Respuesta fetal a la hipoxia

Julián Fernando Patiño D.Residente G/O

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA

CONCEPTOS BASICOS

• Situación del feto intrauterino en la que todos los parámetros bioquímicos, biofísicos y biológicos se encuentran dentro de la normalidad

BIENESTAR FETAL

• ESTADO FETAL NO ASEGURADO (ACOG)

• Sospecha o perdida de bienestar fetal

SUFRIMIENTO FETAL

CONCEPTOS BASICOS

• Disminución hasta falta de oxigeno en sangre fetal.HIPOXEMIA

• Disminución de la concentración de oxigeno en los tejidos fetales.HIPOXIA

• Diagnostico neonatal caracterizado por acidemia, hipoxemia y acidosis metabólica.

ASFIXIA

Regulación de crecimiento fetalTRIMESTRES

1. Adaptaciones maternas al embarazo ( hiperglucemia postprandial,

aumento de los niveles de ayuno de los ácidos grasos libres, triglicéridos y

colesterol, la deposición de grasa, la expansión del volumen intravascular

materna)

2. Elaboración de la función placentaria (formación de vellosidades de

anclaje entre la decidua y el útero – Trofoblasto Velloso ).

3. Alcanzar potencial de crecimiento y desarrollo fetal

Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

Regulación de crecimiento fetal

1. Placenta consume 40% de O2 y 70% de la glucosa suministrada al útero.

2. El desarrollo optimo del crecimiento fetal se logra cuando los nutrientes

y el suministro de oxígeno es suficiente para permitir la óptima utilización

de sustrato en el feto . Esto sólo es posible cuando la entrega de

nutrientes al útero excede la demanda de la placenta dejando excedente

suficiente para el feto


Regulación de crecimiento fetal1. La glucosa es el combustible oxidativo primario.

2. los aminoácidos se incorporan en las proteínas.

3. Los ácidos grasos son precursores para compuestos bioactivos incluyendo

prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.

4. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga ( araquidónico) son

esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.

5. IGF I y II, impulsa el crecimiento del feto y la diferenciación.

6. Leptina, regula transporte ácidos grasos Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog

October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

Regulación de crecimiento fetal


Regulación de crecimiento fetal1. Después de la semana 20, hay un notable incremento en el transporte de

ácidos grasos, y su utilización inicia la deposición de tejido adiposo fetal

significativo .

2. De las 24 semanas en adelante, el crecimiento fetal exponencial y

deposición de tejido adiposo coinciden con el aumento de la conversión

de glucosa en grasa, así como una mayor utilización de los ácidos grasos.

3. De la semana 32 hasta el termino, los depósitos de grasa aumentan de

3,2% de peso corporal fetal al 16% y esto representa la reducción

significativa en el contenido de agua del cuerpo.Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog

October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

Circulación antes del nacimiento

• La sangre de la placenta va al feto por V. umbilical y de ahí por la V.C.I. Se dirige a aurícula derecha, agujero oval pasa aurícula izquierda, luego ventrículo izquierdo, de ahí por aorta ascendente. Llega a la placenta por las arterias umbilicales al feto.

T.W Sadler, Ph.D. Langman Embriología medica. 11.° edición

Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503

Volumen Sanguíneo

• En el feto es de 10 a 12% del peso corporal, en comparación de 7 a 8% del Adulto.

• Volumen estimado 80 ml/kg

• Se reduce a medida que avanza la gestación.



Gasto Cardiaco

Metabolismo EnergéticoOxígeno consumido puede explicarse por el metabolismo de los carbohidratos :

Glucosa 33%

Piruvato 6 %

Lactato 58%

Concentraciones de ácidos grasos libres


Bases Fisiológicas

ASFIXIA•Alteración del Intercambio Gaseoso que Produce Acidosis Metabólica

Progresa•feto pierde la capacidad de proteger los órganos vitales debido a una disminución del gasto cardíaco

Esto a su vez

Bases Fisiológicas

Bases Fisiológicas

Respuestas Metabólicas Fetales


•02 - 0,6 mmol / minuto / kg•Transferencia de glucosa-absorción oxigeno

•HIPOGLICEMIA FETAL

•Gluconeogénesis mediada por insulina pancreática, a partir de reserva de glucógeno hepático.•Porción de glucosa y lactato fetal se dirige a la placenta para nutrición.



•Hipoglucemia fetal •Metabolismo oxidativo fetal y la nutrición de la placenta se ve limitada

•Regulación de transporte placentario activo.•transferencia de aminoácidos

•Lactato se acumula debido a la capacidad limitada para el metabolismo oxidativo



•Capacidad de transferencia placentaria de ácidos grasos se mantiene inalterada a menos que haya una considerable pérdida de sustancia de la placenta

• Ácidos grasos libres y triglicéridos• Hígado metaboliza el lactato acumulado.

