Resumen Sepsis y Shock Septico

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RESUMEN 2: SEPSIS Y SHOCK SEPTICO Definición de conceptos: Ante todo insulto o agresión orgánica se desencadena un proceso inflamatorio que conduce a la limitación y reparación de la injuria. En determinados circunstancias este proceso no queda limitado sino que ocurre una respuesta a nivel sistémico, la cual se define como Síndrome de respuesta inmune sistémica (SIRS): Se debe cumplir con 2 o más de los siguientes criterios: T > 38º o < 36º Taquicardia > 90 lpm. Taquipnea > 20 o PaCO2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12 mil o leucopenia < 4 mil o > 10% baciliformes. Causas de SIRS: Infecciones (bacterias, virus, hongos, parasitos,etc), Pancreatitis, Isquemia, Trauma múltiple, Shock hemorrágico y Poli transfusión, Daño orgánico de origen inmune, Idiopático, Aspiración, Quemadura Sepsis: SIRS con un foco infeccioso demostrado Sepsis Severa: Sepsis con disfunción orgánica. Se asocia a hipoperfusión e hiperlactatemia, oliguria y alteración del estado mental. Hipotensión secundaria a SEPSIS/SIRS: PAS < 90 mmHg o caída 40 mmHg basal sin otra causa. Responde a volumen. Shock Séptico: Sepsis refractaria a volumen EV acompañado de hipoperfusión tisular. Pacientes que reciben DVA y que no cumplen criterios se consideran en Shock. Síndrome de Disfunción orgánica Múltiple: Alteración aguda de la función de órganos en la cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervención. Compromete 2 o más sistemas orgánicos secundario a injuria endotelial generalizada. Respuesta normal al stress: Se produce a nivel cardiovascular (aumento del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y consumo de O2), neuroendocrina (aumento de cortisol, ADH, GH, glucagón, insulina, catecolaminas) y a nivel hemotológico -inmune (coagulación, fibrinólisis, complemento). Esto lleva a una respuesta fisiológica frente a la sepsis / SDOM: Trastorno de autorregulación de la microcirculación, aumento en el consumo de O2, trastorno del metabolismo celular (edema intersticial, disfuncion mitocondrial), alteración en el metabolismo de H. De C. (gluconeogénesis, hiperglicemia resistente a insulina) y alteración en el metabolismo de proteínas (auto canibalismo) Patogenia: Se produce una respuesta inflamatoria sistémica que compromete tejidos sanos alejados del lugar original de infección. Existe disregulación de la respuesta inflamatoria normal, que se manifiesta con: Liberación masiva y no controlada de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios Vasodilatación sistémica - Aumento de la permeabilidad microvascular y edema - Acumulación de leucocitos en tejidos. Consecuencias fisiopatológicas de la sepsis: Daño Endotelial, disfunción micro-vascular, deterioro de oxigenación tisular e injuria de órganos ALEJANDRO KRAL – PREPARACION EUNACOM 2015 – MODULO INFECTOLOGIA

