Absceso pulmonar :

Definición : Es una infección microbiana del pulmón que desencadena necrosis del parénquima pulmonar. Neumonía necrosante o gangrena pulmonar hace referencia a múltiples abscesos pulmonares pequeños en regiones del pulmón, que por lo general son consecuencia de una infección mas virulenta.

Etiología : En la etiología de los abscesos pulmonares, la más importante predisposición es la bronco aspiración, los abscesos se localizan con más frecuencia en el lóbulo superior derecho seguidos del lóbulo superior izquierdo y los segmentos apicales de los lóbulos inferiores. La enfermedad está también altamente asociada a la presencia de una obstrucción de algún bronquio, émbolos pulmonares y émbolos sépticos. Los abscesos se desarrollan después de procesos inflamatorios con formación de necrosis tisular y cavitaciones.

Clasificación : La clasificación de los abscesos pulmonares está relacionada con el tiempo de evolución: Abscesos agudos tienen menos de 4 a 6 semanas de evolución. Abscesos crónicos con más de 6 semanas de inicio. Abscesos primarios son originados de bronco-aspiraciones o neumonías en un huésped normal. Abscesos secundarios son debidas a condiciones preexistentes obstrucciones, propagación de la infección de sitios extrapulmonares, bronquiectasias, compromisos inmunes. El concepto de absceso pulmonar inespecífico se refiere a los casos en los que no se aísla algún patógeno sospechoso en el esputo; se presume que la mayor parte de esos cuadros se debe a bacterias anaerobias. El absceso pulmonar pútrido es un término que se aplica a los abscesos pulmonares por bacterias anaerobias, y se caracterizan por el olor desagradable y distintivo del aliento, el esputo o el líquido del empiema.

Manifestaciones clínicas : La presentación clásica del absceso pulmonar inespecífico es una infección inactiva que evoluciona durante días o semanas, por lo general en un hospedador con tendencia a la aspiración. Una característica común es la infección periodontal con piorrea o gingivitis. Los anaerobios y los estreptococos aerobios o microaerofilos que colonizan las vías respiratorias superiores se encuentran implicados en estas lesiones. Los síntomas más habituales son fatiga, tos, expectoración y fiebre. Los escalofríos son infrecuentes. Muchos pacientes muestran datos de enfermedad crónica, como pérdida de peso y anemia. Algunos individuos producen esputo de olor pútrido, que revela la presencia de anaerobios.(EL olor fétido se debe a la síntesis microbiana de ácidos grasos de cadena corta, como acido butírico o succínico)Algunos pacientes presentan pleuritis por la afectación pleural secundaria a la diseminación por contigüidad o la existencia de una fistula bronco-pleural. La pleuritis puede ser grave y causar síntomas que propician la valoración médica.

Pruebas diagnósticas y complementarias :-Estudios de imágenes: El absceso pulmonar puede detectarse con los estudios de imágenes como radiografía simple del tórax y la CT. Sin duda se prefiere la CT porque define con precisión la lesión y su

ubicación, y porque pudiera permitir la identificación de lesiones subyacentes.-Estudios microbiológicos: Incluyen tinciones y cultivos del material expectorado para detectar patógenos bacteriano aerobios. (Las bacterias anaerobias, causa más frecuente de los absceso pulmonares primarios no se detectan en los cultivos de esputo.

+ Prueba del líquido pleural: se obtiene mediante la toracocentesis en paciente con empiema, y las muestras de bal cuantitativas, puede detectar bacterias anaerobias.

+ Aspiración transtraqueal: para evitar el paso por las vías respiratorias superiores y obtener una muestra que permita un cultivo de anaerobios fidedigno.

+ Aspiración transtoraxica: se realiza con una aguja mediante guía con CT.

Tuberculosis :

Definición : Es una enfermedad infectocontagiosa crónica, la localización más común de la enfermedad es el pulmón, y las localizaciones extrapulmonares más comunes son los ganglios, linfaticos, pleura, huesos y articulaciones.. El agente causal es la Micobacterium Tuberculosis, su vía de entrada son las vías respiratorias altas. Cuadro clínico inespecífico (“LA GRAN SIMULADORA”). El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con TB contagiosa o a través de la ingestión de la leche de vaca contaminada.

