RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Respuesta Metablica al Trauma.Armando Mata MerasMiguel Mesta MartnezAlejandro Jaimes LoretoAlejandro Salgado RoblesDEFINICIONEl efecto de un trauma sobre el organismo es un estrs metablico, que desencadena una respuesta inicial.Leve: autolimitadaSevera: falla organica multiple

Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma.

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. ComponentesComponente neuroendocrino:Produce cambios en el metabolismo energtico,AguaElectrolitosComponente humoral:Mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo local de la lesinComponente inmunitario y celular

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi.

Estas reacciones estn orientadas a:Restablecer la estabilidad hemodinmicaOptimizar la funcion organicaRestablecer la funcion de los tejidosProteger al organismo de la infeccin bacterianaProveer energa a organos vitales Modulacion del sistema inmune

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. SIRS

La respuesta se divide en dos fases:

Proinflamatoria: activacin de procesos celulares.Antiinflamatoria o contrareguladora: reestablecer homeostasis.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. LESINrespuesta paracrina / autocrinaALTERACIN EN LA HOMEOSTASISSIRSFase IFase IIFase IIIRESPUESTA LOCALCitocinasMacrofgosCls. endotelialesRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. 66

Sistema nervioso central y la regulacin de la inflamacin.Regula la inflamacin de forma refleja.El cerebro produce una respuesta hormonal, la respuesta vagal induce liberacin de acetilcolina con el fin de suprimir la respuesta inflamatoria ocasionada por los inmunocitos activados.

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Vas antiinflamatorias colinrgicasLa inervacin parasimptica tiene efecto antiinflamatorioAcetilcolina: disminuye la produccin de (FNT, IL-1, IL-8).La estimulacin vagal reduce:Frecuencia cardiacaIncrementa motilidad intestinalDilatacin arteriolarConstriccin pupilarRegula tambin la inflamacinRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Respuesta hormonal a las lesiones.Hormona del Crecimiento (HC) y factores decrecimiento tipo insulina (IGF-1)HC Aumenta la sntesis proteica Promueve la liplisisIGF-1 Estimula la sntesis protenas y la glucognesis Aumenta la captacin de glucosa perifrica y la utilizacin de grasaRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Hormona del Crecimiento y factores de crecimiento tipo insulina.

La IL-1a, el TNFa y la IL-6 inhiben el IGF-1.Balance nitrogenado negativo.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Catecolaminas

Aumentan 3-4 veces los niveles basales.Se mantienen por 24-48 h.

Promueven: glucogenolisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis.

Disminuye la insulina y aumenta el glucagn.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Producen hiperglucemia del estrs.

Aumentan la secrecin: T3, T4 y reninaInhibe la liberacin de aldosterona.

Bloqueo beta receptores disminuye VO2miocrdico. Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Protenas de fase aguda.Se liberan despus del trauma, sepsis o inflamacin.La IL-6 principal inductor de protenas de fase aguda.Activa los sistemas de coagulacin y complemento, aumenta el transporte de protenas

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. FOSFOLIPIDOS Fosfolipasa A2 Corticoesteroides

ACIDO ARAQUIDONICO

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa.

ENDOPEROXIDOS CICLICOS AC.HIDROPEROXIEICOSATETRAENOICO (PGG2, PGH2) (HPETE)

Prostaglandinas Tromboxano (HETE) LucotrenosPGD2 LTA4 LTE4PGE2 LTB4PGF2 a LTC4PGI2 LTD4

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Eicosanoides

No existe reserva intracelularSe sintetiza despus de: lesin tisular,hipoxia, endotoxina, NE, citoquinas.Efectos adversos: S. endocrino, S. inmune y la neurotransmisin.Ciclo-oxigenasa-2 induce la sntesis PG-E2LTs promueven: adherencia PMN, activan neutrfilos, broncoconstriccin, vasoconstriccin.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Efectos metablicos. Ciclo-oxigenasa Disminuye insulina Lipo-oxigensas Aumenta insulina

Inhibe la glucogeneogenesis PEG2 Inhibe lipolisis

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Citoquinas en la respuesta a la lesin (TNF)

La citoquina ms potente y la primera en aparecer despus de trauma o sepsisSntesis: Monocitos, macrfagos y clulas TAbundan: Tejido esplcnico y peritoneo. Las clulas de Kupffer es la poblacin ms grande de macrfagosVida media aprox., 20 min.Receptor de TNFs atena la respuestaRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Factor de Necrosis TumoralActiva la cascada de citoquinas.Activa la coagulacin, aumenta la expresin de molculas de adhesin, PAF, glucocorticoides, eicosanoides.Produce adems: inestabilidad hemodinmica, neurotoxicidad, catabolismo, hipoglucemia tarda, fuga capilar, falla de rganos.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Interleucina 1 (IL-1)Sntesis: Macrfagos y endotelio.Tipos: IL-1a, IL-1b.Vida media: 6 minutos.Potencia la accin FNTa.Produce: TA, FC, GC, acidosis lctica, aminocidos, leucopenia, trombocitopenia, edema pulmonar.El IL-1ra es el inhibidor natural IL-1Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Interleucina 6 (IL-6)Casi todas las clulas sintetizan IL-6Activan su sntesis el FNTa y la IL-1Aparece a los 60 min y persiste 10 dasActiva neutrfilos y puede prolongar los efectos nocivos de estas clulasInduce la liberacin de las protenas de fase agudaPromueve la liberacin de FNT rs IL-1rs (atena efectos de FNTa , IL-1)Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Interleucina 10 (IL-10)Producida por monocitos, macrfagos y clulas BModula: la actividad del FNTa y la IL-18Disminuye los niveles : FNTa, IL-1, IL-6.

