes

Estudio de brote de gastroenteritis asociado al consumo de agua o alimentos o a enfermedades

transmitidas por alimentos.

Estudios epidemiológicos:

- Rotaforesis: después de 24 horas de iniciada la diarrea

- Parasicológico seriado: en áreas con alta prevalencia de parásitos

Tratamiento etiológico

Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado, por lo que no se

aconseja el uso de antibióticos. Su uso indiscriminado aumenta el costo de la terapia, puede prolongar la

enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones por Salmonella.

El tratamiento de pacientes ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. También

la aparición de cepas resistentes, causan alteraciones de la flora bacteriana residente, generan reacciones

alérgicas y dañan el epitelio intestinal.

Pacientes en que siempre se usa antibióticos:

- Con síndrome disentérico

- Cólera

Determinadas circunstancias en que se usan antibióticos:

- Pacientes con E. Coli persistente ECEP.

- Pacientes con ECET con diarrea moderada o severa, a pesar de rehidratación y medidas de

mantención

- Pacientes con Campylobacter en huésped comprometido

- Pacientes con Yersinia enterocolítica y enfermedad de células falsiformes o con hemocultivos

positivos

- Lactantes menores con Salmonella, febriles o con hemocultivos positivos.

- Pacientes con Shigellosis por multiresistencia a ampicilina, cloranfenicol, y cotrimoxazol se

recomienda el uso de ciprofloxacino como primera línea en síndrome disentérico. Incluso en

lactantes a 20 a 30 mg/kg/día. En niños mayores en dosis de 0,5 a 1 gr/día como dosis total cada

12 horas 2 a 3 días

- En síndromes disentéricos ambulatorios, la furoxona es la primera elección

- En Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/día

- En infecciones por Yersinia SP: Clotrimazol 40 mg/kg/día de sulfa o Cloranfenicol 50 mg/kg/día.

- En infecciones por E. Coli que requieran tratamiento se puede recurrir a Neomicina, Furoxona o

sulfato de Colistin.

Indicaciones de hospitalización

- Pacientes con deshidratación severa o en shock

- Intolerancia a la hidratación oral por vómitos, insuficiente ingesta, compromiso sensorial.

- Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación, a pesar de la hidratación

oral

- Duda diagnóstica, abdomen agudo, compromiso de conciencia o en niños menores de 2 meses.

Tratamiento según Etiología

Shigellosis: Paciente que puede ser manejado en forma ambulatoria: Cloranfenicol 50 mg/kg/día en 3-

4 dosis oral, por 5 días. Paciente que requiere manejo hospitalizado y debe ser tratado vía parenteral:

Cloranfenicol 50 mg/kg/día en 3-4 dosis EV por 5 días, o bien Ceftriaxona 75 mg/kg/día EV en una dosis

diaria por 5 días. Paciente que a las 48 - 72 horas no responde a cloranfenicol: Ciprofloxacino 30

mg/kg/día oral en 2 dosis por 5 días, alejado 2 horas de lácteos.

Salmonella No Typhi: No usar antibióticos, por ser cuadros autolimitados. El uso de antimicrobianos

prolonga la excreción fecal de la salmonella. Deben tratarse con antibióticos parenterales a

inmunodeficientes, gastrectomizados, anastomosis intestinales, quimioterapia, aclorhidria, anemias

hemolíticas.

E. Coli enterohemorrágica: Bacteria asociada al desarrollo de SHU, especialmente serotipo O 157:H7.

Tratamiento antibiótico controversial, ya que algunos estudios muestran un aumento del riesgo de

desarrollar SHU al usar AB.

Otras etiologías menos frecuentes: como Yersinia, Campylobacter, etc. Generalmente son un hallazgo en

el cultivo. La mayoría responden eficazmente al uso de cloranfenicol y ciprofloxacino como alternativa.

INFECCIONES POR VIRUS VARICELA – ZOSTER

Etiología: Virus varicela zóster, familia herpes virus.

Definición

Infección primaria: varicela, más grave en adolescentes, adultos e inmunodeprimidos.

Reactivación: herpes zóster

Infección fetal: Primer trimestre: embriopatía por varicela (síndrome de varicela congénita):

atrofia de extremidades, cicatrices en los miembros, compromiso snc y ocular.

La exposición in útero puede desarrollar varicela sub-clínica y zóster posterior sin haber

tenido varicela extrauterina. Mujer con varicela desde 5 días antes del parto hasta 2 días

después: varicela grave del rn (letalidad hasta del 30%).

Periodo de contagiosidad: 1 a 2 días antes del comienzo de erupción hasta que desaparece la

última vesícula. En inmunocomprometidos la contagiosidad puede durar todo el período de

erupción.

Período de incubación: 14 a 16 días (rango 10 a 21 d). Período puede ser mayor por uso de

inmunoglobulina (28 días) y menor en inmunocomprometidos. A madre hasta el inicio en el

neonato es de 9 a 15 días

Complicaciones

Un estudio realizado en nuestro servicio sobre 59 casos mostró que el 66% de las complicaciones fueron

de piel y partes blandas, 10% infecciones invasivas (fasceítis necrotizante y shock tóxico), 15%

neurológicas (encefalitis, ataxia) y 9% hematológicas (trombocitopenia). Estas complicaciones fueron

observadas principalmente en lactantes sanos (42%) y por contagio intradomiciliario de hermanos

mayores.

Tratamiento

Aislamiento de Vía Aérea: El virus es transportado por aerosoles de tamaño menor a 5 micras

de diámetro, por lo que es transportado fácilmente por corrientes de aire. El aislamiento

incluye pieza individual, en lo posible con presión negativa (extractor de aire) y puerta

cerrada. Quienes no hayan contraído la enfermedad deben usar mascarilla al ingresar a la

habitación y si el paciente debe trasladarse a otras dependencias debe colocarse mascarilla .

Aciclovir: La varicela y herpes zóster se pueden tratar con aciclovir intravenoso u oral.

No se recomienda el tratamiento rutinario con aciclovir oral para la varicela no complicada

en el niño sano. Aciclovir oral debe considerarse en adolescentes mayores de 12 años,

personas con trastornos cutáneos o pulmonar crónico, tratamiento crónico con salicilatos,

individuos que reciben series cortas o intermitentes de corticoides por vía inhalatoria o

sistémica. Algunos expertos recomiendan también para casos secundarios dentro de la

familia en que la enfermedad suele ser más grave que el caso primario. No se recomienda

aciclovir oral en mujer embarazada con varicela no complicada, salvo en el tercer trimestre

del embarazo. La embarazada con complicación grave debe recibir aciclovir ev.

Dosis: ev 30 mg/kg/día dividido en tres dosis durante 7 a 10 días.

Oral: 80 mg/kg/día en cuatro dosis durante 5 días (dosis máxima: 3.200 mg/día)

Gamaglobulina: Ig contra varicela zóster (VZIG): puede prevenir o reducir la intensidad de

los síntomas, debe administrarse dentro de las primeras 96 horas de exposición, protege por

período limitado (3 sem), es de alto costo.

Indicaciones post contacto:

- Inmunocomprometidos sin historia de varicela

- Embarazadas susceptibles

- Recién nacidos con madre que inicia varicela 5 días antes y 2 días después del parto.

Vacuna antivaricela: Eficaz en prevenir enfermedad hasta 72 horas post exposición, se puede

administrar desde los 9 meses de vida, incluso en conjunto con otras vacunas, dura 20 años y no requiere

revacunación hasta el momento.

- Niños sanos de 9 meses a 12 años

- Adolescentes susceptibles

- Contactos susceptibles de pacientes inmunodeprimidos

- Inmunosuprimidos seronegativos (pre transplante, lla).

SINDROME CONVULSIVO EN PEDIATRIA

Definiciones

Crisis Convulsiva: La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) la define como una “Manifestación

clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral, la que consiste

en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluyen alteraciones de la conciencia, motora,

sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador”.

Epilepsia: Afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes generadas por una

descarga excesiva (hipersincrónica) de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas

manifestaciones clínicas y paraclínicas. El diagnóstico de epilepsia es clínico, no debe diagnosticarse a un

paciente como epiléptico cuando no ha sufrido crisis, aunque su EEG sea de tipo epileptiforme.

Clasificacion

Clasificación semiológica de las crisis epilépticas:

Crisis parciales: crisis de comienzo focal simple, complejas y parciales secundariamente generalizadas:

1. Parciales simples: Sin compromiso de conciencia, pueden tener: Síntomas motores,

Somatosensoriales y sensoriales, Autonómico o neurovegetativo y psíquicos

2. Parciales complejas (con compromiso de conciencia) incluyen: Las parciales simples, seguidas de

compromiso de conciencia, con o sin automatismo y las que tiene compromiso de conciencia desde

el inicio, con o sin automatismo.

3. Crisis parciales secundariamente generalizadas.

Crisis generalizadas (bilaterales, simétricas y sin comienzo focal), incluyen: Ausencias, crisis mioclónicas,

tónico-clónicas, tónicas y clónicas y crisis atónicas.

No Clasificables de acuerdo con este criterio, ellas incluyen todas las que, por información incompleta, no

es posible clasificar en algunas de las categorías descritas.

Clasificacion Sindromatica de las Epilepsias

Esta clasificación considera la etiología, edad del niño, pronóstico.

Se dividen en

1. Sintomáticas (obedecen a causa conocida),

2. Idiopática (es edad relacionada y de posible base genética)

3. Criptogénica (actualmente denominadas posiblemente sintomáticas), sin causa reconocible.

Incluyen las siguientes categorías:

1. Síndromes epilépticos parciales, focales

a. Síndromes idiopáticos: Epilepsias con espigas centro temporales (epilepsia rolándica),

Epilepsias benignas occipitales (formas Panayiotopoulos y Gastaut)

b. Síndromes sintomáticos: Epilepsias parciales simples, Epilepsias parciales complejas.

2. Síndromes epilépticos generalizados

a. Síndromes idiopáticos.

i. Epilepsia de ausencias.

ii. Epilepsia mioclónica.

iii. Epilepsia tónico clónicas generalizadas.

b. Síndromes sintomáticos

i. Síndrome de West.

ii. Síndrome de Lennox-Gastaut

iii. Epilepsia mioclónicas progresivas con demencia.

iv. Epilepsia tónico.clónicas, clónicas o tónicas.

v. Síndromes especiales con crisis epilépticas

vi. Convulsiones neonatales.

vii. Convulsiones ocasionales (febriles, privación alcohólica, TEC, hipoglicemia,

encefalopatías agudas, etc.).

viii. Epilepsia refleja.

ix. Epilepsia parcial continua

Frente a cualquier episodio convulsivo corresponde precisar la situación en que se presentó y sus

características: inicio focal o generalizado, tipo de crisis, duración, estado de conciencia antes y después

de la crisis. Es importante establecer si se trata de un paciente epiléptico en tratamiento anticonvulsivante

u otros antecedentes como infecciones, traumatismos de cráneo, intoxicaciones, ingesta de medicamentos

psicotrópicos, enfermedades sistémicas, etc.

Manejo del Paciente Durante la Crisis

El manejo contempla medidas generales y la administración escalonada de una serie de fármacos hasta

lograr el control de las convulsiones.

En la situación aguda, Diazepam 0.3-0.5 mg/k/dosis, administrado ev o rectal (respectivamente), controla

85% de las crisis, en el caso de crisis febriles.

Si las crisis han persistido por más de 20 minutos u ocurren repetidamente sin recuperación completa

entre ellas, estamos frente a un Estado Epiléptico que requiere de un manejo agresivo.

Mantener vía aérea permeable. Si las crisis se mantienen, se requiere de intubación endotraqueal para

asegurar una ventilación adecuada y para manejo de un eventual paro respiratorio.

Instalar fleboclisis con suero glucosado al 10%, 2-4 ml/kg.

Diazepam, 0.3-0.5 mg/k/dosis, ev lento (1 mg/min). Dosis máxima en menores de 5 años, 5 mg, en

mayores de 5 años, 10 mg.

Alternativamente, Lorazepam 0.05 - 0.1 mg/k/dosis, ev lento, con un máximo de 4 mg.

Si no se cuenta con una vía venosa puede administrarse Diazepam o Lorazepam sin diluir por vía rectal,

en las dosis ya señaladas.

Si no se detienen las crisis, iniciar Fenobarbital, 10 mg/k/dosis ev lento, hasta 1-2 mg/k/min, con una

dosis máxima de 20 mg/kg.

No debe administrarse simultáneamente con Diazepam, sino al menos 30 min. después

Si las crisis persisten o hay contraindicaciones, administrar Fenitoína, 15-20 mg/k/dosis de carga, ev muy

lento (no superar 1 mg/k/min). Controlar función cardiorrespiratoria y suspender en casos de arritmia o

hipotensión. Reiniciar más lentamente. Continuar con Fenitoína, inyectable u oral, dependiendo de las

condiciones del paciente; a dosis de 5 - 8 mg/k/día, luego de doce horas de iniciado el tratamiento.

Alternativamente ha ganado preferencias la anestesia con goteo continuo de Midazolam (0.2 mg/k y luego

1 ucg/k/min), en función de su menor efecto hipotensor y más rápido metabolismo que los barbitúricos.

Si con todas las medidas anteriores no se logra detener las crisis, debe recurrirse a la ventilación

mecánica y coma barbitúrico con Tiopental sódico ev lento, 2-4 mg/k/dosis. Luego fleboclisis en dosis de

4-5 mg/k/gr. Se mantienen durante un mínimo de 12 h sin crisis. Una vez controladas las crisis mantener

tratamiento con Fenitoína inyectable u oral, 5-8 mg/k/día.

La decisión de continuar el tratamiento una vez pasado el cuadro agudo será de resorte del neurólogo

infantil.

SINDROME MENINGEO EN PEDIATRIA

MENINGITIS AGUDA

Es la inflamación de las leptomeninges, acompañada de síntomas y signos específicos y alteraciones del

LCR, causada por diferentes agentes infecciosos. (bacterias, virus, hongos, parásitos).

Meningitis Bacteriana

RN – 3 meses 3 meses – 4 años > 4 años

Streptococcus B hemolítico

grupo B

E. Coli K1

Listeria Monocitogenes

Enterococcus

Otros bacilos Gram (-)

Neisseria Meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Neisseria Meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Son factores de riesgo de meningitis: respuesta inmunitaria débil, colonización reciente por bacterias

patógenas causales, contactos íntimos con individuos que padecen formas invasoras de la enfermedad

(hogar, jardines infantiles, escuelas), hacinamiento, pobreza, raza negra, sexo masculino, falta de

alimentación al pecho de lactantes entre 2 a 5 meses.

Streptococo pneumoniae

El riesgo de sepsis o meningitis depende del serotipo infectante. La portación reciente (<1 mes) de S.

pneumoniae es un factor de riesgo para contraer una infección grave. Entre los factores de riesgo de

meningitis neumocócica está la raza negra, enfermedades como otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea

o rinorrea de LCR, esplenectomía, infección por VIH entre otras.

Neisseria meningitidis

Es un diplococo gram (-) cuyos serogrupos más importantes son A, B, C, Y, W-135. Puede ser esporádica

o epidémica. Si no hay epidemia la mayoría de las infecciones son por grupo B, las epidémicas suelen ser

debidas a grupos A y C. Aparecen casos durante todo el año pero son más frecuentes en invierno y

primavera. La mayoría de los casos corresponde a niños menores de 5 años. En nuestro país el serotipo

grupo B es el más frecuente (90%) y el C va en aumento.

Un 1 a 15% de los adultos tiene portación nasofaríngea.

El período de incubación es de e 3 a 4 días en promedio, con una variación de 2 a 10.

El período de transmisibilidad persiste hasta que los meningococos desaparecen de de las vías nasales y

de la faringe de personas infectadas. El factor de mayor riesgo es la proximidad del enfermo,

especialmente si se comparte la misma habitación y se tiene menos d e 5 años.

La mayoría de las infecciones de los niños se adquieren por contagio en una sala cuna, a través de un

familiar adulto colonizado, o a partir de un paciente afectado por una enfermedad meningocócica.

Haemophilus influenzae tipo B

Antes de la vacunación universal las infecciones invasivas tenían lugar entre los 2 meses y los 2 años. Los

individuos no vacunados y aquellos con mala respuesta inmunitaria siguen estando expuestos a este

microorganismo.

Cuadro Clínico según Edad

RN – 3 meses 3 meses- 2 años > 2 años

Síntomas Fiebre o Hipotermia

Decaimiento

Rechazo alimentario

letargia, irritabilidad

Dificultad respiratoria

Vómitos, diarrea

Convulsiones

Alteraciones del llanto

Fiebre, vómitos

letargia, irritabilidad

llanto tono agudo.

CEG

Rechazo alimentario

hipotonía

Alt. de conciencia.

Convulsiones

Dificultad

respiratoria

fiebre elevada

cefalea intensa

Alt. conducta y ánimo

CEG

Alt. conciencia

Vómitos explosivos,

fotofobia,

convulsiones

Signos Abombamiento F. ant.

Hipotonía

Ictericia

Signos

meníngeos(raro)

Visceromegalia

Font. a tensión

signos meníngeos

(poco frecuentes)

hipertonía/ hipotonía

signos focales

R. pupilares lentos

Exantema

Signos de shock

signos meníngeos,

bradicardia

signos cutaneos

signos neurológicos

signos hemorrágicos

signos de shock

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma mediante el análisis del LCR. Siempre que exista sospecha se debe realizar una

Punción Lumbar, salvo que existan contraindicaciones.

Punción lumbar

Aproximación Diagnóstica Según Características del LCR

LCR Normal

Niño

LCR Normal

RN

Meningitis

Bacteriana

Meningitis

Viral

Meningitis TBC

Aspecto Agua de

roca

Agua de

roca

Turbio y

purulento

Límpido u

opalescente

Límpido u opalescente

Leucocitos/ mm3 0-5 0-30 > 1000 10-300 25-100

PMN 60% > 90% Inicial >50% (inicial)

Mononuc. 100% >90%(tardía) >80% (tardío)

Proteinas 20-30 40-120 100-500 50-100 100-200

Glucosa 40-80 40-80 <40 >40 <50

Tinción de Gram: La tinción de gram es positiva en la mayoría de los pacientes con meningitis bacteriana.

(70-90%). Prueba de Aglutinación de partículas de Látex: Es una prueba sensible y tiene utilidad cuando

la tinción gram no demuestra gérmenes en el LCR, como en el caso de las meningitis previamente

tratadas.

Cultivo: Da el diagnóstico etiológico definitivo en el 80 a 90% de los casos, que no han recibido

tratamiento antibiótico previo.

Indicaciones de PL en sospecha de diagnóstico de Meningitis

- Signos o síntomas de Meningitis, apariencia tóxica.

- Sospecha de sepsis neonatal

- Lactante febril < 6 semanas

- Sospecha de sepsis en inmunosuprimidos

- Fiebre y petequias

- Síndrome febril en un paciente que estuvo en contacto con un paciente con meningitis.

- Lactante menor de 18 meses con fiebre y convulsiones

Contraindicaciones de una Punción Lumbar (PL) inmediata

- Hipertensión Endocraneana.

- Compromiso cardiorrespiratorio grave.

- Infección Cutánea en la zona de punción.

- CIVD

Tratamiento

General:

- Hospitalización (en UCI las 1°s 24 hrs) con aislamiento aéreo inicial por 24 hrs en Meningitis

por HIB y N. Meningitidis.

- Manejo hemodinamia y balance hidroelectrolítico.

- Otras medidas: oxigenoterapia, control de la fiebre, protección gástrica, SNG, S. vesical.

- Examen Neurológico Frecuente.

Tratamiento Antibiótico:

Edad Antibiótico

RN Ampicilina 200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev +

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev o

Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev

< 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev o

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev + Ampicilina

200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev

>3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/ 12 hrs ev o

Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev

En cuanto a la duración del tratamiento:

- Meningitis Meningocócica: 4-7 días

- Meningitis neumocócica y por H influenzae: 10-14 días

- Meningitis por Listeria y bacilos gram (-): 21 días.

Corticoides

Indicada en:

- Meningitis por HIB

- Considerarla en niños con meningitis por N. meningitidis y S. pneumoniae (sobretodo cuando es

resistente).

- Considerarla en niños > 6 semanas con fuerte sospecha de Meningitis valorando el riesgo/

beneficio.

- No indicada en meningitis parcialmente tratada.

Se utiliza Dexametasona ev en dosis de 0.15 mg/kg/dosis c/6 hrs, durante 2 días, debe administrarse 1 a

2 horas antes del antibiótico. Entre sus efectos está la disminución de la respuesta inflamatoria,

disminución de la presión intracraneana, y un menor % de secuelas auditivas.

Tratamiento Hipertensión Endocraneana

Tratamiento de convulsiones

Profilaxis a los contactos

Complicaciones

Precoces: convulsiones, edema cerebral, SIADH, shock séptico, CID, signos de focalización, hidrocefalia

aguda, pericarditis, colección subdural.

Tardías: absceso cerebral, epilepsia, hidrocefalia, daño cerebral, retardo mental, déficit auditivo, diabetes

insípida.

Pronóstico

La letalidad es 10% considerando todos los grupos etarios. Las principales secuelas son auditivas,

trastornos conductuales y de lenguaje, retraso mental, alteraciones motoras, epilepsia secundaria

hidrocefalia, entre otras.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

El LCR se caracteriza por la pleocitosis y la ausencia de microorganismos en la tinción de gram y en los

cultivos habituales. En la mayoría de los casos no se descubre el agente causal.

N. meningitidis H. Influenzae

Niños Rifampicina 20 mg/kg/día c/12 hrs vo x 2 d 20 mg/kg/d c/24hrs vo x 4 d

Adultos Rifampicina 600 mg/dosis c/12 hrs vo x 2 d 600 mg/d c/24 hrs vo x 4 d

Los enterovirus son los agentes causales más frecuentes ( con excepción de poliovirus), sobre todo el

coxsackie. Otros agentes son el echovirus, herpes simple 1 y 2, adenovirus, virus Ebstein Bar, CMV y virus

varicela zoster.

La infección por se propaga de persona a persona a través de secreciones orofaríngeas o heces en el caso

del enterovirus, caxsakie y echoviruso del tracto genital femenino, en el caso del herpes simple y el

período de incubación es de 4 a 6 días.

Las manifestaciones clínicas son variables, algunos niños pueden aparecer en un principio ligeramente

afectados y luego entran en coma y mueren, y otros la enfermedad va precedida de fiebre alta,

convulsiones violentas intercaladas con movimientos anormales, y alucinaciones que se alternan con

períodos de lucidez. El comienzo de la enfermedad suele ser agudo, siendo precedidos los síntomas y

signos del SNC, por cuadro febril agudo e inespecífico de algunos días de evolución.

Tratamiento

Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece SIADH restringir aporte

de líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus) se debe limitar la actividad física.

Pronóstico

En general se recuperan completamente en forma espontánea, pero el pronóstico depende de la gravedad

de las manifestaciones clínicas, de la etiología (Virus herpes simple) y de la edad del niño.

Si la enfermedad es grave clínicamente y existe compromiso parenquimatoso importante el pronóstico es

desfavorable, observándose déficit a nivel motor, afectación psiquiátrica, trastorno convulsivo, visual o

auditivo. La mortalidad es rara, sólo se da en neonatos y en inmunodeprimidos.

CONVULSIONES FEBRILES

Clasificación

Simple: aislada (1 episodio en 24 horas), breve (menos de 15 minutos), de inicio generalizado.

Frecuencia 80%

Compleja: inicio focal, prolongada (mayor de 15 minutos), múltiple (mas de 1 episodio en 24 horas).

Frecuencia 20%.

Riesgo de primera convulsion febril

- Familiares de 1° o 2° grado con convulsiones febriles

- Estadía neonatal mayor a 30 días

- Retraso del DSM

- Acude al Jardín Infantil

Niños con 2 de estos factores tienen 28% de probabilidad de tener una convulsión febril (Bethine, 1993).

Factores de riesgo de recurrencia de convulsion febril

- Familiares de 1° o 2° grado con convulsiones febriles

- Edad menor de 18 meses.

- Intensidad de la fiebre

- Duración de la fiebre

2 factores de riesgo: 30% de recurrencia a 2 años. 3 factores de riesgo: 60% de recurrencia a 2 años.

Niños sin factores de riesgo: 15% de recurrencia.

Factores de riesgo para epilepsia

- Retraso del desarrollo psicomotor.

- Convulsion febril compleja.

- Historia familiar de epilepsia.

- Duración de la fiebre.

Pronóstico

Mortalidad muy baja, aún en status epiléptico

Habilidades cognitivas similares a población normal.

1/3 de niños con primera convulsión febril tienen recurrencia

10% tendrán 3 ó más crisis

2 a 10% de crisis convulsivas febriles desarrollan epilepsia

15% de adultos epilépticos tuvieron convulsión febril en su infancia

Prevencion de Convulsion Febril

Medicación intermitente al momento de la fiebre

1. Antipiréticos: siendo lógico pensar que el manejo agresivo de la fiebre con antipiréticos reduciría el

riesgo de tener crisis y el hallazgo de casos-controles que muestran que el riesgo está relacionado

a la intensidad de la fiebre, existe poca evidencia que apoye que los antipiréticos reduzcan el riesgo

de una recurrencia. Cualquier recomendación para uso de antipiréticos debe tomar en cuenta sus

limitaciones. Usar: Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.

2. Benzodiazepinas: Diazepam oral o rectal (0,5 mg/kg/dosis) cada 12 horas, durante las primeras 24

hrs de fiebre, ha demostrado significancia estadística en reducir la probabilidad de tener crisis.

3. Barbitúricos: la terapia intermitente con fenobarbital al inicio de la fiebre es inefectiva en reducir el

riesgo de crisis recurrentes.

Medicación diaria:

Considerarla en niños muy pequeños y/o con trastornos neurológicos.

1. Fenobarbital: Dosis que logren niveles plasmáticos de 15 µg/ml o mayores han mostrado ser

efectivas en reducir el riesgo de recurrencia en varios ensayos controlados. Sin embargo, en una

parte importante de estos estudios los niños tuvieron efectos adversos, principalmente

hiperactividad, lo cual requirió de suspensión. Estudios mas recientes han mostrado efectos

deletéreos sobre el estado cognitivo de los pacientes tratados a largo plazo. La terapia crónica con

fenobarbital raramente es indicada ya que el riesgo parece superar los beneficios.

2. Ácido valproico: La terapia diaria con ácido valproico es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia.

Sin embargo, es raramente usada por el riesgo de trastornos de coagulación, hepatotoxicidad y

plaquetopenia. Su uso está indicado posterior a status febril.

POLIRRADICULONEURITIS AGUDA (GUILLAIN BARRE)

Definición

La Polirradiculoneuropatia Aguda inflamatoria o Síndrome de Guillain Barré (SGB) es una enfermedad

inflamatoria del sistema nervioso periférico caracterizada por infiltración linfocítaria y de macrófagos con

destrucción de la mielina. Se pueden afectar los nervios periféricos, craneales y ganglios simpáticos, los

cuales presentan desmielinización segmentaria y en casos severos degeneración axonal.

Afecta a 1.5 por 100.00 < de 15 años. Es la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en el niño.

Es una enfermedad autoinmune que suele ser precedida por una infección o vacunación 1 a 2 semanas

previas: C.Jejuni (25-40%), Citomegalovirus (10-22%), E.Barr (10%), vacunas, otros: Hepatitis,

Mycoplasma pneumoniae, varicela zóster.