Factores de riesgo :

Prevalencia : Cada año en todo el mundo cerca de 8 millones de personas padece de Tuberculosis y aproximadamente 3 millones fallece por esta causa. La Tuberculosis es una enfermedad frecuente en países

subdesarrollados y en especial, en las áreas más densamente pobladas de éstos. Las naciones de América que mayor tasa de casos notificaron son : Perú, Haití, Bolivia, República Dominicana, Honduras y Ecuador. En este sentido, las tasas de la entidad se mostraron altas en ambos sexos . No obstante, el grupo de edad con cifras más elevadas resultaron el de 25 a 34 años y el más bajo en niños de 0 a 14.

Etiología : Las micobacterias, de las especies patógenas que forman parte del complejo mycobacterium tuberculosis:- M. Tuberculosis. (Agente más importante y frecuente de enfermedad)- M. Bovis. (Bacilo tuberculoso bovino, es la que transmite la tuberculosis por leche no pasteurizada)- M. Africanum.- M. Microti. (el bacilo del campañol o rata de campo, poco virulento y rara vez encontrado)

Fisiopatología : - Persona enferma que expulsa los bacilos: Tos, estornudos, o hablar. (Inhalación)- Gotitas de Pflugge: Gotas de saliva que se evaporan en el aire. - Alimentos Contaminados (leche) y Accidentes laborales.

Patogenia : Comienza cuando los bacilos inhalados son fagocitados por macrofagos alveolares, pero pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de ellos. Las micobacterias se diseminan en macrófagos en la sangre hacia sitios ricos en oxígeno en el cuerpo, como los vertices pulmonares, los rinones, los huesos, y meninges.La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfección tuberculosa. En primer lugar, se produce un foco de alveolitis exudativa; los macrófagos eliminan un determinado número de micobacterias y si la invasión no ha sido masiva, muchas veces no se pasa esta fase local. Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o mediastínicos da lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías).

- Tuberculosis de Re-infección:+ Primaria: Se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la primoinfección.+ Secundaria: Es una reactivación a partir de focos endógenos previos inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando

existen procesos intercurrentes que deprimen los mecanismos de defensa del organismo

- Complejo primario o complejo de Ghon: Es la forma de tuberculosis más frecuente en el niño. La mayoría de las veces se presenta después de la primoinfección. El complejo está formado por un foco pulmonar nodular de 0,5-1 cm de diámetro con alveolitis, formada inicialmente por neutrófilos y después células epitelioides. La adenopatía satélite tiene de 1-2 cm de diámetro, con linfangitis e hipertrofia ganglionar

Formas anatomo-clinicas :

PRIMOINFECCION TUBERCULOSA

1-Complejo primario o complejo de Ghon2- Tuberculosis bronquial3- Epituberculosis de Aliasberg-Neuland4- Diseminación hematógena primaria

Nódulos de SimonTuberculosis miliar primaria

5- Pleuritis tuberculosa primaria6-Primoinfección del adulto

- Complicaciones del complejo primario:

AdenopatíaEvolución Progresiva

TUBERCULOSIS HEMATOGENA

Tuberculosis miliar del adulto. El cuadro clínico agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida

Adenopatía Evolución Regresiva

Nódulo calcificado

Manifestaciones clínicas :

- Síntomas tóxicos

- Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución

- Anorexia

- Astenia

- Pérdida de peso

- Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc.

- Síntomas funcionales:

Tos, que puede ser seca o productiva con expectoración, de color blanquecino y aspecto purulento.

Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la hemoptisis franca)

Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada

Disnea puede oscilar desde disnea de leves esfuerzos hasta la disnea de reposo.

