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revista de resúmenes de medicina veterinariaedición 43- Mayo 2016


GERENTE EDITORTOMAS MORALES MONCRIEFF

DIRECTOR DE LA PUBLICACIÓN

LÁCIDES SERRANO VEGA

COLABORADORES PERMANENTES

FRANCISCO BUSTOS M. DMVZ, MSC, [email protected]

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CRA 3 # 21 - 46 Of. 3103 TORRE B 3102879651

e-mail: [email protected]

BOGOTÁ, D.C., COLOMBIAISSN 1657-3595

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La leptospirosis es una enfermedad zoonótica infectocontagiosa dedistribución mundial que afecta en diferentes formas (aguda y cróni-ca) a la mayoría de especies animales domésticas y silvestres. Lascondiciones medio-ambientales y las prácticas de manejo de los ani-males, influyen en una forma muy marcada en la dinámica de la in-fección. La transmisión del agente infeccioso, se hace a través de lapiel normal o erosionada y de las membranas mucosas (nasal, geni-tal, ocular, intestinal) por contacto directo con orina, líquidos uterinosy placentas de los animales afectados, los cuales contaminan lasaguas superficiales. También se puede dar por la exposición a losambientes contaminados que permiten la supervivencia de losmicroorganismos en animales portadores sanos, como es el caso delos roedores silvestres y animales susceptibles. En la presente edi-ción tenemos un artículo en el cual se hace énfasis en la presenta-ción de ésta patología en los hatos lecheros colombianos, como tam-bién su epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnós-tico y las medidas que se deben tomar para su prevención.

La alergia es una respuesta excesiva del individuo cuando establececontacto con una sustancia extraña, que se denomina alergeno; estarespuesta está mediada a través de mecanismos inmunológicos.Usualmente las alergias en gatos se manifiestan con alteraciones anivel de piel, pero también se pueden manifestar con problemas res-piratorios. En gatos las alergias más comunes son la atópica, la der-matitis alérgica a la picadura de pulga, la alergia por contacto y laalergia a los alimentos. Las alergias en gatos generalmente se mani-fiestan con mucha picazón y la respuesta al prurito puede ser enforma de rascado, mordisqueado, lamido o frotamiento con objetos,según el área corporal afectada. En éste número la Dra. Wendi OrianaRoldán nos entrega un artículo en el cual nos describe las patologíasalérgicas cutáneas observadas con mayor frecuencia en felinos, yademás nos habla del SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermati-tis), que es una herramienta de evaluación en casos de dermatitisalérgicas felinas, diseñada en el año 2012 por algunos dermatólogosreconocidos a nivel mundial.

Éstos y otros temas de interés en avicultura, farmacología, equinos ypequeños animales, los encontrará en la presente edición de la revis-ta Referencias para Consultorio MV.


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SALUD INTESTINAL Y ENTERITIS NECRÓTICA EN POLLOSMISSISSIPI STATE UNIVERSITY EXTENSION SERVICEPoultry Healt today.com.

TRADUCCIÓN Y SÍNTESISFrancisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc

INTRODUCCIÓN

La EN (Enteritis Necrótica) descrita en Colombia por primera vez en 1.971 (Morales G., Bustos F., Díaz M.), es una patologíaque afecta a diferentes especies animales. En el pollo de engorde, esta patología se manifiesta alterando la conversión y laeficiencia, induciendo mortalidad, SMA, y el efecto secundario de bacterias (Clostridium perfringens).

Hoy se conoce como una enfermedad multifactorial en la cual bacterias (Clostridium perfringens), virus (Corona, Picorna,Rotavirus, etc.), parásitos (Coccidia), alimentación (altos niveles de proteína, polisacáridos NSP), calidad de la cama, programasde iluminación, hacinamiento de las aves y otras condiciones de manejo. Además, y de manera muy importante, los procesos deinmunodepresión (Gumboro, anemia, etc.).

Es muy importante el diagnóstico rápido y preciso, ya que por los signos y síntomas podría confundirse con otras patologíasdigestivas de las aves, para lo cual debe llevarse a cabo un estudio histopatológico del intestino delgado (duodeno, yeyuno,ileon, 5 cms aproximadamente) previo lavado del mismo, el cual debe realizarse con mucha suavidad para no lesionar lasvellosidades intestinales, antes de la fijación en formol tamponado al 10%.

El manejo a nivel de la granja (calidad de la cama, programas deiluminación, densidad de las aves, manejo del agua y de la dietaalimenticia) son importantes en el control de la Enteritis Necrótica(EN), de acuerdo con el Servicio de Extensión de la Universidadde Mississipi.

El tracto gastrointestinal de los pollos comerciales está expuestoa una amplia variedad de factores potencialmente peligrosos, deacuerdo con Tom Tabler (Profesor de Extensión de Ciencia Aviaren la U. de Mississipi) y Yi Liang (Profesor Asistente de Biología eIngeniería Agrícola de la U. de Arkansas), Halthan, M. Yakout(Profesor Visitante Investigador de Poultry Science), Yessica Wells(Instructor de Extensión de Poultry Science) y Wei Zhai (ProfesorInvestigador Asistente de Poultry Science).

Estos factores pueden tener serios efectos sobre el tracto gastro-intestinal y afectar negativamente la salud y el rendimiento de lospollos comerciales en los planteles avícolas. Las enfermedadesentéricas son aquellas relacionadas con el intestino. Ellas son lasde mayor presentación en la industria avícola, debido a la pérdidade productividad, aumento de la mortalidad y repercusión sobre elbienestar animal. La microflora intestinal que vive en el tractogastrointestinal, es una mezcla de bacterias y otros microorga-nismos como hongos y protozoos.