Se caracteriza

Debilidad motora: ascendente, simétrica, progresiva, asociada a arreflexia, presente al inicio en 75% y

en los días siguientes 90%. El período de progresión de las paresias puede ir de pocos días hasta 4

semanas. Después viene un período de estabilización variable y luego comienza la etapa de recuperación.

Compromiso sensitivo: dolor, parestesias presentes al inicio en 50% y en algún momento del curso de

la enfermedad en 85%.

Compromiso de nervios craneanos: lo más frecuente es la diplejia facial (35% al inicio y 60% en algún

momento) y las oftalmoplejias en el 5% a 15%.

Inestabilidad autonómica: Hipotensión ortostática, taquicardia sinusal, sudoración, hipertensión arterial. El

paciente puede fallecer como consecuencia de disautonomía severa.

Otros: Puede haber al inicio, compromiso de esfínter en un 15%, ataxia (10%), compromiso respiratorio

(10% a 30%), orofaríngeo (25 – 50%).

Laboratorio

LCR: Puede mostrar disociación albúmino-citológica: aumento de albúmina >0.55g/l en el 50% al inicio y

90% más adelante con una pleiocitosis <10 células (raro >10-50 células). Estos cambios son más

significativos a partir de 7º día de evolución, por lo que no se recomienda realizar punción lumbar antes

de este período.

Estudio Electrofisiológico: Bloqueo o disminución de la velocidad de conducción, aumento de las

latencias distales y ausencia onda F y reflejo H, disminución del potencial de acción motor. Las

alteraciones suelen no estar presentes los primeros días.

RNM: suele ser normal. Puede mostrar reforzamiento de las raíces con el medio de contraste. Su utilidad

principal es descartar otras etiologías como tumores y mielitis transversa.

Variantes Clínicas

- Evolución descendente o Miller Fisher: Oftalmoplejia, ataxia, arreflexia, debilidad motora mínima.

- Paresia faringo-cervico-braquial.

Sugieren una Polirradiculoneuritis desmielinizante aguda

- Progresión en días a 4 semanas

- Simetría relativa

- Compromiso sensitivo leve

- Compromiso nervios craneanos, especial-mente paresia simétrica del facial

- Inicio de recuperación 2 a 4 semanas después que cesa la progresión

- Disfunción autonómica

- Ausencia de fiebre al inicio

- Aumento de albúmina con <10 células en LCR

- Estudio electrofisiológico típico

Tratamiento

Manejo en UCI: Todo paciente que presente debilidad respiratoria o compromiso autonómico importante,

debe ser manejado en UCI. Gamaglobulina. Terapia Física: evitar deformaciones, movilizar articulaciones

para evitar rigideces, ejercicios respiratorios y posterior rehabilitación. Apoyo psicológico. Información al

paciente y a la familia.

Gammaglobulina

Debe usarse lo más precoz posible, ideal antes de los primeros 5 días, sin embargo, se ha visto respuesta

favorable cuando se usa dentro de las 2 primeras semanas. La dosis que se recomienda es de 0,4 g/kg/día

por 5 días completando 2gr/kg en total, aunque algunos estudios han utilizado esquemas de 1 g/kg/día

por 2 días y 2 g/kg por una vez, también con buena respuesta. Se ha visto que la gamaglobulina acorta el

tiempo de hospitalización, el tiempo en ventilador mecánico y el tiempo en recuperar la deambulación. No

todos los pacientes se benefician, pero no es posible predecir a priori cuál responderá favorablemente. La

mejoría ocurre dentro de los primeros 10 días de tratamiento y el 10% de ellos recae, en estos casos se

recomienda repetir misma dosis.

Indicación de gamaglobulina

- Compromiso motor progresivo y/o compromiso respiratorio

- Curso estable que sufre empeoramiento de situación funcional

No usar gamaglobulina

- Formas leves con compromiso motor mínimo

- Empeoramiento inicial con mejoría progresiva

- Velocidad de progresión con escaso riesgo de extensión de paresias.

- Antecedente de reacción alérgica a Ig, contraindicación absoluta

Protocolo De Manejo SGB

DIAGNÓSTICO CRITERIOS CLÍNICOS

ESTUDIO DE LCR

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (VCN)

MANEJO:

FORMA LEVE: (etapa 0 a 2): EN SALA

FORMA MODERADA (etapa 3 y 4): EN UCI

FORMA SEVERA (etapa 5): EN UCI

GAMAGLOBULINA EV (BIC)

0,4 gr/kg día x 5 días ó

2 gr/kg día x 1 vez

USAR EN:

etapa 3 ó mayor

compromiso respiratorio

empeoramiento de condición inicial

TERAPIA FÍSICA IC A MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

Escala Funcional (Huges)

0 = Sano

1 = Síntomas menores no limitantes. Caminar, correr, vestirse, comer, aseo.

2 = Camina más de 5 mt sin ayuda ni apoyo, no puede saltar.

3 = Camina más de 5 mt con ayuda o soporte

4 = Postrado en cama

5 = Requiere ventilación mecánica

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Episodio de inicio abrupto caracterizado por síntomas neurológicos focales o globales causados por

isquemia o hemorragia cerebral, resultado de enfermedades de los vasos sanguíneos cerebrales.

Estudio, una vez estabilizado el paciente:

Primera línea

Neuroimágenes: TAC cerebral c/s contraste (limitado el primer y segundo día del evento isquémico,

artefactos en fosa posterior), RNM de cerebro c/s perfusión, Angioresonancia, Angiografía: es el “gold

estándar”, pero es un método invasivo, costo económico y en tiempo, Venoresonancia (sospecha

trombosis senos venosos), Eco cerebral en neonatos

Evaluación cardiológica: ECG, Ecocardiograma (y eco transesofágica)

Rx de tórax

Evaluación hematológica: Hemograma VHS, Electrolitos plasmáticos, Acido Láctico

Screening drogas en orina (cocaína)

Estudio de coagulación: Básico: TP, TTPA, Plaquetas; Anticuerpos antifosfolípidos: anticardiolipinas,

anticoagulante lúpico; Factores protrombóticos; Proteínas C y S, antitrombina III, factor V de Leiden.

Estudio inmunológico.

Estudio Segunda Línea

- HIV

- Perfil lipídico

- Electroforesis de proteínas plasmáticas (anemia de células falciformes)

- Homocisteína en suero y orina

- Lactato y piruvato (plasma y LCR)

- Acidos orgánicos urinarios

- Amonio y aminoácidos plasmáticos

Manejo paciente con ACV

Objetivos:

1. Limitar tamaño de la lesión

2. Mejorar pronóstico

3. Prevenir recurrencia

Soporte inicial: ABC, Manejo de temperatura, Manejo crisis (no cambia pronóstico)

Anticoagulación: Antiagregantes: Aspirina: 2-3 mg/kg/día, leve efecto favorable en pronóstico,

disminuiría riesgo de recurrencia.Terapia crónica: sólo en pacientes con factores de riesgo múltiples.

Anticoagulantes: Heparina: 75 U/kg bolo, luego 20 U/kg/hr infusión continua. No hay estudios que

demuestren disminución de la mortalidad en los primeros 14 días, ni de dependencia (ni mortalidad) al

sexto mes de seguimiento (estudio en adultos). Warfarina de mantención sería útil en estados

protrombóticos.

Manejo etiológico

Etiologia Del ACV

METABÓLICAS

MELAS

Homocistinuria

Enfermedades

mitocondriales

TRAUMA

Hematoma

subdural/extradural

Hemorragia subaracnoídea

Disección arterial

COAGULOPATÍAS

Proteína C o S

Antitrombina III

Anticoagulante Lúpico

Anticonceptivos orales

Embarazo

VASCULITIS

CARDÍACAS

Congénitas

Adquiridas

VASCULARES

Enfermedad de Moyamoya

Disección arterial

Foramen oval persistente

VASOESPASMO

Migraña

Cocaína

HEMATOLÓGICOS

Anemia células falciformes

Leucemia/linfoma

Poliglobulia

Trombocitosis

POST INFECCIOSA

Varicela

Mycoplasma

VIH

INFECCIÓN URINARIA

Definición: Se define como la invasión, multiplicación y colonización del tracto urinario por bacterias en

un recuento de colonias significativas, según el procedimiento empleado para obtener la muestra de orina.

Conceptos:

Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina ya sea por infección o contaminación.

Bacteriuria Significativa: presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonias por ml de

orina (ufc/ml) por micción espontánea; de 10.000 a 50.000 ufc por sondeo vesical, y cualquier

crecimiento bacteriano por punción suprapúbica.

Bacteriuria Recurrente: reaparición de bacteriuria significativa posterior a cultivo estéril.

ITU Recurrente: episodios sintomáticos repetidos de infección

Reinfección: infección por germen diferente después de tratamiento adecuado

Recaída: persistencia del mismo germen a pesar de tratamiento antibiótico adecuado

Bacteriuria Asintomática: coloniza-ción por un germen en número significativo en dos muestras y en

ausencia total de síntomas.

Cistitis: infección compromete sólo vejiga

Pielonefritis: infección que afecta al sistema pielocalicial y al parénquima renal.

Cicatrices Renales O Pielonefritis Crónica: alteración imagenológica del sistema pielocalicial y del

parénquima renal caracterizado por un defecto en su contorno, reducción del espesor de la cortical y

dilatación del sistema colector, focal o segmentaria, generalizada, uni o bilateral, primaria o secundaria

(adquirida). La recurrencia de las infecciones puede alcanzar hasta un 50% en las niñas y un 20% en los

varones (especialmente en menores de 1 año).

Etiología

El agente bacteriano más frecuente es la E. Coli 86-90%. Un estudio realizado en nuestro Servicio entre

los años 2002 y 2003 (114 casos) mostró E.Coli (92%), Klebsiella (4%), Enterococo faecalis (2%),

Proteus (1%) y Pseudomona (1%). Los agentes diferentes a E.coli se encuentraron preferentemente en

pacientes con infección urinaria complicada y/o sometidos a procedimientos invasivos.

Clinica

Se considera ITU complicada aquélla que cursa con fiebre mayor 39° C, mal estado general, aspecto

tóxico, vómitos, deshidratación importante y deficiente cumplimiento terapéutico. ITU simple es la que

cursa afebril o con fiebre moderada, estado general aceptable, posibilidad de administrar tratamiento vía

oral, ausencia de signos de deshidratación y cumplimiento terapéutico asegurado.

Factores Predisponentes o Riesgo

- Edad y sexo

- Anomalías anatómicas

- Anomalías funcionales: Síndrome de

eliminación disfuncional: manifestaciones

clínicas de disfunción vesical sin lesión

neurológica o alteración estructural.

- Vejiga neurogénica: con lesión medular

evidente o disrrafia oculta.

- Constipación y/o encopresis

- Fimosis

- Balanitis

- Sinequias de labio menores

- Vulvovaginitis

- Reflujo vesicoureteral

- Hipercalciuria

- Oxiuriasis

- Higiene perineal inadecuada

Diagnostico

Se sospecha por la clínica, se orienta por el análisis del sedimento microscópico y las pruebas enzimáticas

con tiras reactivas de orina y se confirma con demostración de Bacteriuria Significativa en el urocultivo.

Los criterios para definir si una ITU es alta (pielonefritis) o es baja (cistitis) se hacen en base a la clínica,

los exámenes de laboratorio e imagenología, en particular el cintigrama renal con Tc 99 DMSA.

El examen de orina es útil pero tiene limitaciones para predecir el resultado del urocultivo.

Interpretación

Orina completa con estearasa de leucocitos y nitritos positivos, leucocituria mayor de 5 por campo de

aumento mayor en orina centrifugada y, mejor aún, la presencia de bacterias positivas al gram en

muestra de orina recién emitida no centrifugada o recuento de leucocitos mayor a 10 por campo en

muestra no centrifugada es muy sugerente de ITU, pero no diagnóstica.

Si todas estas pruebas son negativas la probabilidad de ITU es menor al 1%, la sensibilidad de las

muestras de orina para urocultivo tomado por recolector con resultado negativo es 100%, por lo tanto

descarta la ITU, lo que hace que este método sea útil para el seguimiento una vez tratada la infección.

Bacteriológica

Punción: cualquier número de colonias se considera infección. Es el método de elección en RN y lactantes,

el más seguro y confiable.

Cateterismo vesical: recuento de colonias igual o mayor a 50.000 es diagnóstico para ITU (probabilidad

95%). De 10.000 a menos de 50.000 infección probable según patógeno y cuadro clínico. Menos de

10.000 colonias infección muy poco probable.

Parte media de la micción o segundo chorro: recuento mayor de 100.000 ufc/ml es diagnóstico en un

paciente sintomático, si está asintomático el examen debe repetirse y obtenerse igual número de colonias

del mismo germen para ser considerado positivo. Recuento de 10.000 a menos de 100.000 es dudoso y

debe repetirse.

Bolsa recolectora: cultivo positivo en estas condiciones debe evaluarse con la clínica, el sedimento de

orina, las enzimas reactivas y en los casos que siguen dudosos repetir el examen por cateterismo vesical.

Estudio por imágenes

Todo niño que presenta una infección urinaria bien documentada alta o baja, independiente de su sexo y

edad debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con una ecotomografía renal y vesical y en

los menores de 6 meses con una ECO de columna lumbosacra.

Uretrocistografía miccional: se hace a casi todos a excepción de la mujer mayor de 5 años que

presenta la primera ITU baja y ecotomografía renal normal.

Otros métodos de utilidad y que deben ser evaluados con el especialista son la cintigrafía renal estática

con DMSA, de elección para documentar pielonefritis aguda o cicatrices renales. El cintigrama renal

dinámico (DPTA o MAG3) para estudio de uropatía obstructiva y la urodinamia indicada en ITU recurrente

con estudio imagenológico normal y/o sospecha clínica de disfunción vesical.

Tratamiento

Medidas Generales

Hidratación adecuada

Educación de hábitos higiénicos y miccionales

Manejo de la constipación

Farmacológico

RN y lactantes menores de 3 meses: Ampicilina + Cefalosporina de tercera generación vía EV, si no se

dispone de ésta última usar aminoglicósido vía EV, por un período no mayor a 72 horas para minimizar

sus efectos tóxicos a nivel renal y otológico. Duración total del tratamiento: 10-14 días.

Niños mayores de 3 meses: Cefalosporina o aminoglicósidos vía parenteral hasta controlar la fiebre y

síntomas sistémicos, iniciar Cefazolina 100 mg/kg EV o Cefotaxima 100 mg/kg EV día. Continuar con

cefalosporina de primera o segunda generación vía oral, según sensibilidad y antibiograma.

En casos menos severos y ausencia de vómitos puede utilizarse cefalosporina oral de primera o segunda

generación desde el ingreso. El tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 días y en ITU baja 7 días,

a excepción de los lactantes menores de 3 meses y RN que deben completar 14 días. En nuestro Servicio,

el antibiótico de elección para terapia EV es la Cefotaxima, cuya sensibilidad para E.Coli fue 99%, según

estudio realizado (104 casos)

Quimiprofilaxis

Debe efectuarse en

- ITU recurrente (3 episodios en el año)

- Reflujo vesicoureteral

- Menor de 5 años en espera UCG

- Uropatía obstructiva o vejiga neurogénica

- Menor de 5 años después de una pielonefritis aguda por un lapso de 6 meses.

Medicamentos a utilizar

Nitrofurantoína 2 mg/kg en una dosis diaria (nocturna si controla esfínter)

En menores de 3 meses: cefadroxilo 15 mg/kg/día

Otras alternativas: trimetropin sulfa 4 mg/kg día por medio a partir de los 2 meses.

Seguimiento

En pielonefritis aguda:

- Orina y urocultivo 3° a 5° día de tratamiento

- Quinto día post tratamiento

- Mensual por 2 meses

- Bimensual por 4 meses

- Trimestral por 6 meses

- Semestral por 12 meses

Derivacion a especialista

- ITU complicada

- ITU en RN

- ECO alterada o sospecha de disfunción vesical

- Reflujo vesicoureteral u otra malformación del tracto urinario y/o anogenital

- ITU recurrente

- ITU con masa abdominal

- ITU con malformación o sospecha de anomalía de columna lumbosacra (lipoma sacro, foseta,

quiste pilonidal, etc.)

- ITU confirmada que no pueda ser estudiado en su lugar de origen.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACION

- RN y lactantes menores de 6 meses

- ITU febril con compromiso del estado general a cualquier edad

- Sospecha de urosepsis

- Hiperemesis y/o deshidratación

- Riesgo social o ruralidad

Medicamentos y sus dosis para tratamiento de ITU

MEDICAMENTO DOSIS FRACCIONAMIENTO

Nitrofurantoina 5-7 Cada 8-12 horas

Cotrimoxazol (S-T) 40/7 Cada 12 horas

Cefadroxilo 30-50 Cada 12 horas

Cefuroximo 20-50 Cada 12 horas

Cefixima 8 Cada 24 horas

Cefotaxima 100-150 Cada 6-8 horas

Ceftriaxona 50-75 Cada 24 horas

Ceftazidima 100 Cada 6-8 horas

Amikacina 15 Cada 24 horas

Gentamicina 5 Cada 12-24 horas

Ciprofloxacino 30 Cada 12 horas

SÍNDROME NEFRÓTICO

Definición

Presentación de edema y oliguria asociada a proteinuria mayor de 40 mg/hr por mt2 de superficie corporal

en orina nocturna de 12 hr, hipoalbuminemia inferior a 2.5 gr/dl e hipercolesterolemia.

Clasificación

1. Sindrome nefrotico congénito

2. Sindrome nefrotico primario (idiopatico)

3. Sindrome nefrotico secundario

Clasificacion histopatologica

Lesion de cambios minimos: Glomérulos de apariencia normal a la microscopía de luz, en la

microscopía electrónica se observa fusión de los podocitos en la capa epitelial visceral del glomérulo. Es la

lesión más frecuente, en niños puede llegar al 80% y 95% de ellos responden a los corticoesteroides.

Proliferacion mesangial difusa: Se asocia a aumento difuso de la matriz mesangial e hipercelularidad,

ocurre en 5 a 10% de los casos, la resistencia a los esteroides alcanza hasta un 45%.

Esclerosis focal y segmentaria: Hialinosis focal de algunos glomérulos y fibrosis, se presenta en 7%.

Clínicamente puede cursar con hipertensión arterial y hematuria microscópica. Se reporta

corticoresistencia en 70% y progresión a insuficiencia renal crónica en un 1/3 o más de los casos.

Glomerulonefritis membrano proliferativa (mesangiocapilar): Hay engrosamiento difuso de la

membrana basal glomerular con apariencia de doble contorno de las asas capilares, la lesión aparece más

o menos en 10% de los pacientes, siendo más frecuente en los escolares y adolescentes. La resistencia a

esteroides es de un 95% siendo la forma de peor pronóstico.

Glomerulopatia membranosa: Engrosamiento difuso y uniforme de la pared capilar con ausencia de

proliferación celular. Afecta al 5% de los pacientes, con curso clínico variable desde proteinuria

asintomática hasta proteinuria persistente con desarrollo de Insuficiencia Renal Crónica en el 10% de los

pacientes.

Clasificacion clinica: Según respuesta a los corticoesteroides:

Corticosensible: El SN responde con remisión del edema en las 4 primeras semanas del tratamiento con

Prednisona oral.

Corticoresistente: No responde en las 4 primeras semanas de uso diario (para algunos autores 8

semanas con prednisona).

Corticodependiente: SN que recae de inmediato o dentro de las primeras 2 semanas después de la

remisión. También se considera como la recaída producida al reducir la dosis de corticoide.

Recaidas frecuentes: Son 2 ó más episodios de recaída en los primeros 6 meses siguientes a una

respuesta inicial favorable, o bien, 4 ó más recaídas dentro de un período de 12 meses.

RESPONDEDOR INICIAL: Tiene una respuesta clínica adecuada en los primeros 7 a 10 días de

tratamiento.

RESPONDEDOR TARDÍO: Respuesta clínica favorable después de las 4 semanas iniciales de tratamiento

esteroidal.

Diagnostico y Presentacion Clinica

Edema: Es la principal manifestación clínica del SN, aparece cuando hay un incremento en el peso

corporal de más del 10%. Aparece en las mañanas como edema palpebral y se distribuye en las zonas de

declive como piernas y región sacra a lo largo del día. En los casos graves con gran Anasarca se observa

ascitis, derrame pleural y masivo edema genital que puede ser doloroso. Este edema masivo puede

alterar la mecánica ventilatoria.

Oliguria: Diuresis inferior a 1 ml/kg/hr, con orina de mayor osmolaridad, a veces oscura y espumosa.

Hematuria: Microscópica hasta en el 23% del SN con lesión mínima y más frecuente 60-70% en las

formas como GEFS y membranosa. En la membranoproliferativa es un hallazgo persistente. Macroscópica

no más del 3% en lesión mínima y hasta 50% en GN membranopro- liferativa.

Hipertension arterial: Descrita en 20 a 30% en pacientes con lesión mínima, pero en las otras lesiones

puede llegar hasta el 50%. En la GN membrano-proliferativa la HTA es más severa y está asociada a

Insuficiencia Renal Crónica.

Sintomas gastrointestinales: Diarrea no infecciosa: por edema de la pared intestinal. Hepatomegalia:

por edema y aumento en la síntesis de albúmina. Otros: dolor abdominal, inapetencia.

Sintomas psiquicos: Apatía, ansiedad, depresión

Complicaciones

Infecciones

- Sepsis (Gram positivo y negativo)

- Peritonitis primaria: más frecuentes estreptococo Pneumoniae, haemophilus Influenzae y E.coli.

- Celulitis y erisipela: especialmente en región del abdomen y muslos

- Infecciones respiratorias altas: Otitis, Sinusitis

- Infecciones respiratorias bajas: Bronquitis, Neumonías

- Meningitis

- Gastroenteritis

- Infeccion del tracto urinario

- TBC

Las Infecciones bacterianas graves son las primeras causas de mortalidad en Síndrome Nefrótico. Las

recaídas del SN generalmente están asociadas a infecciones respiratorias vírales benignas.

Trombosis vasculares: Facilitada por una serie de factores que favorecen la hipercoagulabilidad:

pérdidas urinarias de Proteína C, S, antitrombina III; aumento del fibrinógeno de la agregación

plaquetaria y eritocitaria; terapia esteroidal; uso inadecuado de diuréticos; hipovolemia ; hiperlipidemia.

En niños la incidencia de complicaciones trombóticas es baja, no mayor del 2% y debe sospecharse en

caso de dolor toráxico, abdominal y de extremidades.

Insuficiencia renal aguda: En los pacientes con SN por lesión glomerular mínima 50% son normo-

volémicos, 15% hipervolémicos y en un 35% hipovolémicos, especialmente estos últimos pueden caer en

Insuficiencia Renal Aguda, por lo que se debe evitar la deshidratación, la restricción hídrica innecesaria y

el uso indiscriminado de diuréticos. Es del tipo insuficiencia renal aguda pre-renal y responde inicialmente

a la expansión plasmática con albúmina.

Alteraciones endocrinologicas: La hipocalcemia es la más destacada.

Laboratorio

En el 1° episodio de SN: Proteinuria en Orina de 24 hr. Relación Proteinuria / creatininuria en muestra de

orina aislada (en mg/dl).

NORMAL

Menor de 2 años

Mayor de 2 años

< 0,5 mg/dl

< 0,2 mg/dl

Proteinuria leve Relación entre 0,2 a 0,5 mg/dl

Proteinura moderada Relación 0,5 a 2 mg/dl

Proteinuria severa (masiva) > 2

Proteinemia con albuminemia

Perfil lipídico: colesterol y triglicéridos, se considera criterio para SN un colesterol sérico mayor de 300

mg/dl. Cuando la albuminemia es menor a 1,5 aparece trigliceridemia.

Orina completa + Urocultivo

Hemograma y VHS

Creatininemia y BUN

Electrolitos Plasmáticos y gases en Sangre

Calcemia

Complemento sérico total o fracción C3 C4

Rx de Tórax

Ecotomografía Renal si se sospecha trombosis de la vena renal

Estudio de Coagulación.

En sospecha de SN secundario o en los casos resistente a tratamiento: ANA, ANTI-DNA, ANCA, virus

Hepatitis B y C, VIH, lúes, Ac anti-MBG.

En casos de infecciones o sospecha tomar Hemocultivos, urocultivo, coprocultivo, del derrame pleural o

líquido ascítico, infecciones cutáneas, etc.

Indicaciones de Biopsia Renal

1. Edad menor de 1 año o mayor de 12 años

2. SN Hipocomplementémico

3. Hipertensión Arterial persistente por más de 1 semana

4. Hematuria microscópica persistente

5. Corticoresistencia

Indicaciones Relativas

1. Corticodependencia

2. Recaídas frecuentes

Tratamiento

Criterios De Hospitalización:

- Primer episodio

- Infecciones graves

- Hipertensión arterial

- Edema grave y restrictivo

- Vómitos incoercibles

- Deshidratación / trastorno hidroelectrolítico

- Oliguria severa

Reposo: Sólo relativo y en casos de edema invalidante. El niño con SN debe continuar con actividad para

evitar los fenómenos trombóticos o depresión.

Regimen: Dieta normoproteica, hiposódica, con bajo aporte de colesterol. No restringir líquidos.

Infecciones

Tratar todas las infecciones bacterianas antes de iniciar terapia esteroidal.

Sepsis: cloxacilina + cefotaxima

Peritonitis: cefotaxima o cefalosporina de 3° generación. Si la punción abdominal muestra un gram

positivo se puede tratar con Penicilina sódica EV.

Neumonia: PN Sódica

Celulitis y Erisipela: PN Sódica+ Cloxacilina

Otras localizaciones tratar según normas correspondientes.

Diureticos y Albumina

El uso de expansores plasmáticos tiene indicaciones precisas y deben ser vigilados estrechamente pues se

pueden presentar complicaciones durante su administración, como edema pulmonar agudo con la

albúmina y la hipocalcemia e hipokalemia con el uso de diuréticos.

Indicaciones de la albúmina:

- Shock hipovolemico (en este caso no usar diuréticos)

- Edema severo invalidante o doloroso

- Derrame pleural o ascitis restrictiva de la ventilacion

- Esfacelación de piel por edema

Dosis: albúmina al 20% 0,5 a 1 gr/Kg

en 1 hr si hay shock

en 4 hr si está normotenso

en 6 hr si está hipertenso

Al finalizar la infusión dar furosemida 1 a 2 mg/kg EV, puede repetirse a las 6 hr.

Diuréticos:

Los diuréticos no deben ser utilizados como terapia única ni de manera indiscriminada o si se desconoce

el estado hemodinámico del paciente, pues reducen el volumen plasmático llevando a shock hipovolémico

y aumentando el riesgo de trombosis.

Anti hipertensivos:

La hipertensión arterial puede ser síntoma del SN con lesión de cambios mínimos o secundaria a

hipervolemia en pacientes con disminución de la función renal o a corticoterapia crónica.

Responde a los bloqueadores de los canales del calcio nifedipino 0,25-0,5 mg/kg dosis o a

betabloqueadores como el propanolol 1-5 mg/kg/día.

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se prefieren en los pacientes con resistencia

a los esteroides porque disminuyen la filtración de proteínas y los niveles de colesterolemia.

Se usan captopril 0,3 – 0,5 mg/kg/dosis o enalapril 0,1-0,4 mg/kg/día.

Hipolipemiantes:

Están indicados en los pacientes cortico- resistentes. Provostatina y el Gemfibrozil han sido útiles para

disminuir el colesterol total y prolongar la función renal.

Otros:

Los pacientes con hipocalcemia persistente se han beneficiado con la administración de Vitamina D.

En hipotiroideo documentado debe recibir suplemento de tiroxina.