+ Formas clínicas de la TBC:

Tuberculosisde reinfección

1- Formas nodulares apicales2- Formas infiltrativo-caseosas

Infiltrado tuberculoso precozTuberculosis inflamatoria benignaNeumonía y bronconeumonía tuberculosas

3- Tuberculoma4- Tuberculosis fibrocaseosa5- Formas involutivas

Fibrosis tuberculosa difusaFibrosis tuberculosa densaFibrosis ulcero-fibrosaFibrotórax

6- Tuberculosis bronquial del adulto7- Tuberculosis pleural del adulto

Pleuritis secaPleuritis serofibrinosaPleuritis hemorrágicaPleuritis supurada (empiema tuberculoso)Pleuritis callosa (paquipleuritis tuberculosa)

• Tuberculosis génito-urinaria-Piuria “estéril”.• Nefritis focal, ureteritis y cistitis• Orqui-epididimitis• Enfermedad pélvica inflamatoria• Hay micobacteriuria en toda diseminación hematógena• Tuberculosis ósteo-articular– Espondilodiscitis y otras• Meningitis tuberculosa• Peritonitis tuberculosa• Pericarditis tuberculosa• Coroiditis TB• Tuberculosis intestinal

Pruebas diagnósticas y complementarias :

Epidemiología PPD Rx - TAC Laboratorio Biopsia Broncoscopia Clínica

Derrame Pleural :

Definición :El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica y normalmente contiene una capa muy fina de líquido que sirve de sistema de acoplamiento. Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el espacio pleural (mayor de 15 ml).

Características del líquido pleural :

Cantidad: ............................. 7-14 ml. Proteínas: ............................ < 2gr./ml.Células predominantes: ....... Linfocitos.PH: ....................................... 7.35 – 7.45.

Glucosa: .............................. 70 – 105 ml.

Fisiopatología :

- Aumento de la Producción- Aumento de la permeabilidad de la membrana pleural (TBC, Neoplasias, Neumonías, TEP, LES, Esclerodermia).- Aumento de la Presión hidrostática Intravascular (ICC, S. de vena cava superior)- Disminución de la Presión del espacio Pleural (Atelectasia, Colapso pulmonar)- Disminución de la Presión Oncótica (Hipoalbuminemia: Síndrome nefrótico y Cirrosis hepática)- Aumento del Líquido Peritoneal (Pancreatitis, Tumor de Meigs y Cirrosis)- Disminución de la absorción (Obstrucción del drenaje linfático y Elevación de la presión venosa sistémica)

+ Obstrucción del drenaje linfático (Neoplasias: Fibrosis y Recepción ganglionar amplia)+ Elevación de la presión venosa sistémica (S. de Cava Superior e Insuficiencia ventricular derecha)

Tipos de derrame pleural :

- Derrames pleurales trasudativos: Son provocados frecuentemente por presión anormal en el pulmón. Un trasudado es un filtrado de plasma pobre en proteínas que resulta del aumento de la presión hidrostática, una alteración de la permeabilidad capilar o la disminución de la presión oncótica. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.

- Derrames pleurales exudativos: Se forman como resultado de una inflamación de la pleura y a menudo son causados por enfermedad pulmonar. El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.

+ Existen los drenajes pleurales unilaterales y bilaterales:

- Los unilaterales los causan las enfermedades primarias del pulmón como en pacientes con VIH, Tuberculosis, Neumonías, Neoplasias de pulmón.

- Los bilaterales los causan las enfermedades secundarias al pulmón como en ICC e Insuficiencia renal crónica.

- Los derrames paraneumónicos: Son el tipo más frecuente de derrame pleuralexudativo, se producen en hasta el 40% de los pacientes con neumonía. Normalmente se dan en pacientes con neumonía bacteriana y se pueden dividir en nocomplicados y complicados. En los derrames paraneumónicos no complicados, el pH generalmente es mayor de 7,3, la concentración de glucosa es mayor a 60mg/dl y la LDH del liquido pleural es menor de 1.000 UI/1. Los derrames paraneumónicos o complicados habitualmente se caracterizan por un pH menor de 7,2 y muchas veces tienen un contenido bajo de glucosa. Estos derrames en general necesitan drenaje para evitar la formación de un empiema o una corteza pleural gruesa.

