Resumen 2005 Ejercicio y Obesidad
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OBESIDAD, SIN DROME METABOLICO Y EJERCICIO FISICO. Carlos Saavedra,MSc. www.biosportmed.cl Lab. de Metabolismo Energetico. INTA. Univ. de Chile.Miembro de la Sociedad Chilena de Ciencias Fisiologicas y coinvestigador del Instituto de Medicina Preventiva de Finlandia RESUMEN.- El ejercicio físico, fisiológicamente prescrito, juega un rol significativo en la prev ención y tera pia de múlt iple s alteraciones metabólicas, cardiovasculares y osteomusculares. Corr elac ión sign ifica tiva es encontrada entre nivel de condición física (expresada en términos de capacidad de consumo de oxigeno en ml/min/kg de peso) y el riesgo cardiovascular e insulino resistencia. Por otro lado la capacidad de trabajo muscul ar, aspecto perifé rico y no central, esta positivame nte correlacion ada con la capa ci dad me tabóli ca de este en la oxid ación de gr asas y azucar es, (mecanismos regulados finamente por AMPK), y negativamente con los procesos de sarcopenia o perdida de tejido muscular. La estimulació n directa y especifica del tejido muscular mediante el ejercicio físico de moderada a alta intensidad, permite una mejoría y mantencion de sus ca racterísticas histoqu ímicas y anatomofunc ionales sin dis tin ció n de sexo ni eda d, pre vin ien do así pro ces os de sarcopen ia y de gli co- lipo toxic idad intracel ular , fenómenos señalad os como caus ales dire ctos de SIR e indirectos de SM. Es necesario señalar que la capacidad de consumo de oxigeno, del músculo aislado in vivo a disminuido enormemente y su tolerancia al esfuerzo y sobre todo en esfuerzos sub maximo. ( se puede corroborar en trabajo no publicados que los electrocardigramas de esfuerzo duran un 20 a 30% menos que lo que duraban hace 30 años atrás!), obtenié ndose diferenci as arteriovenosa míni mas lo que impide que el múscu lo pued a segu ir trab ajan do. Esto quiere decir que la pob laci ón esta siendo limitada en su capacidad de trabajo por la mala capacidad que posee el músculo desentrenado en aprovechar lo que los sistemas centrales le aportan. Los ejercicios prescritos tradicionalmente han resultado ineficientes, (30 o 60 minutos de caminar diariamente etc..etc..) básicamente por no estimular AMPK y CMPK que estimulan procesos relacionados con la biogénesis mitocondrial que es en definitiva, al parecer, el fact or de termin ante en procesos ef ic ient es de preven ci ón y terapi a de las enf ermedade s cró ni cas mod ernas en que el ej erc ici o aparece cad a día como el fármaco mas potente.
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OBESIDAD, SINDROME METABOLICO Y EJERCICIO FISICO.
Carlos Saavedra,MSc.www.biosportmed.cl
Lab. de Metabolismo Energetico. INTA. Univ. de Chile.Miembro de la Sociedad Chilena de CienciasFisiologicas y coinvestigador del Instituto de Medicina Preventiva de Finlandia
RESUMEN.- El ejercicio físico, fisiológicamente prescrito, juega un rol significativo en
la prevención y terapia de múltiples alteraciones metabólicas, cardiovasculares y
osteomusculares. Correlación significativa es encontrada entre nivel de condición
física (expresada en términos de capacidad de consumo de oxigeno en ml/min/kg de
peso) y el riesgo cardiovascular e insulino resistencia. Por otro lado la capacidad detrabajo muscular, aspecto periférico y no central, esta positivamente correlacionada
con la capacidad metabólica de este en la oxidación de grasas y azucares,
(mecanismos regulados finamente por AMPK), y negativamente con los procesos de
sarcopenia o perdida de tejido muscular. La estimulación directa y especifica del tejido
muscular mediante el ejercicio físico de moderada a alta intensidad, permite una
mejoría y mantencion de sus características histoquímicas y anatomofuncionales sin
distinción de sexo ni edad, previniendo así procesos de sarcopenia y de glico-
lipotoxicidad intracelular, fenómenos señalados como causales directos de SIR e
indirectos de SM. Es necesario señalar que la capacidad de consumo de oxigeno, del
músculo aislado in vivo a disminuido enormemente y su tolerancia al esfuerzo y sobre
todo en esfuerzos sub maximo. ( se puede corroborar en trabajo no publicados que los
electrocardigramas de esfuerzo duran un 20 a 30% menos que lo que duraban hace
30 años atrás!), obteniéndose diferencias arteriovenosa mínimas lo que impide que el
músculo pueda seguir trabajando. Esto quiere decir que la población esta siendo
limitada en su capacidad de trabajo por la mala capacidad que posee el músculo
desentrenado en aprovechar lo que los sistemas centrales le aportan. Los ejercicios
prescritos tradicionalmente han resultado ineficientes, (30 o 60 minutos de caminar
diariamente etc..etc..) básicamente por no estimular AMPK y CMPK que estimulan
procesos relacionados con la biogénesis mitocondrial que es en definitiva, al parecer,
el factor determinante en procesos eficientes de prevención y terapia de las
enfermedades crónicas modernas en que el ejercicio aparece cada día como el
fármaco mas potente.