Anticoagulantes sólo en pacientes con evidencia clínica de trombosis.

Tratamiento especifico:

De elección hace 50 años la Prednisona.

Para el 1° episodio de SN se propone el siguiente esquema:

Prednisona 60 mg/m2 día de superficie corporal en 2 dosis dividida 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche

durante 6 semanas (ó 2 mg/kg/día), para continuar con 40 mg/m2 día por medio en una dosis matinal

durante 6 semanas (ó 1,5 mg/kg/día) dosis máxima total 60 mg de prednisona al día.

Se propone un esquema de tratamiento de 8 semanas sólo para pacientes que responden al uso de

esteroides dentro de los primeros 7 días de tratamiento y que no presentan hematuria microscópica.

La respuesta favorable se logra más o menos en 14 días y puede comprobarse con cinta reactiva en

muestra de orina matinal negativa o con trazas de proteínas durante 3 días consecutivos.

Tratamiento de las Recaidas

Se tratan con esquema de 8 semanas a dosis similares. Sólo si proteinuria durante 3 días seguidos en

muestra de orina matinal es negativa se puede pasar antes de las 4 semanas al tratamiento alterno, en

este caso dicho tratamiento puede prolongarse a 6 semanas para completar 8 semanas en total.

Las recaídas frecuentes pueden tratarse con esquema de mantención con prednisona en días alternos 0,5

mg/kg/día hasta 12 meses.

Efectos adversos de corticoides por uso repetido o prolongado

- Facies de Cushing

- Obesidad centrípeta

- Estrías cutáneas

- Hirsutismo

- Acné

- Retardo de crecimiento y desarrollo

puberal

- Cataratas

- Hipertensión arterial

- Diabetes

- Necrosis avascular del fémur

- Osteoporosis

- Ulcera péptica

- Miopatía

El fracaso de esta terapia para controlar las recurrencias, los corticodependientes y los corticoresistentes

deberán ser evaluados por centros nefrológicos mejor dotados con capacidad de realizar biopsia renal y

estudio histopatológico que incluya microscopía óptica y electrónica, Inmunofluorescencia y experiencia en

manejo de pacientes con tratamiento en base a alquilantes, ciclosporinas y eventualmente transplante

renal. Los agentes alquilantes pueden tener efectos secundarios graves a corto plazo como depresión de

la médula ósea, cistitis hemorrágica, alopecía e infecciones y a largo plazo, esterilidad, neoplasias y

fibrosis pulmonar.

Inmunizaciones

Los pacientes deben vacunarse en los períodos intercríticos y es conveniente agregar al esquema de

vacunas la anti-neumocócica y antivaricela.

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN EL NIÑO

Los trastornos hemorragíparos del niño pueden clasificarse en 3 grandes síndromes: vasculares como el

síndrome de schoenlein hénoch; plaquetarios como el púrpura trombocitopénico inmune, y por alteración

de los factores de la coagulación como la hemofilia y la enfermedad de von willebrand.

Diagnóstico Orientacion General

Antecedentes familiares: hemofilia (su ausencia no la descarta)

Antecedentes personales: hemorragia del cordón, cefalohematoma, gingivorragia, dentición, equimosis,

hematomas, hemartrosis

Manifestación hemorrágica:

Espontánea o provocada (trauma mínimo)

Edad de aparición

Forma de presentación

Localización

Ingesta fármacos: Aspirina, ibuprofeno, ácido valproico, heparina, ranitidina, etc.

TRASTORNO HEMORRAGICO FORMA APARICIÓN PRESENTACIÓN LOCALIZACIÓN

SÍNDROME VASCULAR Espontáneo Petequias Piel

SINDROME PLAQUETARIO Espontáneo Petequias

Equimosis

Gingivorragias

Epistaxis

Hematuria

Piel

Mucosas

Encías

Nariz

ALT. PROTEÍNAS:

Hemofilia

-Protrombina

-Von Willebrand

Espontáneo o provocado

Provocado

Espontáneo o provocado

Hemartrosis

Hematomas

Hematuria

Melena

Epistaxis

Epistaxis

Gingivorragias

Equimosis

Hematuria

Articulación

Músculos

Riñón

Digestivo

Mucosas

Piel

Mucosas

Músculos

Laboratorio

Hemostasia primaria: Recuento plaquetas y Tiempo de sangría (Ivy)

Hemostasia secundaria: TP y TTPK

Orientación según laboratorio

ENFERMEDAD TTPK TP T SANGRIA PLAQUETAS

HEMOFILIA Normal normal normal

ENF. VON WILLEBRAND normal o Normal Normal

PURPURA INMUNE normal Normal

SCHONLEIN HENOCH normal Normal Normal o ↑ Normal

DAÑO HEPATICO Normal o ↑ normal Normal

CID

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO INMUNE (PTI)

Definición

El púrpura trombocitopénico inmune (antes llamado púrpura trombocitopénico idiopático) es una

enfermedad de la hemostasia caracterizada por un aumento en la destrucción de las plaquetas circulantes,

provocando una trombocitopenia (plaquetas <150.000/µl) con megacariocitos normales o aumentados en

médula ósea.

Etiología

Se debe a una respuesta inadecuada del sistema inmune, generalmente posterior a una infección vírica o

a vacunación. La trombocitopenia resulta de una destrucción aumentada de las plaquetas con

autoanticuerpos adheridos por las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial, principalmente en el

bazo. Los autoanticuerpos pueden ser parte de complejos inmunes o aislados y son fundamentalmente de

tipo Ig G. Habitualmente muestran especificidad por las glicoproteínas de membrana IIb/IIIa y Ib/IX.

Diagnóstico

Anamnesis: Tipo, severidad y duración de los sangramientos.

- Síntomas sistémicos, especialmente de una infección viral reciente (6 semanas), exposición a virus

como varicela o infecciones recurrentes que sugieran inmunodeficiencia.

- Síntomas de una enfermedad autoinmune.

- Vacunación reciente con virus vivo.

- Medicamentos, incluyendo heparina, quinidina y sulfonamidas, que pueden causar trombocitopenia

y aspirina que puede exacerbar los sangramientos.

- Factores de riesgo para infección VIH, incluyendo la condición materna.

- Historia familiar para trombocitopenia u otro desorden hematológico.

- En lactante < 6 meses, historia materna y perinatal.

- Enfermedades asociadas, que puedan aumentar los riesgos de sangramientos.

- Estilo de vida, incluyendo actividades potencialmente traumáticas.

Examen Físico:

- Tipo de sangramiento (incluyendo hemorragias retinianas).

- Severidad de los sangramientos.

- Examen de hígado, bazo y ganglios.

- Evidencias de infección.

- Signos de dismorfia, que sugieran malformación congénita, incluyendo anomalías del esqueleto y

agudeza auditiva.

- Síndromes específicos, que se debe descartar:

- Síndrome de Fanconi

- Trombocitopenia-ausencia de radio (TAR)

- Síndrome de Wiskott-Aldrich

- Síndrome de Alport y sus variantes

- Síndrome de Bernard-Soulier

- Anomalía de May-Hegglin

- Síndrome de plaquetas grises

Laboratorio

Se orienta a demostrar trombocitopenia sin una causa que la explique. Hemograma con recuento de

plaquetas: repetir tres veces en la semana para monitoreo de la evolución y del tratamiento

RECUENTO PLAQUETARIO MANIFESTACION CLINICA

100.000 a 50.000 Asintomáticos

50.000 a 20.000 Hemorragias leves, post traumáticas

20.000 a 10.000 Hemorragias espontáneas de piel y

mucosas

< 10.000 Hemorragias espontáneas viscerales

Frotis de sangre periférica en el PTI: Concordante con el diagnóstico de PTI:

- Trombocitopenia: las plaquetas son normales en tamaño o pueden aparecer más grandes que lo

normal, pero plaquetas gigantes (± el tamaño de un eritrocito) deben estar ausentes.

- Morfología normal de los leucocitos.

- Morfología normal de los glóbulos rojos.

No concordante con el diagnóstico de PTI:

- Predominio de plaquetas gigantes

- Glóbulos rojos: poiquilocitos, esquistocitos, policromatófilos (salvo respuesta a sangramiento),

macrocitos, glóbulos rojos nucleados).

- Leucocitosis o leucopenia, con células inmaduras o anormales (aunque puede haber linfocitos

atípicos y/o eosinofilia).

Mielograma: No es imprescindible. Debe ser practicado si el paciente será tratado con corticoides, si

evoluciona a la cronicidad o si es portador de Síndrome de Down. Debe mostrar megacariocitos normales

y ausencia de células patológicas.

Otros exámenes: Pueden ser útiles según el caso:

- Anticuerpos antiplaquetarios (APA IgG) o adheridos a ellas (ELISA, RIA)

- Volumen plaquetario medio.

- VIH, anticuerpos antinucleares, test de antiglobulina directo (Coombs).

- Plaquetas reticuladas: equivalente a los reticulocitos, realizado con citometría de flujo, puede ser

útil en la clínica, pero esto no está aún demostrado.

Tratamiento

El objetivo es evitar sangramientos severos. Se basará en tipo de sangramiento y su intensidad por sobre

el recuento plaquetario.

Hospitalización: Prácticamente todos se hospitalizan los primeros días, pero no se debe prolongar la

estadía en los casos leves.

Reposo absoluto: evitar traumatismos, protecciones en la cuna.

Alimentación normal: Evitar alimentos que puedan provocar erosiones bucofaríngeas. Sin sal si se usa

corticoides

Aseo dental riguroso. Sin cepillado si esta maniobra provoca sangramientos.

Evitar AINES (aspirina, ibuprofeno): si hay fiebre o dolor dar Paracetamol 10mg/kg/dosis hasta 4 veces al

día.

No inyecciones por vía intramuscular.

Control de la presión arterial, al menos 4 veces al día, sobretodo si está siendo tratado con corticoides.

Corticoides: 2-4 mg/kg día (máx. 60 mg/día) en 3 – 4 dosis hasta mejoría clínica y de laboratorio

(habitualmente antes de 4 semanas), luego disminuir hasta suspender.

Favorecen la remisión de síntomas pero no alteran curso natural de la enfermedad.

Mecanismo de acción: disminuyen producción de Ac antiplaquetas, afinidad del Ac con antígeno receptor,

impide fagocitosis de complejos Ag-Ac, estabiliza membrana endotelial y aumenta producción de

plaquetas en médula ósea.

Considerar: PTI que NO responde a corticoides no mantener terapia por más de 1 a 2 meses.

Gammaglobulina ev: bloquea receptores Fc de macrófagos, disminuye síntesis de Ac antiplaquetarios,

modula subpoblaciones de LT. Sus indicaciones son:

- Hemorragias severas: traumatismos, hemorragia intracraneana o visceral

- Necesidad de elevar rápidamente recuento de plaquetas: cirugía urgente

- Inefectividad en el uso de corticoides

Entre 70 y 80% de niños responden a esta terapia.

Desventaja: costo, reacciones adversas (fiebre, anafilaxia, cefalea).

Transfusiones de plaquetas: están indicadas solamente si el paciente presenta un sangramiento que

ponga en peligro su vida. En este caso debe ser “continua”, es decir una unidad tras otra y como parte del

tratamiento de urgencia (gamaglobulina EV en altas dosis, esplenectomía, neurocirugía o local en

hemorragias gastrointestinales).

Situaciones especiales

Hemorragia intracraneana (HIC) o digestiva severa y anemia aguda: Gamaglobulina endovenosa:

1gr/kg/día por 2 días. Más los tratamientos de la especialidad y eventualmente esplenectomía.

Hemorragias mucocutáneas severas y plaquetas < 10.000: Prednisona: 4 mg/kg/día, oral, dividido

en 3 dosis, durante 4 a 7 días y luego disminuir progresivamente para suspender máximo en 21 días.

Gamaglobulina EV: 0,8 - 1 gr/kg/día por una vez, cuando no responda luego de 4 días de prednisona

4mg/kg.

Hemorragias mucocutáneas leves a moderadas y plaquetas > 10000: Prednisona 2 mg/kg/día

por 4 a 7 días y luego disminuir.

Hemorragias cutáneas y plaquetas entre 10.000 y 30.000: Prednisona 2 mg/kg/día por 4 a 7 días y

suspender.

Hemorragias cutáneas y plaquetas sobre 30.000: Sólo observación y medidas generales. Puede

manejarse ambulatorio si tiene familia responsable.

Esplenectomía: Consideraciones

En quienes sobrepasen los 12 meses de evolución y mantengan sangramientos significativos que afecten

su calidad de vida. Preferir en mayores de 5 años, por menor riesgo de sepsis a gérmenes capsulados. En

menores de 5 años que respondan a gamaglobulina y que no lo hagan a corticoides, seguir con

gamaglobulina 0,8 g/kg/dosis cada 4 a 6 semanas hasta que alcancen la edad señalada.

Vacunación al menos 15 días antes con Pneumo 23 y antimeningocócica si está disponible (Se supone

vacunados contra haemophilus influenzae).

Profilaxis posterior con penicilina benzatina IM mensual por 2 años.

Gamaglobulina anti D. No se dispone la presentación de uso endovenoso. Sería más útil en el PTI crónico.

SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD

Definicion: Síndrome caracterizado por mayor tendencia trombótica causada por un desequilibrio entre

sustancias procoagulantes y los inhibidores naturales de la coagulación. En su mayoría son heredados en

forma autosómica dominante

Causas:

Aumento de procoagulantes: aumento de plaquetas, aumento de factores plasmáticos de la

coagulación

Disminución de la actividad de os inhibidores naturales: Proteína C, resistencia a la proteína C

activada (más frecuente), Proteína S, Antitrombina III, cofactor de la Heparina, Disminución de la

actividad del Plasminógeno

Las causas de trombofilia familiar están dadas por la deficiencia de Antitrombina III, deficiencia de

Proteína c, deficiencia de Proteína S, resistencia a Proteína C activada

Tromboembolismo venoso recurrente:

Cuadro clínico: episodios de trombosis venosas de las extremidades inferiores, embolía pulmonar.

Tratamiento: Anticoagulantes orales (Acenocumarol)

Diagnostico:

Exámenes básicos: Hemograma, VHS, recuento de plaquetas, TTPK, Protrombinemia, Fibrinógeno

Exámenes específicos: Antitrombina (funcional y antigénica), Proteína C (funcional y antigénica), Proteína

S libre, Resistencia a Proteína C activada (P.C.A.), pruebas para anticoagulante lúpico, anticuerpos

antifosfolípidos.

Terapia Anticoagulante Oral (TAO) en Pediatría: Las características especiales de los fármacos usados

como anticoagulantes orales hacen necesario un cuidadoso control y una vigilancia clínica permanente

Medicamentos anticoagulantes:

Acción rápida: Heparina de bajo peso molecular, acción rápida

Tratamiento de mantención: Acenocumarol, oral. Actúa interfiriendo el metabolismo de la vitamina K.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición

Urgencia metabólica caracterizada por

- Hiperglicemia >300mg/dl

- Acidosis con anion gap elevado (pH < 7,25)

- Bicarbonato <15 meq/l

- Cetonuria y cetonemia positivas

Aumento de hormonas de contrarregula-ción (GH, Glucagón, epinefrina, y cortisol).

Clínica

Compromiso de conciencia y deshidratación de grados variables, vómitos, dolor abdominal, polipnea

(Kussmaul), aliento cetónico, hipotermia, vasoconstricción, raro la hipotensión.

Manifestaciones neurológicas: Obnubilación por hiperventilación, hiperosmolaridad e hipovolemia

(hipoperfusión). En el curso del tratamiento de la CAD se puede evolucionar a coma por edema cerebral.

Edema cerebral: 1-3% de las CAD, mortalidad 80%. Primeras 24-48 horas. Mayor riesgo en CAD con pH <

7,1 y pCO2 <20 mmHg. Obnubilación, cefalea, períodos de agitación, coma profundo con signos de

descerebración, síndrome meníngeo.

Fisiopatología del edema cerebral: Desequilibrio osmótico (acción de los osmoles orgánicos)

Disminución brusca de la osmolaridad en el tratamiento Rehidratación brusca Administración de

Bicarbonato: aumento paradójico de acidosis en LCR por aumento del pH, se produce hipoventilación con

retención CO2, por lo cual se produce acidosis Alteración en la secreción de ADH, por lo tanto corregir si

existe hiponatremia real Alteración del transportador Na+ / H+

Causas desencadenantes

Debut de una DM tipo 1 (20% de los niños debutan con CAD), infecciones, estrés, cirugía, disminución

insulinoterapia en pacientes con DM tipo 1 (ej. punción en el mismo sitio y producción de lipodistrofia que

disminuye la absorción de la insulina), transgresiones alimentarias.

FARMACO VIA DOSIS CONTROL ANTIDOTO

Heparina bajo

peso molecular

subcutánea TTPK 1,5 a 2,5 veces el

valor normal del paciente

Sulfato de Protamina 1

mg(100 U Heparina)

Heparina subcutánea 5.000 U cada 8

– 12 horas

TTPK 1,5 a 2,5 veces el

valor normal del paciente

Sulfato de Protamina 1

mg(100 U Heparina)

Acenocumarol Oral 1 a 4 mgrs

diarios

INR = 2 – 3

Protrombinemia=20 a 40%

Vitamina K 10 mgrs e.v.

Exámenes diagnósticos

- Glicemia > 300mg/dl.

- Glucosuria intensa.

- Cetonuria positiva.

- Acidosis metabólica con AG aumentado.

- Exámenes a pedir:

- Glicemia, Cetonemia.

- Gases venosos

- ELP, BUN, Ca y P. - Mg

- Otros: hemograma, PCR; UC-OC-Hemocultivos, Rxtx, ECG

Tratamiento

UCI o Intermedio hasta estabilización

Monitorización continua

Balance hídrico estricto.

Laboratorio: control desde el ingreso

Glicemia: 6 - 24 horas

HGT horario hasta 250mg/dl, luego cada 3hr y con paciente estable cada 6 horas.

Cetonemia: cada 24 horas

ELP: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

Gases: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

Ca – P: 2 – 4 – 6 – 12 – 24 horas

BUN: 12 – 24 horas

Primera etapa

Expansion de volumen intravascular con suero fisiológico o coloides

Shock hipovolémico: oxigenoterapia más SF 10 -20 ml/Kg en bolos hasta salir del shock

En la CAD, se considera shock sólo cuando existe hipotensión.

Segunda etapa

Infusion de insulina y correcion hidroelectrolitica

Una vez que el paciente esté bien prefundido iniciar:

BIC Insulina cristalina

0,05 – 0,1U/Kg/hora en solución fisiológica. 1U IC/kg peso en 100 ml SF a 10 ml/hr, ej: 40kg = 40U IC en

100 ml de SF a pasar a 10 ml/hr, si glicemia disminuye >100mg/dl por hora disminuir goteo a 5ml/hora.

Si no hay Infusión Continua, aportar IC im o sc 0,1U/Kg/hora.

Glicemia no debe bajar más de 100 mg/dl por hora (riesgo de edema cerebral)

Si el cambio de glicemia es mayor a este valor se debe cambiar la infusión a 0,05 -0,08U/Kg/hora

Cuando la glicemia llega a 250 mg/dl se cambia a suero glucosado 5% y se continua la infusión de

insulina.

Se completa la hidratación con SG 5%.

Hidratación

Idealmente con suero fisiológico hasta glicemias de 250mg/dl, luego continuar con SG 5% con Na 70 -

100 Y K 20 - 40, según Kalemias. Las primeras 12 horas se aporta el potasio como KCl, el resto como

Fosfato de K para compensar la Hipofosfemia.

Volumen total: 1500 ml/m2 de requerimientos basales + pérdidas:

Si DH severa (pérdida del 15% peso): 150 ml/kg + 1500 a 2000 ml/m2 por día, todo en 48 horas. Sumar

el déficit más los RB diarios por dos y aportar en 48 horas

Si DH moderada (10%): 100 ml/kg + RB en 24 horas, todo lo sumado aportarlo en 48 horas.

Si DH leve (igual pero calculando un déficit de 50 ml/kg)

Máximo: 4000ml/m2/día por riesgo de edema cerebral o 10 -12ml/kg/hora.

Corrección Electrolitos

Potasio: la kalemia puede estar N, Baja o Elevada, pero el potasio total de organismo está disminuido. Se

pierde K+ porque los cuerpos cetónicos se eliminan por el riñón unido a él. La hiperkalemia es por salida

de k+ de la célula por acidosis y la disminución de la entrada por déficit de insulina. Se aporta potasio una

vez que se trate el Shock y que el ECG no muestra T picudas. Se puede aportar un suero con K+ 40 o K+

60 si la kalemia es < a 2,5 meq/l.

Con monitoreo electrocardiográfico continuo durante la infusión.

Acido Base

La acidosis es secundaria a cuerpos cetónicos y también por acidosis láctica (hipoperfusión).

El Bicarbonato nunca se utiliza en la reanimación inicial. Los riesgos son exacerbación de la acidosis en el

SNC, hipocalcemia, excesiva carga osmolar e hipoxia en los tejidos. Se aporta sólo a pacientes con pH

<7,0 o Bicarbonato <5meq/l.

Dosis: la mitad del Déficit. mEq a reponer = delta EB x 0,6 x peso / 2.

Se corrige en 2 a 4 horas (no en bolos), para lograr Bicarbonato entre 10 -12 meq/l.

Sodio: Na corporal total está disminuido, pero la natremia puede estar alta, normal o baja. Esto se explica

porque existe más pérdida de agua que de sodio. Si existe Hiponatremia hay que corregirla con la

fórmula:

Na Plasmático real = 0,016 x (glicemia – 100) + Na Plasmático medido

Fosfato y calcio: hay pérdidas urinarias aumentadas de fósforo, existe una Hipofosfemia, lo cual disminuye

el 2,3 difosfoglicerato, desplazando la curva de la hemoglobina hacia la izquierda, lo cual limita la entrega

de oxígeno a los tejidos. Al aportarse fosfato se debe controlar la calcemia por el riesgo de hipocalcemia.

Se aporta como Fosfato Dipotásico (en la misma fleboclisis de hidratación). Hay hipomagnesemia pero no

se corrige.

Tercera etapa

Cambio a suero glucosado con electrolitos, posible cambio a insulina cada 6 horas.

Una vez que el paciente presenta glicemias entre 250 - 270mg/dl, se hidrata con SG5% con electrolitos.

Lo óptimo es mantener glicemias entre 150 – 250 mg/dl por 24 horas antes de iniciar insulina SC.

Con pH >7,25 se comienza a usar Insulina Cristalina SC cada 6 horas.

Comenzar con una dosis de 0,25U/Kg – 0,75U/Kg cada 6 horas, modificando según HGT previo a la

administración.

La alimentación deberá ser de 4 comidas isoglucídicas, media hora después de la inyección de Insulina.

Para prevenir la hiperglicemia de rebote se sugiere no suspender la infusión continua de insulina hasta 1

hora después de la primera inyección de IC sc.

Cuarta etapa

Suspensión del suero, alimentación oral e insulina cada 6 horas: Se puede iniciar esta etapa cuando el

paciente presenta glicemias < 270mg/dl, sin acidosis y con buena tolerancia a líquidos.

Régimen: 4 comidas cada 6 horas, isoglucídicas, administradas media hora después de la inyección de

insulina. Suspensión del suero glucosado e ingesta de agua abundante ad libitum.

Hemoglucotest cada 6 horas previo a la indicación de insulina.

Continuar reposición de Potasio vía oral si es necesario, con Gluconato de potasio 20 meq/k/día.

Quinta etapa

Tratamiento con insulina NPH y cristalina.

Se puede iniciar esta etapa cuando el paciente tolera régimen sólido, con glicemias menores a 250mg/dl y

pH >7,3.

Régimen: 4 comidas más dos colaciones. Calorías: almuerzo y comida: 25%, desayuno y once: 20%,

Colaciones: 5%.

Cálculo de Insulina lenta a aportar: Calcular la dosis total de Insulina cristalina que recibió el día previo y

aportar ¾ de ésta dosis como IL. Otra manera es calcular de 0,5 -0,9 U/Kg/día.

Luego de obtener la dosis total se aporta 2/3 en la mañana (dosis total de la mañana) y 1/3 en la tarde

(dosis total de la tarde). De los 2/3 de la mañana 2/3 serán administrados como NPH y 1/3 como insulina

cristalina.

Luego se aporta IC cada 6 horas si es necesario: se parte con glicemias de 150 mg/dl y se aumenta en ½

o 1 unidad a la dosis de IC calculada, por cada 50 mg/dl que va subiendo la glicemia.

La dosis total de la tarde se reparte entre ambos tipos de insulina de igual forma.

Ajuste de Insulinoterapia: si la glicemia de ayuno es alta se debe aumentar la dosis de NPH de la noche

(antes de la comida)

Si la glicemia antes de almuerzo o antes de la colación de la tarde es alta, se debe aumentar la insulina

cristalina de la mañana o de la comida respectivamente.

Si las glicemias de la tarde y antes de comida son altas, el paciente requiere más NPH antes del desayuno.

Controlar una vez a la semana con HGT a las 4 AM, por posible hipoglicemia (potenciación de efecto

máximo de insulina NPH de la noche más IC de la noche).

Complicaciones en el Manejo de la Cetoacidosis Diabetica

Resistencia a la insulina

Causas:

1. Hipoperfusión tisular: si a pesar de la administración de volumen y solución adecuada no se logra

buena perfusión administar: Albúmina 20% 1 gr/Kg/dosis en 2 horas (repetir según necesidad), o

bien Plasma 10 cc/Kg/dosis

2. Infecciones: Estudio de rutina de infecciones sin foco aparente.

3. Acidosis: Corregir de acuerdo a esquema antes referido.

Edema cerebral: Se presenta entre las 24 y 48 horas de evolución, en forma imprevisible y sin asociarse

a ningún parámetro bioquímico. Puede producirse por corrección muy rápida de acidosis e hiperglicemia.

Se manifiesta por cefalea, somnolencia, hipertensión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia)

y/o respiratorio y papiledema. Tiene una mortalidad elevada. Tratamiento: ver norma de manejo de

edema cerebral.

DESCOMPENSACION DIABETICA SIN CETOACIDOSIS

Definicion: Cuadro clínico sugerente.

Glicemia > 250 mg/dl repetidas. pH >7,25. Cetonemia y Cetonuria (-)

Tratamiento:

Refuerzos de insulina cristalina preprandiales de 0,1 u/kg/dosis, cada vez que glicemia capilar > 200

mg/dl. Si no hay disminución de los valores de glicemia y persiste la causa desencadenante (Infecciones

bacterianas o virales, etc.):

1er día:

- Hidratación adecuada (vo o EV según necesidad)

- Insulina cristalina 0,15 - 0,25 u/kg/dosis cada 6 horas.

- Tratamiento de la causa desencadenante.

2° día:

- Insulina nph en dosis habituales para el paciente ó 2/3 de dosis día anterior.

- Refuerzos de insulina cristalina preprandiales de 0,1 u/kg/dosis

TRATAMIENTO DIABETES TIPO 1

Insulina

La terapia insulínica es la necesaria para mantener niveles de glicemia en ayunas de 80 a 110 mg/dL y

posprandial de 80 a 160 mg/dL. El esquema puede ser:

- Dosis única matinal de insulina NPH intermedia, 0,25 a 0,50 U/kg/día, máximo 1 U/kg/día,

recomendado para pacientes con menos de 5 años de enfermedad.

- Dosis matinal de insulina NPH intermedia y una inyección de insulina cristalina antes del almuerzo

o de comida, esquema transitorio antes de pasar al siguiente.