- Empiema: Se produce un empiema cuando se aspira pus franco del espacio pleural o cuando la tinción de Gram del líquido es positiva para bacterias. La neumonía por infecciones por Sireplococcus pneumoniae o Staphyloeocats aureus puede producir empiema. Las personas que han tenido una aspiración tienen un riesgo elevado de empiema producido por microorganismos anaerobios y los pacientes con tuberculosis pueden tener un empiema tuberculoso. Los pacientes con empiemas refieren dolor pleurítico y tienen fiebre refractaria durante varios días o más en la evolución de la neumonía. Cuando se presenta el empiema es necesario un drenaje rápido con un tubo de torax y si este no resuelve el empiema se realiza una cirugía toraxica asistida.

Manifestaciones clínicas :

Los pacientes con derrame pleural pueden estar asintomáticos o tener disnea. Cuando hay inflamación activa de la pleura parietal puede haber dolor, que generalmente es unilateral y súbito, y empeora con la inspiración. En ocasiones, el derrame puede ser suficientemente grande como para contribuir a la insuficiencia respiratoria. Los hallazgos físicos son matidez a la percusión en la zona del derrame, junto a disminución de los ruidos respiratorios y ausencia de frémito táctil.

Pueden presentar:

Dificultad para respirar

Dolor Toráxico Tos Hipo Taquipnea

- Dolor pleurítico: se produce por la inflamación de la pleura parietal.

Generalmente Unilateral

Empeora con la inspiración profunda

Punzante

Con frecuencia permanente

Localizado en parte inferior del tórax

Irradiado al abdomen y hombro

- Disnea: Esta aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión.

*La severidad de la disnea depende de la cantidad y la rapidez del líquido acumulado*

*El acumulo de líquidos en la cavidad pleural ocupa un espacio físico, y el pulmón, aunque esté sano, no se expande adecuadamente, y esto es lo que causa disnea*

- Tos:

Generalmente existe tos no productiva secundaria a una inflamación pleural o irritación de la pleura.

Tos productiva, la expectoración sugiere procesos infecciosos sobre agregados.

La tos se debe aliviar no con antitusivios sino drenando o tratando el derrame.

Pruebas diagnósticas y complementarias :

- Radiología:

Densidad Cardíaca Ausencia de Broncograma Aéreo Sombra con concavidad superior ( Línea de Damoiseau ) Obliteración de ángulos costofrenicos posteriores (75 ml.) Obliteración de ángulos costofrenicos laterales (175 ml.)

Cuando el derrame semeja una elevación del hemidiafragma hay que hacer unos Rx. con rayos horizontales. En derrames masivos, el mediastino debe desplazarse hacia el lado contrario, si no ocurre debe sospecharse malignidad. El líquido puede localizarse en las cisuras dando la imagen de masas, conocidas como tumores fantasma, cambian de forma y/o desaparecen en radiografías sucesivas. Ej. ( ICC)

- Ecográfico:

Permite diferenciar si una imagen radiológica es sólida o líquida Estima la cantidad del líquido Establece la presencia de loculaciones (Paraneumónicos) Guía para toracocentesis

- Tomografico:

Diferencia entre Empiema y Absceso Pulmonar Alta sensibilidad en Neoplasias

- Toracocentesis: Indicado en la mayoría de los derrames excepto en derrames muy pequeños o en casos de diagnósticos muy claros como en TEP e ICC. Con el análisis del LP se llega al diagnóstico en aproximadamente el 75% de todos los derrames pleurales y es útil para el manejo y el diagnóstico de otro 15-20%

- Biopsia: Está indicada en todo DP de etiología no aclarada que cumpla criterios de exudado. Está contraindicada en los DP paraneumónicos complicados, para evitar el desarrollo de abscesos subcutáneos, en el lugar de la biopsia. La mayor utilidad se obtiene en los derrames pleurales tuberculosos y en neoplasias. Está contraindicada en anticoagulación y diátesis hemorrágica.

- Toracoscopia: Cuando no se llega a la etiología del derrame pleural se hará la toracoscopia, bien por la técnica clásica o por videotoracoscópia, permitiendo la

visualización directa de la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales. Está indicada en todo DP de etiología no aclarada si se sospecha patología neoplásica. La utilidad oscila en torno al 90% en la patología tumoral no diagnosticada por los procedimientos antes citados.

- Toracotomia: La toracotomía abierta permite la visualización directa así como la toma de biopsias dirigidas a las zonas patológicas. A pesar de la toracotomía hay una serie de derrames pleurales que quedan sin diagnóstico.