Las bacterias son la mayor población de esta flora. Las diferentesbacterias tienen distintas preferencias por el alimento, así que lapoblación microbiana del tracto gastrointestinal es grandementeafectada y determinada por aquello que el ave consume. En adi-ción, hay una significante diversidad de las poblaciones bacterianasen varias localizaciones a lo largo del tracto gastrointestinal y las

poblaciones tienden a crecer desde el inicio hasta la parte poste-rior del tracto (Richards y col., 2.005). En otras palabras, cadaregión del tracto gastrointestinal tiene su propia y única poblaciónmicrobiana, y las poblaciones se hacen más complicadas con laedad de las aves.

Los microbios traen un costo para el ave. El costo puede incluir lacompetencia por el alimento y una respuesta inflamatoria, queconlleva en el tracto gastrointestinal. Pero no todos los microbiosintestinales son malos. Los efectos potencialmente peligrosos in-cluyen infecciones localizadas o sistémicas y formación de toxi-nas. Los efectos benéficos incluyen producción de vitaminas yestimulación del sistema inmune, a través de mecanismos nopatogénicos e inhibición del crecimiento y establecimiento de pobla-ciones microbianas peligrosas (Jeurissen y col., 2.002), tambiénconocida como "exclusión competitiva".

El Clostridium perfringens es una bacteria normal en la microfloradel ave (pollo). Esta bacteria anaeróbica es encontrada en todositio, incluyendo el contenido intestinal, materia fecal, alimento,cama, polvo y en el suelo. La bacteria es gram +, formadora deesporos, altamente prolífica y toxigénica. El Clostridium perfringenses el agente causal de la EN. Se ha estimado que la enfermedadafecta más del 40% de pollos comerciales y cuesta a la industriaavícola en USA, 5 centavos por ave (McDevitt y col., 2.005).

Las infecciones por Clostridium perfringens pueden presentarsecomo una enfermedad clínica o subclínica. La forma clínica de laEN está asociada con alta mortalidad si se deja sin tratamiento ypuede alcanzar 1% diario y posiblemente 10-40% en un plantelinfectado (Boulianne, 1.999). Sin embargo, la forma subclínica a

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menudo no se detecta y por esta razón no se trata. Sus efectossobre la producción (a través de mala absorción) reduce la rata decrecimiento, altera la conversión y el bienestar, y probablementecausa un gran impacto sobre el rendimiento y la eficiencia, másque la enfermedad clínica.La EN se sabe que afecta pollos, gallinas, pavos y codornices. Laforma clínica es más comúnmente observada entre las 2-5 sema-nas de edad de los pollos, donde los síntomas pueden incluir se-vera depresión, disminución del apetito, diarrea oscura, ojos ce-rrados y plumas erizadas (Duraira y Clarck, 2.007). Los síntomasson de corta duración debido a que las aves mueren muy pronto yse deterioran de dentro a fuera rápidamente. En la necropsia pue-de parecer que el ave presenta coccidiosis (y la coccidiosis es amenudo un factor predisponente), pero el intestino está con fre-cuencia distendido por gas y puede contener un fluido sucio, olo-roso de color pardo.

Los criadores de pollos deben observar las aves cuidadosamentealrededor de los 17-18 días de edad, debido a que es a menudocuando los brotes de EN se presentan. Típicamente es tambiéncuando las dietas se cambian, de iniciación a engorde, por lo tan-to esta puede ser la oportunidad para que el Clostridium perfringenstome ventaja en este periodo de transición en el medio intestinal yprolifere. Esta podría ser la respuesta a los cambios de pH, com-posición de la dieta (contenido de polisacáridos no amiláceos),suplementación de enzimas o respuesta del sistema inmune (McDevitt y col., 2.006).Debe tenerse en cuenta que cualquier estrés en el ave puedealterar el medio ambiente intestinal. Esto es especialmente verda-dero en el ambiente del galpón y las condiciones de la cama. Bue-nas prácticas con un manejo sano, pueden ayudar a limitar la pre-disposición de las aves para que el Clostridium perfringens puedamás fácilmente ganar un espacio. Usted deberá tener un plantelque rompa el ciclo de la EN, con una pronta y regular colección deaves muertas, siendo necesario redoblar más la vigilancia queusted lleva de rutina. Las aves muertas se descomponen rápida-mente y el canibalismo puede presentarse; otras aves del galpónpueden estar expuestas a un gran número de Clostridiumperfringens, difundiendo más la enfermedad.Dahiya y col., 2.006, compusieron una lista con 5 amplias catego-rías sobre los factores de riesgo para la EN: 1- Infestación porEimeria. 2- Remoción del coccidiostato o antibiótico promotor enel alimento. 3- Medio ambiente y condiciones de manejo. 4- Estrésfisiológico e inmunosupresión. 5- Naturaleza y forma de la dieta.

Los integradores típicamente utilizan 3 estrategias básicas parael control de la EN en planteles de pollos. Estos incluyen: 1- Crearuna respuesta inmune (vacunación). 2- Reducción de lospatógenos (bioseguridad y procesos de sanidad) y 3- Modifica-ción de las dietas y aditivos del alimento. El empleo de vacunasanticoccidiales vivas se incrementan en la industria avícola. Sinembargo, a veces este tópico es controversial en algunos estu-dios, pues parece que la coccidiosis especialmente por las espe-cies de eimerias, pueden predisponer a las aves a enteritis porClostridium, mientras que otros estudios demuestran que este noes el caso.

