RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

RESPUESTA A LA LESIN INCLUYE:Eje hipotalmo-hipfisisSNASistema hormonal clsicoMediadoresProducto de cel. del endotelio vascularSustancias intracelulares de clulas aisladas

SISTEMA PARA LA RESPUESTA METABLICA: Fase de decadencia

Fase de flujo

FASE DE DECADENCIAConsecuencia inmediata de la lesin Perdida de vol. sanguneo, plasma y vol. circulante efectivoChoquePerdida de resistencia vascular:Barorreceptores y receptores de estiramientoEstimulan SNCActivan la secrecin de catecolaminas, vasopresina arginina (VPA), y angiotensina II.

FASE DE FLUJOCorresponde al periodo de compensacin

Se incrementa el ndice metablico

Modulacin enzimtica dirigida por la glucosa

Restriccin del volumen sanguneo

Estimulacin del sistema inmunitario

Si todos estos sistemas prevalecen:

El gasto de energa disminuye

Metabolismo cambia a vas anablicas

Cicatrizacin de heridas

Crecimiento de capilares

Remodelacin tisular

Recuperacin funcional

LA RESPUESTA A LESIONES TIENE LOS SIGUIENTES COMPONENTES:EstmulosRespuesta neurohormonalAlteraciones resultantes del metabolismoModificaciones consecutivas en lquidos y electrlitos

MEDIACIN NEUROHORMONAL:Sistema hormonal clsico

Citocinas y otros mediadores celulares

Productos de clulas endoteliales

Clula aislada

ESTIMULOS DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO:La respuesta hormonal a una lesin resulta de reflejos fisiolgicos.

Las estmulos se reciben por sistemas perifricos y centrales especficos

Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberacin de numerosas sustancias neuroendocrinas que actan para conservar la homeostasis

Cuando no hay hemorragia importante, traumatismo o sepsis las alteraciones de la hemostasia suelen ser pequeas y la respuesta lo ser al igual.Cuando la lesin es mayor se presentan estmulos mltiples e intensos que originan varios reflejos y origina la liberacin de sustancias que tienen como objetivo establecer de nuevo la hemostasiaCuando algunas de estas respuestas para mantener la hemostasia son muy exageradas suelen tornarse perjudiciales

ESTIMULOS PRIMARIOS:Volumen circulante efectivoConcentracin de oxgeno, dixido de carbono o in hidrgenoDolorEstmulos emocionales con miedo y ansiedadSustratos de energaTemperaturaLa herida

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOPerdida de volumen circulante efectivoHemorragiaSecuestro de plasmaDeterioro de la circulacinSecuestro de sangreDetectado por barorreceptoresInhibicin tnica sobre muchas hormonas y sobre actividades del SNC y SNA

OXGENO, DIXIDO DE CARBONO Y IN HIDROGENOActivacin de quimiorreceptores perifricosAumenta la actividad del sistema nervioso simptico cardiaco y disminuye la del sistema nervioso parasimptico, lo que origina aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazn, tambin estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y la liberacin de ACTH y vasopresina La hipovolmia puede acompaarse de hiperventilacin debido a que hay disminucin del volumen circulante efectivo y del flujo sanguneo y esto estimula al quimiorreceptor

DOLOREs un estmulo del sistema neuroendocrinoProyecciones de fibras nocioceptvas perifricas al SNCTlamo y el hipotlamo.Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestsicos locales o lesiones en la mdula espinal

EMOCINA travs del sistema lmbico hacia proyecciones de los ncleos hipotalmicos y del tallo enceflicoPor mediacin del sistema hipofisiario se estimula la secrecin de:VPAACTHCortisolOpiceos endgenosEn SNC (Catecolaminas y aldosterona)

SUSTRATOS DE ENERGAGlucosa es el sustrato principal que activa reflejos neuroendocrinosCuando hay disminucin de la glucemia se estimula la liberacin de muchas hormonas a travs de vas centrales y autnomas:ACTHCortisolGHEndorfina betaVPACatecolaminas

TEMPERATURALas variaciones de temperatura se perciben en el rea preptica hipotalmica y alteran la secrecin de hormonas:ACTHCortisolVPAGHAldosterona TiroxinaCatecolaminasLa temperatura se altera en hipovolemia, inanicin, sepsis y quemaduras.