Tratamiento:

Drenaje terapéutico Antibióticoterapia Pleurodesis química Pleurectomía

Las principales patologías del pericardio son:

1. Pericarditis aguda. 2. Derrame pericárdico. 3. Taponamiento cardiaco. 4. Pericarditis constrictiva.

1.- Pericarditis Aguda:

Definición : Es el principal proceso patológico del pericardio. Es la inflamación o la infección del pericardio.

Etiología : - Infecciosas (víricas) - Asociadas a enfermedades del tejido conectivo (Lupus). - Asociadas a enfermedades de las estructuras contiguas (IAM, Síndrome de Dressler, TEP, Disección de aorta). - Tumoral. - Traumática. - Metabólica. - Idiopática (+ frecuente).

Manifestaciones clínicas :

1.- Dolor torácico: es un síntoma importante aunque no constante de diversas formas de pericarditis aguda. Esta presente en los tipos infecciosos agudos y con frecuencia no hay dolor en la pericarditis tuberculosa. El dolor de pericarditis suele ser intenso, retroesternal y precordial izquierdo, y suele etenderse a cuello, brazos y hombro izquierdo.Este se agrava durante la inspiración, tos y cambio de postura corporal. Frecuentemente se confunde con el dolor de infarto agudo al miocardio.

2.- El frote o roce pericárdico: Es el signo físico más importante de la pericarditis aguda, es audible y puede tener tres componentes por ciclo cardiaco es de tono alto, rasposo y áspero. Alguna veces se ausculta solo cuando se aplica presión firme en la pared costal con el diafragma del estetoscopio en el borde esternal izquierdo.

3.- El electrocardiograma (Cambios típicos): En la pericarditis aguda sin derrame por lo general muestra cambios secundarios a inflamación subepicardica aguda.

Pasa a través de cuatro etapas:Etapa I: Aumento diseminado del segmento ST.Etapa II: El segmento ST regresa a lo normal.Etapa III: Hay una inversión de las ondas T.Etapa IV: El electrocardiograma regresa a la normalidad. 4.- El derrame pericárdico: Es asociado al dolor, con algunas alteraciones electrocardiográficas. Tiene una importancia clínica especial cuando se desarrolla en un tiempo corto, porque puede producir taponamiento cardiaco. Puede producir el signo de Ewart.

Pruebas diagnósticas y complementarias :

- La ecografía: Método diagnostico mas eficaz, puede identificar un posible taponamiento cardiaco asociado, y también puede identificar la presencia de liquido pericárdico.

- El diagnostico de derrame o engrosamiento pericárdico se puede confirmar a través de la tomografía computarizada (CT) o imágenes por resonancia magnéticas (MRI). Estas técnicas se usan para detectar derrames pericárdicos tabicado, engrosamiento pericárdico y presencia de tumoraciones pericárdicas.

2.- Derrame Pericárdico:

Definición : Se entiende por derrame pericárdico la presencia de líquido en el saco pericárdico en cantidad superior a 50 ml. En general, el derrame se distribuye libremente dentro del saco pericárdico, pero a veces puede ser localizado.

Etiología : • Pericarditis de cualquier etiología• Trasudación serosa• Hemorragia intrapericárdica• Enfermedades metabólicas• Irradiación• Quilopericardio

Manifestaciones clínicas :En general, asintomático a menos que produzca una situación de taponamiento cardíaco. Si es muy importante que puede causar síntomas por compresión de las estructuras vecinas, Como: disfagia por compresión del esófago, tos por compresión de los bronquios, disnea por compresión de los pulmones, hipo por compresión del nervio frénico y afonía por compresión del nervio laríngeo recurrente.

Pruebas diagnósticas y complementarias : Electrocardiograma: El ECG tiene una sensibilidad muy baja. Radiografía del tórax: En la radiografía del tórax aparece cardiomegalia

cuando se acumulan más de 250 ml de líquido Ecocardiograma: La ecocardiografía es la exploración más rápida y precisa

para evaluar el derrame pericárdico.