Por ejemplo, Williams (1.994) y Williams y Andrews (2.001) repor-taron que la vacunación para la coccidiosis puede causar una le-sión moderada en algunas aves, pero estas lesiones no fueronsuficientemente severas para predisponer a una EN en avesinmunizadas. En contraste, William y col, (2.003), examinaron larelación entre las vacunas anticoccidiales y la EN en pollos y ob-servaron que la vacunación previno las lesiones coccidiales quede otro modo puede inducir la NE.

Dos factores importantes en la dieta parecen predisponer a lospollos a la EN. El primero es el tipo de grano del cereal. Por ejem-plo, el trigo, cebada y centeno, aumentan la viscosidad de laingesta, prolongando el tiempo del tránsito intestinal eincrementando la incidencia de EN (Dahiya y col., 2.006). El nivelde proteína y la fuente es el segundo factor. Niveles elevados deproteína de fuentes animales pueden predisponer a las aves a laEN (Kocher y col., 2.003). Los métodos del procesamiento delalimento parece ser un importante precursor para la EN. Por ejem-plo, Branton y col., 1.987, encontraron que la mortalidad por ENaumentó en aves alimentadas con alimentos prensados (feedhammer mill ground feed) comparados con alimentos toscos, grue-sos y en rodillo (ground roller mill feed).

Se ha sugerido que polisacáridos no amiláceos (NSP) de fuentesde plantas, pueden aumentar la viscosidad del contenido intesti-nal y reducir el tiempo de pasaje (Yeguni y Korver, 2.008). Sinembargo, el mecanismo exacto detrás del efecto del tipo de granocereal sobre la población del Clostridium perfringens, es desco-nocido. La presencia de NSP en la dieta podría estimular el creci-miento del Clostridium y simultáneamente suprimir el crecimientode otras bacterias benéficas como los lactobacillus (Annett y col.,2.002). Los integradores interesados en aumentar los niveles deNSP en la dieta a menudo escogen el empleo de enzimas comer-ciales disponibles para descomponer los NSP y reducir la viscosi-dad del alimento, aumentar la velocidad de pasaje y reducir lapoblación bacteriana en el intestino delgado.

El estrés nutricional puede resultar con dietas a las cuales lesfalta un balance nutricional, predisponiendo a las aves a un sobrecrecimiento clostridial y EN. Por ejemplo, las aves pueden consu-mir más alimento si la relación energía-proteína en la dieta esbaja, y por lo tanto excediendo sus requerimientos para proteína,ocasionando un aumento en el contenido de nitrógeno en la di-gestión y materia fecal (McDevitt y col., 2.006). Una proporciónexagerada de alimento no digestible en la materia fecal, está aso-ciada con un imbalance de aminoácidos, elevado contenido denitrógeno en la dieta y reducida digestibilidad de la proteína. Natu-ralmente, la excreción aumentada se acompaña por un aumentoen el consumo de agua. Sin una adecuada ventilación y un ade-cuado manejo del medio ambiente del galpón, esto puede permitiruna cama húmeda. A su vez, la humedad de la cama es una bue-na oportunidad para la proliferación del Clostridium.

En adición, además de los nutrientes como energía, proteína ygrasa, el alimento es preparado con otros componentes que nopueden ser digeridos por el ave, incluyendo mananos, celulosa,lignina y ácido fítico. Los ingredientes indigestibles pueden cau-

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sar estrés digestivo, permitiendo un sobre crecimiento de bacte-rias patógenas en el tracto gastrointestinal. Estas compiten por laenergía y proteína, reduciendo los nutrientes disponibles paramantener el crecimiento (Dahiya y col., 2.006). Como se mencio-nó anteriormente, los integradores han sido capaces de neutrali-zar algunos de estos problemas al incorporar varias enzimas en ladieta, aunque el mecanismo exacto responsable de esto perma-nece en el misterio.

Con el desplazamiento de los antibióticos promotores del creci-miento en la dieta de los pollos, muchas de las recientes investi-gaciones de las dietas se han focalizado en el empleo de aditivosalimenticios que inhiben el crecimiento del Clostridium perfringens.Existe un gran interés en el empleo de aceites esenciales, hierbasy especias en la dieta, para disminuir o prevenir la EN. Estos in-gredientes han sido empleados en medicina alternativa y terapiasnaturales por años. Sin embargo, su potencial utilización en laindustria avícola, ha sido aparente hasta ahora. Por ejemplo, elaceite esencial de orégano mostró ser tan efectivo como lasalinomicina, para reducir la severidad de la coccidiosis en pollos(Giannenas y col., 2.003). En adición, Mitsch y col., 2.004, repor-taron que mezclas de aceites esenciales compuestos pueden con-trolar la proliferación del Clostridium perfringens en el intestino delpollo y reducir el riesgo de la EN.

Investigadores a nivel mundial estudian actualmente varios aditi-vos en el alimento para compensar el empleo reducido o el retirocompleto de los antibióticos del alimento. Este es un problema nosolamente en USA; en efecto los países europeos han estado deacuerdo con la conducta que adoptan los productores de USA.Sus experiencias deben ayudar a entender qué esperar y cómotratar de reducir o restringir el empleo de antibióticos en el alimen-to. Desafortunadamente, una buena alternativa para el uso de losantibióticos en el alimento no se ha encontrado y es improbableque una simple solución costo-efectividad pueda ser descubierta.El problema es complejo y debe ser atacado en numerosos fren-tes de una vez, para ser adecuadamente recomendado.

