¡Resolviendo dudas!
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¡Resolviendo dudas!
Raquel Tena BarredaMedicina Familiar y Comunitaria
Rafalafena, Marzo 2010
INTERPRETACIÓN DE PT¿¿5 Y 15 mm
Ó 5, 10 Y 15mm??
Prueba de Tuberculina (PT)
• Pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo productor de tuberculosis (M.Tuberculosis, habitualmente)
• 5 ud PPD-S (bioequivalentes: 2 ud de tuberculina PPD RT-23 ó 5 ud de PPD CT-68) inyectadas intradérmicamente con bisel de la aguja hacia arriba en cara anterior del antebrazo.
Interpretación prueba de Tuberculina
• Lectura a las 72h.• Se medirá en mm el diámetro de la
INDURACIÓN, en el diámetro transversal al eje longitudinal del antebrazo.
• Registrar la aparición de necrosis, vesículas, linfangitis y adenopatías satélite, por ser altamente específicas de infección por M.Tuberculosis.
Indicaciones PT (SEPAR 2008)
• Convivientes de contactos íntimos de pacientes tuberculosos.• Personas con Rx tórax sugestivas de TBC inactiva.• Sospecha clínica y/o rx sugestiva de enfermedad TBC.• Personas que en caso de estar infectadas presenten especial riesgo para el
desarrollo de la enfermedad TBC:– VIH– ADVP– Marginación social
• Inmunodeprimidos: leucemias y otras neoplasias.• Tratamiento inmunodepresor prolongado (corticoides a dosis 1mg/Kg/día
>1mes), antiTNF-α y candidatos a transplante.• Personas que si están infectadas constituyen riesgo social y epidemiológico en
caso de presentar enfermedad activa:– Cuidadores de guarderías.– Personal docente.– Personal sanitario.– Personal de prisiones.
• Estudios epidemiológicos y control de programas anti-TBC.
Interpretación Guía para vigilancia y control de la Tuberculosis 2008/CDC 2000
≥ 5mm ≥10mm ≥15mm
- VIH +- Contactos recientes TBC-Lesiones fibróticas en Rx
de tórax congruentes con TBC antiguas no tto.
- Transplantados y otros inmunocomprometidos (≥15mm/d de prednisona ≥1mes)
- Inmigrantes recientes (<5años) de países endémicos.- ADVP- Residentes y empleados* en instituciones alto riesgo: penitenciarios, residencia ancianos, hospitales, hogares de indigentes, etc.- Personal laboratorio microbiología.- Condiciones clínicas alto riesgo: silicosis, DM, ERC, hematológicos, neoplasias, gastrectomías y by-pass i-y.
-Personas sin factores de riesgo.
PPD (2ud intradérmica)
Induración a 72h <5mm Induración a 72h >5mm
No vacunados, no VIH, <55 años Vacunados con BCG
VIH +No vacunados >55-65a
Se acepta como NEGATIVO
PPD ( a los 7-10 días)Ef. Booster
Induración a 72h <5mm Induración a 72h >5mm
Vacunados No vacunados
≥15mm5-14mm
NEGATIVOOrigen vacunal
POSITIVO POSITIVONEGATIVO
Vacunados
5-14mm ≥15mm
POSITIVONEGATIVO
Origen vacunal
No vacunados
POSITIVO
Enlos vacunados se acepta que la respuesta a la PT de 5 mm osuperior es indicativa de infección por M. tuberculosis: enconvivientes y contactos frecuentes de enfermos tuberculososbacilíferos, en personas cuya radiografía de tórax ofrezcaimágenes indicativas de TB inactiva (demostrada conbacteriología y control evolutivo), en infectados por el virusde la inmunodeficiencia humana (VIH), o con factores deriesgo para infección por el VIH, y en silicóticos.
Conclusiones
• Las CDC y las guías que se apoyan en ella continúan recomendando la interpretación de la PT en base a 5, 10 y 15 mm en función del riesgo del paciente, la mayor parte de ésta bibliografía es toda previa a 2005 pero por contrapartida es la que se nos da desde la Consellería de Sanidad.
• Desde 2002 existen artículos, guías y documentos de recomendación que sólo distinguen 2 posibles resultados en la PT, positivo ˃ 5mm en general, excepto en los vacunados para los que se considera positivo ˃15mm. La última publicación de la SEPAR recoge ésta última opción.
