RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
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RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA
Eduardo Aguilar Diaz R2CG
Cd Obregón . Marzo 24 del 2014
objetivo
• El medico médico residente de segundo año de la especialidad de cirugía será capaz de comprender los aspectos fisiopatológicos de la respuesta metabólica al trauma, así como de identificar las fases de la misma, para poder llevar a cabo medidas terapéuticas necesarias para su manejo y de esta manera ofrecer un mejor pronóstico al paciente
DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar
• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática
CAUSAS PRINCIPALES:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• Respuesta sistémica de una lesión
–Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para restablecer
la función de los tejidos y erradicar
microorganismos (IL-1,IL6,TNF-a)
–Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis(IL-10)
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
RESPUESTA AL ESTRÉS:
Grado de respuesta
psicología y fisiológica es
proporcional al grado de shock
y lesión
Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical,
Politraumatismo
Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx
amigdalectomía
Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia
FASES:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
Fase Ebb o hipodinamica
1ras Horas
Hipovolemia
Bajo flujo sanguíneo
Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales
Fase Flow o hiperdinámica
Días a semanas
Respuesta del estrés hiperdinamico
Retención de liquidos y edema
Catabolismo
Hipermetabolismo
Fase anabólica o
de reparación
Normalización de hemodinámia
Diuresis
Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
Reanimación completa
Perfusión
Supera los Déficit de volumen
Heridas cerradas
Infección controlada
Normalización
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo – Respuestas simpáticas
– Alteración del flujo sanguíneo microvascular
– Alteración de la coagulación
– Alteración de la función inmune
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.
Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario: >tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
EFECTOS FISIOLOGICOS:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
– Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de <140mg/dl
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
– Sx de desgaste en fases crónicas
– Antagonista de la insulina
– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx
– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• ACTH:
– Se altera o se anula su patrón nocturno
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• CORTISOL:
– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
– Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
–Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
–Degrada proteinas, aumenta el lactato
–Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• METABOLITOS DE OXÍGENO
REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>
lesión por reperfusión
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores de
respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES
EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
• La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)
• Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas
• Tos, atelectasias, neumonía
EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGÍA
• 23% de muertes PO
• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2
– >agregación PQT y fibrinolísis
• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:
– >TVP y tromboembolismo
– > agregación PQT y coagulación
– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx
EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
• Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas
• Liberación de mediadores y macrófagos
• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico,
> consumo de O2, <linfocitos B y T, <
inmunidad.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad
simpatica
• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad
digestiva (ileo distension nauseas) mas
ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
• >secresiones, <motilidad, vómitos
EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
• > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
• La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
• < umbral de dolor
METABOLISMO QUIRURGICO
• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de
cuerpo y eliminación de BUN
• Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo de
O2, preferencia enzimática por sustratos de
fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist
inmunitario.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de
estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de
combustible:
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
• Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición
¿CÓMO EVITAR LA RMT?
• Conociendo la respuesta desencadenada por el
organismo ante una agresión para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
• Considerar dichos cambios desde el abordaje
inicial
BIBLIOGRAFÍA
• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª
• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/physiology.htm~right
• Gracias………