El manejo a nivel de la granja (calidad y composición de la cama,programas de iluminación, densidad de las aves, manejo de be-bederos y manejo de la dieta), puede ser un factor importante. Enadición, es necesaria una investigación más amplia sobre el perfilde aminoácidos y fuente de granos, como también sobre alterna-tivas prometedoras para los antibióticos promotores del crecimien-to, como las enzimas, aceites esenciales, hierbas, especias,probióticos y prebióticos. Es necesaria una investigación conti-nuada para combatir eficazmente la EN en una forma aceptablepara la industria avícola, sus engordadores y público consumidor.

CONCLUSIONESLa EN es ocasionada por múltiples factores incluyendo algunos de manejo (camas, programas de iluminación, hacinamiento).

El examen histopatológico es básico, rápido y descarta otras posibilidades diagnósticas.

La preparación de los tejidos es muy importante para la adecuada interpretación de lesiones.

El Clostridium perfringens afecta en forma clínica y subclínica, a veces no detectada y por lo tanto no diagnosticada.

La presente revisión la integran 15 referencias.

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REVISIÓN DE LITERATURAGiovanni Moreno Figueredo1 - DMV, MSc, PhD

Anastasia Cruz Carrillo2 - DMV, Esp., MScEliana Yohanna Sierra Mora3

IMPORTANCIA DE LA LEPTOSPIROSIS BOVINAEN HATOS LECHEROS COLOMBIANOS

RESUMENLa leptospirosis es una de las enfermedades zoonóticas más difundidas a nivel mundial que afecta a diversos mamíferossalvajes y domésticos, e incluso puede afectar al hombre. Es una enfermedad causada por una bacteria del genero Leptospiraspp., que puede ser transmitida directa o indirectamente de animales a humanos. Los factores asociados a la infección, sonclasificados de acuerdo al hospedador, al agente etiológico y al medio ambiente en los cuales se presenta la exposición almicroorganismo. Las manifestaciones clínicas presentan diferentes cuadros, conforme al tropismo del agente, la intensidad dela infección y posiblemente las condiciones inmunológicas del hospedador. La mayoría de las infecciones por Leptospira cursande manera subclinica, aunque la sintomatología es inespecífica y común a un gran número de afecciones, que puede producirun amplio espectro de manifestaciones desde periodos febriles, hasta cuadros multisistémicos que incluyen trastornos a nivelhepático, renal y sobretodo reproductivo, causando infertilidad, aborto, muerte embrionaria, presencia de mortinatos, nacimiento deterneros débiles y disminución en la producción láctea. El diagnóstico de la leptospirosis puede ser complicado, debido a lascaracterísticas y a la epidemiologia de la enfermedad. Las técnicas serológicas son las pruebas más utilizadas para el diagnós-tico, por eso la prueba de microaglutinación (MAT) es la prueba estándar para la identificación de leptospiras, además es laprueba de referencia para la detectar anticuerpos anti-leptospiras en el suero. La falta de medidas contra la Leptospira hace quela prevención dependa de la implementación de medidas de saneamiento adecuados para prevenir la propagación en los hatos.

INTRODUCCIÓN

La leptospirosis en una enfermedad zoonótica infectocontagiosa de alta incidencia en regiones tropicales, causada por diversasespecies de leptospiras, bacterias de la familia Leptospiraceae, aerobias obligadas, helicoidales y Gram negativas, capaces demantenerse vivas durante meses en medios húmedos y cálidos (Agudelo & Restrepo, 2007). La enfermedad se manifiesta deforma aguda o crónica, no solo en animales domésticos sino también en silvestres; es de distribución mundial pero se destacasu alta incidencia en países tropicales y subtropicales. A pesar de que se encuentra cierta predilección de algunos serovares porcada una de las especies de animales, se considera que una especie puede ser afectada por diversos serovares (Rodríguez,2000), por lo que en los estudios epidemiológicos parece importante evaluar varios de ellos, para obtener una visión más globaldel problema en cada región analizada.

Es una de las enfermedades con mayor impacto por las pérdidas que ocasiona en las ganaderías, en especial en bovinos,donde ocasiona abortos, mortalidad perinatal, nacimiento de crías débiles, infertilidad y baja producción láctea (Mazzonelli etal., 1994; Radostis et al., 2002).

AGENTE ETIOLÓGICO

El término leptospira proviene del griego lepto = fino, y espira =espiral, causada por una bacteria que pertenece al ordenSpirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira. Lossistemas de clasificación tradicional los han diferenciado en dosespecies, L. interrogans, que incluye todas las leptospiras pató-genas y/o de vida parasitaria y la L. biflexa, especie en las que seengloban todas las saprofitas aisladas del medio ambiente. Lasleptospiras son bacterias Gram negativas, aerobias obligadas ymóviles, muy enrolladas, delgadas, flexibles, de apariencia helicoi-dal (Céspedes, 2005). A su vez constituida por doce especies pató-genas y cuatro saprofitas donde se clasifican en veinte grupos y

más de 250 serovares. Dentro de las más patógenas encontramos:L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrrogans, L. kischeri, L. noguchii,L. santarosai y L. weilii. De las especies saprofíticas se conocen:L. biflexa, L. meyeri y L. wolbachii (Hernández & Gómez, 2011).Son capaces de mantenerse vivas durante meses en medios hú-medos y cálidos (Agudelo, Restrepo, Arboleda, 2007). La enfer-medad se manifiesta de forma aguda o crónica, no solo en anima-les domésticos sino también en silvestres; es de distribución mun-dial, pero se destaca su alta incidencia en países tropicales ysubtropicales. A pesar de que se encuentra cierta predilección dealgunos serovares por cada una de las especies de animales, seconsidera que una especie puede ser afectada por diversosserovares (Rodríguez, 2000).