- Dos dosis de insulina NPH intermedia en pacientes que requieren 1 o mas U/kg/día, repartiendo

2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.

- Doble dosis y doble mezcla en pacientes escolares y adolescentes, con 2/3 del total diario antes del

desayuno y 1/3 antes de la cena, ambas dosis subdivididas en 2/3 de insulina NPH intermedia y

1/3 de insulina cristalina.

- Inyecciones múltiples o esquema intensificado en pacientes con mal control metabólico, esquemas

anteriores de más de 1U/kg/día, y que tengan actividades que impidan la alimentación en horario

fijo. Requieren 3 o más inyecciones diarias, 30 a 50% de la dosis total en 1 o 2 dosis de insulina

NPH intermedia, y el resto 3 dosis de insulina cristalina o insulina ultra rápida antes de cada

comida, según autocontrol estricto de glicemias

Dieta

El régimen dietético debe contemplar los requerimientos normales para la edad y la actividad física del

niño con el objeto de obtener un desarrollo pondoestatural normal. El 50 a 60% del aporte calórico debe

ser en hidratos de carbono, fraccionándose en 4 comidas principales y 2 colaciones, una a media mañana

y la otra antes de acostarse. Los hidratos de carbono refinados como la sacarosa deben ser reemplazados

por sacarina.

Idealmente la dieta no debe contener más de 30% del total de calorías en grasas, en una relación

poliinsaturadas/saturadas de 1,0 a 1,2 (mínimo 0,8). El resto de la ingesta alimentaria debe ser aportada

por proteínas sin sobrepasar el 20% de las calorías totales.

Actividad Física

Debe ser normal. Con el ejercicio físico moderado a intenso se requiere un aporte extra de carbohidratos

de 15 a 30g por media hora de actividad. En algunos casos es necesario disminuir la dosis de insulina y

cambiar el sitio de punción para evitar una absorción más rápida.

Control de evolución

- Microalbuminuria en orina de 24hrs cada 4 meses

- Hemoglobina glicosilada cada 2 a 3 meses

- Electroencefalograma al inicio de la enfermedad, y luego según necesidad clínica

- Medición de títulos de anticuerpos antitiroideos, niveles de hormonas tiroideas y lípidos sanguíneos

una vez al año.

- Examen oftalmológico al inicio de la enfermedad y cada año, pudiendo ser menos frecuente en los

primeros 5 años de enfermedad.

MANEJO DEL DIABETICO QUIRURGICO

Cirugia electiva

Se debe hospitalizar el paciente el día anterior para toma de exámenes pertinentes y asegurar buen

control glicémico. Dia de la operacion: Régimen cero, según lo indicado por el anestesista.

Suero Glucosalino al ½ a goteo de mantención.

Insulina Cristalina 0,15 U/Kg a las 08 AM

Control HGT horario durante la operación.

Por otra vía venosa si HGT es >200 mg/dl administrar insulina cristalina 0,05 - 0,1 U/Kg/hr ev (regular

infusión según HGT).

* Idealmente el paciente debe entrar y salir de pabellón con glicemias alrededor de 150 mg/dl.

Cirugia de urgencia

Tomado los exámenes pertinentes (glicemia, gases, ELP y los preoperatorios generales). Ingreso a

pabellón con 2 vías venosas permeables:

Vía 1: Suero glucosalino al ½, goteo de mantención o solución adecuada, según patología de base, a

goteo necesario según estado del paciente (S. Fisiológico u otro).

Vía 2: Suero fisiológico 100 ml + 1 U/Kg de Insulina cristalina a 10ml/hr (0,1 U/Kg/hr), ajustando goteo

según HGT intraoperatorios.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición

Deterioro brusco de la tasa de filtración glomerular, que se acompaña de retención de productos

nitrogenados y de trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos y ácido-base. Generalmente cursa con

oliguria (<0,5 ml/kg/h), pero en un tercio de los casos la diuresis puede ser normal o aumentada (fase

poliúrica).

Clasificación

Prerrenal: filtración glomerular reducida por circulación renal inadecuada, ej. hipovolemia debida a

hemorragia o a deshidratación, vasoconstricción periférica, hipotensión en sepsis, vasoconstricción renal

por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva grave.

Post renal se refiere a cualquier lesión obstructiva posterior a los túbulos renales. – Intrarrenal: cualquier

enfermedad del parénquima renal, también puede derivar de alguna de las 2 causas anteriores.

Estudio

En plasma: electrolitos, gases, creatinina, BUN, hemograma, pruebas coagulación, calcemia, fosfemia,

magnesio, proteínas totales y albúmina, osmolaridad plasmática.

En orina: orina completa, densidad urinaria, electrolitos, creatinina, proteinuria, urocultivo, osmolaridad.

Imágenes: eco renal y vesical con doppler, Rx tórax, uretrocistografía miccional, cintigrama renal con

DMSA, MAG -3, según sospecha diagnóstica.

Diagnóstico

Es útil calcular índices: FeNa (fracción excretada de sodio), IFR (índice de falla renal):

FeNa = O/P Na x 100

O/P Crea

O/P Na: Relación entre sodio urinario y plasmático

O/P creatinina: Relación entre creatinina urinaria y plasmática

FENA <1%: IRA pre-renal, SHU, GN Aguda, I.Cardiaca, Sd. Hepato-renal, Etapa inicial de NTA

FENA >2%: IRA parenquimatosa, Uso de diuréticos, Uropatía obstructiva, I.Renal crónica

Tratamiento

UCI con monitorización estricta de hemodinamia y balance hídrico

IRA prerrenal: Mantener hidratación y gasto cardiaco para sostener perfusión renal y oxigenación tisular.

Tratar hipotensión con solución fisiológica (20ml/Kg), coloides o albúmina. Se asume hipoperfusión si la

diuresis aumenta más de 0,5 ml/Kg/hora. Las soluciones iniciales no deben contener potasio. Si responde,

administrar líquidos necesarios para mantener equilibrio según balance. Si no responde repetir bolos de 20

ml/kg de líquidos.

Si es necesario se debe forzar diuresis con furosemida 2 a 3 mg/kg EV en bolo o bien 0,1 a 0,8 mg/kg/h

en infusión continua. Indicada también en hemo y mioglobinuria, intoxicación por litio, teofilina y

salicilatos y en síndrome de lisis tumoral.

La Dopamina a dosis baja de 1 a 3 ug/kg/min produce vasodilatación renal con mínimos efectos sobre la

presión arterial. La vasodilatación puede persistir hasta 15ug/kg/min junto con efectos crecientes sobre el

gasto cardiaco, por lo que dosis más altas deben evitarse.

El manitol también es un vasodilatador renal y disminuye la obstrucción tubular y edema de células

tubulares.

Si a pesar del manejo descrito no hay respuesta proceder al tratamiento de IRA orgánica.

IRA orgánica: Balance estricto y peso diario.

El aporte hídrico adecuado considera pérdidas insensibles más diuresis.

Pérdidas insensibles = 400 ml/m2, o bien:

< 6 meses: 40 ml/kg/día

6 meses a 5 años: 30 ml/kg/día

> 6 años: 20 ml/kg/día

En pacientes hipervolémicos considerar 250 ml/m2 (50% de PI) + diuresis.

Permite evaluar aporte hídrico:

- Baja de peso diario de 0,5% a 1%

- Natremia entre 130 y 145 mEq/L

La hipertensión arterial generalmente es secundaria a hipervolemia o hiperreninemia se maneja con

restricción de agua y sodio + furosemida, pero se puede utilizar nifedipino 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis

sublingual, hidralazina 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis EV o nitroprusiato. Tratar con fármacos si PA >10 mmHg

sobre p95 para edad y sexo.

La vía de alimentación enteral o parenteral según condición del paciente. Si Nitrógeno ureico es mayor de

50 mg/dl restringir proteínas a 0,6 g/kg/día con 50% de proteínas de alto valor biológico. La restricción de

sodio, potasio y fósforo varía individualmente. Evitar catabolismo proteico aportando 400 kcal/m2/día

como hidratos de carbono.

La hiponatremia es dilucional y se maneja con restricción de volumen. Bajo 120 mEq/l debe administrarse

NaCl 3% y considerar diálisis. La hipernatremia es menos frecuente y asociada al uso de bicarbonato o

deshidratación.

En hiperkalemia > 5,5 mEq/l y menor de 7 mEq/l usar:

Gluconato de calcio 10% 1ml/kg EV c/8 horas, en 2 a 4 minutos

Bicarbonato de sodio 8,4% 1 a 3 mEq/kg EV en 30 a 60 minutos

Salbutamol 2 puff c/10 min x 5 veces, 4 a 5 mcg/kg EV en 15 minutos

Resinas de intercambio iónico (Resincalcio, kayexalate), 1g/kg/dosis oral o rectal c/4 a 6 horas

Glucosa 10% 2ml/kg + insulina cristalina 0,1U/kg EV en bolo, continuar con SG10% 2-4 ml/h e insulina 1-

2 U cada 5 gr de glucosa.

Hipocalcemia/hiperfosfemia: se evita corrigiendo lentamente la acidosis metabólica, si es sintomática dar

gluconato de calcio 10% 1ml/kg EV c/8 horas. Evitar que el producto calcio por fósforo sea > 70. La

hiperfosfemia se corrige al mejorar la hipocalcemia, si es necesario se puede administrar carbonato de

calcio 100 mg/día vo.

Corregir sólo acidosis metabólica severa, cuando pH <7,2 y bicarbonato <15 mEq/l, con fórmula:

mEq a reponer = (BE-5) x 0,3 x Kg de peso

Corregir el 50% del déficit de bases.

Trastornos hematológicos:

Corrección de anemia si Hto<20% con GR frescos 10ml/kg (cuidado con hiperkalemia)

Corrección de problemas hemorrágicos por defecto plaquetario en la uremia con espercil, transfusiones de

plaquetas, crioprecipitado, desmopresina (DDAVP) en dosis 0,3 a 0,4 ug/kg ev.

Terapias de reemplazo renal

- Peritoneodiálisis

- Hemodiálisis

- Terapias continuas lentas: Hemofiltración, Hemodiafiltración

En IRA no se ha demostrado diferencias de sobrevida entre estos 3 tipos de reemplazo renal, pero en los

últimos años la más usada es la hemodiafiltración.

Indicación de diálisis

- Anuria o diuresis <200 ml/m2 en 12 hr

- Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento: ICC, HTA

- Hiperkalemia > 7 mEq/l o refractaria a medidas con alteraciones EKG

- Hiponatremia <120mEq/l o refractaria a tratamiento

- Acidosis metabólica severa (pH<7,1; HCO3 <10)

- Creatinina >10 ó en ascenso >0,5 mg/dl al día, o nitrógeno ureico > 150 mg/dl con síntomas

urémicos o neurológicos.

SÍNDROME HEMOLÍTICO UREMICO (SHU)

Definición: Tríada: Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia renal aguda.

Es la causa más frecuente en pediatría de IRA, afecta por igual a ambos sexos, pero principalmente a

niños menores de 4 años.

Puede tener microangiopatía multiorgánica con otras manifestaciones clínicas: digestivas, neurológicas,

alteraciones de la función suprarrenal y miocárdica.

El listado etiológico se reduce a idiopático, posinfeccioso y hereditario.

Con mayor frecuencia la patogenia se relaciona con verotoxina de Escherichia coli O:157-H:7 e infecciones

virales como Coxsackie y Rotavirus.

Manifestaciones clínicas

El SHU típico se presenta 5 a 10 días después de la enfermedad prodrómica, que generalmente es

gastrointestinal (diarrea, vómitos, dolor abdominal) y que bruscamente presentan palidez, menos

frecuente melena. Cerca de la mitad de los pacientes tienen fiebre, anuria y oliguria, y el 30% de ellos

cursan con diuresis normal. Algunas veces existe hipertensión arterial y otras complicaciones de IRA como

hiperkalemia, sobrecarga de volumen con edema pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva.

Las complicaciones más graves son más frecuentes en los casos atípicos de SHU, o en niños mayores o

muy pequeños. La falta de pródromo puede ser compatible con el SHU atípico y puede señalar un curso

más grave.

Factores de mal pronóstico

- Leucocitosis >20.000

- Anuria prolongada

- Colitis hemorrágica intensa

- Compromiso multisistémico

Exámenes complementarios

Hemograma con recuento plaquetario y VHS, pruebas de coagulación, nitrógeno ureico en sangre,

creatinina plasmática, electrolitos plasmáticos, gasometría, orina completa, coprocultivo con tipificación de

E.coli.

Tratamiento

Dependiendo de la gravedad del paciente puede precisar ingreso a unidad de cuidados intensivos o

intermedios. El tratamiento de la IRA debe ser precoz, no deben transcurrir más de 24 horas de oliguria

para instalar terapia (ver manejo IRA y Diálisis). Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial,

evitando uso precoz de inhibidores de la enzima convertidora. Iniciar nifedipino 0,25 a 0,5 mg/kg cada 2 a

6 horas. El tratamiento de la anemia debe ser con Transfusión de glóbulos rojos frescos (10 ml/kg) en

caso de Hto inferior a 20%. La velocidad de infusión debe ser lo más lenta posible mientras no se

disponga de diálisis efectiva.

Administrar ácido fólico 1 mg/día hasta la desaparición de la hemólisis.

La transfusión de plaquetas debe evitarse, a menos que exista una hemorragia evidente, ya que puede

favorecer la agregación intravascular y formación de trombos.

Las convulsiones pueden precisar tratamiento anticonvulsivante, siendo de elección las benzodiacepinas

de acción corta, seguido de Fenobarbital y Fenitoína, teniendo en cuenta que ésta última se debe controlar

con niveles plasmáticos.

El SHU típico responde bien al tratamiento de soporte.

La duración de la hemólisis y la trombocitopenia es inferior a 8 días en cerca de la mitad de los pacientes

e inferior a 21 días en las tres cuartas partes. La duración de la oligoanuria es de una media de 12 días.

Suele resolverse sin secuelas y con pocas posibilidades de recurrencia. El SHU atípico sigue siendo una

enfermedad grave, generalmente asociada a recurrencia y finalmente a un mal pronóstico.

Valores diferenciales según edad

> 1 mes Recién nacidos

IRA

prerrenal

IRA

orgánica

IRA prerrenal IRA

orgánica

Osmolaridad

urinaria (mOsm/L)

> 500 <350 >400 <400

O/P Osm >1,3 <1,1 >1,3 <1,0

O/P creatinina >40 <20 >20 <15

FeNa <1 >2 < 2,5 >2,5

Na U (mEq/L) <20 > 40 < 40 > 40

IFR <1 >25 <1 > 2,5

O/P Urea >10 <5,0 >5,0 <5,0

SHOCK SEPTICO

Definiciones de consenso relacionadas con el proceso infecioso

Infección: Fenomeno microbiológico caracterizado por respuesta inflamatoria a la presencia de

microorganismos o la invasión por microorganismos de tejidos normalmente esteril

Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre (Hemocultivo +).

SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Es un proceso dinámico que representa la

respuesta inespecífica del organismo a diferentes agresiones sépticas o no (traumáticas, tóxicas,

autoinmunes, etc). Para su diagnóstico en adultos es necesaria la presencia de dos o más de las

siguientes condiciones:

- Temperatura > 38°C o < 36°C

- Frec.Cardiaca > 90 /min

- Frec.Respiratoria > 20 /min o PaCO2 < 32 mmHg

- Rec.Blancos > 12,000 o < 4000 /min3 o > 10% de formas inmaduras

Para su diagnóstico en pediatría es necesaria a lo menos dos de las siguientes condiciones (1 debe ser Tº

o Rec.Blancos):

- Temperatura : > 38.5°C o < 36°C

- Rec.Blancos : > 12.000 o < 4000 /min3 o > 10% Baciliformes

- Taquicardia : >2DS para edad y en ausencia de estímulos externos,drogas o estímulos

dolorosos

- Bradicardia : Solo en <1a

- Frec.Resp : >2DS normal para edad o VM en proceso agudo no relacionado a patología

neuromuscular o anestesia general

Edad Taquicardia Bradicardia FR Leuc x1000 PAS

0 dia - 1 sem >180 <100 >50 >34 <65

1sem - 1 mes >180 <100 >40 >19 o <5 <75

1mes - 1año >180 <90 >34 >17,5 o <5 <100

2 -5 años >140 No aplica >22 >15,5 o <6 <94

6 -12 años >130 No aplica >18 >13,5 o <4,5 <105

13 - <18 a >120 No aplica >14 >11 o < 4,5 <117

Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundaria a la infección. Es decir, SIRS +

infección.

Sepsis severa: Sepsis más una disfunción de órgano:

- Falla Cardiovascular

- Síndrome Distres Respiratorio Agudo

- 2 o más disfunción de otros organos: Renal, neurológico, hematológico, hepático

Sepsis grave: sepsis asociada a hipoperfusión o disfunción de órganos. La hipoperfusión o anormalidades

en la perfusión capilar puede incluir signos precoces (saturación venosa mixta <70% y más tardíos como

acidosis láctica, oliguria, hipoxemia o alteración aguda del nivel de conciencia (caída > 3 puntos en Escala

de coma de glasgow)

Shock Séptico: Sepsis con disfunción cardiovascular*

*A pesar del aporte de >40ml/kg de fluidos en 1hr:

- Hipotensión ó

- Requerimiento de drogas para mantener PA normal ó

2 de los siguientes:

- Acidosis metabólica inexplicada

- Lactato arterial 2 veces el normal

- Oliguria (<0.5ml/kg/h)

- Relleno capilar > 5 seg

- Diferencia de Temperatura Central de la Periférica > 3ºC

SDMO (Síndrome de disfunción multiorgánica): presencia de alteraciones en las funciones de más de un

órgano de un enfermo agudo, de intensidad tan grave que la homeostasis no puede ser mantenida sin

intervención terapéutica:

Estas definiciones tienen una utilidad en la clasificación posterior y en el registro de los cuadros infecciosos

graves, pero no en el enfretamiento terapéutico inicial o en la reanimación que estos pacientes requieren

en su manejo. Paro lo anterior se ha diseñado una definición operativa que es la siguiente:

“Sospecha de infección con signos de hipoperfusión” = Shock Séptico

Frente a esta situación se debe iniciar la terapia de reanimación volumétrica y luego se analizará en

retrospectivo el diagnóstico definitivo.

Etapas o patrones hemodinamicos del shock séptico

Patrón Hiperdinámico o Shock caliente: Caracterizada por vasodilatación, piel caliente y enrojecida,

pulsos saltones por diferencia elevada entre PAS y PAD y acortamiento del relleno capilar. En esta etapa

existe hipoperfusión de órganos y sistémica manifestada por oliguria, acidosis láctica, alteraciones del

nivel de conciencia; el índice cardiaco está aumentado, pero no logra cubrir las demandas metabólicas

celulares porque su hipermetabolismo es muy elevado. La sepsis produce además cambios metabólicos

celulares en ausencia de hipoxia, caracterizados por un aumento en el consumo de glucosa y en la

producción de lactato.

Patrón hipodinámico o shock frio: Se caracteriza por hipovolemia, aumento RVS, frialdad de piel,

retraso del llene capilar (≥ 3”), piel moteada, hipotensión arterial, pulso débil (diferencia entre PAS y PAD

es pequeña)

El shock se clasifica de acuerdo a su respuesta:

Refractario a fluidos: Si persiste después de administrados 60 ml/kg de fluidos en la 1ª hora.

Resistente a dopamina: Si persiste después de la administración volumen y 10 mcg/kg/minuto de

Dopamina.

Resistente a catecolaminas: Si es resistente al tratamiento con Volumen, Dopamina más Epinefrina o

Norepinefrina.

Refractario: Si a pesar del apoyo con volumen, inotropos, y catecolaminas, habiendo hecho las correciones

adecuadas desde el punto de vista andocrinologico, electrolitico y acido-base no responde a la terapia.

Pilares del Tratamiento Shock Séptico

- Antibióticos y eliminación precoz del foco séptico

- Expansión del volumen circulante con fluidos

- Administración de drogas inotrópas y vasoactivas

Medidas de soporte vital: Oxígeno, intubación traqueal, ventilación mecánica invasiva, corrección de los

factores de coagulación, ATP intracelular, Cortisol y Hormonas Tiroídeas (si lo amerita).

Terapia Antibiotica y eliminación del foco séptico

EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ANTIBIOTERAPIA RECOMENDADA

Neonato

Estreptococo grupo B (agalactiae), Enterobacterias, enterococo, Listeria monocitogenes

Ampicilina + Cefotaxima (si se sospecha meningitis), o Ampicilina + Amikacina

Sospecha IH agregar: Vancomicina o Teicoplamina (Enterococo resistente)

Lactante menor de 3 meses

Enterobacterias N. Meningitidis

S. Pneumoniae

H. influenzae L. monocitogenes

Ampicilina + Cefotaxima, o Ampicilina + Ceftriaxona + Vancomicina (si se

sospecha S. pneumoniae resistente)

3 meses - 5 años N. Meningitidis H. influenzae S. Pneumoniae Estafilococo

Cefotaxima o Ceftriaxona Agregar Vancomicina si es portador de catéter venoso o se sospecha S. pneumoniae

> 5 años N. Meningitidis S. Pneumoniae Estafilococo Estreptococo

Cefotaxima o Ceftriaxona Agregar Vancomicina si es portador de cáteter venoso o si se sospecha S. pneumoniae

Inmunocomprometido y neutropénico febril,

Infección invasiva

S. epidermidis S. Aureus Gérmenes Gram negativos Estreptococo grupo A

Ceftazidima + aminoglucósido + Vancomicina si es portador de catéter Penicilina + Clindamicina o

Ceftriaxona + Clindamicina

Expansión del volumen, administración drogas inotropas y vasoactivas:

Use PAC, PICCO, FATD, or Ultrasound to direct Fluid,

Inotrope,Vasopressor,Vasodilator, and Hormonal

therapies to attain normal CI > 3.3 and < 6.0 L/min/m2

Figure 1

Catecholamine- resistant shock?

Direct therapy to MAP-CVP and SVC O2 sat > 70%

Titrate Central Epinephrine (.05 -0.3 g/kg/min) for Cold Shock

Titrate Central Norepinephrine for Warm Shock

Titrate Hydrocortisone 2-50 mg/kg for Absolute Adrenal Insufficiency

Fluid refractory-Dopamine resistant shock?

Begin Epinephrine PIV/IO/IM (sooner if 2nd IV access available),

Use Ketamine PIV/IO/IM to Secure Airway and Central Access

Begin Central Dopamine

Fluid refractory shock?

Push 20 cc/kg isotonic saline or colloid boluses up to and over 60 cc/kg

until improved perfusion or new onset rales or hepatomegaly

Correct hypoglycemia and hypocalcemia

Recognize decreased mental status and perfusion.

Maintain airway and establish IO/IV access according to PALS

ECMO

Persistent Catecholamine-resistant shock?

ER

0 min

5 min

60 min

PICU

15 min

Normal Blood Pressure Low Blood Pressure Low Blood Pressure

Cold Shock, Cold Shock, Warm Shock

SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dl SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dL on Norepinephrine

on Epinephrine on Epinephrine

Refractory Shock?

Se resumen en el algoritmo de manejo hemodinámico de la Guia del American College de 2002

INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición

Situación en que el corazón es incapaz de proporcionar al organismo un débito sanguíneo suficiente para

satisfacer sus demandas metabólicas.

Fisiopatología

Gasto cardiaco= volumen expulsivo x FC

Volumen expulsivo depende de:

- Precarga: retorno venoso y compliance ventricular

- Contractilidad: inotropismo

- Postcarga: resistencia vascular

Etiologia

RECIÉN NACIDO Arritmias: bloqueo AV completo, PSV, flutter

Cardiopatías congénitas estructurales

Miocardiopatías (asfixia, sepsis, Hipoglicemia, hipocalcemia, miocarditis)

MAV

Anemia

LACTANTES:

Arritmias (TPSV)

Cardiopatías congénitas estructurales

Miocarditis viral

Enfermedad de Kawasaki

HTA aguda (SHU)

sepsis

NIÑO – ADOLESCENTE:

Miocarditis viral

Endocarditis infecciosa

Pericarditis

Arritmias

Cardiopatías congénitas estructurales

Fiebre reumática

HTA (glomerulonefritis)

Hipertiroidismo

Miocardiopatía dilatada

Enfermedad pulmonar crónica

Cardiopatías congénitas según aparición de ic:

Recién nacido

- Hipoplasia VI

- Insuficiencia tricuspídea severa

- TGA

Primera semana de Vida:

- DAP (prematuro)

- DVPAT

- Estenosis/coartación aórtica

- Estenosis pulmonar crítica

Primer Mes:

- Coartación aórtica

- Shunt I-D grande (CIV-DAP-CIA)

Clínica: En general, todos los niños tienen cardiomegalia, taquicardia y hepatomegalia.

Falla miocárdica

- Taquicardia (>150 en lactante y >100 niño mayor)

- Mala perfusión periférica: piel fría, sudorosa, mall llene capilar, oliguria, pulsos periféricos débiles

- Galope

- Mal incremento pondoestatural

Congestión pulmonar

- Disnea, taquipnea

- Tos, crépitos

Congestión venosa

- Hepatomegalia

- Edema, anasarca, ingurgitación yugular

Exámenes complementarios

- RX Tórax: tamaño, congestión pulmonar, derrame pleural

- EKG: arritmias, crecimiento de cavidades, trastornos de repolarización

- Ecocardiografía: cardiopatía congénita, miocardiopatía, función sistólica y diastólica, derrame

pericárdico

- Gases, lactato, ELP, Ca, Mg

- Función renal

Tratamiento

- Posición

- O2 por mascarilla o VM

- Mantener Hto>35%

- Corrección electrolitos

- Sedación, manejo de la fiebre

- Aporte de líquidos según hidratación, si PVC<10 usar cristaloides, si PVC alta o con clínica de

edema pulmonar usar diuréticos.

- Corrección de arritmias

- Monitoreo de: FC, FR, Tº, PA invasiva, peso diario, diuresis horaria, balance hídrico, PVC.

Diuréticos

Furosemida: diurético de elección en IC aguda. Dosis: 0,5 – 3mg/kg/dosis cada 8-12 hr oral; 0,5 – 2

mg/kg/dosis cada 6-12 hr EV (máx 20-40mg/dosis cada 8 hr adultos). RAM: hipokalemia, hiponatremia,

alcalosis hiperclorémica.

Hidroclorotiazida: para uso crônico. Dosis: 2 – 5 mg/kg/dia cada 12 hr vo.

Espironolactona: 2 – 3 mg/kg/dia cada 8 - 12 hr vo.

Inótropos

Dopamina: 5 a 15 mcg/Kg/min dosis inótropa, >20 mcg/Kg/min dosis vasocons-trictora

Dobutamina: 2 a 15 mcg/Kg/min. Menor aumento FC que dopa (<efecto B1), efecto vasodilatador

periférico (disminuye postcarga)

Epinefrina: iniciar a 0,1 mcg/Kg/min hasta 1 mcg/Kg/min. Aumenta PA pero aumentando trabajo cardíaco.

Milrinona: carga 25-50 mcg/Kg en 15 min, mantención 0,25-0,75 mcg/Kg/min. Efecto vasodilatador

pulmonar y periférico, inicio acción entre 5 y 15 min, vida media 2 a 3 horas.