•Cerebro y corazón cambian su fuente de nutrición de glucosa a lactato.•Metabolismo cardiaco puede eliminar hasta el 80% del lactato circulante



• Hipoaminoacidaemia manifiesta, hipercapnia, hiperlacticemia y trigliceridemia acompañan el desarrollo de la acidemia

• Relación glicina / Vallina en líquido amniótico• Amoniaco son marcadores adicionales de este estado de• desnutrición proteica

• Transaminasas como evidencia disfunción hepática.• Empeora con flujo preferente a ductus venoso

Respuestas Endocrinas Fetales


• Glucosa y aminoácidos• IGF-I, IGF II – Factor transformante Beta.• Insulina / glucosa y alteración de la tolerancia a la glucosa fetal.

• Glucagón en suero y estimula el eje suprarrenal.• Promueve la movilización de las reservas de glucógeno• hepático y la gluconeogénesis periférica.

• Hormona liberadora corticotropina, H. adrenocorticotropica y• cortisol en relación al nivel de la hipoglucemia y para el grado• de compromiso vascular placentaria

Respuestas Endocrinas Fetales


•Hipoxemia Disfunción Tiroidea.•Niveles bajos de tiroxina y T3 a pesar de los niveles elevados de estimulantes tiroideos.

•Producción central de estimulante hormonas de la tiroides pueden ser responsables de hipotiroidismo fetal.•Baja regulación de los receptores de hormonas tiroideas puede limitar la actividad biológica de hormonas tiroideas circulantes (cerebro en desarrollo)

• Niveles séricos de vitamina D activa y la osteocalcina y pueden ser• responsables de la disminución de la mineralización ósea así como la• disminución del crecimiento óseo

Respuestas Vasculares Fetales


•EVIDENCIADOS EN LA EVALUACION DOPPLER

• Velocidad de la arteria umbilical telediastolico se hace evidente• cuando un 30% de la vasculatura de las vellosidades del feto es anormal.• Ausencia, o incluso la reversión de las velocidades de fin de diástole puede ocurrir después de 60 a 70% del daño de árbol velloso vascular

•El riesgo de hipoxemia fetal y acidemia es proporcional a la severidad de la anormalidad Doppler de la arteria umbilical.



• Postcarga del ventrículo derecho o la disminución de la postcarga ventricular izquierda permite la distribución preferencial del gasto cardíaco hacia el ventrículo izquierdo y por lo tanto la circulación coronaria y el cerebro

•Vasoconstricción arterial periférica•Disminución de resistencia flujo sanguíneo cerebral .

•Al mismo tiempo, la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias pulmonares, tronco celíaco , vasos mesentéricos, renales, femorales y las arterias ilíacas

Regulación Local

Disminución de contenido de

oxigeno

CEREBROCORAZON

SUPRARENALES

Regulación Baro ReflejaPRESION ARTERIAL

FRECUENCIA CARDIACA

Regulación Quimio ReceptoresPRESION ARTERIAL

FRECUENCIA CARDIACA

PCO2PO2

Regulación Hormonal

^PRESION ARTERIAL^FCF

^GASTO VENTRICULAR COMBINADO

DISMINUCION FLUJO RENAL

^FLUJO PULMONAR

^ANGIOTENSIA II

^RENINA

• INCREMENTO RESISTENCIA DE LA UMBILICAL• PERO NO DEL FLUJO


ELEVA PA

DISMINUYE FCF

REDISTRIBUCION FLUJO SANGUINEO

VASOPRESINA


HIPOXIA – DISMINUCION FLUJO

RENAL

VASOCONSTRICCION Y OLIGURIA

VASODILATACION - RESTABLECE

DIURESIS

PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL


VASODILATACION

NO TIENE EFECTO SOBRE EL GASTO

CARDIACO Y PRESION

SISTEMICA

PERMEABILIDAD DUCTUS

ARTERIOSO

PROSTAGLANDINAS

Regulación Circulatoria

Renina: reducción de volumen de sangre

Angiotensina II: Vasoconstricción periférica, ayudando a mantener la presión arterial sistémica y el flujo de sangre umbilical

Adrenalina y Noradrenalina: mantienen vasoconstricción periférica y aumentan la FCF

Péptido Natriuretico: Reguladores del flujo sanguíneo placentario al ser potentes vasodilatadores

Prostaglandinas: Mantenimiento de la permeabilidad del Ductus Arterioso

The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD


Respuestas Hemáticas Fetales


• Hipoxemia liberación de eritropoyetina y la estimulación de la producción de células rojas de la sangre

• Llevando a policitemia

• Recuentos de glóbulos rojos nucleadas, marcadores independientes de mal resultado perinatal

• Disfuncionalidad de la eritropoyesis Anemia Fetal• Baja regulación de las citoquinas pro-eritropoyética, vitamina B12 y la

deficiencia de ferritina o una combinación de estos

Respuestas Hemáticas Fetales


• Recuento de plaquetas, inhibiendo el factor activador de plaquetas.

• Flujo reverso en fin de diástole de la A. Umbilical, estimula la activación de la agregación plaquetaria placentaria, aumenta trombocitopenia en 10 veces.

• Viscosidad de la sangre fluidez glóbulos rojos de la membrana y la agregación plaquetaria puede ser cofactores importantes para acelerar la oclusión vascular de la placenta y la disfunción.

GRACIAS

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