1 Docente Catedrático Facultad de Ciencias Agrarias. Fundación Universitaria Juan de Castellanos.2 Docente Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA.3 Estudiante Medicina Veterinaria. Fundación Universitaria Juan de Castellanos.

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EPIDEMIOLOGÍA

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica de distribuciónmundial (Ochoa et al., 2000), con incidencia en zonas de climacálido; actualmente las condiciones del ecosistema son determi-nantes para la supervivencia de la bacteria; tal es el caso de losclimas templados y suelos húmedos con pH neutro o ligeramentealcalino. Las leptospiras son muy sensibles a la desecación, alcalor y al frío excesivo, sobreviven en el suelo húmedo por largotiempo, mientras que en el suelo seco su supervivencia es corta(Sandow & Ramírez, 2005). Los estanques y charcos que se for-man en época de lluvia, permiten que las leptospiras sobrevivanpor semanas e incluso hasta meses, lo que hace que se presenteuna notable diseminación de la bacteria, aumentando la inciden-cia de presentación (Rivera et al., 1999).

Las distintas cepas patógenas de Leptospira spp pueden afectarpotencialmente a los mamíferos, ya sean bovinos, animales decompañía, roedores o animales salvajes. Las diferentes cepaspatógenas de Leptospira afectan a un gran número de especiesanimales, que actúan como hospedador de mantenimiento (hués-ped adaptado) o accidentales (huésped no adaptado), en funciónde la adaptación del serovar involucrado (Sandow & Ramírez,2005). La presencia de mamíferos asintomáticos y de reservoriosnaturales como las ratas, constituyen un factor que predispone laprevalencia de la enfermedad en el medio (Rivera et al., 1999).

Las características del hospedador favorecen la perpetuación delagente infeccioso en una población sin la intervención de ningúnhospedador accidental. La transmisión de la infección entre hospe-dadores de mantenimiento se realiza independientemente de lascondiciones ambientales. Sin embargo, en el caso de la transmi-sión de un hospedador de mantenimiento a un hospedador acci-dental o entre hospedadores accidentales, se requieren condicionesambientales favorables para la supervivencia de Leptospira spp.,fuera del hospedador (Alfaro et al., 2004).

Luna et al. (2005) detectaron en la ciudad de México, anticuerposde L. interrogans en hatos lecheros bovinos, encontrando que delos 116 sueros, 98 (84,48%) resultaron positivos y 18 negativos(15,52%) por la prueba de microaglutinación (MAT), encontrandoa L. icterohaemorrhagiae con mayor número de serorreactorespositivos. Otros autores, realizaron similares estudios en diferen-tes estados, encontrando prevalencias distintas como Vásquez(1999), con una prevalencia de 77,77%, Dorantes (2001) 42% yÁlvarez (2002) 10%, además de los datos de prevalencia, cadauno halló serovariedades de acuerdo a la región, pudiéndose ob-servar que tres de estas serovariedades eran constantes; éstasfueron L. hardjo, L. pomona, L. canicola.

En Colombia la leptospirosis no es una enfermedad de notifica-ción obligatoria y se desconoce tanto su prevalencia como su im-pacto económico. Zuluaga en el 2005 reportó una prevalencia glo-bal de 16,4% en los animales de estudio y 32,5% de las granjaspositivas; el 16,4% tuvieron reacciones de títulos de anticuerpospositivos, similares a los encontrados por González et al., en 1999,quien reportó una positividad en los andes colombianos para bo-vinos de 16,7%. El serovar predominante en varios estudios reali-

zados fue L. hardjo, con una presencia relativa de 45,7%; éstasituación es similar a la encontrada en el estudio realizado porBohórquez et al., (2002) en bovinos del trópico alto en zona cafe-tera, donde la variedad predisponente fue L. hardjo, al igual queen el estudio de Zuluaga en 2005.

PATOGENIA

La transmisión del agente infeccioso ocurre a través de la pielnormal erosionada y de las membranas mucosas (nasal, ocular,genital, intestinal) por contacto directo con orina, líquidos uterinosy placentas de los animales afectados, los cuales contaminan lasaguas superficiales. También se puede dar por la exposición a losambientes contaminados que permiten la supervivencia de losmicroorganismos en animales portadores sanos y animales sus-ceptibles (Rodríguez, 2000).

Existen varias actividades que representan riesgo biológico enmedicina veterinaria y en trabajadores agropecuarios; entre ellasse encuentran: la cría, el levante y la reproducción, el sacrificio deanimales para el consumo humano, la atención en clínicas y zoo-lógicos, las necropsias y los procesos inherentes a los laborato-rios de investigación (Cediel, 2004).

Cada especie animal puede ser infectada por diferentes serovares,aunque frecuentemente se presenta una clara adaptación al per-sistir por largo tiempo en huéspedes particulares; es así como laL. hardjo se encuentra en bovinos, L. canicola en caninos, L.bratislava y L. pomona en porcinos, L. icterohemorrhagiae en roe-dores (Macías et al., 2005).