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CUADRO REPRESENTATIVO DE LOS COMPONENTES A MOVILIZAR EN EL
EJERCICIO FISICO ADECUADO
CON FINES PREVENTIVOS Y TERAPEUTICOS.
EJERCICIOEJERCICIO –– AMPKAMPK –– IL 6IL 6 -- GLUT4GLUT4 ––
PPARgPPARg -- BIOGENESIS MITOCONDRIALBIOGENESIS MITOCONDRIAL..
C.Saavedra,MSc.Francia-Finlandia-Sud Africa
EJERCICIOEJERCICIO EJERCICIOEJERCICIO
1
AZUCAR
1
GRASA
2 2
AMPKAMPK
0 0
3 3
MECANISMOS DE REGULACION DEL
METABOLISMO ENERGETICO
4
GLUT4
5
BIOGENESIS
MITOCONDRIAL
6
METABOLISMO OXIDATIVO
INSULINO SENSIBILIDAD
SARCOPENIA
DIABETES TIPO 2
SINDROME METABOLICO
RIESGO CARDIOVASCULAR
CANCER? (LKB1)
CAMK
IL-6PPAR
Biogenesis mitocondrial
No cabe duda, ante las evidencias científicas, que el ejercicio físico eficiente debe
tener como consecuencia crónica el aumento de la densidad mitocondrial en el
músculo ya que esto asegura el aumento de la capacidad oxidativa de azucares y
grasas. Al mismo tiempo factores anti inflamatorios deben aparecer como factor
contrarrestante de los factores de riesgo cardiovascular que como bien sabemos la
inflamación se correlaciona con Síndrome Metabólico y el factor indicador es Proteína
C reactiva que aumenta en la medida que aumentan los factores de riesgo.
En tal sentido , IL-6, (miokina) es un potente factor desinflamatorio y además
inhibe TFN que también gatilla insulino-resistencia. IL-6, que también es un potente
estimulador de la lipólisis, se incrementa con el ejercicio mas de 30 veces y su mRNA
se expresa en mas de 100 veces durante el ejercicio intenso y su vida media permite
permanecer elevada por varias horas depuse del ejercicio. Este fenómeno también se
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presenta paralelo al aumento de la actividad de LHS que se hace mas sensible a la
contracción muscular que a adrenalina en el músculo entrenado.
Por otro lado PPAR co activadores ( peroxisoma proliferator activator receptor) se
activan de manera importante en el ejercicio, al parecer por las modificaciones en lasconcentraciones de Ca que activan CAMK (calmodulina proteína kinasa) activando a
su vez los factores nucleares respiratorios de la mitocondria, la cual posee su propio
genoma. De esta forma con un solo tipo de estimulo, ejercicio, se sintetizan proteínas
que van desde la estructura mitocondrial a enzimas oxidativas y transportadores de
electrones.