HERIDASe liberan principalmente citocinas y otros mediadores de la heridaLa magnitud de la herida se relaciona directamente con las manifestaciones de la respuesta del pacienteUn ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las paredes de las bacterias que originan la liberacin de sustancias mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

INTEGRACIN DE ESTIMULO Y MODULACION DE LA RESPUESTALas principales seales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberacin de mltiples hormonas.

No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesin, es decir que la respuesta neuroendocrina a un estmulo determinado no es un fenmeno de todo o nada, ni siempre es el mismo.

La respuesta el estmulo va a depender de la naturaleza de la lesin, la intensidad y duracin; la presencia de estmulos simultneos y secuenciales; el estado del receptor el momento de la estimulacin y la hora del da as como el ritmo en el que se presenta dicho estmulo.

Se ha visto que la mayora de los estmulos consecutivos a lesin, sepsis e inanicin suelen percibirse simultneamente y de manera secuencial.

RESPUESTA EFERENTEAutnoma

Hormonal

Tisular local

Del sistema celular endotelial vascular

De la clula aislada

RESPUESTA EFERENTEHormonas controladas por el hipotlamo y la hipfisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA)

Hormonas con control autnomo (catecolaminas, insulina, glucagon)

La liberacin de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local, toxinas circulantes y estimulacin inmunolgica

Los mediadores pueden actuar sistmicamente o a nivel local.

Todos estas sustancias tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clsico y en el sistema vascular y tienen adems efectos en el metabolismo intermedio y en la funcin de rganos

Sustancia qumica especfica, producida por un rgano o determinadas clulas de ste y que transportada por la circulacin u otros lquidos produce efecto sobre funciones de clulas y de Sistemas.

Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3 Hormona del crecimiento (GH) Liberadora de Gonadotropina (GnRH) Folculo estimulante (FSH) Luteinizante (LH) Prolactina (LTH)Somatostatina. Endorfinas

De neurohipfisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina

H. Liberadora de tirotropina (TRH)H. Liberadora de corticotropinaH. Liberadora de H. de crecimientoH. Liberadora de H. luteinizante

Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por la corteza suprarrenal. mientras que la adrenalina es secretada por la Mdula suprarrenal.

La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glndula tiroides

Los estrgenos y la progesterona son secretados por los ovarios

Los andrgenos y la testosterona son secretados por los testculos.

Corticotropina (CRH) Adrenocorticotropina (ACTH) Cortisol H. Crecimiento (GH) Prolactina (Adultos) Opiodes endgenos Vasopresina Catecolaminas Angiotensina Aldosterona Renina

T4 Y T3 sricas quedando solo en estado libre

Estrgenos

Andrgenos

H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)

Prolactina (en nios y adolescentes)

CITOSOL.- Permite o aumenta la accin de otras hormonas (Adrenalina y glucagon) estimulando la gluconeogenia.

H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberacinDe la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4Y T3Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciacinProduccin de calorActividades del S/N. Simptico

GH.- Su liberacin es otorgada por la estimulacin adrenrgica alfa, estrgenos, ejercicio, estrs, reduccin del volumen circulante efectivo, la disminucin de cidos grasos en plasma, aumento de aminocidos. Con la consiguiente disminucin de insulina aumentando la glucemia

Su inhibicin es otorgada por la produccin de somatostatina, estimulacin adrenrgica beta, cortisol, aumento de cidos grasos en plasma.

GnRH : Estimula la liberacin de FSH y LH

FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folculos ovricos y la espermatognesis en los testculos.

LH. Estimula la sntesis y secresin de hormonas ovricas y testiculares.

Por su disminucin en las lesiones, provoca disfuncin menstrualY disminucin de la lbido despus de operaciones y lesiones.

Prolactina: Promueve el aumento de la retencin de Nitrgeno y aumenta el movimiento de lpidos

Opiodes Endgenos: Tienen un efecto regulador central importante en el metabolismo de la glucosa.

Vasopresina: - Osmorreguladora Vasoactiva Metablica

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia hipoxemia, dolor y miedo.

Aumentan despus de la lesin y alcanzan concentraciones mximas a las 24-48 hrs.

Tiene acciones metablicas, hormonales, moduladores y Hemodinmicas.Aldosterona: Acta en el metabolismo de lquidos y electrolitos. Aumenta la resorcin de Na y cloruro en el tbulo contorneado. Secrecin de K.

Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensingeno a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II

La angiotensina II participa en el equilibrio de lquido y deElectrolitos, modulacin hormonal, Metabolismo, vasoconstrictorPotente, regulacin de la sed.Estimula la secrecin de aldosterona y vasopresina.