Una vez los microorganismos entran al huésped, desarrollan unaleptospiremia con la consecuente diseminación a todos los órga-nos incluyendo el líquido cefalorraquídeo. La multiplicación se lle-va a cabo en sangre y tejidos. Las leptospiras alteran el endoteliode los capilares resultando en una vasculitis, la que juega un pa-pel importante en las manifestaciones de la enfermedad (Gasque,2008). Los riñones y el hígado son los órganos más afectados,aunque cualquier tejido puede estar comprometido. Cuando losanticuerpos se forman, las leptospiras pueden ser eliminadas detodos los sitios en el huésped, con excepción de los ojos, túbulosrenales proximales y el cerebro, donde persiste por semanas omeses. La respuesta inmunológica es efectiva en la eliminacióndel organismo, pero también puede producir reacciones inflama-torias sistémicas (Rodríguez, 2000).

Tras la infección y posterior desarrollo de anticuerpos, la patoge-nicidad empieza a diverger según el tipo de hospedador. Losserovares de Leptospira permanecen en los hospedadores acci-dentales, a menudo en los túbulos renales solo por un corto tiem-po, durante el cual son eliminados por orina durante algunos díashasta viarias semanas. En los hospedadores de mantenimiento,las leptospiras permanecen en los túbulos renales, en el tracto uro-genital y menos frecuentemente en el sistema nervioso central y losojos, desde meses hasta años después de la infección (Bolin, 2000).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Laguna (2000), señala que la leptospirosis presenta diferentescuadros clínicos, conforme al tropismo del agente, intensidad

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de la infección, y posiblemente las condiciones inmunitarias delhospedador. La mayoría de las infecciones por Leptospira spp.,cursan de manera subclínica, aunque en algunas ocasiones pue-de darse el caso de enfermedad grave. La sintomatología esinespecífica y común a un gran número de infecciones.

La leptospirosis en la mayoría de las especies animales, incluyen-do al hombre, tiene un amplio rango de manifestaciones que pue-den variar desde eventos febriles hasta cuadros multisistémicos(Luna et al., 2005). Clínicamente la sintomatología varía con laedad o con el estado reproductivo en los hatos. El contacto conanimales infectados o silvestres hacen más susceptible al gana-do, en tanto a la resistencia de la bacteria y el serovar involucrado(Lomar et al., 2000).

La leptospirosis tiene un periodo de incubación de 7-9 días y uncurso clínico de 2-10 días; la enfermedad aparece de forma re-pentina, presentando reducciones en la productividad de leche.Las leptospiras pueden localizarse además del riñón, en hígado,útero, placenta y, en algunos casos, en pulmones y bazo (Ellis,1994). En los animales adultos las lesiones se localizan en losriñones; en los animales jóvenes, machos y hembras, la enferme-dad es más severa; presentan al inicio fiebre, anorexia, depre-sión, ictericia, septicemia, anemia hemolítica, hemoglobinuria,meningitis, alta mortalidad, así como retraso en el crecimiento(Alfaro et al., 2004; Guijarro & Calvo, 1999; Jubb & Kennedy, 1974).

En los casos de infección crónica, los signos quedan reflejadospor fallos reproductivos tales como reabsorción embrionaria, morti-natos, abortos en el último tercio de gestación, nacimiento de ter-neros prematuros y retención de placenta como consecuencia dela infección. En algunas investigaciones se ha reportado una sub-secuente infertilidad por la persistencia de la bacteria en el útero yel oviducto (Alonso, et al., 2001). La producción láctea se ve muyafectada y presenta un aspecto anormal (viscosa, con flecossanguinolentos) con ubre flácida, además, en las vacas en pro-ducción se observa el síndrome de caída de la leche, que ocurrepoco después de la infección (Radostits et al., 2002). Pero laslesiones no son patognomónicas, siendo de escasa utilidad parael diagnóstico de la enfermedad (Baskerville, 1986 citado porAlonso et al., 2001).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la leptospirosis puede ser complicado o difícil,debido principalmente a las características intrínsecas y a la dife-renciación desde el punto de vista clínico de cualquier enferme-dad que ocasione alteraciones en la conducta reproductiva (Faine,1994).

El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnósti-co de la enfermedad y con la ayuda de las pruebas serológicas,brindan resultados importantes, tales como: la observación, el ais-lamiento y la identificación del microorganismo. Estos métodospueden ser técnicas indirectas, las cuales deben detectaranticuerpos frente a las leptospiras y las técnicas directas encami-nadas a la detección de leptospiras o sus antígenos y/o ácidosnucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales (Rahim et al., 2005).

Por eso no solo se cuenta con técnicas específicas con las que sepuede aislar el agente, sino además identificar el serotipo queestá afectando al ganado, y a su vez son una herramienta para eldiagnóstico, como para la realización de estudios epidemiológicos(Vadillo et al., 2002; Alonso et al., 2001). Entre estas se encuentrala prueba de aglutinación microscópica (MAT), siendo la pruebaestándar de referencia por su alta sensibilidad y especificidad, yde la detección de anticuerpos específicos (OIE, 2004). La pruebapermite identificar qué serovar de Leptospira es la que ha estimu-lado el sistema inmune del animal afectado.

A su vez, la prueba MAT permite detectar los anticuerpos circulan-tes después de la primera semana de exposición a la bacteria ytambién en la identificación del aumento títulos que se presentanen la tercera o cuarta semana; indicado esto, los anticuerpos pue-den persistir por varios meses e inclusive por años (Torres et al.,2003).