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RESUMEN 2: SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Definicin de conceptos:Ante todo insulto o agresin orgnica se desencadena un proceso inflamatorio que conduce a la limitacin y reparacin de la injuria. En determinados circunstancias este proceso no queda limitado sino que ocurre una respuesta a nivel sistmico, la cual se define como Sndrome de respuesta inmune sistmica (SIRS): Se debe cumplir con 2 o ms de los siguientes criterios:T > 38 o < 36Taquicardia > 90 lpm.Taquipnea > 20 o PaCO2 > 32 mmHg.Leucocitosis > 12 mil o leucopenia < 4 mil o > 10% baciliformes.Causas de SIRS: Infecciones (bacterias, virus, hongos, parasitos,etc), Pancreatitis, Isquemia, Trauma mltiple, Shock hemorrgico y Poli transfusin, Dao orgnico de origen inmune, Idioptico, Aspiracin, QuemaduraSepsis: SIRS con un foco infeccioso demostradoSepsis Severa: Sepsis con disfuncin orgnica. Se asocia a hipoperfusin e hiperlactatemia, oliguria y alteracin del estado mental. Hipotensin secundaria a SEPSIS/SIRS: PAS < 90 mmHg o cada 40 mmHg basal sin otra causa. Responde a volumen.Shock Sptico: Sepsis refractaria a volumen EV acompaado de hipoperfusin tisular. Pacientes que reciben DVA y que no cumplen criterios se consideran en Shock.Sndrome de Disfuncin orgnica Mltiple: Alteracin aguda de la funcin de rganos en la cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervencin. Compromete 2 o ms sistemas orgnicos secundario a injuria endotelial generalizada.Respuesta normal al stress: Se produce a nivel cardiovascular (aumento del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y consumo de O2), neuroendocrina (aumento de cortisol, ADH, GH, glucagn, insulina, catecolaminas) y a nivel hemotolgico -inmune (coagulacin, fibrinlisis, complemento). Esto lleva a una respuesta fisiolgica frente a la sepsis / SDOM: Trastorno de autorregulacin de la microcirculacin, aumento en el consumo de O2, trastorno del metabolismo celular (edema intersticial, disfuncion mitocondrial), alteracin en el metabolismo de H. De C. (gluconeognesis, hiperglicemia resistente a insulina) y alteracin en el metabolismo de protenas (auto canibalismo) Patogenia: Se produce una respuesta inflamatoria sistmica que compromete tejidos sanos alejados del lugar original de infeccin. Existe disregulacin de la respuesta inflamatoria normal, que se manifiesta con: Liberacin masiva y no controlada de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios Vasodilatacin sistmica - Aumento de la permeabilidad microvascular y edema - Acumulacin de leucocitos en tejidos.Consecuencias fisiopatolgicas de la sepsis: Dao Endotelial, disfuncin micro-vascular, deterioro de oxigenacin tisular e injuria de rganos

El shock sptico es parte del grupo de shock vasodilatador (o distributivo) que presentan disminucin de la resistencia vascular y aumento del gasto cardiaco. El shock sptico se caracteriza por la presencia de hipotensin que no responde a volumen en el contexto de un paciente sptico donde tambin se presenta alteracin de la perfusin (acidosis lctica, oliguria, alteracin de conciencia). Este proceso lleva a un inadecuado transporte de O2 para satisfacer la demanda de los rganos. Esta alteracin de la relacin de demanda vs oferta de O2 se denomina disoxiaClnica: Hipotensin, piel fra / hipermica, oliguria-anuria, cambio en el estado mental, taquicardia, taquipnea, ictericia, edema, acidosis metablicaDiagnstico:Criterios ya definidos anteriormente. Es importante determinar el foco de la infeccin: historia clnica y laboratorio: (hemograma con recuento diferencial, recuento de plaquetas, ELP, glicemia, BUN/creatinina, bilirrubina, FA, transaminasas; albmina; lactato; TP/TTPK. Hemocultivos; orina completa y urocultivo; gram y cultivo de (secreciones o tejidos) PL precozmente ante sospecha de meningitis; Imgenes (segn sospecha).Al observar la hemodinamia, se puede describir: Precarga disminuida o sin cambios, aumento de la funcin de bomba cardaca, disminucin de las resistencias vasculares perifricas y disminucin de la perfusin tisular (Aumento SV mixta O2)Manejo:Comprende la resucitacin, soporte vital, monitorizacin y la antibioterapia emprica (drenaje de infeccin si fuese necesario). El objetivo fundamental es evitar la progresin a falla multiorgnica. Con estas medidas se desea llegar a PVC 8-12; PAM >65; Diuresis >0,5 por kg/hra; Sat venoso central u Oxigeno venoso >70 %. Oxigenoterapia en caso de hipoxemia o sospecha de SDRA; la mayora de los pacientes requerir intubacin endotraqueal.Volumen: iniciar cristaloides (SF o SRL) en bolos de 500 ml o 20-30 ml/k; coloides si existe disponibilidad; si no existe respuesta se debe iniciar vasopresores, manteniendo PAM entre 60 y 65 mmHg.Antibiticos: iniciar inmediatamente luego de tomar muestras para cultivos; amplio espectro, cubriendo microorganismos ms frecuentes segn el sitio de infeccin.El uso de corticoides se plantea cuando hay sospecha de insuficiencia adrenal relativa.El manejo de la hiperglicemia se debe realizar con un objetivo de entre 140-180 mg%

ALEJANDRO KRAL PREPARACION EUNACOM 2015 MODULO INFECTOLOGIA

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