¿¿¿Hay que tratar con INH las tuberculosis curadas si damos
inmunodepresores???
• A aquellas personas que vayan a ser tratadas con inmunosupresores a dosis altas y durante más de un mes se les debe realizar la PT y en caso de ser positiva se pautará TILT.
• No he encontrado evidencias a cerca de la tuberculosis pasada y curada.
Bibliografía
• CDC. Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection In: Targeted Tuberculin Testing and Treatment of Latent Tuberculosis Infection. MMWR 2000; 49
• Guía para la vigilancia y el control de la Tuberculosis.
• Manzano JR, Blanquer R, Calper JL et Al. Diagnostico y tratamiento de la infección tuberculosa. Arch Bronconeumol. 2008;44(10):551-66
• Lee E, Holzman RS. Evolution and current use of the tuberculin test. Clin Infect Dis. 2002;34:365-70.
• Pina JM, Domínguez A, Alcaide J, Álvarez J, Campos N, Díez N, et al. La respuesta a la prueba de tuberculina en enfermos tuberculosos. Arch Bronconeumol. 2002;38:568-73.
¿¿¿Las parálisis faciales periféricas se tratan todas con
aciclovir???
Parálisis facial periférica
• Es una mononeuropatía del VII par craneal.• Se presenta como imposibilidad para cerrar el ojo o
elevar las cejas del lado afecto, disminución del reflejo palpebral y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano.
• Con frecuencia asocia ageusia e hiperacusia.• Se diferencia de las centrales (supranucleares) porque
en ésta sólo está afectada la musculatura de la mitad inferior de la cara (se conservan arrugas frontales) y se conserva el reflejo cornéal
• Se debe realizar una exploración completa porque la presencia de parestesias, hipoestesia trigeminal, diplopia, disfagia… hace sospechar la existencia de patología de troncoencefalo.
Etiología parálisis facial periférica
• Idiopática o de Bell• Neurinoma del acústico• Fractura de peñasco• Tumor parotídeo• Sdm Ramsay-Humt con
presencia de vesículas en faringe y CAE
• Otras: neuroborreliosis, esclerosis múltiple, DM y VIH (Noya)
• En PFP idiopática o de Bell se ha observado inflamación el VII par craneal, aunque no se conoce la causa exacta.
• Existe la teoría de que se debe a la inflamación del nervio causada por el VHS I, al parecer surge del aislamiento de este virus en líquido endoneural del VII par (Murakami et Al, 79% IQx)
Tratamiento
• Corticoides 1mg/kg/día durante 7-10 días con reducción gradual (evidencia A-B)
• Lagrimas artificiales y oclusión ocular para evitar ulceras corneales.
• No existe evidencia a cerca de la fisioterápia.• No existe evidencia para recomendar el
tratamiento sistemático con antivirales, si está recomendado en caso de síndrome de Ramsay-Hunt.
Bibliografía
• EN CONTRA:– Dobson, R. Antiviral drugs should not
be used to treat Bell´s palsy, Chochrane analysis concludes. BMJ 2009;339:b4086
– Quant,E, Jeste S et al.The benefits of steroids versus steroids plus antivirals for treatment of Bell´s palsy: a meta-analysis. BMJ 2009;339:b3354
– R. de Almeida, et al.Combined Corticosteroid and Antiviral Treatment for Bell Palsy: A Systematic Review and Meta-analysis JAMA, 2009; 302(9): 985 - 993
– Sullivan, F et al. Early treatment with prednisolone or aciclovir in Bell´s palsy. N Engl J Med 2007;357:1598-1607
– Noya M, Pardo J, Diagnóstico y tratamiento de la paralisis facial. Neurologia, 1997; 12:33-40.
• A FAVOR:– Caballero, J, Paralisis facial periférica
o de Bell. Revisión.Rev Paceña Med Fam 2006; 5(8):126-134
– Grogan P, Gronseth G. Practice parameter: steroids, acyclovir and surgery for Bell´s palsy, an evidence-based review. Neurology 2001; 56:830-836
– Murakami S et Al. N.Bell Palsy and Herpes Simplex virus: identification of viral DNAñ in endoneurial fluid and muscle. Ann Int Med 1996: 124: 27-30.
• DUDAS:– Allen D, Dunn l, Aciclovir o
valaciclovir para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) Biblioteca Cochrane plus, nº 2, 2005.Oxford, Update Software Ltd.
Gracias!