PREVENCIÓN

El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones porleptospirosis, consiste en controlar las infecciones antes de quese presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. Elobjetivo secundario es el control de animales portadores y hacermás segura su permanencia en el hato (Gasque, 2008).

El control de la leptospirosis en un hato puede adoptar la forma deerradicación, limitación o contención del número de casos; es im-prescindible la identificación de los animales afectados, así comodel serogrupo y/o serovar actuante. Desde el punto de vistaepidemiológico, la leptospirosis es una enfermedad difícil de con-trolar; sin embargo, se deben realizar esfuerzos para conocer laprevalencia de serotipos específicos en una determinada pobla-ción y describir focos de contagio a fin de evitar aparición de nue-vos casos (WHO, 1982).

El control sanitario es esencial en la prevención de la leptospirosis,pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control,junto con la vacunación, como medida de inmunización de losanimales (Michna, 1970), y es una práctica muy extendida envarios países, siendo para algunos autores la mejor herramientade control junto con el tratamiento (Ellis, 1994).

CONCLUSIONESLo expuesto anteriormente permite concluir que la leptospirosis es una de las enfermedades con incidencia en la reproducción,causante de pérdidas económicas en las explotaciones pecuarias, representadas en abortos, mortinatos y agalactia. Esademás una enfermedad de la cual hace poco se desconocían sus aspectos epidemiológicos y clínicos, a pesar de ser unaenfermedad de notificación obligatoria en Colombia. Por esta razón, es importante continuar con el desarrollo de estudios,que permitan determinar las medidas de prevención y control de la bacteria en los hatos.


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FRACTURA ATLANTO-AXIAL EN UN POTROY SU EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA

RESUMEN

En este artículo se describe un caso de fractura atlanto-axial y su evolución neurológica en un potro de Pura Raza Española(PRE) de 6 meses, remitido a la Unidad Equina del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Autónoma de Barcelona enBellaterra. El potro fue remitido con una historia clínica de traumatismo y presentaba una herida cervical con fragmentaciónósea. Para confirmar el diagnóstico, se recurrió a una exploración clínica, radiografía, ecografía, análisis citológico del líquidocefalorraquídeo y mielografía.

INTRODUCCIÓN

Se presenta el caso clínico de un potro al que se diagnosticó una fractura conminuta del ala del atlas asociada a inestabilidadcervical. La clínica neurológica que presentaba fue progresiva y propia de una lesión cervical craneal.

REPORTE DE CASOServicio de Cirugía Equina, Hospital Clínico Veterinario, Universidad Autónoma de Barcelona.

HISTORIAEs referido a la Unidad Equina del Hospital Clínico Veterinario dela Universidad Autónoma de Barcelona un potro Pura Raza Espa-ñola de 6 meses de edad con una herida en la zona cervical cra-neal derecha de origen traumático y 10 días de evolución. Su ve-terinario había extraído fragmentos óseos a través de la herida.Se había tratado con penicilina, estreptomicina y dexametasonaen el mismo producto farmacológico. En los dos días anteriores asu ingreso, el potro había presentado fiebre y un aumento deldolor cervical.Examen clínico y pruebas complementarias: En el momento delingreso, el potro estaba deprimido, pero respondía a los estímu-los. Caminaba de forma coordinada, aunque con una ligera rigi-dez de la extremidad anterior derecha. Mostraba leve rotación dela cabeza y lateralización del cuello hacia el lado derecho. Susconstantes físicas se encontraban dentro de la normalidad y suestado metabólico era bueno.En la inspección, el cuello presentaba una herida de 2 cm de diáme-tro con secreción hemorrágico-purulenta situada ventralmente conrespecto al área de proyección del ala derecha del atlas. La heridaera penetrante en dirección a la articulación atlanto-axial. La zonamuscular adyacente estaba inflamada, caliente y dolorosa.En la ecografía de la zona se observó inflamación de los tejidospericervicales, presencia de gas y un trayecto fistuloso poco defi-nido. El ala derecha del atlas tenía un contorno irregular.En el estudio radiográfico, se observó fragmentación del ala dere-cha del atlas. Mediante la introducción de una cánula se aprecióque el trayecto fistuloso se aproximaba a la articulaciónatlantoaxiaL. Los tejidos blandos peritraumáticos presentabanmineralización.El hemograma indicó la presencia de leucocitosis con neutrofiliamadura (19.800 células/Ill).

Se estableció un diagnóstico presuntivo de fractura conminutaabierta del ala derecha del atlas. Se instauró un tratamiento médi-co consistente en penicilina (22000 UI/Kg iv QID), gentamicina(6.6 mg/Kg iv SID) y flunixin meglumine (0.5 mg/Kg iv BID), inte-rrumpiéndose la terapia que recibía antes de su ingreso porque lasospecha de infección desaconsejaba el uso de corticoides.Evolución: Dos días después de su ingreso, el potro comenzó amostrar una dificultad progresiva en la locomoción, que se iniciócon ataxia de las extremidades anteriores y continuó con el tercioposterior. A medida que pasaron las horas, presentó mayor ines-tabilidad en estación y permanecía más tiempo en decúbito, condificultad para levantarse. En 24 horas pasó de un grado III/V a ungrado IV/V de ataxia en la escala de Lahunta & Mayhew. Lalateralización y rotación de la cabeza eran constantes y marca-das. Presentaba fiebre (39.30 °C).El diagnóstico diferencial incluyó procesos compresivos medulares(subluxación atlantoaxial, inflamación, formación de callo óseo) ypatologías inflamatorias o infecciosas (meningitis, mielitis).Debido a la clínica neurológica que presentaba, se decidió cam-biar el antibiótico a ceftiofur (6 mg/Kg iv BID), de mejor penetra-

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EQUINOS

Fig. 1. El potro presentaba una leve rotación de la cabeza ylateralización del cuello hacia el lado derecho.