Insulinasta es producida por las clulas beta de los islotes pancreticos.

Esta controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y efectos hormonales.

Se inhibe en situaciones de estrs por activacin del SNA y adrenalina.

Disminuye su secrecin por el glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales, cortisol, estrgeno y progesterona.

La insulina es la principal hormona anablica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, protenas, lpidos en hgado, grasa, msculo esquelticoLa insulina promueve la sntesis de lpidos e inhibe su degradacin.

Promueve la sntesis de protenas.

En la presencia de una lesin ocurre lo siguiente:

Primer perodo: Dura unas horas, hay supresin de su secrecin por accin de catecolaminas y del SN simptico.Fase de resistencia fisiolgica de la insulina, aqu ocurre la secrecin de insulina de normal a elevada.

GlucagonSe sintetiza, almacena y secreta por las clulas alfa de los islotes pancreticos.

Su secrecin es modulada por el sustrato, SNC, SNA, otras hormonas.

Los principales estmulos para su secrecin es glucosa, aminocidos y el ejercicio.

La glucosa altera la secrecin de glucagon en forma inversa.

El sistema simptico estimulan su secrecin , y el parasimptico los inhibe. El cortisol ayuda a que su efecto dure ms y lo potencializa.

Durante una operacin sus niveles bajan, regresan a su concentracin basal a las 12 horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes y se normaliza a los 3 das.

Suele aumentar inmediatamente despus de todas las formas de lesin.

Factores De Crecimiento Tipo InsulinaSon llamados SOMATOMEDINAS.

Tienen capacidad para estimular la sntesis de proteoglucanos en cartlago, replicacin celular.

Son de dos tipos: IGF-I. IGF-II, ayudan en la sntesis de protenas hepticas y glucogenia heptica, captacin de glucosa, oxidacin y sntesis de de lpidos en tej. adiposo, sntesis de protenas en el msculo esqueltico.

La concentracin de IGF.-I disminuye despus de una lesin.

Citocinas Y Otros MediadoresSe derraman hacia la circulacin para actuar como hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis, inflamacin, otras permanecen en la circulacin para actuar rpido.

Estimuladas por el sistema de defensa del husped.

Interleucinas: unas actan en el sistema inmunolgico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas.

IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen y asocian a los cromosomas nucleares .

Sus estmulos para liberacin son:

Inflamacin, infecciones e inmunolgicos.Actan en el SNC, induce fiebre, anorexia, disminuye la percepcin del dolor, aumenta el ndice metablico basal y el consumo de oxgeno.Cuando hay lesin promuvela descomposicin de aminocidos para llevarlos al hgado sintetizar protenas producir energa.

IL-2: Es estimulante inmunolgico, cuando hay un traumatismo o lesin trmica se produccin se deteriora. IL-6: Se llama Factor estimulante de hepatocitos, son un estmulo en la funcin inmunitaria y en la sntesis proteica heptica.Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina, produce la muerte celular en tumores, causa caquexia e hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interfern: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunolgica.Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas dependiendo con las sustancias que acten, puede producir vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria y viceversaLos estmulos para su sntesis son hipoxia, isquemia, lesin tisular, pirgenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.

Calicrena: La isquemia e hipoxia estimula la liberacin de bradicinina, hay aumento de calicrena despus de hemorragias, sepsis, lesin tisular. Las cininas son vasodilatadores que:Aumentan la permeabilidad capilar.Producen edema y producen dolor.Son reguladores de lquidos y electrolitos.Causan vasodilatacin renal, reducen flujo sanguneo renal , aumenta sntesis de renina, y eleva retancin de sodio.

Serotonina: Es un neurotransmisor y se produce en muchas cantidades cuando hay carcinomas, produce vasoconstriccin, aumenta la agregacin plaquetaria, frecuencia cardiaca y contraccin de miocardio.A travs del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y sensibilidad intestinal. Histamina: Se almacena en neuronas, epidermis, mucosa gstrica, plaquetas.Cuando aumenta la cantidad de calcio aumenta sta. Los receptores H1 estimulan bronco constriccin, motilidad intestinal, contractilidad del miocardio.

