Respuesta biológica al traumatismo

ACONTECIMIENTOS

ENDOCRINOS

METABOLICOS

INTRODUCCION.• La respuesta del sistema neuroendocrino,

la liberación de sustancias mediadoras y las alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Aunque no se han identificado todos los procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los pacientes. Para un bien cuidado quirúrgico es necesario comprender la respuesta a las lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiológicos que ocurren para mantener la homeostasis.

ESTIMULOS DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO:1. La respuesta hormonal a una lesión resulta de

reflejos fisiológicos.

2. Las estímulos se reciben por sistemas periféricos y centrales específicos

3. Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberación de numerosas sustancias neuroendocrinas que actúan para conservar la homeostasis

ESTIMULOS PRIMARIOS:

• Volumen circulante efectivo• Concentración de oxígeno, dióxido de

carbono o ión hidrógeno• Dolor• Estímulos emocionales con miedo y

ansiedad• Sustratos de energía• Temperatura• La herida

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO• Perdida de volumen circulante efectivo

–Hemorragia–Secuestro de plasma–Deterioro de la circulación–Secuestro de sangre

• Detectado por barorreceptores• Inhibición tónica sobre muchas hormonas y

sobre actividades del SNC y SNA

OXÍGENO, DIÓXIDO DE CARBONO Y IÓN HIDROGENO• Activación de quimiorreceptores periféricos• Aumenta la actividad del sistema nervioso

simpático cardiaco y disminuye la del sistema nervioso parasimpático, lo que origina aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazón, también estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y la liberación de ACTH y vasopresina

• La hipovolémia puede acompañarse de hiperventilación debido a que hay disminución del volumen circulante efectivo y del flujo sanguíneo y esto estimula al quimiorreceptor

DOLOR

• Es un estímulo del sistema neuroendocrino• Proyecciones de fibras nocioceptívas

periféricas al SNC• Tálamo y el hipotálamo.• Las respuestas se pueden amortiguar o

hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal

EMOCIÓN• A través del sistema límbico hacia proyecciones

de los núcleos hipotalámicos y del tallo encefálico

• Por mediación del sistema hipofisiario se estimula la secreción de:

–VPA–ACTH–Cortisol–Opiáceos endógenos–En SNC (Catecolaminas y aldosterona)

SUSTRATOS DE ENERGÍA• Glucosa es el sustrato principal que activa

reflejos neuroendocrinos• Cuando hay disminución de la glucemia se

estimula la liberación de muchas hormonas a través de vías centrales y autónomas:

–ACTH–Cortisol–GH–Endorfina beta–VPA–Catecolaminas

TEMPERATURA• Las variaciones de temperatura se perciben en el

área preóptica hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:

–ACTH–Cortisol–VPA–GH–Aldosterona –Tiroxina–Catecolaminas

• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y quemaduras.

HERIDA• Se liberan principalmente citocinas y otros

mediadores de la herida• La magnitud de la herida se relaciona

directamente con las manifestaciones de la respuesta del paciente

• Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las paredes de las bacterias que originan la liberación de sustancias mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

INTEGRACIÓN DE ESTIMULO Y MODULACION DE LA RESPUESTA

• Las principales señales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberación de múltiples hormonas.

• No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesión, es decir que la respuesta neuroendocrina a un estímulo determinado no es un fenómeno de todo o nada, ni siempre es el mismo.

• La respuesta el estímulo va a depender de la naturaleza de la lesión, la intensidad y duración; la presencia de estímulos simultáneos y secuenciales; el estado del receptor el momento de la estimulación y la hora del día así como el ritmo en el que se presenta dicho estímulo.

• Se ha visto que la mayoría de los estímulos consecutivos a lesión, sepsis e inanición suelen percibirse simultáneamente y de manera secuencial.

RESPUESTA EFERENTE

a) Autónoma

b) Hormonal

c) Tisular local

d) Del sistema celular endotelial vascular

e) De la célula aislada

RESPUESTA EFERENTE

• Hormonas controladas por el hipotálamo y la hipófisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA)

• Hormonas con control autónomo (catecolaminas, insulina, glucagon)

• La liberación de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local, toxinas circulantes y estimulación inmunológica

• Los mediadores pueden actuar sistémicamente o a nivel local.

• Todos estas sustancias tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clásico y en el sistema vascular y tienen además efectos en el metabolismo intermedio y en la función de órganos

Corticotropina (CRH) Adrenocorticotropina (ACTH) Cortisol H. Crecimiento (GH) Prolactina (Adultos) Opiodes endógenos Vasopresina Catecolaminas Angiotensina Aldosterona Renina

T4 Y T3 séricas quedando solo en estado libre

Estrógenos

Andrógenos

H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)

Prolactina (en niños y adolescentes)

Hormona liberadora de corticotropina- ACTH-Cortisol

• Se sintetiza en los núcleos paraventriculares del hipotálamo

• La ACTH se sintetiza y almacena en la hipofisis• Cortisol• Gluconeogenesis• Incrementa los niveles plasmáticos de ácidos

grasos • Inhibidor de la respuesta inflamatoria e

inmunitaria

CITOSOL.- Permite o aumenta la acción de otras hormonas (Adrenalina y glucagon) estimulando la gluconeogenia.

H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberaciónDe la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4Y T3Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciaciónProducción de calorActividades del S/N. Simpático

GH.- Su liberación es otorgada por la estimulación adrenérgica alfa, estrógenos, ejercicio, estrés, reducción del volumen circulante efectivo, la disminución de ácidos grasos en plasma, aumento de aminoácidos. Con la consiguiente disminución de insulina aumentando la glucemia

Su inhibición es otorgada por la producción de somatostatina, estimulación adrenérgica beta, cortisol, aumento de ácidos grasos en plasma.