Etiología Tratamiento

Arritmias Ver pauta específica

Pericarditis AAS 30 – 60 mg/kg/día (salicilemia 10-15

mg/dl)

Corticoides en evolución tórpida

Drenaje pericárdico si hay taponamiento

cardíaco

Miocarditis Inmunoglobulinas 2g/kg dosis única [C]

Control de las arritmias

Inotrópicos (dopamina/dobutamina en

formas graves–UCIP)

IECA

Enfermedad de Kawasaki AAS 80-100mg/kg/día

Inmunoglobulinas 2g/kg dosis única

Tratamiento general de IC

Cardiopatías congénitas Sospecha de cardiopatía cianótica en los

primeros días de vida: PGE1 en BIC (carga

de 0,1mg/kg/min durante 30 min o hasta

respuesta y mantención de 0,03-0,05

mg/kg/min)

Enfoque específico de cada cardiopatía

HTA Furosemida

Antihipertensivos

MANEJO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL SEVERA

Introduccion: Una vez iniciado el manejo en el Servicio de Urgencia y decidido su ingreso al Servicio de

Pediatría, el residente deberá evaluar la gravedad del paciente para decidir su ingreso a intermedios o

UCI, planteando manejo y reevaluación permanente hasta lograr su estabilización.

Primera hora

- Ingreso a UCI (moderado o severo):

- Monitoreo cardio-respiratorio y saturome-tría permanente

- Balance hídrico

- Línea arterial en crisis severa

- Vía venosa permeable

Oxigenoterapia

Objetivo: PaO2 >60 mm Hg o sat O2 > 93%.

Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con reservorio y disminuir progresivamente según evaluación posterior

(clínica, saturometría y gases).

Broncodilatadores

Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realizó pero persiste obstrucción bronquial moderada a

severa, realizar nuevamente:

0.5 ml/dosis en <1 año y 1 ml/dosis en >1 año, cada 20 minutos, con una media de 3 nebulizaciones

cada hora, por un período de hasta 4 horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mínima

0,3ml; máxima 1 ml.

Considerar la posibilidad de Nebulización continua con Salbutamol a 0,5mg/k/hora. Preparar una solución

de 0,5mg x kg peso x 4, diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4 horas, ó 0,5mg x Kg peso x 6

diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE. Con mejoría en el volumen corriente y

disminución del esfuerzo respiratorio cambiar a nebulización cada 30 minutos, 1 hora y así

progresivamente. Si no hay mejoría clínica evidente y el paciente no empeora, nebulizar cada 20 minutos

ó continua por 3 a 4 horas más.

Para efectuar nebulización continua, al nebulizador convencional se adapta una pieza en “T” que quedará

conectada entre la fuente de oxígeno (circuito) y el reservorio del nebulizador en sus conexiones

principales.

Bromuro de ipatropio: en obstrucción severa cuando la respuesta a los B2 agonistas inhalados y

corticoides EV no haya sido satisfactoria. Asociar 1 ml de bromuro de ipratropio con B2 agonista cada 20

minutos por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3 horas.

Corticoides

Si no se indicó en Urgencia, iniciar corticoides sistémicos:

Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (máx 250 mg). Continuar con 1-2 mg/kg EV cada 4-6 horas

(considerar dosis mayor para obstrucción severa).

Como alternativa o segunda elección:

Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5 mg/kg EV cada 4 - 6 horas. En caso de obstrucción

severa considerar 10 mg/kg EV cada 4 horas.

Otros

Régimen cero inicial

SNG para descompresión gástrica en los severos

Hidratación parenteral corrigiendo deshidratación si existe y evitando sobrehidratación por riesgo de

edema pulmonar y/o síndrome de secreción inadecuada de ADH

Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (máx 50 mg/dosis), para prevención de úlceras de stress (uso

de corticoides en altas dosis)

No realizar exámenes hasta que el paciente se encuentre estable, pero es importante controlar ELP

(kalemia), mínimo 2 veces al día.

Segunda hora en adelante

Oxigenoterapia según criterios de 1° hora

Broncodilatadores

Si persiste obstrucción severa, repetir esquema de NBZ salbutamol y/o berodual cada 20 minutos por 3

veces.

Si se observa respuesta con cierta disminución de la obstrucción bronquial, disminuir frecuencia de NBZ

cada 3-4 horas en casos moderados y cada 1 - 2 horas en obstrucción severa.

Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar a:

Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10 mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1 mcg/kg/min,

aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener respuesta clínica y saturometría aceptable o

aparezcan signos de toxicidad (frecuencia cardiaca >200/min, arritmias o temblores). Dosis máxima 2

mcg/kg/min. Mantener bromuro de ipratropio en NBZ.

En caso de mala respuesta a la terapia convencional recurrir a:

Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg), máx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV. Actúa

como broncodilatador directo.

Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 años y en lo posible medir niveles plasmáticos del

fármaco. Mejora la contractilidad diafragmática, diurético leve y actúa como broncodilatador. Se deben

considerar las múltiples interacciones con otros fármacos (fenitoína, fenobarbital, AB).

Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las últimas 24 horas, cargar con 5 mg/kg EV

a pasar en 20 minutos, continuar con infusión continúa según edad:

< 6 meses 0.5 mg/kg/hora

6-11 meses 0.85 mg/kg/hora

1-9 años 1 mg/kg/hora

> 9 años 0.75 mg/kg/hora

Ketamina: analgésico potente con efecto broncodilatador, sus principales efectos adversos son la

hipersecreción bronquial y mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.

Exámenes

No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos no debiera ser un factor

descompensante para el paciente.

Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infección bacteriana, o anemia que eventualmente requiera

corregirse.

Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Además de K+ por riesgo de hipokalemia (por alcalosis respiratoria y

uso de 2).

Rx tórax AP y lateral: para descartar neumonía y escape aéreo.

Otros exámenes según condiciones especiales o evolución.

Kinesioterapia Respiratoria: no se recomienda en crisis aguda, sólo en etapa de hipersecreción.

Criterios de Ingreso a UCI

- Falta de respuesta al tratamiento de la 1° hora

- Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de CO2

- Fatiga muscular o apnea

- Alteración de conciencia o sopor

- Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente

Criterios de Alta

- Saturación sobre 94% FIO2 ambiental

- 2 en puff máximo cada 4 horas

- Obstrucción bronquial ausente o mínima

- Revisión y reforzamiento de manejo en domicilio

- Asegurar control en policlínico a las 48 horas

Ventilación Mecánica

La utilización de ventilación no invasiva a través de mascarilla facial (BIPAP), especialmente en niños

mayores de 5 años, se ha mostrado como una medida segura y eficaz, evitando la intubación y ventilación

mecánica convencional, excepto, en pacientes con compromiso de sensorio.

Parámetros Iniciales para paciente obstructivo: SIMV

<7 a 7-12a Adulto

Frecuencia 10 -15 8 -12 6 -8

Tipo Presión presión presión

VC (ml/k) 8 -12 8 - 12 8 - 12

TIM (s) 0,8 - 1,2 0,8 - 1,2 0,8- 1,2

I : E 1:2 / 1:3 1:2 / 1:3 1:2/ 1:3

PEEP 5 5 5

FiO2 < 0,6 < 0,6 < 0,6

Onda flujo Desace-

Lerante

Desace-

lerante

Desace-

lerante

Flujo máx. 30 L/m 40 60

PIM

P meseta

< 45

< 30

idem idem

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA (CUIDADOS POST PARO)

Definición

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es el síndrome producido por la disminución del aporte de

oxígeno (O2) o la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral (FSC) al encéfalo. Puede ser

provocada por una hipoxemia sistémica (asfixia, insuficiencia respiratoria), una alteración en el transporte

del O2 (anemia aguda, intoxicación por monóxido de carbono) o una reducción del FSC global (paro

cardíaco).

Etiopatogenia y Fisiopatología

La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que provocan la EHI es de suma importancia para el

desarrollo de estrategias de neuroprotección en la reanimación cardiopulmonar (RCP), es lo que la

Asociación Americana de Cardiolo-gía (AHA) ha denominado "resucitación encefálica".

Se han descrito tres fases en el FSC de pacientes que han sufrido un PCR:

Primera fase: dura de 10 a 20 minutos después del PCR. Existe una liberación de óxido nítrico neuronal y

se produce una hiperemia moderada no uniforme, con daño endotelial por reperfusión y exposición de

fosfolípidos de membrana con generación de radicales libres que aumentan el daño endotelial y celular

difuso.

Segunda fase: también conocida como "fase de hipoperfusión tardía". Existe una disminución de hasta

un 50% del FSC normal, se ha explicado por vasoespasmo, edema citotóxico y fenómeno de no

reperfusión (probable balonización de las células endoteliales de pequeñas arteriolas que no permiten el

flujo sanguíneo). Ocurre 2 a 12 horas después del PCR.

Tercera fase: se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o

disminuir a un flujo mínimo.

La muerte neuronal y glial ocurre en 2 etapas: inmediata debido a necrosis y tardía, secundaria a una

muerte programada con gran actividad bioquímica, la apoptosis.

El daño celular en la EHI es multifactorial y su intensidad dependerá de factores como la edad del

paciente, grado de hipoxia e hipoperfusión, glicemia, pH sanguíneo y duración de la noxa. Durante

períodos de isquemia menores a 5 minutos, mueren sólo neuronas susceptibles del hipocampo y células

de Purkinje en el cerebelo. Ante una noxa más prolongada, se pueden producir distintos tipos de

compromiso neuropatológico: necrosis de la capa media de la corteza cerebral, núcleo amigdaliano y

ganglios basales. Es frecuente la presencia de edema cerebral difuso.

Exámenes complementarios

La utilidad de los exámenes de laboratorio radica en contribuir al diagnóstico diferen-cial de la EHI y

evaluar la magnitud del daño encefálico, contribuyendo así a la evaluación pronóstica.

Neuroimágenes

La tomografía computarizada (TAC) de encéfalo es poco sensible durante la fase aguda de la EHI (<24

horas), excepto en aquellos casos catastróficos. El hallazgo precoz más habitual es el borramiento de

surcos debido a edema cerebral. A las 48 horas, pueden evidenciarse hipodensida-des en la corteza

cerebral, cerebelosa y en los ganglios basales. Días después, pueden hacerse evidentes infartos limítrofes

y atrofia cerebral.

La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible en la detección de infartos y edema cerebral.

Desde la segunda semana pueden observarse lesiones corticales hiperintensas, las que son compatibles

con necrosis laminar cortical.

Electroencefalograma (EEG)

Es un método sensible para la evaluación de pacientes con EHI, incluso ha sido utilizado en forma de

monitorización continua. Su especificidad se ve afectada por la acción de fármacos, particularmente

benzodiazepi-nas y barbitúricos. Se ha establecido una clasificación del EEG en pacientes con EHI, la

utilidad del EEG como factor pronóstico es un tema en constante revisión. El EEG puede detectar actividad

epiléptica conco-mitante, su tratamiento no cambia el pronóstico del paciente.

Tratamiento

Las medidas generales son el aspecto más importante en el tratamiento del paciente con EHI. Se debe

realizar un manejo adecuado de la patología de base y prevenir las complicaciones médicas.

Presión arterial: Evitar la hipotensión arterial para preservar una presión de perfusión cerebral adecuada

en las áreas de penumbra.

Temperatura corporal: Se recomienda mantener la temperatura corporal bajo 37º Actualmente, se

encuentra en investigación el empleo de hipotermia como un agente de neuroprotección.

Glicemia: El manejo de la glicemia también es objeto de controversia, se recomienda evitar soluciones

glucosadas en el período inmediato al PCR.

Gases arteriales: Es recomendable mantener concentraciones arteriales de O2 y CO2 en rango normal.

El exceso de O2 puede aumentar los radicales libres. La hipocapnea reduce el FSC y la hipercapnea

aumenta la presión intracraneana (PIC).

Convulsiones: Se presentan hasta en un 50% de los pacientes con EHI. Deben tratarse oportunamente,

dado que el status epiléptico puede, por sí mismo, provocar daño anóxico permanente. Es discutido el uso

profiláctico de anticonvulsivantes.

Hipertensión intracraneana (HIC): Debido a edema cerebral, hasta un 30% de los pacientes con EHI

presentan HIC. Característicamente, es refractario a las medidas habituales de tratamiento y es reflejo de

un daño anóxico cerebral masivo e intenso. Por lo tanto, el monitoreo de la PIC no es una práctica

habitual y se realiza sólo en pacientes muy seleccionados.

Manejo por sistemas

Cardiológico: Optimizar transporte de oxígeno, evitando maniobras o utilización de drogas que aumenten

consumo de oxígeno. Evitar recurrencia en la parada, monitorización hemodinámica estricta.

Electrocardiograma completo y determina-ción de enzimas cardiacas.

Respiratorio: Asegurar ventilación, oxigenación, protección vía aérea, Ventilación mecánica según

patología de base. Extubación conservadora.

Neurológico: Tratamiento general supeditado a la protección cerebral: medidas antiedema, uso de

anticonvulsi-vantes, normotermia con tendencia a la hipotermia, diagnóstico precoz de patología

susceptible de cirugía, TAC cerebral. Monitorización invasiva en caso de hipertensión intracraneana.

Renal e hidroelectrólitico: Monitorización diuresis y función renal. Ajustar hidratación y corrección,

desbalances iónicos: Na, K, Ca, Mg.

Metabólico y nutricional: Evitar hiper-glicemia e hipertermia. Excluir causas metabólicas de coma. En lo

Nutricional inicio precoz de la alimentación enteral y si no es posible, plantear inicio de parenteral.

Hematológico: Corregir anemia (Hto 30 a 35%), monitorización de la coagulación.

Infeccioso: Profilaxis de aspiración pulmonar, diagnóstico de sepsis y de complicaciones.

Manejo traumatológico: Diagnóstico de fracturas, protección cervical en caso de accidentes.

Indicaciones Iniciales

1. Régimen 0, según gravedad realimentar a las 4 hr con ADN 10%.

2. Cabeza línea media 30º, ambiente sin ruidos (bajar intensidad de alarmas).

3. Volumen total 1800 ml/m2: Iniciar con suero fisiológico, después seguir con Suero glucosalino +

KCl 10%. Volumen extra preferir coloides.

4. Sedoanalgesia: midazolam (0,1 - 0,4 mg/kg/h + Fentanyl 2ugr/kg/h). Paralizar si es necesario.

5. Terapia hiperosmolar: Suero hipertónico: Na Cl 3% (30 ml NaCl 10% + 70 ml agua bidestilada)

pasar a 0,1-0,5 ml/kg/h y aumentar hasta llegar a sodio plasmático >145 y <160 mEq/L o bolos

de Na Cl 3% (514 mEq/L) -5, -7% 2 a 5 ml/kg/dosis. Manitol: 0,25 - 1g/kg en bolo (efectos

secundarios: hipotensión, aumento del edema cerebral, rotura vesical).

6. Fenitoína o fenobarbital 20mg/kg dosis de carga, luego 5mg/kg/día cada 12 hrs.

7. BIC Adrenalina, partir con 0,05ugr/k/min

8. Ranitidina 1mg/kg/dosis c/ 8 hr EV (máx 50 mg dosis).

9. VM primeros 3 días: mínimo PEEP necesario, mantener: pCO2 entre 30 - 35 mmHg, Oxemias entre

60 y 80, evitar hiperoxia.

10. Temperatura corporal bajo 37ºC (en lo posible cercano a 35ºC).

11. HGT cada 4 hr, mantener glicemias entre 100 y 200 mg/dl.

12. Control de albúmina c/12 hr, mantener >3 g/dl

13. Diuresis 1-2 ml/kg/h

14. ELP cada 8 horas (incluir Ca, K y Mg)

15. Tiopental 1-3 ug/k EV + lidocaína 1 mg/kg EV previo a procedimientos.

16. Mantener Hto entre 25 y 35%

17. PAM >70 mmHg para mantener adecuada PPC

18. TAC al ingreso, EEG y evaluación neurológica seriada.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición

Incapacidad del sistema respiratorio para mantener una adecuada homeostasis del oxígeno y CO2,

respirando aire a nivel del mar y en ausencia de cardiopatía con cortocircuito derecha a izquierda.

Existen 2 tipod de IR, según se presenta con hipoxemia y pCO2 normal o baja (tipo I), o con

hipoventilación y diversos grados de hipoxemia (tipo II).

Las causas más frecuentes IRC en el niño son las secuelas de infección viral pulmonar, la fibrosis quística

y las alteraciones crónicas de la caja torácica (xifoescoliosis).

Tabla Causas

Tipo I (hipoxemia y pCO2 normal o baja)

- Neumonía

- SBO

- Síndrome de dificultad respiratoria aguda

- Atelectasia

- Asma bronquial

- Edema pulmonar cardiogénico

- Contusión pulmonar

Tipo II (pCO2 elevada con hipoxemia de grado variable

- Alteraciones del centro respiratorio

Drogas (opiáceos, barbitúricos, gases anestésicos)

Síndrome de hipoventilación central

- Alteraciones neuronales y de la unión neuromuscular

Trauma espinal

Enfermedad desmielinizante

Tumores del SNC

Atrofia espinal

Síndrome de Guillain Barre

Miastenia gravis

Botulismo

Intoxicación por órgano fosforados

Tétanos

- Alteraciones de la caja torácica

Tórax volante

Xifoescoliosis

Expresión Clínica

Incluyen taquipnea, quejido, aleteo nasal, alteraciones del patrón respiratorio, retracción de partes

blandas, cianosis y disminución del murmullo pulmonar. En el examen cardiovascular, alteraciones de la

presión arterial y cambios en la frecuencia cardiaca: taquicardia, manifestación precoz y bradicardia como

signo premonitorio de paro cardiaco.

Además: fatiga, sudoración, irritabilidad, agitación, cefalea, confusión y convulsiones.

Exámenes Complementarios

- Saturación: < 95% se debe considerar como hipoxemia

- Gases arteriales: diversos grados de hipoxemia (PaO2 menor de 60 con retención de CO2 o sin

ella), o bien PaCO2 mayor de 49 mmHg o en ascenso de más de 5 mmHg en una hora. Si la

insuficiencia respiratoria es crónica las manifestaciones de laboratorio, igual que las clínicas, etán

dadas por un deterioro de la condición basal.

Diagnóstico diferencial

- Polipnea y alteración del patrón respiratorio secundario a acidosis metabólica, drogas e infecciones.

- Cianosis de las cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda

Tratamiento

El primer objetivo es el tratamiento inmediato de la hipoxemia. El manejo debe contemplar el tratamiento

específico de la enfermedad de base, y en general:

- Vía aérea permeable

- Administración de oxígeno

- Ventilación mecánica invasiva o no invasiva

ATELECTASIAS

Definición

Expansión incompleta de un segmento, lóbulo o lóbulos del pulmón.

Causas

Obstrucción intrabronquial

- Aspiración de cuerpo extraño

- Inflamación broqnuial con tapón de mucus

- Asma bronquial

- Infecciones: bronquiolitis, neumonía

- Fibrosis quística

- Disquinesia ciliar

- Displasia broncopulmonar

Compresión bronquial extrínseca

- Adenopatías hiliares

- Cardiomegalia

- Malformaciones congénitas

- Anillos vasculares

- Tumores mediastínicos

Compromiso de la pared bronquial

- Estenosis de la vía aérea después de la intubación

- Malacia traqueobronquial

- Bronquiectasias

- Tumores bronquiales, granulomas

Deficiencia o disfunsión de surfactante

- Enfermedad de membrana hialina

- Síndrome de dificultad respiratoria

- Neumonía

- Edema pulmonar

Compresión mecánica del parénquima pulmonar

- Neumotórax

- Derrame pleural

- Enfisema lobar

- Tumor intratorácico

- Hernia diafragmática

- Distensión abdominal: ascitis, tumotes, hepatoesplenomegalia

Expresión clínica

Según la extensión y localización de la atelectasia puede haber:

- Taquipnea

- Expasión torácica disminuida

- Disminución de la sonoridad

- Disminución del murmullo pulmonar

- Sibilancias localizadas si hay obstrucción parcial

- Roncus y estertores

Exámenes complementarios

Radiografía de Tórax, signos indirectos

- Elevación del diafragma

- Desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el mismo lado

- Hiperexpansión compensatoria de zonas adyacentes del pulmón

- Disminución de las espacios intercostales

- Puede haber broncograma aéreo

Fibrobroncoscopia

Útil en el estudio etiológico

TAC pulmonar

Sospecha de bronquiectasias, malformaciones pulmonares congénitas, adenopatías mediastínicas o

tumores

Otros exámenes

Según sospecha etiológica

Estudio de función pulmonar en casos seleccionados

Tratamiento

- Manejo de la enfermedad de base

- KNT respiratoria, no está indicada en sospecha de cuerpo extraño y en bronquiolitis en periodo

agudo

- Oxigenoterapia según necesidad

- Fibrobroncoscopía

- Precozmente si hay sospecha de cuerpo extraño, o si la atelectasia es masiva

- Falta de resolución radiológica de una atelectasia segmentaria o lobular después de 15 días

de tratamiento KTR

- Cirugía: atelectasia crónica que no responde a tratamiento médico y condiciona infecciones a

repetición

BRONQUIECTASIAS

Definición

Dilatación anormal e irreversible de los bronquios. Pueden ser congénitas, pero más frecuente adquiridas

y más del 50% es secuela de infecciones pulmonaresgraves, principalmente ADV.

Según su extensión se clasifican en localizadas y difusas, y según su aspecto radiológico en cilíndricas,

varicosas y saculares.

Condiciones asociadas

Infecciones

- Virus: ADV (serotipos 1, 3, 4, 7 y 21), Influenza, Sarampión y VIH.

- Bacterias: B. Pertussis, Pseudomonas, H. Influenza, M. tuberculosis

- Hongos: Aspergillus

Congénitas

- Disquinesia ciliar

- Fibrosis quística

- Déficit de alfa 1 antitripsina

Inmunideficiencias

Inhalación de tóxicos o aspiración de cuerpo extraño

Enfermedad reumatológica

Expresión Clínica

Habitualmente presenta tos y expectoración crónica mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Son

frecuentes las exacerbaciones infecciosas.

En el examen físico se encuentran estertores, crujidos, crepitaciones y sibilancias, signos que son

persistentes y muchas veces localizados.

Debe sospecharse exacerbación:

- Aumento de la intensidad de la tos

- Aumento de la cantidad y cambios en la calidad del esputo

- Fiebre

- Disnea

- Aumento de la signología pulmonar

- Cambios radiológicos

- Deterioro de la función pulmonar

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax AP – L

- Alteraciones inespecíficas

- Infiltrados intersticiales persistentes

- Atelectasias lineales, segmentarias o lobulares

- Zonas de hiperinsuflación y de hiperlucencia

- Alteraciones específicas

- Bronquios dilatados y de paredes engrosadas

- Imágenes con forma de “anillo de sello” y “líneas de tren”

TAC de pulmón

Debe ser de alta resolución y de cortes finos (1 a 1,5 mm y cada 1 cm). Es el examen de elección, ya que

permite el diagnóstico definitivo de bronquiectasias y determina la extensión del daño.

Broncografía

Examen de excepción sólo si la TAC no es concluyente. Se realiza por medio de fibrobroncoscopía.

Fibrobroncoscopía

Permite el diagnóstico de estenosis bronquial, broncomalacia y cuerpo extraño endobronquial. Permite la

obtención de muestras no contaminadas de la vía aérea inferior para cultivos, y practicar biopsia de la

mucosa bronquial para el diagnóstico de disquinesia ciliar.

Estudio funcional respiratorio

Las alteraciones funcionales se correlacionan por lo general con los hallazgos tomográficos. Puede

encontrarse hiperreactividad bronquial. Tiene utilidad en pronóstico y seguimiento.

Cultivo de secreción bronquial

Obtenida por aspirado traqueal o por expectoración, es un procedimiento simple, barato y no invasivo.

Permite la identificación de los microorganismos que colonizan la vía aérea inferior mediante cultivos

cuantitativos y estudio de sensibilidad.

Tratamiento

Antibióticos

Se usan en las exacerbaciones agudas. La profilaxis con ATB no está indicada porque favorece el

desarrollo de resistencia y las infecciones por hongos.

KNT Respiratoria y drenaje postural

Debe ser indicación permanente, y más frecuente durante las exacerbaciones.

Broncodilatadores

Se plantea su uso en caso de obstrucción bronquial con reversibilidad demostrada.

Corticoides inhalados

Reducen el volumen de las secreciones y la liberación de mediadores de la inflamación, pero no se ha

demostrado efecto sobre la función pulmonar.

Cirugía

Bronquiectasias localizadas asociadas a exacerbaciones infecciosas frecuentes y fracaso de tratamiento

médico. Puede indicarse en la remoción de un tumor obstructivo o de un cuerpo extraño. El transplante

bipulmonar se reserva para casos seleccionados.

ARRITMIAS CARDIACAS

Definición

Cualquier alteración de la conducción que genere un trastorno del ritmo. Se habla de emergencia cuando

la arritmia provoca compromiso hemodinámico y consecuentemente afecta la perfusión tisular, o cuando

tiene el potencial de evolucionar rápidamente a asistolia o fibrilación ventricular.

Expresión clínica

Cese completo del débito cardiaco

Ocurre bajo tres condiciones: asistolia, disociación electromecánica y fibrilación ventricular o taquicardia

ventricular en ausencia pulso. Terapia inicial: resucitación cardiopulmonar.

Bradiarritmias

La bradicardia constituye una emergencia cuando compromete la perfusión tisular, provocando

manifestaciones neurológicas o cardiovasculares. Puede corresponder a una respuesta adaptativa normal,

representar una disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal, del nódulo aurículo ventricular o del

sistema His – Purkinje.

Bradicardia en el paciente críticamente enfermo: obedece en general a una descarga vagal secundaria a

hipoxemia, por lo que el manejo de ésta es fundamental para el tratamiento. Se la bradicardia persiste, y

provoca hiperfusión tisular, debe utilizarse terapia farmacológica (adrenalina). Otra causa de bradicardia

secundaria son la hipertensión intracraneana, la hipotermia y las intoxicaciones, y su manejo va dirigido a

la patología de base.

Bradicardia en el paciente con cardiopatía estructural: el daño del nodo sinusal puede ser una secuela de

la cirugía de las cardiopatías congénitas. Se puede manifestar como síncope o insificiencia cardiaca, o

constituir un hallazgo. El tratamiento contempla el tratamiento farmacológico con adrenalina,

isoproterenol o atropina, y la utilización temporal de marcapaso.

Taquiarritmias

Desde el punto de vista etiológico y para la orientación terapéutica las taquiarritmias se clasifican en

taquicardias con complejo QRS angosto y con complejo QRS ancho.

Taquicardia con complejo QRS angosto

La más frecuente es la TPSV por reentrada. La importancia de un episodio de TPSV está relacionada con la

edad del paciente, la duración del evento, la frecuencia cardiaca y la presencia de enfermedad.

El tratamiento una vez orientado el diagnóstico ECG, debe iniciarse con maniobras vagales, las que tienen

eficacia en el 30% a 50% de aquellas taquicardias que utilizan el nodo auriculoventricular.

La adenosina es el medicamento de elección (0,1 mg/kg IV administrada en forma rápida). Si no existe

respuesta, puede doblarse la dosis (max 12mg). Como alternativa, verapamilo 0,1 mg/kg IV, que tiene

contraindicación absoluta en lactantes.

Existen dos formas de terapia aguda eléctrica: la sobreestimulación esofáfica (con fines diagnósticos), y la

cardioversión eléctrica sincronizada, técnica indicada cuando existe grave compromiso hemodinámico

secundario a la arritmia. La dosis inicial es 0,25 a 0,5 J/Kg, que puede doblarse si no hay respuesta.