Los receptores H2 inhiben la liberacin de histamina.Ambos receptores producen vasodilatacin y aumento de permeabilidad vascular. Despus de choques hemorrgicos, traumatismos, y lesiones trmicas hay un aumento de histamina.Mediadores de las cc. endoteliales: Su accin es la regulacin vasomotora y la coagulacin.xido ntrico: Es un vasodilatador, que su antagonista son las endotelinas.Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan despus de traumatismos, operaciones mayores y menores, durante el choque cardiognico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatacin y reducen la agregacin plaquetaria. Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA, angiotensina II, TNF lo activan.Pptidos auriculares natriurticos: Se liberan en el SNC, en tej. auricular por la distensin de la cmara auricular. Son inhibidores de la aldosterona.Protenas de choque trmico: se liberan por hipoxia, anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las clulas del estrs.Los radicales libres de oxgeno: Se liberan por daos a los tejidos por la peroxidacin de c. grasos, e isquemia.

METABOLISMO DEL SUSTRATO DESPUES DE UNA LESIONLa respuesta metablica despus de una lesin esta determinada por:

Salud basalEfectos de la inanicinEdad del pacienteMagnitud de la lesinSistemas homeostticos

METABOLISMO DEL SUSTRATOUna persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/da de energa que obtiene de fuentes de lpidos, carbohidratos y protenas.

Cuando no se consume alimento, la glucosa se puede obtener de los depsitos corporales preexistentes.

La disminucin de la glucosa circulante sirve como estimulo para la liberacin hormonal que regula la gluconeogenia y la sustitucin de sustrato para los tejidos que requieran energa.

El glucagn y la adrenalina promueven la glucgenolisis; el cortisol y el glucagn promueven la gluconeogenia y el cortisol y la adrenalina limitan la utilizacin de piruvato.

La produccin sostenida de glucosa depende del aporte de aminocidos, glicerol y ac. Grasos al hgado.

Durante el ayuno y la inanicin se degradan diario alrededor de 75g de protenas parea proporcionar al hgado a.a. Gluconeogenicos.

La proteolisis resulta del aumento del cortisol y la disminucin de la insulina.

La reduccin de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energa.

La liberacin de ac grasos se estimula mediante una disminucin de la insulina y un aumento del glucagn, adrenalina y ACTH.

Los ac. Grasos y los cuerpos cetnicos que genera el hgado, son utilizados como fuente de energa en tejidos no glucoliticos.

METABOLISMO DESPUES DE UNA LESIONExisten dos fases:Fase de decadencia: ocurre dentro de las primeras horas de la lesin, se caracteriza por gasto de energa normal o reducido, hiperglucemia, restitucin del volumen circulante y el riego tisular.

Fase de Flujo: se presenta una vez establecido el riego tisular, ocurre hipermetabolismo generalizado, equilibrio de nitrgeno negativo, hiperglucemia y produccin de calor.

Existen dos tipos de flujo : INICIAL (catablico) y el TARDIO (anablico)

EQUILIBRIO DE ENERGIACualquier tipo de lesin necesita grandes cantidades de energa.Hay incremento del consumo de oxigeno que varia directamente con la gravedad de la lesin o el rea de superficie quemada.Provocado por un aumento en la estimulacin simptica y de las concentraciones circulantes de catecolaminas.El aumento del gasto de energa tambin depende de la talla del paciente y de la temperatura ambiental.Existe una relacin entre la masa celular y el gasto de energa.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOSLos lpidos son la principal fuente de energa despus de una lesin. La liplisis aumenta por los incrementos de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagn y GH.La liplisis puede aumentar por cambios en la respuesta adrenergica postreceptor (lipasa sensible a hormona).En la fase de decadencia existe un aumento de los valores de ac grasos y glicerol en plasma.Las concentraciones altas de lactato disminuyen la liberacin de ac grasos libres.El uso de Pentobarbital.

Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta continua.

La concentracion de ac. grasos libres en plasma depende del equilibrio que haya entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos.

Los ac. grasos libres inhiben la glucolisis.

La inhibicion de ac. grasos se da por:Concentracion alta de ac. Grasos intracelulares.Valores elevados de glucagn.

Pero estos mismos factores provocan en el hepatocito que ocurra el transporte de la acetil-CoA a las mitocondrias.

MECANISMOS DE LOS CARBOHIDRATOSDespues de una lesion ocurre hiperglucemia.

La hiperglucemia proporciona una fuente rapida de energia para el SNC, eritrocitos y la propia lesion, ya que estas celulas no requieren insulina para el transporte de glucosa.

La accion hemostatica mas importante de la hiperglucemia es la transferencia resultante de liquidos de las celulas al intestino mediada osmoticamente que restituye el volumen sanguineo.