GnRH : Estimula la liberación de FSH y LH

FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos y la espermatogénesis en los testículos.

LH. Estimula la síntesis y secresión de hormonas ováricas y testiculares.

Por su disminución en las lesiones, provoca disfunción menstrualY disminución de la líbido después de operaciones y lesiones.

Prolactina: Promueve el aumento de la retención de Nitrógeno y aumenta el movimiento de lípidos

Opiodes Endógenos: Tienen un efecto regulador central importante en el metabolismo de la glucosa.

Vasopresina: - Osmorreguladora Vasoactiva Metabólica

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia hipoxemia, dolor y miedo.

Aumentan después de la lesión y alcanzan concentraciones máximas a las 24-48 hrs.

Tiene acciones metabólicas, hormonales, moduladores y Hemodinámicas.

Aldosterona: Actúa en el metabolismo de líquidos y electrolitos. Aumenta la resorción de Na y cloruro en el túbulo contorneado. Secreción de K.

Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensinógeno a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II

La angiotensina II participa en el equilibrio de líquido y deElectrolitos, modulación hormonal, Metabolismo, vasoconstrictorPotente, regulación de la sed.Estimula la secreción de aldosterona y vasopresina.

Insulina

• Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.

• Esta controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y efectos hormonales.

• Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y adrenalina.

• Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona.

La insulina es la principal hormona anabólica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo

esquelético

La insulina promueve la síntesis de lípidos e inhibe su degradación.

Promueve la síntesis de proteínas.

En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente:

Primer período: Dura unas horas, hay supresión de su secreción por acción de catecolaminas y del SN simpático.

Fase de resistencia fisiológica de la insulina, aquí ocurre la secreción de insulina de normal a elevada.

Glucagon

Se sintetiza, almacena y secreta por las células alfa de los islotes pancreáticos.

Su secreción es modulada por el sustrato, SNC, SNA, otras hormonas.

Los principales estímulos para su secreción es glucosa, aminoácidos y el ejercicio.

La glucosa altera la secreción de glucagon en forma inversa.

El sistema simpático estimulan su secreción , y el parasimpático los inhibe.

El cortisol ayuda a que su efecto dure más y lo potencializa.

Durante una operación sus niveles bajan, regresan a su concentración basal a las 12 horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes y se normaliza a los 3 días.

Suele aumentar inmediatamente después de todas las formas de lesión.

Factores De Crecimiento Tipo Insulina

Son llamados SOMATOMEDINAS.

Tienen capacidad para estimular la síntesis de proteoglucanos en cartílago, replicación celular.

Son de dos tipos: IGF-I. IGF-II, ayudan en la síntesis de proteínas hepáticas y glucogenia hepática, captación de glucosa, oxidación y síntesis de de lípidos en tej. adiposo, síntesis de proteínas en el músculo esquelético.

La concentración de IGF.-I disminuye después de una lesión.

Citocinas Y Otros Mediadores

Se derraman hacia la circulación para actuar como hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis, inflamación, otras permanecen en la circulación para actuar rápido.

Estimuladas por el sistema de defensa del huésped.

Interleucinas: unas actúan en el sistema inmunológico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas.

IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen y asocian a los cromosomas nucleares .

Sus estímulos para liberación son:

Inflamación, infecciones e inmunológicos.Actúan en el SNC, induce fiebre, anorexia,

disminuye la percepción del dolor, aumenta el índice metabólico basal y el consumo de oxígeno.

Cuando hay lesión promuévela descomposición de aminoácidos para llevarlos al hígado sintetizar proteínas producir energía.

IL-2: Es estimulante inmunológico, cuando hay un traumatismo o lesión térmica su producción se deteriora.

IL-6: Se llama Factor estimulante de hepatocitos, son un estímulo en la función inmunitaria y en la síntesis proteica hepática.

Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina, produce la muerte celular en tumores, causa caquexia e hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interferón: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunológica.

Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria y viceversa

Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.

Calicreína: La isquemia e hipoxia estimula la liberación de bradicinina, hay aumento de calicreína después de hemorragias,

sepsis, lesión tisular.

Las cininas son vasodilatadores que:Aumentan la permeabilidad capilar.Producen edema y producen dolor.Son reguladores de líquidos y electrolitos.Causan vasodilatación renal, reducen flujo

sanguíneo renal , aumenta síntesis de renina, y eleva retanción de sodio.

Serotonina: Es un neurotransmisor y se produce en muchas cantidades cuando hay carcinomas, produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria, frecuencia cardiaca y contracción

de miocardio.A través del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y sensibilidad intestinal.

Histamina: Se almacena en neuronas, epidermis, mucosa gástrica, plaquetas.

Cuando aumenta la cantidad de calcio aumenta ésta.

Los receptores H1 estimulan bronco constricción, motilidad intestinal, contractilidad del miocardio.

Los receptores H2 inhiben la liberación de histamina.Ambos receptores producen vasodilatación y aumento de

permeabilidad vascular.

Después de choques hemorrágicos, traumatismos, y lesiones térmicas hay un aumento de histamina.

Mediadores de las cc. endoteliales: Su acción es la regulación vasomotora y la coagulación.

Óxido nítrico: Es un vasodilatador, que su antagonista son las endotelinas.

Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan después de traumatismos, operaciones mayores y menores, durante el choque cardiogénico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatación y reducen la agregación plaquetaria.

Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA, angiotensina II, TNF lo activan.

Péptidos auriculares natriuréticos: Se liberan en el SNC, en tej. auricular por la distensión de la cámara auricular. Son inhibidores de la aldosterona.

Proteínas de choque térmico: se liberan por hipoxia, anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las células del estrés.

Los radicales libres de oxígeno: Se liberan por daños a los tejidos por la peroxidación de ác. grasos, e isquemia.