Taquicardia con complejo QRS ancho

Requiere de una cuidadosa evaluación en búsqueda de factores etiológicos, incluida la enfermedad

cardiovascular. La cardioversión sincronizada debe ser la primera terapia en un paciente con taquicardia

ventricular con compromiso hemodinámico. Se debe iniciar con 0,5 a 1 J/kg, y si no hay respuesta doblar

hasta 2 a 4 J/Kg. En el caso de taquicardia con complejo ancho y sin compromiso hemodinámico puede

intentarse el uso de adenosina, lo que provoca bloqueo AV y conversión de la arritmia en los casos de

taquicardia supraventricular. Como tratamiento médico se usa lidocaína 0,1 mg/kg/dosis IV, aunque su

eficacia es de 20%. En otros casos puede ser necesaria la amiodarona 5 mg/kg IV como dosis de carga, y

luego mantención con 10 mg/kg/día en infusión contínua.

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

Frecuencia de 1% de los RN vivos.

Se clasifican según la presencia o ausencia de cianosis. Las acianóticas están constituidas por aquellas

con cortacircuito de izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente) y por lo tanto con hiperemia

pulmonar, y por cardiopatías obstructivas (estenosis aórtica, estenosis pulmonar y coartación aórtica) y

por lo tanto con circulación pulmonar normal. Las cianóticas son siempre producidas por un cortacircuito

de derecha a izquierda, sea sin estenosis pulmonar (con hiperemia pulmonar e insuficiencia cardiaca

congestiva), o bien estenosis pulmonar (con circulación pulmonar normal o disminuida y sin insuficiencia

cardiaca congestiva).

Expresión clínica

- Anomalías del desarrollo

- Retardo del crecimiento pondoestatural

- Mareos, síncope o dolor precordial

- Cianosis

- Ausencia de pulsos femorales (coartación aórtica)

- Soplos

- Trastornos del ritmo

Exámenes complementarios

- ECG

- Rx tórax

- Oximetría de pulso

- Eco – cardio

- Cateterismo cardiaco

- Angiografía

- Holter de presión y de arritmias

- Estudio electrofisiológico de arritmias

Tratamiento

El tratamiento final es fundamentalmente quirúrgico.

FIEBRE REUMÁTICA

Definición

Complicación tardía de la faringoamigdalitis por Streptococcus B- hemolítico grupo A, cuya importancia

radica en el compromiso cardiaco frecuente y su tendencia natural a las recurrencias.

Expresión clínica

Se agrupan en los criterios de Jones. La concomitancia de dos criterios mayores, o de uno mayor y dos

menores, se considera de alto valor predictivo para establecer el diagnóstico.

Criterios Mayores Criterios Menores

- Carditis

- Poliartritis migratoria

- Corea de Sydenham

- Nódulos subcutáneos

- Eritema marginato

- Antecedentes de FRe previa

- Poliartralgias (sin artritis)

- Fiebre

- Leucocitosis

- Aumento de VHS o de PCR

- Elevación de antiestreptolisina O sobre 333 U

- PR prolongado

Exámenes complementarios

- Hemograma

- VHS

- PCR

- Antiestreptolisina

- Ecocardiograma

- ECG seriado

Tratamiento

Reposo. Varía según la etapa y la severidad clínica.

Erradicación de estreptococo. PNC benzatina 1.200.000U IM por una vez (> 27kg). Si hay

antecedentes de alergia, eritromicina 50 mg/kg/día VO c/6hrs x 10 días.

Antiinflamatorios

Profilaxis secundaria. PNC benzatina 1.200.000U IM c/28 días. Si hay antecedentes de alergia

sulfadiazina 1g/día VO en niños con peso superior a 30kg y 500mg/día VO en niños con peso inferior.

Duración:

- Sin compromiso cardiaco: hasta los 18 años con un mínimo de 5 años

- Con secuela valvular leve: hasta los 25 años de edad, con un mínimo de 10 años

- Con secuelas cardiacas severas: indefinida

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición

Es la elevación de la presión arterial sistólica o diastólica sobre el percentil 95 para la edad, sexo y talla,

medida en condiciones estándar, y repetida al menos en 3 ocasiones en días diferentes. Puede ser

primaria p esencial, y secundaria. La hipertensión arterial severa corresponde a valores de presión arterial

sobre percentil 99.

Etiología

Las causas varían según la edad, predominando en el RN la trombosis de vasos renales y estenosis de la

arteria, malformaciones congénitas y coartación aórtica, y en el niño mayor la HTA asociada a

enfermedades del parénquima renal y la escencial. La HTA renovascular debe tenerse en cuenta en todas

las edades, así como también la que se asocia al uso de algunos fármacos.

Exámenes complementarios

Evaluación inicial

- Sangre: hemograma, uremia, creatininemia, aclaración estimada de creatinina, uricemia, ELP,

gases venosos

- Orina: examen completo y urocultivo

- Eco – cardio y ECG

- Fondo de ojo

- Perfil lipídico, principalmente en adolescentes y obesos

Evaluación específica según sospecha etiológica

- Eco renal, eco renal doppler

- Estudio renal isotópico: cintigrafía renal dinámica con DTPA pre y post captopril, cintigrafía renal

estática con DMSA

- Angiografía y angiorresonancia renal

- Determinación de renina, aldosterona, cortisol, precursores de cortisol, pruebas tiroideas, medición

de catecolaminas urinarias y ácido vanililmandélico

- Biopsia renal

Tratamiento

El objetivo es disminuir la presión bajo p90 y evitar daño en órganos blanco, minimizando los efectos

secundarios del tratamiento.

Tratamiento médico no farmacológico

Modificación del estilo de vida

- Reducción de la ingesta de sodio

- Reducción de peso

- Ejercicio físico

- Control de factores de riesgo (OH, tabaco y estupefacientes)

Tratamiento quirúrgico

Indicada en HTA secundaria de origen vascular, tumoral, y en cualquier nefropatía unilateral susceptible

de corrección quirúrgica.

Tratamiento farmacológico

Indicado cuando las medidas no farmacológicas fracasan o cuando el niño presenta HTA grave.

HEMATURIA

Definición

Presencia de sangre en la orina. La hematuria microscópica se define por una reacción positiva para

sangre en una cinta reactiva, lo que se confirma por la presencia de 3 o mas GR por campo, o bien más de

5/mm3 en 3 muestras de orina ontenidas con una semana de intervalo entre cada una y observadas bajo

microscopio. La positividad de la reacción en cinta en ausencia de GR en el exámen microscopio debe

orientar a mioglobinuria o hemoglobinuria.

La hematuria macroscópica está dada por más de 0,5mL de sangre c/100mL de orina, siendo esta de color

rojo, a veces coágulo, cuando el origen es extraglomerular, y de color marrón cuando la causa es

glomerular.

Diferencias Hematuria Glomerular Extraglomerular

Color de la orina Café Rojo

Coágulos No Si

Dolor No Si

Proteinuria Si No

Cilindros eritrocitarios Si No

Dismorfismo eritrocitario Si No

Acantocitos Más de 5% Menos de 5%

Etiología

Según nivel de compromiso

- Glomerular: enfermedades glomerulares primarias y secundarias

- Extraglomerular: procesos infecciosos e inflamatorios de las vías urinarias, nefrolitiasis y trastornos

asociados, malformaciones congénitas de la vía urinaria, traumatismos, tumores, hematuria por

ejercicio.

Según grupo etario

- Recién nacido: trombosis vena renal, infecciones, malformaciones congénitas, trastornos de la

osmolaridad plasmática.

- Lactante: infección urinaria, malformaciones congénitas, SHU, hipercalciuria idiopática.

- Preescolar y escolar: infección urinaria, glomerulonefritis aguda post infecciosa, hipercalciuria

idiopática, litiasis, traumatismos, tumores

Exámenes complementarios

- Examen de orina completa

- Urocultivo

- Hemograma

- VHS

- Creatininemia

- Complementemia

- Calciuria e índice calcio/creatinina en orina (se define hipercalciuria como calcio urinario mayor de

4 mg/kg/día o índice superior a 0,21)

- Ecografía renal

- Biopsia renal

Tratamiento

El manejo del paciente con hematuria depende de a etiología. Cuando la hematuria es microscópica,

asintomática, y no se acompaña de proteinuria, sólo se justifica el seguimiento con examen de orina

mensual durante uno a dos años, y la búsqueda evolutiva de elementos clínicos nuevos.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición

Es la presencia de daño renal por tres o más meses, definido por anormalidades estructurales o

funcionales del riñón, con disminución de la filtración glomerular o sin ella, y manifestado por la presencia

de uno o más de los siguientes marcadores:

- Biopsia renal

- Anormalidades en la composición de la sangre o de la orina, o en los estudios de imágenes

- Tasa de FG < 60 mL/min/1,73 m2

En niños la FG se estima en función de la talla según la fórmula de Schwartz

FG (mL/min/1,73m2) = K x Talla (cm)/ Creatinina sérica (mg/dL)

Donde K varía según la edad y sexo

Grupo de Edad K

RN bajo peso 0,33

RN peso normal y < 2 años 0,45

2 a 12 años 0,55

Mujeres 13 – 21 años 0,55

Hombres 13 – 21 años 0,70

Tasa de Filtración Glomerular en niños y adolescentes

Edad FG promedio ± DE (mL/min/1,73m2)

Hasta 1 semana 41 ± 15

2 a 7 semanas 66 ± 25

8 semanas a 1 año 96 ± 22

2 a 12 años 133 ± 27

13 a 21 años en hombres 140 ± 30

13 a 21 años en mujeres 126 ± 22

Estadios IRC

La pérdida progresiva de la función renal va marcando etapas clínicas, describiendo 5 estadíos sucesivos.

Estadio 1

- Daño renal con FG norma o aumentada

- Manejo primario y de las condiciones de comorbilidad

Estadio 2

- Reducción leve de la FG (60 a 89 mL/kg/1,73m2)

- No se acompaña de manifestaciones clínicas

- Manejo destinado al enlentecimiento de la progresión de la enfermedad y reducción del riesgo

cardiovascular

Estadio 3

- Reducción moderada de la FG (30 – 59 mL/kg/1,73m2)

- Aparecen alteraciones bioquímicas como ascenso de la creatinina y desbalance fosforo – calcio, y

hay detención del crecimiento. El manejo está destinado a su corrección.

- Los síntomas aparecen más frecuentemente en relación a noxas agudas como cirugía e infecciones

Estadio 4

- Reducción severa de la FG (15 a 29 mL/kg/1,73m2)

- La sintomatología es evidente. Hay múltiples ateraciones como acidosis metabólica, osteodistrofia

renal, anemia, HTA, alteraciones del crecimiento, retraso de la pubertad y de la edad ósea.

- El plan de manejo contempla la preparación para la terapia de reemplazo renal

Estadio 5

- FG menor de 15 mL/kg/1,73m2 o pacientes en diálisis

- A las alteraciones descritas se agregan disfunción plaquetaria y trastornos hemorrágicos,

irritabilidad, letargo, polineuritis, trastornos digestivos, alteraciones electrolíticas severas,

pericarditis y arritmias

Tratamiento

El objetivo inicial es preservar la función y enlentecer el deterioro, y posteriormente prevenir las

complicaciones metabólicas.

Dieta

Proteínas

Se recomienda un aporte proteico que asegure un crecimiento adecuado. El aporte de proteínas de alto

valor biológico no debe superar e 7 a 10% del aporte calórico total para la edad estatural. Las necesidades

proteicas corresponden a las mismas del niño sin insuficiencia renal y el aporte aumenta con el inicio de la

diálisis peritoneal.

Calorias

Aporte según la edad estatural, aumentando a 110% en el lactante, distribuidas en HdeC 45 – 50%, y

grasas 40 – 45% con relación poliinsaturadas / saturadas = 1,5 / 1

Sodio

Se recomienda un aporte sin restricción especial, salvo en caso de hipertensión arterial, edema

generalizado, intoxicación acuosa o falla renal terminal, en que se restringe a 0,2mEq/kg/día. En

nefropatías perdedoras de sal debe suplementarse según el grado de déficit.

Potasio

La restricción se inicia con FG < 20 mL/kg/1,73m2. Inicialmente se disminuye el aporte en la dieta y luego

pueden ser necesarias resinas de intercambio catiónico (kayexalate), en dosis de 0,5 a 1,5 g/kg/dosis VO

o mediante enema. En hiperk severa (>6 mEq/L), tratar como en IRA.

Manejo Ácido – Base

Cuando el bicarbonato real cae bajo 15 mEq/L debe aportarse bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día VO

aumentando progresivamente hasta alcanzar niveles de bicarbonato real de 22 mEq/L. El carbonato de

calcio puede ser útil para corregir tanto la acidosis como la hipocalcemia.

Manejo de la osteodistrofia renal

- En etapas iniciales se restringe aporte de fosfatos de la dieta a 300 a 1.300 mg/día según la edad

- Carbinato de calcio 100mg/kg/día VO con las comidas en presencia de hiperfosfatemia, y como

agente quelante. Se usa también como tratamiento para la hipocalcemia calculando un aporte de

10 a 20 mg/kg/día VO de calcio elemental.

- Metabolitos de vitamina D. Se indican cuandola depuración de creatinina alcanza 40 mL/kg/1,73m2.

El más usado es el calcitriol, iniciando con 0,25ug VO tres veces por semana en menor de 2 años, y

0,50ug VO tres veces por semana en el preescolar y escolar, ajustando según la calcemia y el nivel

de hormona paratiroidea. Una alternativa es alfa – calcidiol 1 – 3 ug/día VO.

- Control del tratamiento con calcemia y fosfatemia. El producto calcio – fósforo debe ser menor de

70 y los niveles de hormona paratiroidea no superiores a dos veces su valor normal.

Manejo de la Anemia

- En general, aporte según deficiencias específicas

- Si la hemoglobina es menor a 10g/dL debe comenzarse con eritropoyetina 50 – 150 U/Kg/semana

SC si los niveles de fierro, ferritina sérica, Vitamina B12 y ácido fólico son normales

- Transfusión de GR filtrados con hemoglobina < 7g/DL

Hipertensión arterial

Talla Baja

Control de los factores que fvorecen la detención de crecimiento (anemia, osteodistrofia, acidosis), y uso

de hormona del crecimiento.

ATB

Debe ajustarse la dosis al grado de IR

Terapia de reemplazo renal

ANEMIAS FERROPENICAS

Definición

Anemia microcitica secundaria a carencia grave de fierro. Se presenta con mayor frecuencia a partir de los

6 meses de vida y de los 3 meses si hay antecedentes de prematuridad o embarazo gemelar

Grupos de Riesgo

- Desde los 3 meses: lactantes con antecedentes de prematuridad, gemelos, antecedentes de

exanguinotransfusión y de hospitalización prolongada en el periodo neonatal

- Desde los 6 meses: bajo aporte de hierro en a dieta

- A toda edad: infecciones recurrentes, mala absorción intestinal, hemorragia cuantiosa o recurrente,

desnutrición en periodo de recuperación

Exámenes complementarios

El hemograma es muy orientador, Hemoglobina bajo los valores aceptados para la edad, VCM < 78fl y

CHCM < 32%. El frotis muestra GR microcíticos e hipocrómicos, y existe un patrón hiporregenerativo.

También puede verse trombocitosis.

Otros exámenes que orientan a la carencia de hierro son:

- Disminución de la ferritina sérica

- Ferremia baja

- Capacidad total de combinación de hierro (TIBC) aumentada

- Porcentaje de saturación de transferrina disminuido

Diagnóstico diferencial (anemias microcíticas hipocrómicas)

- Talasemias

- Anemia sideroblástica

- Intoxicación plúmbica

- Procesos inflamatorios crónicos

Tratamiento

Preventivo

Aporte de dieta rico en hierro o alimentos fortificados, según edad. Suplementación oral de sales de

hierro:

- Niños de pretermino, a partir del momento en duplican el peso de nacimiento, en dosis de

2mg/kg/día de hierro elemental durante el primer año de vida.

- Niños de término a partir de los 6 meses si continúan con lactancia materna como fuente láctea, o

cuando la fuente láctea no está fortificada, en dosis de 1 – 2 mg/kg/día de hierro elemental y hasta

los doce meses.

Curativo

Hierro elemental 5 a 7 mg/kg/día VO hasta un mes después de obtenida la normalización de la

hemoglobina y la desaparición de los signos de hipocromía (alrededor de 3 meses en total). La

administración debe ser alejada de las comidas, 1 o 2 tomas diarias. Deben controlarse Hb y reticulocitos

al mes. El aumento de la Hb en 1g/dL o más durante el primer mes de tratamiento puede considerarse

una buena respuesta terapéutica. Si ello no sucede reevaluar al paciente.

La transfusión de GR se indica sólo cuando existen asociadas otras causas de hipoxia.

ANEMIA APLÁSTICA

Definición

Las anemias aplásticas (AA) se caracterizan por presentar pancitopenia periférica junto a depleción severa

de los elementos medulares (eritroides, mieloides, megacariociticos y estroma). Se clasifican en:

Formas congénitas

Las más frecuente es la anemia de Fanconi, que se asocia a malformaciones congénitas múltiples. Se

caracteriza por fallas en la reparación del ADN y predisposición a desarrollar enfermedades malignas.

Otras formas congénitas son: disfunción medular familiar, disqueratosis congénita, síndrome de

Shwachman – Diamond y disgenesia reticular. En todos estos casos el pronóstico es malo en plazos

variables.

Formas adquiridas

Pueden ser idiopáticas (30 – 50% de los casos) o secundarias a la acción de sustancias químicas, tóxicos,

drogas, radiaciones, y a enfermedades autoinmunes e infecciones.

Expresión clínica

Los síntomas están en directa relación con la disminución de la producción de GR, leucocitos y plaquetas.

- Anemia: palidez, astenia, anorexia

- Leucopenia: mayor susceptibilidad a infecciones, ulceraciones mucosas

- Trombocitopenia: petequias, equimosis, epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria

Exámenes complementarios

- Hemograma con rcto de reticulocitos

- Cinética de hierro

- Niveles plasmáticos de B12 y ácido fólico

- Test de coombs directo

- Test de Ham

- Hemoglobina fetal

- Estudio de coagulación

- Mielograma y biopsia medular

- Cariograma y estudio de fragilidad cromosómica

- Estudio de inmunoglobulinas y subpoblaciones linfocitarias

- Serología para hepatitis (A, B, C), CMV, Epstein – Barr, VIH, parvovirus

- Estudio de histocompatibilidad del paciente y sus hermanos

Criterios de severidad

Severa: celularidad de médula ósea < 25% de lo normal y al menos dos de los siguientes criterios:

- Recuento de granulocitos < 500 x mm3

- Recuento de plaquetas < 20.000 x mm3

- Recuento corregido de reticulocitos < 1%

- Necesidad de soporte transfusional a repetición

Muy severa: recuento de granulocitos < 200 x mm3, y el resto de los parámetros igual al grupo anterior

Diagnostico diferencial

- Anemias megaloblásticas

- Leucemias agudas

- Síndromes mielodisplásicos

- Ocupación medular por tumores sólidos

- Enfermedades de depósito

- Hiperesplenismo

Pronóstico

Depende de la severidad de la pancitopenia, del intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y el

diagnóstico, de la intensidad de los síntomas iniciales, de la etiología.

Tratamiento

Se aconseja iniciarlo después de 2 a 3 semanas del diagnóstico para valorar la eventual normalización

espontánea y disponer del resultado de algunos exámenes complementarios.

Hay dos opciones terapéuticas: trasplante de médula ódea con donante compatible, o tratamiento médico

dirigido a la supresión inmunológica como sigue:

- Linfoglobulina antitimocito equina: 150mg por día cada 10kg de peso durante 5 días, en infusión de

8 a 12 horas por vía venosa central. Un frasco contiene 100mg.

- Metilprednisolona: 5mg/kg/día IV en 2 dosis diarias por 5 días, y luego 1 mg/kg/día IV o VO hasta

el día 28.

- Ciclosporina: 10mg/kg/día VO en 2 dosis por 365 días, comenzando desde el sexto día de iniciado

el protocolo. Controlar niveles plasmáticos 2 veces por semana para mantener entre 120 a 275

ng/mL.

- Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 10ug/kg/día IV o SC desde el sexto día de

iniciado el protocolo y hasta obtener cifra de granulocitos > 1.000 x mm3 por 3 días consecutivos,

para continuar luego con la misma dosis sólo 3 veces por semana y suspender cuando los

granulocitos suban de 1.500 x mm3.

Medidas de apoyo

- Para las transfusiones se indican productos filtrados e irradiados. Se transfunden GR si la

hemoglobina es < 7 g/dL, plaquetas si su recuento es < 20.000 x mm3.

- El manejo de las infecciones bacterianas corresponde al señalado para neutropenia febril.

ANEMIA HEMOLÍTICA

Definción

La caracterítica fundamental de las anemias hemolíticas es el acortamiento de la vida media del glóbulo

rojo. La destrucción de éste, y los procesos compensatorios que se desencadenan, explican los hallazgos

semiológicos y de laboratorio.

Signos de destrucción de GR y aumento del catabolismo de la hemoglobina

Anemia, tenga o no alteraciones morfológicas del GR en Sangre periférica

En hemólisis extravascular

- Ictericia e hiperbilirrubinemia

- Aumento de urobilinógeno fecal y urinario

- Esplenomegalia de cuadros crónicos

En hemólisis intravascular

- Plasma rosado a la observación directa

- Aumento de hemoglonina libre en el plasma

- Disminución o ausencia de haptoglobina plasmática

- Presencia de hemoglobina y hemosiderina en orina

Evidencias de eritropoyesis aumentada

- Reticulocitosis

- Anomalías morfológicas del GR

- Hiperplasia eritroide de la médula ósea

- Crisis eritroblastopénica transitoria

Exámenes complementarios

- Hemograma con recuento de reticulocitos

- VHS

- Bilirrubina total y directa

- Transaminasa pirúvica

- Deshidrogenasa láctica

Si se sospecha de hemólisis intravascular

- Hemoglobina libre en el plasma

- Hemoglobina y hemosiderina en orina

- Haptoglobina

Anemias hemolíticas intracorpusculares Anemias hemolíticas extracorpusculares

Defectos de membrana del GR Alteraciones morfológicas del GR

Frotis sanguíneo: presencia de esferocitos,

ovalocitos, picnocitos, estomatocitos

Prueba de Coombs directa e indirecta

Estudio de crioaglutininas

Fragilidad osmótica Complemento C3

Autohemólisis Prueba de Ham

Defectos de la hemoglobina Prueba de Donath – Landsteiner

Frotis sanguíneo: células falciformes, dianocitos Electroforesis de proteínas

Prueba de sickle Estudio de autoinmunidad

Electroforesis de hemoglobina, cuantifiación de

hemoglobina F y A2, hemoglobina inestable

Defectos enzimáticos

Corpusculo de Heinz

Autohemólisis

Determinación de enzimas específicas: glucosa 6

fosfato deshidrogenasa, piruvatoquinasa

Tratamiento: depende de la etiología

LEUCEMIAS

Definición

Es la enfermedad neoplásica más frecuente en el niño (35% del total). La incidencia anual es de 3 a 4

casos por 100.000 niños menores de 15 años. Su etiología aún es desconocida. En el niño a leucemia es

casi exclusivamente del tipo agudo, y según la línea celular comprometida puede ser linfoblástica o

mieloide.

Expresión clínica

Signos de anemia, fiebre, hemorragias de la piel, mucosas o de otros órganos, hepatomegalia,

esplenomegalia, adenopatías, lesiones necróticas de la mucosa bucal o faríngea.

Exámenes complementarios

- Hemograma – VHS

- Rcto de Plaquetas

- Mielograma

- Citogenética de médula ósea y estudio de

marcadores para clasificación de subtipos

inmunitarios.

- Radiografía de tórax

- Estudio citológico de LCR

- Grupo sanguíneo y Rh

- Electroforesis de proteínas

- Determinación de inmunoglobulinas

- Crea plasmática

- ELP

- Calcemia y fosfemia

- Uricemia

- Bilirrubinemia

- Fosfatasas alcalinas

- Transaminasas

- Coagulación: TP, TTPK, fibrinógeno

- Glicemia

Tratamiento

Leucemia Linfoblástica Aguda

- Tratamiento de inducción de remisión. Tiene por objeto llevar a la remisión completa (menos de

5% de blastos en el mielograma) en un periodo breve. Se utiliza una combinación de 4 drogas:

prednisona, vincristina, daunorrubicina y L – asparraginasa.

- Tratamiento de consolidación. Tiene por objeto la mantención de la remisión. Los medicamentos

utilizados son citarabina, ciclofosfamida, tioguanina y metrotrexato.

- Tratamiento del SNC. Se realiza en todos los pacientes mediante quimioterapia intratecal. En

pacientes de ato riesgo se asocia a cobaltoterapia de cráneo.

- Tratamiento de mantención de remisión. Se efectúa con la combinación de 6 – mercaptopurina y

metotrexato.

Leucemia Mieloide Aguda

Este tipo de leucemia (mieloide, monocítica, mielomonocítica) tiene peor pronóstico que la LLA. La

combinación de drogas útiles en la inducción para obtener una intensa aplasia medular resulta ser muy

tóxica, lo que involucra un grave riesgo.

APNEA DEL LACTANTE

Cese de la respiración por 20 segundos o más asociado a bradicardia y/o hipoxemia.

Apnea central: es la apnea sin flujo de aire ni esfuerzo respiratorio

Apnea obstructiva: es la apnea sin flujo de aire pero con esfuerzo respiratorio

ASMA

Definición: inflamación crónica de las vías aéreas. En la cual existe una obstrucción parcial o totalmente

reversible, acompañada de HRN.

Definición en lactantes: sibilancias recurrentes y tos persistente en una situación en la que el asma es

probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes.

El tipo de inflamación, donde cumplen un rol prioritario los linfocitos Th2, mastocitos y eosinófilos,

recordando la importancia de la cronicidad en la clínica y la HRB.

Fenotipos del Asma

1. Sibilantes transitorios

20% de los sibilantes. Cuadros obstructivos o sibilancias se resuelven en la inmensa mayoría de los

casos a la edad de 3 años y generalmente estos niños no tienen antecedentes familiares de asma

ni a sensibilización alérgica. El principal factor de riesgo sería nacer con una menor función

pulmonar. No presenta HRB a metacolina, ni variabilidad bronquial en la flujometría (PEF). Este

fenotipo sería una alteración en la mecánica pulmonar.

Factores de riesgo:

- Prematuridad

- Exposición a salas cunas o jardines

- Tabaquismo materno durante el embarazo

- Exposición al tabaco durante los primeros años de vida

2. Sibilantes o asmáticos no atópicos

40% de los sibilantes. Nacen con una función pulmonar normal y que se mantiene, pero con HRB a

metacolina. Presentan cuadros de obstrucción bronquial secundario a infecciones virales, como

resultado de una alteración en el control del tono de la vía aérea. Presentan un cuadro clínico que

tiende a ser menos severo, menor persistente y menos prevalente que el tercer fenotipo.

3. Asmáticos atópicos clásicos

40% de los sibilantes. Sin embargo, sabemos que

casi cerca del 80% de los asmáticos persistentes

inician su enfermedad muy temprano,

generalmente antes de los 6 años. Los mayores

factores de riesgo son la atopía y la HRB. Nacen

con una función pulmonar normal pero presentan

un deterioro irreversible de su función pulmonar en

los primeros 5 años de vida y representan a los

asmáticos con mayor persistencia y severidad

clínica y mayor índice de recaída de enfermedad.

Tratamiento de las exacerbaciones

Clasificar el episodio agudo de asma según grados

Leve: tos y sibilancias, sin trabajo respiratorio, sat

O2 > 95%

Moderada: Sat O2 alrededor de 92%, trabajo

respiratorio importante, rechazo a la alimentación

Grave: Sat O2 < 90%, marcado distrés, cianosis,

imposibilidad para alimentarse.