El glucagn hepatico es la fuente principal de glucosa inmediatamente despues de una lesion y esta mediada por el cortisol y las catecolaminas

En la FASE DE DECADENCIA:Disminucion de la insulina con hiperglicemia.

En la FASE DE FLUJO:Aumento de la insulina y hiperglicemia igual.

MECANISMOS DE PROTEINASDe los depositos de proteinas el 20% se emplea para calorias y el resto se utiliza en el higado y rion para producir glucosa.

Estos cambios estan mediados por un aumento del cortisol, glucagn y catecolaminas; y disminucion de la insulina.

La principal fuente de proteolisis es el musculo esqueletico.

Las lesiones menores originan una disminucion de la sintesis de proteinas e indices normales de su catabolismo.

Las lesiones graves, las quemaduras y sepsis originan un aumento en el recambio de proteinas y aumento de su catabolismo.

El aumento de nitrogeno urinario y el equilibrio nitrogenado negativo se inicia poco despues de la lesion.

La magnitud de la perdida de nitrogeno tambien se relaciona con la edad, el sexo y el estado fisico del paciente.

METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOSLa Alanina y la Glutamina son los principales transportadores de nitrogeno del musculo esqueletico a los tejidos viscerales.

Los incrementos de Alanina se relaciona con la extension total de la lesion y el consumo de oxigeno de la totalidad del cuerpo.

En las sepsis, heridas y lesiones termicas se encuentra reducidas de las concentraciones de glutamina en las celulas musculares.

La Glutamina es una fuente mayor de energia paralos linfocitos, fibroblastos y el tubo digestivo despues de una lesion.

La cicatrizacion de heridas se lleva acabo a pesar de existir un equilibrio de nitrogeno y un ingreso de energia negativa y una disminucion de la concentracion tisular y plasmatica de zinc, tiamina, riboflavina y vitamina C y A

METABOLISMO DE ELECTROLITOS DESPUES DE LAS LESIONESEn todas las lesiones se presenta una reduccin del volumen circulante como resultado de la prdida de sange (hemorragias, falla del corazn y prdidas extarrenales.El secuestro de lquidos en el tercer espacio:Por una alteracin en la permeabilidad capilar.Lesin, isquemia e inflamacin.Composicin = LEC. LEC funcional.

Relacin directa con la gravedad de la lesin.CAUSAS:Choque hipovolmico: LEC funcional en >cantidad que en hemorragia o deshidratacin. Restauracin: soluciones cristaloides y sangre perdida.Sepsis: escape capilar generalizado, LEC funcional. Si persiste protenas edema.

Las lesiones traumticas provocan rpidos cambios:en el vol. del LEC funcionallquido circulante efectivoosmolaridad extracelular y composicin electroltica.Estmulo del neuroendcrino (mejorar). alteracin renal y circulatoria.

Para evitar la prdida de agua y electrolitos:Conservacin renal de sal y agua.

Restitucin del vol. sanguneo.

Conservacin renal de sal y aguaRegulacin: rin FG (fuerzas de Starling del equilibrio capilar).FG normal = 125mL/min.180L/d (25% del GC).LESIONES: osmolaridad medular defecto en la concentracin de orina.(contracorriente y VPA)

ELECTROLITOS:Cloruro: Resorcin en el asa de Henle

Cl- y Na+ en TDaldosteronareabsorbe: Nasecreta: K+ H+

alcalosis metablica

Sodio:Aldosterona aumento

La cantidad retenida de sodio depende ms de la ingesta que de la magnitud de la lesin.

Equilibrio cido-base.PACIENTES QUIRURGICOSALCALOSIS METABLICA: cuando an no se ha llegado a una descompensacin renal, circulatoria o pulmonar grave ( Na+ en TD). Provoca hipoxia tisular, hipopotasemia, alteraciones en el tono vasomotor (vasoconstriccin cerebral).

ACIDOSIS: pacientes con lesiones graves, descompensacin renal, circulartoria o pulmonar grave. riego tisular y metabolismo anaerobioacidosis metablica.Hipoventilacinacidosis respiratoria.

ACIDOSIScontractilidad del miocardio y arritmias

RESORCION DE AGUA:La lesin e hipotensinResorcin de agua y sal (vasopresina)La accin de esta hormona suele durar de 3 a 5 das despus de la lesin retencin de agua y oligoria.

Es posible conservar la diuresis, aumentando la carga de solutos y el vol. del LEC, lo cual proteger la funcin renal en un paciente en el posoperatorio.Hay que vigilar que el vol. urinario >= 30ml/h.

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