OBJETI
Hemos diseñado un método al cual hemos denominado
1x2x3
que quiere decir: 1 MINUTO DE EJERCICIO CON 2 DE DESCANSO, REPETIDO
TRES VECES, es decir 3 series de un minuto con 2 minutos de descanso entre cada
serie. Este consiste en determinar un peso en que el paciente con un pequeño grupo
muscular (hemos determinado 9 grupos musculares sensibles a estimulación) pueda
hacer no mas ni menos de un minuto de contracciones isotónicas. Al mismo tiempo se
debe adecuar una posición corporal que permita disminuir el stress cardio-vascular
durante y posterior al ejercicio. De esta forma se logra, utilizar y disminuir reservas
energéticas intracelulares que entorpecen la señal de insulina y provocar cambios de
las variables rígidas como concentraciones de Ca, temperatura y pH que son
estimuladoras de AMPK. Indudablemente que se requiere de una breve instrucción
teórico-practica a los encargados de supervisar o prescribir el ejercicio. Al mismo
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tiempo se debe obtener previamente un diagnostico objetivo y cuantificado de la
capacidad inicial de trabajo que posee el paciente en un determinado grupo muscular.
Ejercicio físico efectivo:
Variables a considerar en el control de su eficiencia.
Fines y objetivos de la sesion de
entrenamiento en el sindrome
metabolico
•• SarcopeniaSarcopenia
•• Capcidad oxidativaCapcidad oxidativa
•• TolerancioTolerancio alal esfuerzoesfuerzo•• Cuociente respiratorioCuociente respiratorio
•• DepositosDepositos dede glicogenoglicogeno
•• Triglicerdidos intracelularesTriglicerdidos intracelulares
Medicion de la capacidad
funcional bioenergetica muscular ?
Referencias
1. Saavedra,C. Simoneau,J., Bouchard,C. Maximal Work output in leg extensor during
growth. J. Med and Sci. in Exerc. and Sport. Sept. 1991.
2. Saavedra,C. 2005 Señales intracelulares del tejido muscular en la regulacion de lipidos
y azucares. (en imprenta) www.biosportmed.cl
3. Ojuka E. Role of calcium and AMPK in the regulation of mitochondrial biogénesis and
GLUT4 levels in muscle. . Proceedings of the Nutrition Society.2004, 63, 217-220
4. Goodyear,L.J. 2000. AMPK a critical signaling intermediary for exercise-stimulated
glucose transport. Exercise Sport Sc. Review 28, 113-116
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A CoA carboxylasa and NO synthase phosphorylation. Am J. Phsiol., E1202-E1206
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during exercise. Diabetes 50, 921-927.
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metabolism on lean and obese Zucker rats. Diabetes 50, 1076-1082
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Carlos Saavedra, MSc.
Formación:• Master en Fisiología del Ejercicio. Univ. Laval, Canadá.• Post Grado en Medicina de la Actividad Humana,
Instituto de Biología Experimental de Buenos Aires,Argentina.
• Postgrado en Fisiología y Endocrinología. Fac. CienciasBiológicas, Univ. Católica, Chile.
• Post grado en Biología del Ejercicio, Fac. de EducaciónFísica, Univ. Tokyo, Japón.
Perfeccionamientos en:• Ejercicio y receptores hormonales. Univ. Tartu. Estonia• Evaluación y Exploraciones Funcionales. Univ. Clermont
Ferrand, Francia.• Adaptaciones celulares y envejecimiento. Instituto UKK,
Finlandia.• Biosíntesis mitocondrial y ejercicio físico, Dpto de
Biología Humana. Univ. Cape Town, Sud Africa.
Cargo Actual:• Investigador y docente de post-grado del Laboratorio de
Metabolismo Energético e Isótopos Estables del Institutode Nutrición de la Universidad de Chile.
Este trabajo ha sido presentado en:
Soc. Chilena de Obesidad.Soc. Argentina de Obesidad.Seminario del Instituto UKK de Finlandia.Seminario del Hospital de Clermont Ferrand. Francia.
Congreso Chileno de Medicina del Deporte.Conferencia del Internacional Life Science Institute.ILSISeminario del Instituto de Nutrición y Alimentos INTA de Chile.Conferencia en la Asociación Argentina de Medicina.Congreso Panamericano de Síndrome Metabólico. Brasil.Congreso Latinoamericano de Obesidad.Brasil.Congreso Paraguayo de Obesidad.Congreso Paraguayo de Nutrición.Congreso Venezolano de Obesidad.Congreso Brasilero de Nutrición.Curso de Post Grado Universidad Favaloro.Diplomado del INTA. Universidad de Chile.