Manejo

Leve: B2 agonista c/4 hrs por 2 a 3 días

Moderada: hospitalización abreviada + prednisona

(1mg/kg)

Grave: B2 NBZ, oxigeno, corticoide EV.

Tratamiento preventivo

1. Educación

2. Manejo no Farmacológico

- Profilaxis primaria: evitar alérgeno, lactancia materna.

- Profilaxis secundaria: evitar alérgeno, factores ambientales (tabaco), manipulación dietética

(reducir peso en obesos, RGE)

3. Manejo Farmacológico Glucocorticoides inhalados

Budesonida 200 – 400ug max 400ug

Fluticasona 200 – 500ug max 500ug

Evitar el uso de beta 2 agonistas de acción prolongada (salmeterol)

COQUELUCHE

Enfermedad infecto contagiosa de notificación obligatoria.

Etiología: Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis

Modo de transmisión: contacto directo persona a persona, gotitas de secreciones respiratorias (1,5m)

Reservorio: hombre

Periodo de incubación: 7 – 10 días

Periodo de transmisibilidad: la contagiosidad es máxima durante el periodo catarral (5 a 7 días), antes

de la fase paroxística, y puede extenderse hasta 3 semanas de comenzados los paroxismos típicos en

pacientes que no han recibido tratamiento.

Cuadro Clínico

Paroxismos: se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos, pueden ser seguidos de estridor

inspiratorio y, en ocasiones de vómitos. En menores de 3 a 6 meses la infección cursa frecuentemente con

apneas repetidas.

La enfermedad dura cerca de 8 semanas. Se divide en 3 periodos:

1. Periodo catarral: coriza, malestar, anorexia y tos nocturna. Dura 1 a 2 semanas, puede estar

ausente en el neonato o lactante pequeño.

2. Periodo paroxístico: se caracteriza por tos en quintas, con 5 a 15 golpes de tos en expiración que

termina en un silbido inspiratorio. Puede acompañarse de vómitos y ocasionalmente, pérdida de

conocimiento. Dura aproximadamente 4 semanas. Complicaciones: encefalopatía con pérdida de

conciencia y convulsiones, atelectasia pulmonar, neumonía y bronquiectasias.

3. Periodo convaleciente: la tos es menos intensa y desaparecen los otros signos. Dura de 2 a 4

semanas.

Diagnóstico Diferencial Síndromes Coqueluchoideos

Cuadros clínicos de tos persistente con evolución más breve.

- ADV

- VRS

- Mycoplasma pneumonia

- Chlamydia trachomatis (lactantes menores y neonatos)

Definiciones

Caso sospechoso: tos de al menos dos semanas, con uno de los siguientes síntomas: paroxismos de tos,

estridor inspiratorio, vómito post tusivo sin otra causa aparente, o tos de menor duración si presenta las

características del cuadro clínico. En neonatos y lactantes menores de 6 meses infección respiratoria

que cursa con apneas.

Caso confirmado: caso sospechoso que es confirmado por laboratorio o vinculado epidemiológicamente a

un caso confirmado por el laboratorio.

Caso compatible o clínico: caso sospechoso al cual no se pudo demostrar la asociación epidemiológica o

confirmación por laboratorio.

Contacto: cualquier persona expuesta al contacto prolongado y estrecho con el caso índice durante su fase

catarral y primeras semanas del período paroxístico.

- Miembros del grupo familiar directo

Sólo se considerarán aquellos contactos con riesgo de enfermedad grave o complicada:

- Lactante menor de 1 año

- Lactante hasta los 2 años con esquema de vacunación menor a 3 dosis

- Mujer embarazada en el último trimestre

- Adultos mayores de 65 años

- Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares crónicas con capacidad funcional limitada.

- Hospitalización en la misma sala y que no cumpla la distancia de 1m

Aislamiento: aislamiento respiratorio por gota hasta completar 5 días de terapia antimicrobiana

específica. Debe existir una separación de 1 – 1,5mts de distancia entre camas o cunas para evitar la

diseminación nosocomial de la enfermedad.

Indicación de Hospitalización

- RN o lactante menor de 3 meses

- De cualquier edad con cuadro de coqueluche grave

- Riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas

Tratamiento

La antibioterapia no modifica en forma significativa el curso clínico de la enfermedad a menos que sea

administrada durante el periodo de incubación o catarral. Su objetivo es suprimir la excreción de BP en el

plazo de 3 a 5 días, con el fin de cortar la cadena de transmisión.

Antibiótico Tratamiento Quimioprofilaxis

Eritromicina 50 – 60 mg/kg/día c/6-8h x 7d 50 – 60 mg/kg/día c/6-8h x 7d

Dosis máxima 2gr/día

Cotrimoxazol 40 mg/kg/día x 14 días

Claritromicina 15 mg/kg/día c/12 x 7d 15 mg/kg/día c/12 x 7d

A partir de los 6 meses de vida

Azitromicina 10 mg/kg/día primer día 10 mg/kg/día primer día

5 mg/kg/día x 4 días (total 5d) 5 mg/kg/día x 4 días (total 5d)

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Definción

Artritis de uno o más articulaciones, persistente al menos por seis semanas una vez descartadas las

causas infecciosas. Los subtipos se definen por las características clínicas durante los 6 primeros meses.

Clasificación

- Sistémica

- Poliarticular con FR positivo

- Poliarticular con FR negativo

- Oligoarticular

- Persistente

- Extendida

- Artritis psoriática juvenil

- Artritis relacionada con entesitis

- Otras

Cuadro Clínico

Corresponde al de una sinovitis crónica y el curso de la enfermedad es extremadamente variable, desde la

recuperación completa hasta la permanencia de los síntomas por tiempo indefinido. Los mayores índices

de remisión se encuentran en las formas sistémicas, y la persistencia de erosiones articulares y de

secuelas es mayor en las artritis poliarticulares.

En la forma sistémica es de mal pronóstico la persistencia de actividad a los 6 meses (fiebre,

trombocitosis, requerimiento de corticoides) y en las poliarticulares el sexo femenino y el FR positivo. El

síndrome de activación macrofágica es una emergencia reumatológica que puede verse en las formas

sistémicas o bien en las secundaria al tratamiento, requiriéndose para el diagnóstico el cuadro clínico

consistente y la constatación de hemofagocitosis en el mielograma o la biopsia hepática.

Características de las AIJ según tipo de inicio

Poliarticular Oligoarticular Sistémica

Frecuencia 30% 60% 10%

N° de articulaciones >5 <4 Variable

Edad de inicio 1 a 3 años 1 a 2 años Cualquier edad

Sexo F:M 3:1 5:1 1:1

Compromiso sistémico Moderado ausente Prominente

Uveítis crónica 5% 20% Rara

Factor Reumatoideo 10% aumenta con el

tiempo

75 – 85% 10%

Tratamiento

El objetivo es disminuir el dolor y la inflamación, y la prevención de las erosiones osteoarticulares, que son

responsables de las secuelas.

Antiinflamatorios no Esteroidales

Puede iniciarse cualquiera de los siguientes: naproxeno 10mg/kg/día VO c/12hrs, diclofenaco 1 – 3

mg/kg/día VO en 3 dosis, aspirina 80 – 100 mg/kg/día c/6hr, indometacina 2 a 4 mg/kg/día VO en 2 o 3

dosis, nimesulida 5mg/kg/día en 2 dosis, o piroxicam en dosis única 5mg/día VO en niños de menos de 15

kilos, 10 mg/día VO si el peso es de 16 a 25kg, y 15 mg/día VO para más de 25 kilos. Es importante

considerar que la mejoría del dolor no significa disminución de las erosiones articulares.

Corticoides

Prednisona 1 a 2 mg/kg/día VO, sólo en crisis sintomática severa y por un tiempo corto (10 a 30 días).

Metilprednisolona 1g/m2 IV o 30mg/kg IV una vez al día por 3 días en las formas sistémicas severas o en

síndrome de activación macrofágica. Hexacetonida de triamcinolona 10 a 40 mg intraarticular cada 6 a 9

meses, en el caso de artritis invalidante o compromiso único de articulación de fácil acceso.

Drogas Modificadoras de la enfermedad

Metotrexato 10 a 15 mg/m2/semana VO o SC que se asocia a disminución de la progresión radiológica,

siendo las formas oligoarticulares extendidas las de mejor respuesta. Debe asociarse ácido fólico 1 mg/día

VO para disminuir los efectos adversos gastrointestinales, y controlarse con transaminasas cada 8

semanas por la posibilidad de daño hepático.

Sulfazalazina recubierta 30 a 50 mg/kg/día en dos dosis para mayores de 6 años, de mayor utilidad

cuando hay compromiso de articulaciones sacroiliacas o en artritis asociadasa entesitis. Puede producir

elevación de transaminasas, leucopenia o hipogammaglobulinemia.

Las artritis refractarias a los fármacos señalados se benefician con el uso de nuevos inhibidores del factor

de necrosis tumoral alfa, como infliximab 10 mg/kg/dosis IV una vez a la semana por 6 semanas,

asociado a metotrexato.

Manejo fisiátrico

Manejo Oftalmológico

Prevención y tratamiento de compromiso ocular.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Definición

Es una enfermedad muy poco frecuente en la infancia, que se caracteriza por la formación de

autoanticuerpos que median diversas respuestas inflamatorias en distintos órganos. Es más frecuente en

mujeres, pero la diferencia es menor en edades mas temparanas.

Expresión clínica

La enfermedad es polisintomática. Al inicio los síntomas más relevantes son la fiebre (80%), que

inicialmente sugiere infección, el compromiso del estado general y la baja de peso. Los demás síntomas

dependen del órgano comprometido. La clasificación histopatológica del compromiso renal:

Clase I Normal o enfermedad mínima

Clase II Glomerulopatía mesangial

Clase III Glomerulonefritis proliferativa focal

Clase IV Glomerulonefritis proliferativa difusa

Clase V Nefropatía membranosa

Clase VI Nefropatía esclerosante

Clase VII Nefritis tubulo - intersticial

Diagnóstico

Se basa en la presencia de 4 o más criterios:

- Mariposa lúpica

- Lupus discoide

- Fotosensibilidad

- Úlceras orales

- Artritis no erosiva

- Compromiso renal

- Serositis (pleuritis, pericarditis)

- Compromiso neurológico

- Compromiso hematológico: anemia hemolítica, trombocitopenia o leucopenia

- Anticuerpos antinucleares positivos

- Anticuerpos anti – DNA nativo positivo, VDRL positivo sin infección treponémica, anticuerpos

anticardiolipina positivo, o anticuerpos anti – Sm positivos

Examenes Complementarios

Losn anticuerpos anti – DNA nativo son fundamentales para el seguimiento y se correlacionan con la

actividad de LES y con la presencia de daño renal. Los niveles del complemento también se correlacionan

con la actividad lúpica especialmente si hay compromiso renal.

Tratamiento

El manejo depende en gran parte del tipo de compromiso orgánico específico.

La droga de elección en la prednisona 2mg/kg/día VO con la que existe remisión de la mayoría de los

síntomas, aunque si hay evidencias de daño renal se prefiere iniciar con tratamiento con ciclofosfamida

2mg/kg/día VO o 1g/m2 IV por tres días una vez al mes.

Tanto el compromiso articular como el cutáneo presentan buena respuesta a hidroxicloroquina 6 a 7

mg/kg/día VO, fármaco que requiere de control oftalmológico seriado.

Gamaglobulina IV 2g/kg por una vez puede ser útil como recurso terapéutico en casos seleccionados.

Si se asocia a síndrome antifosfolipido debe usarse aspirina en dosis de 10mg/kg/día.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Definición

Enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis de vasos de pequeño y mediano

calibre, probablemente de origen autoinmune. Constituye la principal causa de enfermedad cardiaca

adquirida en la edad pediátrica. En el 80% de los casos afecta a menores de 4 años y es muy infrecuente

en mayores de 15.

Expresión clínica

El diagnóstico requiere de la presencia de fiebre alta, de 5 días o más de duración, junto a lo menos

cuatro de los siguientes cinco criterios:

1. Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa

2. Alteraciones de abios o mucosa orofaringea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales (“boca de

payaso”), enantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.

3. Exantema polimorfo (morbiliforme, o semenjante al de la rubeola o escarlatina), que compromete

principalmente tronco y extremidades

4. Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas

5. Linfademopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro

La enfermdad de Kawasaki atípica suele presentarse en menores de 1 año y la fiebre se acompaña de al

menos 4 criterios, pero con anormalidades de las arterias coronarias.

Además suele haber irritabilidad marcada, dolor abdominal, vómitos, diarrea, uveítis, artritis o artralgias,

meningitis aséptica, derrame pericárdico, arritmias, hidrops vesicular, hepatoesplenomegalia, ictericia,

carditis y erupción perineal.

Evolción de la enfermedad

La enfermedad se presenta clásicamente en tres fases:

Fase aguda (1 a 2 semanas del inicio)

Fiebre alta, irritabilidad, aspecto séptico, cambios en la mucosa oral que pueden durar 1 a 2 semanas,

erupción perineal, eritema y edema doloroso de los pies que limita la deambulación.

Fase subaguda (2 a 4 semanas)

Fiebre en descenso, artritis o artralgias, descamación perineal, palmoplantar y periungueal, aneurismas

coronarios y eventualmente IAM.

Fase de convalescencia (meses a años)

Resoluciónde los síntomas y normalización del laboratorio

Los aneurismas y la disfunción miocárdica pueden resolverse o persistir como secuelas.

La mortalidad está relacionada con la ocurrencia de IAM, y en menor medida la presencia de miocarditis.

Es mayor en pacientes con aneurismas coronarios gigantes, de más de 8mm.

El mayor riesgo de desarrollar AC se encuentra entre los pacientes de sexo masculino, menores de 1 año o

mayores de 8 años, cuya fiebre ha persistido por más de 14 días.

Exámenes complementarios

- Hemograma: anemia leve, a veces hemolítica. Recuento de GB sobre 20.000 x mm3 en el 50%

de los casos, generalmente con desviación izquierda. Recuento de plaquetas inicialmente bajo,

normal o alto, con trombocitosis franca después de la segunda semana.

- VHS elevada, frecuentemente sobre 100 mm/hr

- Examen de orina: piuria aséptica, proteinuria leve

- Transaminasas elevadas

- LCR: pleocitosis mononuclear con proteínas y glucosa normal

- Albuminemia levente descendida

- ELP: hiponatremia e hipofosfemia

- ECG: en fase aguda, PR prolongado, voltajes disminuidos, ondas T planas y cambios en el ST

- Radiografía de tórax: dilatación del corazón en la fase aguda

- Eco – cardio doppler color: disminución de la función miocárdica y derrame pericardico en la

fase aguda. Desde el sexto día puede hallarse AC, con mayor frecuencia entre la tercera y

cuarta semana.

Tratamiento

Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por

más de tres días.

Gammaglobulina intravenosa en dosis única de 2g/kg a pasar en 10 a 12hrs. Su eficacia después del

décimo día no es clara. Debe repetirse en casos de recrudecer los síntomas. El tratamiento con

gammaglobulina disminuye la incidencia de AC desde 15 a 20% hasta 4 a 8%.

Aspirina en dosis inicial de 80 – 100 mg/kg/día VO cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y

hasta que el niño permanesca afebril por más de 48hrs. Luego continuar con 5 mg/kg/día VO por 6 a 8

semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VHS, o indefinidamente si existe compromiso

coronario.

Dipiridamol 4 mg/kg/día VO en tres dosis, como alternativa a la aspirina

Seguimiento

Control con ecografía seriada: luego del diagnóstico, a las 6 a 8 semanas, y a los 6 y 12 meses. Debe

controlarse con mayor frecuencia y por mayor tiempo si el paciente presenta compromiso coronario.

CELULITIS

Patogénesis

La patogénesis de la celulitis orbitaria y periorbitaria es diferente.

Celulitis periorbitaria también llamada preseptal debido a que la infección esta localizada por delante

del septum orbitario. No progresa a celulitis orbitaria. El tejido periorbital se puede infectar a través de

dos formas:

- Traumatismos: que a pesar de ser más frecuente en la primera infancia, se pueden producir a

cualquier edad. En este grupo se incluye las lesiones producidas por picadura de insectos.

- Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (3-36 meses)

que están expuestos a mayor riesgo de contraer bacteriemia a neumococo.

Celulitis orbitaria es post-septal con compromiso de la órbita en sí. Generalmente se produce como

complicación de una sinusitis con extensión de la infección hacia la órbita. El seno etmoidal es la fuente

más común de infección orbitaria debido a que éste se separa de la órbita solamente por una lámina

papirácea.

Clínica

La celulitis periorbitaria se manifiesta con eritema, induración, edema y/o calor del tejido periorbital.

En aquellas lesiones secundarias a trauma o picadura de insecto es posible observar la lesión primaria en

la piel. Estos pacientes en general no presentan signos de enfermedad sistémica tales como fiebre y

leucocitosis. En el caso de la celulitis orbitaria, a los signos anteriores se agregan proptosis, quemosis

(edema de la conjuntiva bulbar), oftalmoplejía y disminución de la agudeza visual. A veces, debido a la

imposibilidad de examinar el ojo, se debe solicitar una TAC de órbita con contraste. Los hallazgos

compatibles con celulitis orbitaria son: proptosis, inflamación de los músculos oculares, absceso

subperióstico y sinusitis ipsilateral o bilateral.

El compromiso sinusal es necesario para hacer el diagnóstico de celulitis orbitaria pero no así de celulitis

periorbitaria.

La sinusitis no complicada puede producir edema periorbitario, diferenciándose de la celulitis por la falta

de induración e hipersensibilidad de los tejidos blandos.

Agente Etiológico

El germen causante depende de la patogénesis de la infección. En celulitis periorbitaria secundaria a

traumatismos, los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes. La

celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el Estreptococo pneumoniae, sobre

todo en niños entre 3 y 36 meses de edad. En la celulitis orbitaria que es secundaria a un cuadro de

sinusitis aguda o crónica, el germen causal es el mismo e inclusive puede ser polimicrobiana.

Tratamiento

En la mayoría de los casos el tratamiento antibiótico inicial será empírico con cobertura IV de la etiología

más probable en función de la historia clínica y la exploración física.

La amoxicilina/clavulánico es el antimicrobiano de elección en el tratamiento inicial de los niños con

celulitis periorbitaria leve/moderada y en la mayoría de las celulitis orbitarias. Otras alternativas son

cefuroxima o lan combinación de cloxacilina y Cefotaxima.

Estudios

complementarios

Indicados en la

evaluación inicial

Indicados en situaciones especiales

Laboratorio Hemograma, PCR Rx de senos paranasales

TC/RM de órbita y senos paranasales

Microbiología Hemocultivos Gram y cultivo de secreción externa

Gram y cultivo de material drenado quirúrgico en

celulitis orbitaria

Punción lumbar

Tratamiento

Microorganismos

causales

Frecuentes Menos frecuentes

Inmunocompetente

(cualquier edad)

Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae

S. pyogenes

S. aureus

Moraxella catarrhalis

Pseudomonas sp

Enterobacterias

Anaerobios del tracto respiratorio superior

Inmunodepresión Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Pseudomonas sp

Hongos

Edad Tratamiento ambulatorio Niños ingresados

Tratamiento de elección

0-4 semanas No recomendado Ampicilina IV + Cefotaxima IV*

1 a 3 meses No recomendado Ampicilina IV + Cefotaxima IV*

4 a 12 meses No recomendado Cefotaxima IV (ó Ceftriaxona IV) + Cloxacilina

Cefuroxima IV

13 meses a 4 años Amox/clavulánico VO

o Ceftriaxona IM

Cefotaxima IV (ó Ceftriaxona IV) + Cloxacilina

Cefuroxima IV

Mayores de 4 años Amox/clavulánico VO

o Ceftriaxona IM

Ampicilina IV

Cefotaxima IV (o Ceftriaxona IV)+ CloxacilinaIV

Cefuroxima IV

Meropenem IV

Antibióticos parenterales / orales

El tratamiento con antibióticos orales en pacientes con celulitis periorbitaria es eficaz y seguro. En los

niños con celulitis periorbitaria/orbitaria moderada/grave y en cualquier caso en los menores de 1 año,

está indicado el ingreso para tratamiento antibiótico parenteral inicial. Una vez que se comprueba una

evolución favorable, el niño se encuentre afebril y pueda tolerar medicación oral, los antimicrobianos

parenterales pueden sustituirse por sus equivalentes orales.

Duración

Celulitis periorbitaria/orbitaria leve o moderada con buena evolución: 10-14 días.

Celulitis orbitaria: 3 semanas

Dosis de ATB recomendados

Parenteral

- Cefotaxima IV: 150-200 mg/kg/día, en 3-4 dosis

- Ceftriaxona IV/IM: 75-100 mg/kg/día, en 1-2 dosis

- Cefuroxima IV: 150 mg/kg/día, en 3 dosis

- Ceftazidima IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosis

- Cefepime IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosis

- Cloxacilina IV: 200 mg/kg/día, en 4 dosis.

- Vancomicina IV: 40 mg/kg/día, en 4 dosis

- Clindamicina IV: 30-40 mg/kg/día,en 4 dosis

- Metronidazol IV: 30 mg/kg/día, en 3 dosis

- Meropenem IV: 60-120 mg/kg/día, en 3 dosis

Oral

- Amoxicilina/clavulánico VO: 80-100 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3 dosis (en formulación con

relación

- amoxicilina/clavulánico de 8/1)

- Amoxicilina VO: 80-100 mg/kg/día, en 3 dosis

- Cefuroxima-axetilo VO: 30 mg/kg/día, en 2-3 dosis

- Clindamicina VO: 30-40 mg/kg/día, en 3 dosis

*La ampicilina y la amoxicilina siempre se usarán a dosis altas debido a la alta tasa de cepas de

neumococo con sensibilidad disminuida a betalactámicos

Otras medidas terapéuticas

- Hidratación y nutrición adecuadas

- En casos de dacrocistitis, la aplicación tópica de bacitracina puede ser de utilidad

- En casos de sinusitis, los descongestionantes nasales no han aportado una evidencia clara de ser

efectivos

- La cirugía debe indicarse si en el TC/RM de órbita se observa un absceso subperióstico

Situación Tratamiento de elección Alternativa

Inmunodepr. Cloxacilina o Vancomicina

+

Ceftazidima o Cefepime IV

Considerar tratamiento

antifúngico

empírico

Absceso dental o

celulitis facial

asociada

Amox/clavulánic Clindamicina IV

Meropenem IV

Criterios de Hospitalización

1. Indicado el ingreso hospitalario en la mayoría de los casos

2. Se puede indicar tratamiento ambulatorio en niños mayores de 1 año con celulitis preseptal

confirmada y leve, siempre que se asegure su control clínico en 24 horas

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es una patología que a pesar de todos los adelantos en diagnóstico y

tratamiento de la era moderna aún presenta alta morbilidad y letalidad.

Los procedimientos en que se recomienda profilaxis son los dentales con riesgo de hemorragia mucosa o

gingival, las tonsilectomías o adenoidectomía, la cirugía gastrointestinal, respiratoria y urológica, las

broncoscopias con tubo rígido, el drenaje de abscesos y el cateterismo uretral. No se recomienda en

cateterismos cardíacos, inserción de tubos endotraqueales, y procedimientos endoscópicos aparte de los

mencionados.

El riesgo de endocarditis no es el mismo según la patología cardíaca y por eso uno siempre debe

asegurarse si se trata de un soplo inocente o cardiopatía, la cual debe identificarse con exactitud, porque

el riesgo de endocarditis va a ser alto, moderado, muy bajo o nulo según el tipo de cardiopatía.

Riesgo de endocarditis infecciosa, según cardiopatía

Alto Moderado Bajo o nulo

Válvulas protésicas

Cardiopatía cianótica

Ductus

Valvulopatía aórtica

Valvulopatía mitral

Comunicación interventricular

Coartación aórtica

Prolapso mitral con

insuficiencia

Estenosis pulmonar

Valvulopatía tricuspídea

Aorta bicúspide

Miocardiopatía hipertrófica

Prolapso mitral

Insuficiencia valvular

Comunicación interauricular

Cardiopatía operada sin

lesión residual

Profilaxis de endocarditis infecciosa en procedimientos dentales, respiratorios y esofágicos

Droga Régimen

General

Amoxicilina Adultos 2,0 g oral

Niños 50 mg/kg

1 hora antes

Imposibilidad de tratamiento

oral

Ampicilina Adultos 2,0 g IM o IV

Niños 50 mg/kg

30 min antes

Alérgico a penicilina Clindamicina

Cefalexina o cefadroxilo

Azitromicina

Adultos 600 mg Niños 20 mg/kg

Adultos 2,0 mg Niños 50 mg/kg

Adultos 500 mg Niños 15 mg/kg

1 hora antes

Imposibilidad Tratamiento

oral

Clindamicina

Cefazolina

30 min antes

Adultos 600 mg Niños 20 mg/kg IV

Adultos 1,0 mg Niños 25 mg/kg

La profilaxis para procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es más agresiva, porque los

gérmenes involucrados generalmente son Gram (-), y es diferente si es una cardiopatía de riesgo

moderado o alto.

Profilaxis de endocarditis infecciosa en procedimientos genitourinarios y gastrointestinales

Droga Dosis

Alto riesgo

Ampicilina +

Gentamicina

Adultos: ampicilina 2 g oral gentamicina 1,5 mg/kg (120 mg

IV o IM) 30 min Antes y 6 h posterior

Niños: ampicilina 50 mg/kg gentamicina 1,5 mg/kg (IV o IM)

6 h post oral Ampicilina 25 mg/kg

Alergia a penicilina Vancomicina +

Gentamicina

Adultos: vancomicina 1 g IV (infusión) + gentamicina 1,5

mg/kg 30 min previo

Niños: vancomicina 20 mg/kg gentamicina 1,5 mg/kg

Moderado riesgo Amoxicilina Adultos: 2 g oral

Niños: 50 mg/kg oral 1 hora antes

Alergia a

amoxicilina

Vancomicina Adultos: vancomicina 1 g IV (infusión)

Niños: vancomicina 20 mg/kg IV 30 min antes

Clínica

En primer lugar tenemos la fiebre, que se da en más de 90% de los casos, sudoración 25%, anorexia

25%, pérdida de peso 25%, mialgias 15%, dolor torácico y dolor abdominal 15%, etc. Los hallazgos

físicos también serán variados. El soplo cardíaco lo encontraremos en el 85% de los casos y en 20% este

será diferente al que tenía previamente por su cardiopatía. Fenómenos embólicos se darán en más del

50% de los casos. Manifestaciones cutáneas va a ser variable entre 18 a 50% de los casos y estos van a

ser los nódulos de Osler que se dan en los pulpejos de los dedos de alta sensibilidad; hemorragias en

astillas en los lechos ungueales; petequias, incluso retinianas, y lesiones de Janeway que consisten en

lesiones hemorragíparas en plantas y palmas. Esplenomegalia entre 20 a 50% y complicaciones séptiras

20%.

