Regulación de la osmolaridad y de la

concentración de sodio del líquido extracelular

Regulación de la osmolaridad del líquido

extracelular

Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.

La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC

Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución

282 10 mOsm/L

La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl

Isotónicos Hipotónicos Hipertónicos

MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON

Osmolaridad Concentración de solutos en líquidos

extracelulares (solutos x Litros de solución)

Osmolaridad= SolutoVol. líquido extracelular

Mecanismos de regulación del agua corporal total: Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de

osmolaridad) Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente

Osmolaridad plasmática

282 +/- 10 mOsmol/L = 300 2Na+K (glucosa/18+Urea/6)

Variaciones en osmolaridad serán las causantes de los movimientos de agua entre compartimentos pero también el estímulo para activar mecanismos para excretar orina concentrada o diluida

Excreción de orina de orina concentrada y diluida

El riñón tiene la capacidad de variar las proporciones relativas de agua y solutos en la orina

Disminuir la osmolaridad hasta 50 mOsmol/L Aumentar la osmolaridad hasta 1200 a 1400

mOsmol/L

Estas variaciones de volumen no afectan la excreción de solutos

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

Sustancias osmolares en LEC y LIC

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular

El agua corporal, está controlada por:1. El aporte de líquido (sed)2. La excreción renal de agua (filtración

glomerular y la reabsorción tubular)

Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida

Conservar agua excreción de orina concentrada

Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC

Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida

Riñón excreta orina con una baja osmolaridad (50-75 mOsm/L)

Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada (1200 – 1400 mOsmol/L)

ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH

Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida

Agua

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Mecanismos renalesRiñón elimina exceso e agua pero no excreta

muchos solutos

Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el plasma = 300 mOsm/L

Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en la misma proporción. Osmolaridad isosmótica en relación al plasma =300 mOsm/L

Asa de Henle descendente: reabsorción de agua por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con el intersticial. Hipertónico = 600 mOsm/L

Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso: reabsorción importante de Na, Cl, K, impermeable al agua. Líquido tubular se diluye, hiposmótico =100 mOsm/L

Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en ausencia de ADH es impermeable al agua, Líquido tubular más diluido =50 mOsm/L.

ORINA DILUIDA

Reabsorbe solutos sin reabsorber agua en la porción distal de la nefrona

Exceso de agua corporal

Osmolaridad disminuida

Riñón: 20 litros/día orina diluida

Osmolaridad urinaria mínima 50 mOsm/L

VasopresinaAntidiurética

Osmolaridad= Soluto Vol. líquido extracelular

ReabsorciónNa y H2O

Mecanismos para excretar orina diluida

Filtrado glomerular

Osmolaridad300 mOsm/L

Túbulo proximalSe reabsorbe igualsolutos y aguaIso osmolar

Rama descendenteAsa de Henle

Agua pasa librementeSe reabsorbe hasta equilibrarlíquido intersticial4 veces la osmolaridad delfiltrado glomerularHiper osmolar

H2O

Mecanismos para excretar orina diluida

Rama ascendenteAsa de Henle

Segmento grueso: reabsorbeNa, K, Cl pero impermeableal agua- mayor diluciónHipo osmolar

Túbulo distal

Se reabsorbe adicionalmenteNa.en ausencia ADH: impermeableal agua = no se reabsorbe aguaOrina hipo osmolar

Conservación de aguaFormación de una orina concentrada

Pérdida de agua. Por pulmones, digestivo, piel y riñones

Ingreso de líquidos para compensar las pérdidas

Déficit de agua: el riñón forma orina concentrada y reduce al mínimo la perdida de agua. Disminución de volumen con 1200 – 1400 mOsmo/L

Volumen de orina obligatoriaVolumen que se debe excretra para eliminar

los productos del metabolismo e iones que se ingieren = 600 mOsm/día

Excreción obligatoria: 600mOsm/díaMáxima concentración: 1200mOsm/L600 / 1200 = 0,5 L/día

Agua Agua

Agua

Agua

Conservación de aguaFormación de una orina concentrada

Mecanismo renalTúbulo proximal: osmolaridad 300 mOsm/L

Porción descendente del asa de Henle: reabsorbe agua hacia la médula (muy permeable al agua, menos al ClNa y urea) Líquido tubular = 1200 mOsm/L

Rama ascendente delgada asa Henle: impermeable al agua, reabsorbe Cl Na, líquido tubular diluye

Rama ascendente gruesa asa Henle: casi impermeable al agua, transporte activo de Na, Cl, K, etc al intersticio medular. Líquido tubular = 100 mOsm/L

Porción final del TCD y túbulos colectores corticales: con niveles altos de ADH son muy permeables al agua, reabsorción grandes cantidades de agua. Líquido tubular = 300 a 600 mOsm/L