3.- Taponamiento cardiaco:

Definición : Es el síndrome debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico. Este puede ser consecuencia de la hemorragia hacia el espacio pericárdico después de una operación cardiaca, traumatismo o tratamiento anticoagulante en pacientes con pericarditis aguda.

Etiología : Las tres principales causas del taponamiento son: neoplasias, pericarditis idiopática e insuficiencia renal.

Fisiopatología : La acumulación de líquido dentro de la cavidad pericárdica causa un aumento de la presión intrapericárdica cuya magnitud dependerá de la cantidad del líquido, de la rapidez de su formación y de la distensibilidad del pericardio. El pericardio normal puede acumular una notable cantidad de líqui do (1-2 l) sin elevación apreciable de la presión intrapericárdica, siempre y cuando el líquido se acumule lentamente; sin embargo, una cantidad mucho menor (80-200 ml) puede causar taponamiento grave cuando el líquido se produce de manera rápida.

Manifestaciones clínicas :

Las tres características del taponamiento (Triada de beck) son hipotensión, ruidos cardiacos (amortiguados o ausentes) y distensión de las venas yugulares.El taponamiento cardíaco produce un cuadro de insuficiencia cardíaca y de bajo gasto cuya gravedad puede variar entre un estado de shock cardiogénico grave en el taponamiento agudo y un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha relativamente bien tolerado (disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia, taquicardia, hipotensión arterial de grado variable y pulso arterial paradójico)

*El pulso paradójico consiste en una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10mmHg), Este no solo aparece en el taponamiento cardiaco si no también en un tercio de los pacientes con pericarditis constrictiva*

Pruebas diagnósticas y complementarias :- Ecocardiografia.- Cuando el derrame pericárdico causa taponamiento se utiliza la ecografía doppler.- A veces es necesario realizar una ecocardiografía transesofagica para diagnosticar el derrame en compartimientos o una hemorragia como causa del taponamiento.- Pericardiocentesis quiada por ecocardiografía.

- Radiografía de tórax: Cardiomegalia de grado variable, que puede ser muy poco llamativa en cuadros agudos. Los campos pulmonares suelen ser normales, con derrame pleural en caso de pleuritis asociada.

4.- Pericarditis constrictiva:

Definición : Es un proceso inflamatorio del pericardio que provoca un engrosamiento y la retracción fibrosa del pericardio, a consecuencia del cual se produce una restricción al llenado diastólico del ventrículo. Pero en algunos pacientes la constricción está producida fundamentalmente por el pericardio visceral (pericarditis constrictiva). En la mitad de los casos el pericardio está calcificado (pericarditis constrictiva calcificada).

Etiología : Hace unas décadas la causa más frecuente de pericarditis constrictiva era la tuberculosis. Actualmente en la mayoría de los casos de pericarditis constrictiva no se demuestra una etiología concreta, ni siquiera tras el estudio histológico del pericardio. Es posible que algunos casos correspondan a pericarditis tuberculosas de curso autolimitado o sean secuelas de pericarditis idiopáticas.

Fisiopatología : El trastorno fundamental está producido por un pericardio rígido y engrosado que dificulta el llenado ventricular. Este trastorno, no obstante, no se observa de una manera uniforme durante la diástole: la función diastólica es prácticamente normal durante la protodiástole, pero está gravemente comprometida durante los dos tercios finales.

Manifestaciones clínicas: Cuadro de insuficiencia cardíaca derecha de comienzo insidioso y, generalmente, de larga evolución. Los síntomas más frecuentes son la disnea y la astenia.

Dislipidemia : Definición : Son alteraciones del transporte de los lípidos ocasionado

por un aumento en la síntesis o un retardo en la degradación de las lipoproteínas plasmáticas, que son las transportadoras de colesterol y triglicéridos.

Etiología :

Defectos genéticos: Las principales dislipidemias de causa genética son la hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria.

Patologías causantes de dislipidemias: Las principales son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el síndrome nefrótico.

Factores ambientales: Los principales son cambios cualitativos y cuantitativos de la dieta y algunas drogas.

Fisiopatología :

Las lipoproteínas son macromoléculas esféricas complejas formadas por lípidos, colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y proteínas denominadas: apolipoproteinas.

