RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMADr. Ulises Barraza Reyes R1C

Introducción

La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de activación celular tienen la función de restaurar el tejido y erradicar la invasión de microorganismos.

SIRS Fases:

Proinflamatoria: proceso de activación celular, restauración de tejido e impide invasión de microorganismos.

Anti-inflamatoria o Contrareguladora: previene excesiva actividad proinflamatoria y restaura la homeostasis

Espectro clínico de la infección y SIRSTérmino DefiniciónInfección Fuente indentificable de agresión microbiana

SIRS Dos o más de los siguientes: Temperatura igual o mayor a 38°C o igual o menor de 36°C, FC mayor de 90, FR mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilación mecánica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas de 10% de bandas.

Sepsis Fuente de infección + SIRS

Sepsis Severa

Sepsis + Falla orgánica

Shock Séptico

Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte vasopresor)

Regulación de la inflamación mediante el SNA

El SNA regula la actividad inflamatoria mediante un reflejo inhibitorio que proviene del hipotálamo mediante inmunocitos.

Balance entre SIRS y CARS

Respuesta Neurohormonal a la lesión

La ACTH reduce la activación de macrófagos.

Respuesta hormonal a la lesión: Polipéptidos.- Insulina, Glucagon, Citocinas. Aminoácidos.- Epinefrina, Serotonina, Histamina. Acidos grasos.- Glucocorticoides,

Prostaglandinas, Leucotrienos.

Respuesta Neurohormonal a la lesión Las hormonas mayormente liberadas durante la

lesión son la ACTH y los Glucocorticoides.

El dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, CCQ, PVI, catecolaminas y citocinas proinflamatorias son mediadoras de la ACTH.

Los glucocorticoides se producen en la zona faciculata mediante estímulos de ACTH.

Respuesta Neurohormonal a la lesión El Factor Macrófago Inhibitorio es un

antagonista de los glucocorticoides.

La GH promueve la síntesis de proteínas y moviliza la grasa almacenada.

La Somatomedina C (IGF-1) es inhibida por IL-1 alfa, IL-6 y TNF-alfa.

Respuesta Neurohormonal a la lesión

Las Catecolaminas (Epi y Norepi) se elevan de 3 a 4 veces en plasma en lesiones severas.

HIGADO---- EPI= glicogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis, insulina disminuida, T3 y T4 elevadas, Paratohormona y Renina elevadas, neutrofilia, linfocitosis.

Respuesta Neurohormonal a la lesión

HIGADO----INSULINA= glicogénesis, glicólisis, lipogénesis, transporte de glucosa intracelular y síntesis de proteínas.

LESION---primera fase de insulina = Hiperglucemia, segunda fase= insulina normal o elevada por resistencia.

Respuesta Neurohormonal a la lesión La aldosterona se sintetiza se almacena y se

libera en la zona glomerular de la corteza adrenal. La ACTH es el estimulador mas potente para la

liberación de aldosterona. La función de la aldosterona es mantener el

volumen intravascular conservando Na y eliminando K e H en el túbulo contorneado distal.

La insulina es una hormona anabólica 100%.

Mediadores de la Inflamación Citocinas.- mediadores más potentes. Proteinas de golpe de calor.- protegen la célula

del efecto del estrés traumático. Metabolitos del oxígeno.- su peróxido de

Hidrogeno e hidroxilo (las celulas se defienden mediante glutation y catalasa).

Eicosanoides.- prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, HETE y lipoxinas (necesitan fosfolipasa A2 para su síntesis)

Mediadores de la Inflamación Metabolitos de ácidos grasos.- Omega 6 es el

mediador precursor de la inflamación en la lesión y Omega 3 es el anti-inflamatorio, cardioprotector y encargado de reperfusión sanguínea.

Sistema Calicreina-Cinina: Bradicinina.- potente vasodilatador que produce edema y

permeabilidad capilar mediante vasodilatación renal. Calicreina.- esta en la sangre inactiva como precalicreina y

se activa por el factor Hageman, tripsina, plasmina, factor XI.

Mediadores de la Inflamación Serotonina (5-HT).- deriva del triptofano de las

celulas cromafines del intestino y plaquetas. Produce vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. Cronotrópico e inotrópico positivo.

Histamina.- se deriva del aa histidina. Se almacena en neuronas, mucosa gástrica, piel, basófilos, mastocitos, y plaquetas. Su liberación provoca hipercalcemia.

Respuesta de Citocinas a la lesión

TNF-alfa.- es el primer mediador y el mas potente de la lesión, tiene una vida media menor de 20 min; proviene de monocitos, macrófagos y células T. Induce catabolismo y caquexia durante el estrés. Inicia la cascada de citocinas y activación de la coagulación.

Respuesta de Citocinas a la lesión

IL-1.- tiene una vida media menor de 6 min. Tiene una acción parecida al TNF-alfa. Provoca una reacción febril liberando prostaglandinas y teniendo efecto en la zona anterior del hipotálamo.

IL-6.- puede durar 10 días circulando. Tiene un efecto inflamatorio y otro anti-inflamatorio.

Respuesta de Citocinas a la lesión Interferón Gamma.- activa la circulación de

macrófagos. Factor estimulante de colonias de granulocitos y

macrófagos (GM-CSF).- retrasa la apoptosis de macrófagos y neutrófilos. Provoca la lesión en ARDS.

Grupo de alta movilidad 1 (HMGB-1).- factor de transcripción de DNA. Ocasiona perdida de peso, aversión a comer, shock, comportamiento enfermiso.

Metabolismo durante el ayuno El cuerpo humano en una persona

saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por día de carbohidratos, proteínas y lípidos incrementándose hasta 40kcal/kg en caso de estrés.

En un periodo corto de ayuno menor a 5 dias el metabolismo toma su energía del musculo y grasa.

Metabolismo durante el ayuno 300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados

en nuestro cuerpo en forma de glucógeno, de estos 75 a 100 se encuentran en hígado.

200 a 250gr de glucógeno estan almacenados en músculo cardiaco, esquelético y liso.

El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr de glucosa al día para subsistir.

Metabolismo durante el ayuno En los primeros días de ayuno se emplean las

proteínas como fuente principal de energía mediante la gluconeogénesis.

En ayunos prolongados (mayor de 5 días) la fuente principal de energía son las cetonas.

Se necesitan degradar 75gr de proteína diariamente en ayuno.

Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno.

Metabolismo después de la lesión

Primero actúan las grasas.- mantienen la integridad celular y la respuesta inmune.

Los triglicéridos es la forma de almacenaje de los lípidos (50-80%).

La lipólisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas.

La energía de los lípidos proviene de los acidos grasos y el glicerol.

Metabolismo después de la lesión La oxidación de 1gr de grasa de 9kcal. Los lípidos de la dieta necesitan lipasa

pancreática y fosfolipasa para hidrolizar los triglicéridos en acidos grasos y monoglicéridos en duodeno.

Los enterocitos absorben la grasa y en la circulación se resintetizan mediante esterificación de monoglicéridos con la acil-coenzima A.

Metabolismo después de la lesión

La cetosis es el estado en el que el hígado produce mayor número de cetonas de las que se están utilizando por los otros tejidos.

La cetogénesis es inversamente proporcional a la magnitud del trauma.

GRACIAS POR SU ATENCION