T. colectores medulares: el líquido tubular = 1200 a 1400 mOsm/L

Corteza

MédulaMuy permeableAgua

ImpermeableAgua

ADHADHOrina concentradaOrina concentradaHiper osmóticaHiper osmótica

ADH aumentapermeabilidadagua

Impermeableagua

Acción de vasopresina y permeabilidad al agua

Papel importante del mecanismo multiplicadorDe contracorriente

Disminución de agua corporalConservación de agua

Osmolaridad elevada

Riñón: Máx concentración 1200 mOsm/L

Orina concentrada

Volumen urinario mínimo 500 cc/día

VasopresinaAntidiurética

Osmolaridad= Soluto Vol. líquido extracelular

Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH

2. Médula renal hiperosmótica

Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular

Riñón puede excretar una orina muy concentrada con poco Cl Na

Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina

¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico?

Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:Nefronas yuxtamedulares = 25%

1. Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos

2. Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica

Mecanismo de contracorrienteProduce intersticio medular

hipertónico

Características especiales del asa de Henle que permiten la retención de solutos en la médula renal

1. Rama descendente delgada: permeable al agua y escasa difusión pasiva de ClNa y urea

2. Rama ascendente delgada: no permeable al agua, difusión pasiva de sodio y urea

3. Rama ascendente gruesa: transporte activo de sodio impermeable al agua y urea

Mecanismo de contracorrienteProduce intersticio medular

hipertónico

Osmolaridad intersticial = 300 mOsm/LOsmolaridad médula renal = 1200 mOsm/LSe mantiene por medio de un equilibrio entre la entrada y

salida de solutos y agua de la médula

Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal

1. Transporte activo de sodio (co-transporte de Cl, K, etc) segmento grueso Asa henle anscendente causa mas importante de la hiperosmolaridad

2. Transporte activo iones de los túbulos colectores al intersticio medular

3. Difusión pasiva de grandes cantidades de urea túbulos colectores medulares al intersticio

4. Difusión pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio (menor que la reabsorción de solutos)

Etapas en la creación de un intersticio medular hipertónico

Etapa 1: líquido tubular con 300 mOsm/L Etapa 2: Transporte activo rama ascendente (disminuye Liquido tubular a 200 y

aumenta intersticio a 400 mOsm/L Etapa 3: Rama descendente y liquido intersticial alcanzan un equilibrio Etapa 4: liquido que viene del TP desplaza hacia rama ascendente y se bombea

nuevos iones de Na al intersticio Etapa 5: liquido tubular a 300 e intersticial a 500 mOsm/L Etapa 6: liquido rama descendente se equilibra con el intersticio

Etapas en la creación de un intersticio medular hipertónico

Repetición de las etapas: con el efecto de añadir más y más solutos a la médula

Con el tiempo este proceso retiene gradualmente solutos en la médula

Se multiplica el gradiente de concentración establecido por el bombeo activo de iones al exterior

Aumentando la osmolaridad intersticial hasta 1200 a 1400 mOsm/L

La reabsorción continua de ClNa por la rama gruesa asa Henle y la continua entrada de CLNa del tubulo proximal = multiplicador de contracorriente

Contribución de la urea a la hiperosmolaridad del intersticio medular y

a una orina concentrada

Urea aporta 40% de la osmolaridad (500 mOsm/L) del intersticio

Urea se reabsorbe en forma pasiva cuando existe un déficit de agua y hay aumento de ADH de los colectores al intersticio

Asa de henle, distal y colector distal son impermeables a la urea (sale agua) aumenta la urea

Colectores medulares sigue reabsorción de agua y aumenta concentración de la urea.

Urea difunde al intersticio, muy permeable a la urea, ADH aumenta esta permeabilidad

La recirculación de urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle (difusión hacia el asa) contribuye a la hiperosmolaridad

Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad

médula renal

Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad

1. El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos

2. Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos

Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad

médula renal

Existen dos características del flujosanguíneo renal que contribuyen almantenimiento de la hiperosmolaridad

Al descender la sangre hacia la papila se hace progresivamente mas concentrada hasta 1200 mOsm/L

Cuando la sangre asciende hacia la corteza se hace menos concentrada

Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad pero impiden que esta se disipe

Cambios de la osmolaridad del líquido tubular a su paso por los diferentes segmentos del sistema tubular en presencia y

ausencia de ADH

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

Na 140 – 145 mEq/L Osmolaridad 300 mOsm/L

Aumento de la osmolaridad

Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo

Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación e ADH en la neurohipófisis

1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores

2. Dsiminución de la presión arterial

3. Disminución del volumen sanguíneo

Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo

Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario

Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH

4. Náuseas

5. Sustancias como la Nicotina y morfina

Regulación de la secreción de ADH

Papel de la sed en el control de la osmolaridad

Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sedCentros de las sed del SNC:• pared anterolateral del tercer ventrículo• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico

La neuronas funcionarían como osmoreceptores