Aumenta la proliferacin y diferenciacin de clulas B activadas.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. INMUNIDAD MEDIADA POR TH1 Y TH2

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.Metabolismo en ayunoMetabolismo en ayunoAdulto sano en reposo requiere 25 Kcal /Kg /24hLos sustratos en esta etapa son protena muscular y grasa corporalEl adulto tiene 300-400g de glucgeno y el hgado almacena de 75 a 100g.

Msculo, corazn y msculo liso tienen 200-250g; el msculo esqueltico tiene deficiencia G-6-P.

Glucogeno heptico se agota en menos de 6 horasRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. UTILIZACION DE LA ENERGIA EN AYUNO (70 Kg)

Cambios en inanicin prolongadaDisminuye la protelisis 20g/24h

Excrecin de nitrgeno 5g/24hAdaptacin de rganos vitales para utilizar cetonas (cerebro, miocardio, msculo, corteza renal)Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Cambios en inanicin prolongadaCetonas: principal combustible despus de 48h

Rin participa en la gluconeognesis, emplea glutamina y glutamato que origina 50% la produccin de glucosaRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. La disminucin de insulina y el aumento del glucagon estimula la movilizacin de grasas.

Liplisis aporta 160g/24h AGL y glicerolLa movilizacin de grasas disminuye: gluclisis, gluconeognesis y protelisisRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Utilizacin de energa despus de traumatismo.

Metabolismo despus de la lesinEl gasto energtico basal es proporcional a la severidad del trauma.

Est mediado por la actividad simptica y la liberacin de catecolaminas.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Metabolismo de las grasas despus de lesinInfluye en la estructura de la membrana celular y en la repuesta inmuneLos triglicridos proporcionan 50-80% de energa despus de la lesinLa liplisis est mediada por la actividad de la lipasa sensible a catecolaminasOtras: ACTH, catecolaminas, cortisol, glucagon, HC, hormonas tiroideasRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. La oxidacin de triglicridos en los adipocitos forman AGL y glicerolHgado y rin utilizan ms glicerol porque tienen gliceroquinasaLa carnitina transporta triglicridos de cadena media a la mitocondriaCada acetil-CoA ingresa al ciclo tricarboxlico (12 ATP)Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Cetognesis despus de la lesinLos cuerpos cetnicos disminuyen ms despus de lesin o sepsis.Aumenta el consumo de cetonas y disminuye la cetognesis.Aumenta la produccin de beta-hidroxi-butirato.FNTa y IL-1 suprimen la produccin de cetonas.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Metabolismo de carbohidratosMayor captacin de glucosa

FNTa estimula la utilizacin de glucosa en pulmn, hgado, bazo, ileon.GLUT-1 es el principal transportador de glucosa en estrs.La mayor captacin de glucosa mantiene hiperglucemia.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Utilizacin de glucosa perifrica elevadaSecundaria a la captacin de glucosaEl flujo glucoltico es secundario a efecto de masa.La produccin de piruvato se desva: Conversin a lactato Oxidacin a CO2 Transaminacin para formar alanina Recicla glucosa va oxaloacetatoRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Produccin de glucosa elevadaEn la fase Pro-Inflamatoria se debe a la glucogenolisis.En la fase Contra-Regulatoria se debe a la gluconeognesis (GNG)El glucagon es el principal activador de la GNG.La actividad de la GNG requiere de otros factores: FNTa1, IL-1, cortisol, catecolaminasRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Metabolismo proteico despus de lesinDespus de la lesin predomina el catabolismo proteico.La disminucin de la sntesis puede persistir varias semanas despus.El catabolismo es mayor en msculo, tubo digestivo y tejido conectivo.La produccin de urea y la excrecin de nitrgeno es proporcional a la lesin.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. El catabolismo es mayor en las miofibrillasLos aminocidos liberados del msculo son captados por el hgado para GNG o sntesis de protenas de fase aguda.

Los mediadores ms importantes del catabolismo: cortisol, FNT , IL-1.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. La HC cuando se asocia al IGF-1 tiene efecto anablico.

La HC tiene accin catablica (efecto contra-regulatorio).

La sntesis de protenas viscerales (albmina y transferrina) est deprimidaRespuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi. Bibliografa.Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga Schwartz. F charles Brunicardi.

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.