Las apolipoproteinas permiten transportar las grasas que no son solubles, desde los sitios de absorciòn y sintesis hasta los sitios de utilizaciòn.

Las fuentes del colesterol y trigliceridos pueden ser exogenas y endogenas.

La fisiopatologia del metabolismo lipidico incluye vias: exogena, endogena y reversa.

Clasificación :

Según el lípido alterado:

1.- Hipercolesterolemia Aislada2.- Hiperlipidemia Mixta3.- Hipertrigliceridemia Aislada4.- Hipoalfalipoproteinemia (HDL-C bajo)

Según las causas:

Primarias: Cuando existe una causa genética donde el defecto se deriva de una alteración bioquímica de las enzimas que procesan lipoproteínas, de los receptores específicos en los órganos blancos y de las apoliproteinas mismas: Hipercolesterolemia Familiar homo y heterocigota, hipertrigliceridemia familiar.

Secundarias: Cuando son debidas a procesos donde la remoción de las lipoproteínas esta alterada por enfermedades o fármacos: DM, Prediabetes, Síndrome Metabólico, Hipotiroidismo, síndrome nefròtico, hipercortisolismo, hipogonadismo en ambos sexos, enf. Hepática crónica, fármacos (andrógenos, estrógenos, anticonceptivos orales, diuréticos tiazìdicos y betabloqueantes)

Factores de riesgo :

+ Modificables: - Dieta hipercalorica o rica en grasas saturadas y colesterol.- Dieta baja en omega 3- Consumo bajo de frutas y vegetales- Tabaquismo- Ausencia de ingesta alcoholica- Exceso en el consumo de alcohol

- Sedentarismo- Estrés psicosocial

+ No modificables:- Edad y sexo- Mujeres postmenopausicas.- Historia familiar de enf. cardiovascular u otra enfermedad vascular ateroesclerotica en hombres < 55ª mujeres <65ª

Manifestaciones clínicas : Se basa en las alteraciones de los niveles séricos, de las lipoproteínas y de sus lípidos y/o de la presencia de depósitos de ellos en la piel y tendones.La determinación cuantitativa de las lipoproteínas es compleja, de tal manera que el diagnóstico se hace con la evaluación de sus lípidos componentes.

En todo paciente que se haga diagnostico de alguna alteracion del perfil lipidico debera insistir en el interrogatorio:- Antecedentes familiares y personales:DislipidemiaEnfermedad ateroesclerotica precozDiabetes de cualquier tipoObesidadHipertension arterialTabacoDisfuncion erectilPancreatitisPreeclampsia/eclampsiaHiperinsulinismoPoliquistosis ovaricaHigado grasoAlcoholismoHabitos dieteticosGrado de actividad físicaEXAMEN FISICO: DEBERA DETERMINARSE:

- Signos vitales:

Presion arterial y frecuencia cardiacaExamen de pulsos perifericos

Estigmas cutaneos: xantelasmas, xantomas, acantosis nigri.Peso, estatura, imcCircunferencia abdominalDistribucion corporal de la grasaFondo de ojos.Indice tobillo brazo.Auscultacion cardiaca.Exploracion manual de tiroides.Palpacion de higado y bazo.

Pruebas diagnósticas y complementarias :

* Perfil de laboratorio:

- Perfil lipídico mínimo:1.- Colesterol total (CT)2.- HDL-C3.- Triglicéridos (TG)

A partir de estos valores se pueden calcular:1.- LDL-C formula de friedewald LDL-C=CT-(TG/5)-HDL-C y solo es valida cuando los TG son menores a 400 mg/dl2.- Colesterol no HDL, CT menos HDL-C, se considera un valor adecuado si es <140mg/dl, según el ATP III el colesterol no HDL no debe ser mayor en 30mg/dl al nivel del LDL-C3.- Relación CT/HDL y LDL/HDL

- Perfil lipídico ampliado:- Apoproteina a-i y b.- Lp(a).- Proteina c reactiva ultrasensible.- Fibrinogeno.- Microalbuminuria.- Homocisteina.- prueba de tolerancia glucosada.- Hb a1c en diabeticos.- Prueba de tolerancia a las grasas.