Etiología

La etiología de la endocarditis es variada, el germen más frecuente es el estreptococo en 60 a 80% de los

casos (viridans 3 a 40%, enterococos 5 a 18%, otros estreptococos 15 a 25%); en general el curso de la

enfermedad con este germen es más larvada. El segundo germen en frecuencia es el estafilococo, entre

20 a 35% de los casos (coagulase (+) 10 a 27% y (-) 1 a 3%). Es mas agresivo, de evolución mucho más

rápida y se da muy frecuentemente en pacientes inmunodeprimidos, prematuros, catéter endovenoso y

drogadictos. En esta misma población se encuentran los hongos que en los últimos años han aumentado

en forma alarmante. Estos agentes causan una enfermedad muy grave con un crecimiento muy acelerado

de las vegetaciones. En un 5 a 24% de los pacientes no se encontrará un patógeno determinado,

principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos ante cualquier enfermedad febril, práctica que

debe ser evitada especialmente en cardiópatas, porque ante la duda que pudiera haber una bacteremia,

debe tomarse un hemocultivo previo para encontrar el germen etiológico de la endocarditis debido a que

el tratamiento dependerá de este hallazgo.

Diagnóstico

Debido a la variabilidad de la enfermedad y a la dificultad de encontrar el germen en hemocultivo, el

diagnóstico a veces no es fácil. Para realizar el diagnóstico en forma segura se han propuesto criterios

mayores y menores de la enfermedad

Criterios Mayores

1. Hemocultivos (+) con germen típico, mínimo dos, separados por más de una hora de tomada la

muestra y con germen compatible, tres o más

2. Evidencia de afectación endocárdica

3. Insuficiencia valvular nueva en pacientes previamente conocidos

4. Absceso endocárdico

Criterios Menores

1. Uso de catéter central

2. Drogadicción

3. Síndrome febril prolongado

4. Fenómenos vasculares e inmunológicos descritos en la sintomatología y un ecocardiograma

sugerente.

Para realizar el diagnóstico debe haber al menos un criterio mayor y tres menores, o dos mayores y

cuatro o más menores.

Tratamiento

Va a depender del germen y de su sensibilidad, y de la patología de base del paciente. Debe mantenerse

mínimo cuatro semanas.

Esquema de tratamiento de la endocarditis infecciosa

La cirugía está indicada en ciertos casos, como una insuficiencia cardíaca o un síndrome infeccioso

refractario al tratamiento, una embolia mayor durante el tratamiento médico principalmente si es

neurológica, una insuficiencia valvular masiva, un absceso del anillo aórtico, y una indicación controvertida

es la etiología fúngica, en el cual ahora se espera el resultado del tratamiento médico, y si este falla se va

a cirugía.

CONSTIPACIÓN

Definición

Retardo o la incapacidad en la defecación, por un período de más de dos semanas. Para el diagnóstico

debe considerarse, la frecuencia, el tamaño y consistencia de las heces o su facilidad para evacuar, ya que

la presencia de deposiciones duras, o bien blanda pero de difícil evacuación, también son causa de

consulta.

Clínica

Por definición es importante conocer la frecuencia de las deposiciones y sus características. La madre debe

definir lo que entiende por constipación, ya que muchas veces se trata de una frecuencia normal.

En lactantes debe investigarse el cambio de alimentación ya que la constipación puede asociarse a cambio

desde leche materna a leche de vaca o con la adición de sólidos, así como también la suplementación con

leche de vaca. La distensión abdominal y el dolor abdominal se asocian a la constipación siendo menos

tolerado en lactante menor. Debe preguntarse sobre la aparición o desaparición de los síntomas y su

relación con determinados tipos de comida.

La edad de comienzo de la constipación da una orientación respecto a la causa que la podría estar

ocasionando.

La constipación funcional se asocia a infección urinaria y/o enuresis en un 15%, a fisuras y sangramiento

en un 25%, con el hábito de retención en un 40% y con deposición de tamaño grande en un 75%. Una

patología orgánica es improbable que se asocie al hábito de retención.

En cambio, diarrea con sangre en un constipado puede relacionarse con enfermedad de Hirschprung a la

que se ha agregado enterocolitis.

En un niño constipado al que se agrega fiebre, vómitos, distensión abdominal, pérdida de peso o

progresión de peso insuficiente orienta a un cuadro orgánico y no funcional.

La encopresis orienta más a un cuadro orgánico o que se ha agregado a la constipación funcional un

deterioro de los problemas psicológicos.

La constipación se asocia a cambios del apetito: este sólo síntoma puede ser la única causa de consulta y

habrá que dilucidar que fue primero, ya que la inapetencia anterior a la constipación podría estar

señalando la presencia de un cuadro orgánico de otro origen.

Debe inquirirse por una detallada relación de los fármacos que el niño está usando sea por prescripción

médica o por sugerencia de familiares o amigos, ya que es una patología en que cada uno tiene algo que

aconsejar. Servirá también para conocer que terapia fue eficaz en el pasado.

El acto de defecar requiere el deseo de realizarlo, en consecuencia los factores psicológicos son

fundamentales; es necesario conocer todos los factores que al niño pudieran estarlo inhibiendo.

Un examen físico cuidadoso es esencial para el diagnóstico de las causas asociadas a la constipación. Se

ha insistido mucho en que se realice un tacto rectal por lo menos una vez durante el seguimiento de un

niño con constipación.

Diagnóstico

Orienta hacia una constipación orgánica: distensión abdominal, retardo del crecimiento, foseta pilonidal

cubierta de pelos, ano anterior, ano patológico, masas fecales abdominales con ausencia de deposiciones

en el recto, salida de aire mezclado con deposiciones el retirar el dedo del examinador, ausencia de reflejo

anal, ausencia de reflejo cremasteriano, reflejos osteotendíneos alterados, disminución del tono y/o fuerza

muscular, falta de la curvatura de la columna lumbo-sacra, agenesia del sacro, glúteos planos con

distensión abdominal, sangre oculta en las deposiciones. Todos ellos se asocian a patologías definidas,

cuyas aproximaciones diagnósticas y tratamientos les son propios.

Las patologías más frecuentes asociadas a constipación en el recién nacido son: síndrome meconial,

enfermedad de Hirschprung, anomalías rectales, atresias, estenosis. El tamaño de la deposición es

orientador, de manera que un tamaño grande en el recién nacido descarta la enfermedad de Hirschprung,

estrechéz/estenosis anal o fístula perianal. En cambio en el niño mayor descarta malformaciones

congénitas.

La constipación funcional (no-orgánica), salvo casos de constipación aguda como los mencionados

anteriormente, es una condición crónica y en consecuencia debe dejarse establecido con el enfermo y sus

padres que se requiere de tiempo para ir solucionando el problema.

Tratamiento

El manejo de un niño con constipación consiste en efectuar la anamnesis y el examen físico de acuerdo a

lo señalado anteriormente. La sospecha de una condición orgánica, conducirá a su búsqueda y tratamiento

específico.

Cuatro áreas importantes:

1. Hábitos dietéticos

2. Hábito intestinal

3. Diagnósticos y tratamientos previos

4. Relaciones intrafamiliares y del afectado en su colegio

Pudiera ser que la constipación se acompañe de elementos que apunten a una patología aguda por

ejemplo: vómito, fiebre, deposiciones con sangre, estenosis del ano, ampolla rectal vacía, lo que se

requerirá de acciones urgentes para definir el diagnóstico sospechado. Si al contrario, no existen tales

problemas puede pensarse en una constipación de tipo funcional.

La presencia de deposición dura y grande en la ampolla rectal puede indicar impacto fecal y requerirá ser

removida mecánicamente o con enemas evacuantes o proctoclisis.

El tratamiento de la constipación consiste en:

1. Alimentación en el lactante mayor de 6 meses con abundante fibra dietaria del tipo de la celulosa,

hemicelulosas pectinas y lignina, abundantes líquidos y jugos de frutas frescas (ciruelas, naranjas,

kiwi, otros). Es a la mezcla de los diferentes tipos de fibra, la que es útil en ésta condición. La

recomendación de la Academia Americana de Pediatría es de 0,5 g de fibra/kg/día. En el lactante

menor se reforzará la alimentación al pecho materno; debe descartarse la hipoalimentación ya que

en aquellos que sea necesario se indicará leches maternizada.

2. Iniciar el entrenamiento del hábito de defecar

3. Uso de medicamentos del tipo de laxantes osmóticos

Medicamentos

Extracto de Malta (Maltín®): La constipación en lactantes menores generalmente responde bien al uso de

este producto a dosis de 15-30 ml/día, que puede ser agregado en volúmenes fraccionadas al biberón y

está libre de efectos indeseables.

Aceite mineral (vaselina líquida): es una mezcla de hidrocarburos que lubrica el contenido intestinal y

ablanda las deposiciones. Su efectividad en el manejo de la constipación infantil ha sido bien demostrada.

Debido al riesgo de aspiración y neumonía, el aceite mineral está contraindicado en pacientes con daño

neurológico o niños vomitadores, así como en menores de 2 años, y no debe ser administrado a la fuerza.

Las dosis recomendadas son 1-5 ml/kg/día en 1 a 2 dosis diarias.

Leche de magnesia: en dosis de 1-3 ml/kg/día, es un laxante de acción osmótica, de potencia moderada y

que tampoco induce problemas en el paciente.

Lactulosa: Se sugiere usarlo a dosis de 2 ml/kg/día en 2 ó 3 tomas. Es más potente que los laxantes antes

nombrados y, por tratarse de un azúcar sintético, no absorbible (fructosa-galactosa), no tiene efectos

farmacológicos sino que actúa por su efecto osmótico. Es bien aceptado por los niños y, tampoco en él se

conocen efectos adversos, salvo la producción de meteorismo y dolores cólicos en algunos pacientes.

Polietilenglicol 3.350: éste es un laxante osmótico nuevo, sin electrolitos. Se prepara disolviendo 17

gramos del producto en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta. Se ha demostrado que es efectivo,

seguro y bien tolerado tanto al corto como al largo plazo.

Medicamentos

Lactulosa (Jarabe) 1 a 3ml/kg/día dividido en 3 dosis. Efecto osmótico

Dioctil sulfosuccjnato de sodio (Jarabe) 5mg/kg/día dividido en 2 o 3 dosis. Efecto hidratante de la

deposición

Extracto de malta (Jarabe) 2 a 30 ml/día dividido en 2 o 3 dosis. Efecto osmótico

Enema de fosfato (enema pediátrico) 6ml a 59ml por una vez al día. Efecto osmótico

Vaselina líquida (aceite mineral) (Jarabe) 1 a 3ml/kg/día. Efecto lubricante

Glicerina Supositorios 1 o 2 al día

Cisaprida (jarabe, gotas, comprimidos) 0,2 mg/kg/dosis hasta 3 veces al día. Efecto procinético

Sen (mermelada, hojas, granulados, grageas) de acuerdo a la edad. Efecto irritante

Bisacodilo (supositorios) 1/2 a 1 supositorio al día en mayores de 2 años

Picosulfato de sodio (gotas) 1 gota por año de edad al día. Efecto irritante

Polietilenglicol -3350 0,8g / kg / día, po. Efecto osmótico

Psyllium (Granulado) 1/2 a 2 cucharaditas de té al día. Efecto por aumento de volumen intraluminal

Pomada de corticoides con anestésico (pomada). Efecto antiinflamatorio y anestésico

REFLUJO VESICOURETERAL

Clasificación

La Clasificación Internacional del Reflujo es la más utilizada hoy en día en la mayoría de los centros

urológicos, está basada en la cuantía del reflujo y el grado de compromiso del árbol urinario.

Grados de reflujo vesicoureteral

I. Reflujo a uréter sin dilatación

II. Reflujo alcanza la pelvis renal sin dilatación pielocalicoureteral

III. Reflujo alcanza pelvis con dilatación leve a moderada del aparato pieloureteral

IV. Se agrega a lo anterior compromiso de los cálices y mayor dilatación y tortuosidad del uréter

V. Grosera dilatación y tortuosidad de la pelvis y uréter. Hay eversión de los cálices y habitual-

mente reflujo intrarrenal

Diagnóstico

El ultrasonido en buenas manos es una herramienta adecuada para estudiar la morfología renal, de

uréteres y vejiga, permitiendo apreciar obstrucciones de vías urinarias, patologías vesicales como el

ureterocele y también dilatación uretral en casos de valvas de uretra posterior. Es bueno también en

diagnóstico de cicatrices renales aunque hay otros métodos de elección para ello. En ocasiones también

permite identificar el riñón afectado por la infección por el aspecto inflamatorio que presenta.

La uretrocistografía miccional de resorte del especialista, nos da el diagnóstico y grado del reflujo, con

detalles de la anatomía y función vesical, siendo el examen de elección inicial. Tiene el inconveniente que

irradia bastante y que su rendimiento aunque alto, no supera el 85% en dos llenes consecutivos. La

especificidad es de casi 100%.

Entre los métodos de medicina nuclear, en el reflujo destacan el cintigrama renal realizado con ácido

dimercaptosuccínico (DMSA) que es captado por las células tubulares del riñón, no siendo filtrado ni

secretado, excelente para el diagnóstico de pielonefritis aguda reciente, para evaluar el porcentaje de

parénquima renal funcionante y para detectar secuelas del reflujo como las cicatrices y la nefropatía de

reflujo. La cistografía nuclear realizada con ácido dietillenetetramine-pentacético (DTPA) es muy sensible

para el diagnóstico de reflujo, con un rendimiento mayor a 90%, pero no da anatomía.

Otros métodos de evaluación se realizan si la situación lo amerita, como la urodinamia, la cistoscopia y el

estudio de columna vertebral.

DERMATOMIOSITIS JUVENIL

La dermatomiositis juvenil es la miopatía más frecuente en pediatría. Es una vasculopatía sistémica, con

hallazgos cutáneos y miositis en áreas localizadas, que ocasiona una debilidad muscular progresiva y

puede responder a una terapia inmuno-supresora. El diagnóstico precoz es fundamental para el control de

las complicaciones de la enfermedad.

Definición

La dermatomiositis juvenil (DMJ) es una enfermedad auto-immune e inflamatoria que se caracteriza por

debilidad muscular proximal y simétrica de la cintura escapular y pélvica, aunque puede haber

compromiso de los músculos del cuello y del tronco, lesiones cutáneas características y puede haber

afección del sistema gastrointestinal y calcificaciones de músculos y de otros tejidos.

Criterios Diagnósticos

1. Lesiones en la piel

- Eritema en heliotropo (eritema edematoso de color rojo o púrpura en el párpado superior)

- Signo de Gottron (eritema de color rojo o púrpura, con queratosis o atrófia, o maculas sobre

la superficie extensora de las articulaciones de los dedos).

- Eritema sobre la superficie extensora de las articulaciones de las extremidades: ligeramente

elevado, de color rojo o púrpura sobre la superficie de los codos o de las rodillas.

2. Debilidad muscular proximal (de las extremidades superiores e inferiores y del tronco)

3. Niveles elevados en el suero de CK (creatina-kinasa) o de aldolasa.

4. Dolor muscular espontáneo o al coger objetos.

5. Cambios de miopatía en la electro-miografía (potenciales de corta duración, o potenciales de

unidad motora polifásicos con potenciales de fibrilación espontáneos).

6. Anticuerpos anti-Jo-1 positivos (sintetasa de histidil de ARN de transferencia).

7. Artritis no erosiva o artralgias.

8. Signos de inflamación sistémica (fiebre mayor de 37° C en axila, proteína C reactiva elevada o

velocidad de sedimentación globular (VSG) mayor de 20 mm/h. por el método de Westergren).

9. Hallazgos histológicos compatibles con miositis inflamatoria (infiltración inflamatoria en músculo o

evidencia de regeneración activa).

Por lo menos un criterio del grupo 1 y cuatro criterios del grupo dos al nueve, sugieren el diagnóstico de

DM. Los pacientes que no presentan ningún criterio del grupo 1 y tienen por lo menos cuatro criterios de

los grupos 2 al 9, puede considerarse que tienen diagnóstico de polimiositis.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

Definición

La presión intracerebral (PIC) normal varía entre 6 – 18 mmHg. Se habla de hipertensión intracraneana

cuando sobrepasa los 20 mmHg. La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre

la presión arterial media (PAM) y la PIC.

Expresión clínica

Las manifestaciones comunes al lactante y niño mayor incluyen compromiso de conciencia, vómitos,

estrabismo por parálisis o paresia del VI o III par y alteraciones de los signos vitales como aumento de la

presión arterial, taquicardia, bradicardia y bradipnea. La bradicardia asociada a la caída de presión

sistólica se conoce como signo de Cushing. En el lactante se observa el bregma tenso y suturas

separadas. En el niño mayor, cefalea y edema papilar.

La progresión del cuadro puede llevar a herniación cerebral, que junto a la isquemia, comanda las causas

de daño cerebral y muerte. La sintomatología depende de la estructura cerebral comoprometida:

- Herniación del lóbulo temporal (transtentorial): paralisis del III par ipsilateral, compromiso

de conciencia, postura de decorticación o decerebración.

- Herniación cerebral transtentorial: desplazamiento caudal del tronco cerebral afectando su

irrigación. Se observa compromiso de conciencia, alteraciones respiratorias, miosis bilateral,

paralisis de la mirada hacia arriba, hipertonía, postura de decorticación o descerebración.

- Herniación de amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital: rigidez de nuca,

tortícolis, parálisis de pares craneales inferiores y trastornos respiratorios.

Exámenes Complementarios

- Fondo de ojo

- Campimetría en niños mayores

- Electroencefalograma. Lentitud anterior sugiere lesión supratentorial, y lentitud posterior,

infratentorial. La colección subdural causa depresión de voltaje, y en caso de tumores y

abscesos existe lentitud focal

- TAC y RNM, pueden identificar la mayor parte de las anomalías intracraneanas.

Tratamiento

Hospitalización en UCI

Medidas orientadas al manejo de la afección que desencadenó la hipertensión intracraneana

Medidas generales

- Movilización cuidadosa del paciente

- Mantener la cabeza en línea media, levantada 30° sobre la horizontal

- Vía aérea permeable

- Evitar al máximo estímulos sensoriales, procurando silencio y baja luminosidad

- Control de las convulsiones

- Aporte hídrico suficiente para mantener la estabilidad hemodinámica evitando el exceso, y

manteniendo la presión arterial normal

Monitorización

- Cardiorrespiratoria: presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, oximetría

- Examen neurológico: Glasgow c/12hrs, patrón respiratorio, respuestas oculoencefálicas y

oculovestibulares, reacción a estímulos dolorosos y fondo de ojo.

- Presión intracraneana cuya medición está indicada en el TEC con Glasgow de 8 o menos,

sobre 8 si existe lesión parenquimatosa, y en cualquier proceso de HTIC de curso

rápiademnete progresivo. Las técnicas son las siguientes:

- Cateter intraventricular (ventrículo lateral): tiene la ventaja de permitir la extracción de

LCR. Esta indicado en algunos casos de TEC y hemorragia intracraneana

- Catéter intraparenquimatoso: indicado en TEC con Glasgow bajo 9, o con lesión

parenquimatosa extensa.

- Captor subdural: mide la presión subaracnoidea con un tornillo colocado a través de un

orificio en el hueso craneal. Es poco usado porque, dada su ubicación entrega

información variable

Medidas específicas

El objetivo es mantener la PIC bajo 20 hasta el control de la patología causal.

- Ventilación controlada. Al reducir la PaCO2 se origina vasoconstricción cerebral y

disminución del flujo sanguíneo. Se recomienda mantener PaCO2 entre 30 – 35 mmHg.

Tiene mejor efecto en las primeras 48 a 72 horas y debe discontinuarse lentamente.

- Catéter ventricular para drenaje de LCR. Su efecto en reducir la PIC es muy rápido pero

inútil en emergencia inicial, dado que la instalación del catéter requiere tiempo, y es

aplicable sólo en presencia de ventrículos permeables. Generalmente basta con extraer 1 a

2 ml de LCR para obtener un efecto marcado con la caída de la PIC.

- Diuréticos osmóticos. Actúan reduciendo el contenido de agua del tejido cerebral. Manitol al

15% 0,25 a 0,5 g/kg/dosis IV en 30min, que pueden repetirse cada 4 a 6 hrs sin sobrepasar

6g/día. La duración habitual del tratamiento es 24 a 48hrs y más allá de este periodo

aumentan las probabilidades de rebote. Debe mantenerse la osmolaridad plasmática bajo

315 mOsm/L, controlarse el nivel de ELP y atender a la aparicón eventual de rebote y de

sangrado intracraneano. Los diuréticos osmóticos no deben emplearse si hay evidencias o

sospechas fundamentadas de hemorragia intracraneana o de hiperosmolaridad, salvo en la

emergencia vital por riesgo de enclavamiento.

- Corticoides. Son efectivos en edema peritumoral: betametasona o dexametasona 0,25 a

0,50 mg/kg/día IV fraccionada cada 6 horas. La duración de la terapia es de 3 a 5 días

según la evolución clínica.

- Coma Barbitúrico. Se reserva para los casos en que las medidas anteriores no han logrado

controlar la PIC. Se realiza, bajo monitorización de presión intracraneana, con tiopental

sódico 3 a 5 mg/kg/H IV en infusión continua ajustando la dosis para mantener una presión

intracraneana bajo 15 mmHg y una PAM entre 60 y 90 mmHg. Debe mantenerse hasta que

la presión intracraneana se sitúe bajo 15 mmHg durante 24hrs, sin exacerbaciones. Puede

ser necesario agregar una droga vasoactiva como dopamina 5 a 10 ug/kg/min IV para

mantener la presión arterial.

- Sedación y analgesia. En infusión continua para mantener al paciente tranquilo, o en

embolada durante los procedimientos con el fin de evitar alzas bruscas de la PIC. Debe

considerarse el uso de lidocaína al 2% 1 a 2 mL por vía endotraqueal o bien 1mg/kg IV.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

Definición

Cualquier trauma que reciba la bóveda craneana, con una intensidad tal que sea capaz de afectar al

cerebro y tronco encefálico, y que se manifiesta por compromiso de conciencia de cualquier grado.

Según el tipo de fuerza que actúe sobre el cráneo, el encéfalo puede exponerse a efectos de aceleración,

desaceleración y rotación. Como resultado de esto se producen dos tipos de lesiones:

- Lesiones por efecto directo del impacto, que pueden ser inmediatas (contusión, laceración, lesión

de nervios y vasos sanguíneos) o tardias (edema cerebral, hemorragia intracraneana)

- Lesiones sin relación directa con el impacto, como manisfestaciones hipoxico – isquémicas,

hipertensión intracraneana e infecciones.

Expresión Clínica

Grado 1 El paciente está alerta y orientado, sin déficit neurológico focal. Puede tener cefalea,

nauseas y vómitos.

Grado 2 El paciente tiene compromiso de conciencia parcial, siendo capaz de cumplir ordenes

simples, o bien está alerta, pero con défcit neurológico focal.

Grado 3 El paciente es incapaz de seguir órdenes simples y las funciones del tronco están

conservadas.

Grado 4 Muerte cerebral

Anamnesis

Se debe establecer la hora y el tipo de trauma, la evolución del estado neurológico y hemodinámico, la

precensia de cefalea, nauseas, vómitos o convulsiones.

Examen Físico

Deben consignarse la permeabilidad de la vía aérea, los signos vitales y la auscultación pulmonar. En el

examen segmentario importan los signos de fractura de base de cráneo y de columna.

Examen Neurológico

Debe ser seriado cada una hora, con énfasis en la evaluación de conciencia mediante la escala de

Glasgow. Debe vigilarse la aparición de signos neurológicos focales como anisocoria, paresias y afasia

Examenes Complementarios

Grado 1

- Rx de cráneo (AP – L – Towne) cuando se cumplan los siguientes criterios: niño menor de 2

años, bien lesión penetrante o abierta de cuero cabelludo, o cuando la intensidad del golpe

haya sido tal que ha podido producir una fractura

- Rx de columna cervical cuando haya rigidez o dolor de la zona, o cuando el mecanismo del

trauma determina riesgo.

- TAC de cerebro debe realizarse ante 1 o mas de los guientes hechos: apnesia post TEC

mayor de 1 hora, deterioro del nivel de conciencia, cefalea moderada a severa asociada o no

a signos de HTIC, fractura de cráneo, pérdida de LCR, lesiones graves asociadas e

imposibilidad de vigilancia confiable.

Grado 2 y 3

- Hetamocrito

- Tipificación de grupo sanguíneo

- Pruebas de coagulación

- Electrolitis y osmolaridad plasmática

- Exámenes toxicológicos si es pertinente

- Rx de cráneo y columna cervical

- TAC cerebral y ventana ósea

- Rx o ecotomografía de otros órganos según extensión del trauma

Tratamiento

Grado 1. Criterios de Hospitalización

- Amnesia de más de sesenta minutos de duración

- Historia de pérdida de conciencia

- Deterioro del nivel de conciencia

- Cefalea moderada a severa intensidad

- Sospecha de ingesta de tóxicos

- Fractura de cráneo

- Escape de LCR por nariz u oído

- Lesiones graves asociadas

- TAC cerebro anormal

- Imposibilidad de vigilancia confiable en el hogar

Grado 2. Debe ser siempre ingresado por observación, aunque el TAC sea normal, y manejarse como

sigue:

- Examen neurológico cada hora

- Repetir TAC al tercer día, o antes si aumenta el compromiso neurológico

- En caso de deterioro de funciones del SNC manejar como TEC grado 3

- Alta con control en policlínico de especialidad

Grado 3

- Intubación endotraqueal en el servicio de urgencia, para ventilación asistida, en todo

paciente con Glasgow inferior a 9, inmovilización cervical y estabilización de parámetros

hemodinámicos, y luego traslado a UCI.

- Es fundamental determinar la indicación quirúrgica, para lo cual deben realizarse estudios

neurorradiológicos e interconsulta al neurocirujano

- Una vez en UCI, deben seguirse los mismos principios de los pacientes politraumatizados,

con prioridad de manejo de la VA, inmovilización de la columna cervical, ventilación,

circulación y monitorización general y neurológica.

- VA: debe ser asegurada precozmente para prevenir el daño secundario a hipoxia, y deben

ser intubados los pacientes con puntaje de Glasgow menor de 9, patrón respiratorio

irregular, obstrucción de la VA, pérdida de reflejo de protección de la VA, enfermedad

pulmonar preexistente o concomitante, fatiga respiratorio o inestabilidad de la pared

toráxica. Especial atención merece la manipulación de la columna cervical en el momento de

la intubación.

- VM manteniendo PaO2 mayor de 95 mmHg y PaCO2 cercana a 35 mmHg.

- Circulación: es precesisa una monitorización cardiovascular extrecha asegurando una

presión de perfusión cerebral mayor a 70 mmHg.

- Fluidos y electrolitos: su manejo es fundamental en el paciente con TEC severo, para evitar

el edeme cerebral y el aumento consecuente de la PIC. Se recomiendan las soluciones

isotónicas. La monitorización de los niveles de sodio y osmolaridad plasmáticos deben

realizarse frecuentemente.

- Evaluación neurológica seriada mediante escala de Glasgow

- Profilaxis de convulsiones: esta indicada en todo paciente con las siguientes condiciones:

puntaje de Glasgow bajo 10, contusión cortical, fracturas de cráneo con hundimiento,

hematoma intracerebral, hematoma subdural, hematoma extradural, herida craneal

penetrante y convulsión dentro de las primeras 24hrs. Se recomienda el uso de fenobarbital

15 a 20 mg/kg IV como dosis de carga y 2 a 6 mg/kg/día IV como mantención, fenitoina 20

mg/kg IV como dosis de carga y 4 – 7 mg/kg/día IV de mantención.

- Monitorización de PIC: debe iniciarse lo más precozmente posible por vía enteral o

parenteral considerando el estado de hipercatabolismo del paciente con TEC severo. Se

recomiendan aportes del orden de 1,3 a 1,5 veces la recomendación basal.

- El tratamiento ATB debe definirse caso a caso, y evitarse la administración profiláctica

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