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ción de la barrera hematoencefálica, administrar dimetilsulfóxidoen solución intravenosa (1 g/Kg al 10%) y una dosis de 1 mg/Kgde metilprednisolona.

Se decidió tomar muestras de líquido cefalorraquídeo y realizar unamielografía. La citología del líquido cefalorraquídeo no reveló anor-malidades. La creatinina kinasa y las proteínas totales estaban den-tro de los valores normales y el cultivo del líquido resultó negativo.En la mielografía se observó una compresión marcada de la co-lumna de contraste dorsal sobre (1-(2. La médula estaba elevadasobre la superficie ventral del canal medular. Con el cuello enflexión, la disminución del canal medular era superior al 50% ydesaparecía la columna de contraste ventral.

El diagnóstico fue de mielopatía estenótica de la articulaciónatlanto-axial por inestabilidad vertebral e inflamación secundaria.Debido a la gravedad del pronóstico, el propietario decidióeutanasiar al potro.

RESULTADOS DE LA NECROPSIA EHISTOLOGÍA

En la necropsia, se halló una fractura conminuta del ala derechadel atlas, con múltiples fragmentos óseos de pocos milímetros detamaño y un gran fragmento dorsal no desplazado. También exis-tía fractura conminuta de la apófisis articular anterior derecha delaxis e inflamación de los tejidos blandos adyacentes. Había, portanto, fractura de las dos superficies articulares de la zona lateralderecha de la articulación trocoide del atlas con el axis.

Fig. 2. Imagen de la herida con secreción hemorrágico-purulenta.

Fig. 3. En primer término, el atlas con el fragmento dorsal del aladelante. En segundo plano se aprecia irregularidad de la apófisisarticular craneal derecha del axis

Fig. 4. Radiografía latero-lateral de la articulación C1-C2 en la quese observa irregularidad del ala derecha del atlas. La cánula marcael trayecto fistuloso, que penetra hasta áreas cercanas a laarticulación atlanto-axial.

Fig. 5. Imagen craneal del axis con la fractura de la apófisis articularcraneal derecha.

CONCLUSIONESEl caso presentado resulta interesante desde el punto de vista de los síntomas neurológicos, de presentación tardía y progre-siva, producidos por la inestabilidad cervical provocada por la fractura atlantoaxial y la consecuente sub luxación atlantoaxial.Las pruebas complementarias realizadas antes de la eutanasia descartaron que pudiera tratarse de una meningitis, pero no deun absceso o de la formación de un callo óseo que pudieran comprimir la médula.

La hipótesis más probable era que la inflamación y la reacción ósea aumentaran progresivamente la inestabilidad entre lassuperficies articulares de C1 y C2, provocando una ataxia progresiva en las cuatro extremidades propia de lesiones compresivascervicales craneales. Cuando se trata de lesiones más caudales, los síntomas iniciales son más manifiestos en el tercio posterior.

BIBLIOGRAFÍA1. Anatomla de los animales domésticos. Robert Getty. Edición de Sisson y Grossman. 5a ed. 1982. Salvat.2. Veterinary Neuropathology. Summers, Cunnings, de Lahunta. 1a ed. 1995. Mosby.3. Veterinary Neurology. Oliver, Hoerlein, Mayhew. 1a ed. 1982. Saunders.4. Clinical Radiology of the Horse. Butler, Colles, Oyson et al. 2a ed. 2000. Blackwell Science.

En el análisis histológico, se observó osteomielitis necrótico-purulenta de las muestras óseas y espongiosis de la sustanciablanca de la médula, lesión compatible con un proceso compresi-vo medular.

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FARMACOLOGÍA

RESUMEN

Los riesgos anestésicos se presentan en todas las especies y se deben a los efectos producidos por los fármacos que seutilizan, los cuales en su mayoría son depresores del sistema nervioso central (SNC) y por ello de los centros vitales, vasomotory cardiorrespiratorio, conduciendo a que durante un proceso anestésico, la perfusión tisular sea disminuida y en muchos casosconstituya la causa de la muerte de los pacientes. Los equinos de manera particular y por sus características morfofisiológicas,muestran mayor susceptibilidad a dichas complicaciones, por lo que se debe tener particular cuidado del protocolo anestésicoa seleccionar y de los métodos de soporte que se decidan instaurar, preferiblemente de manera preventiva. Fármacos comoinotrópicos, vasodilatadores, analgésicos y antiinflamatorios, entre otros, pueden incluirse en diferentes momentos de laperianestesia, buscando aumentar la tasa de sobrevida de los equinos anestesiados, o bien, disminuir el porcentaje de compli-caciones posquirúrgicas en la especie. Es necesario el conocimiento de los riesgos y razones por las cuales un equino es mássusceptible a mostrar complicaciones perioperatorias, así como los fármacos que pueden incluirse en uno u otro protocoloanestésico, minimizando la presentación de efectos adversos. Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es profundizar en elriesgo anestésico de los equinos y proponer algunas medidas farmacológicas para disminuirlos.

INTRODUCCIÓN

Todo procedimiento anestésico busca lograr en el paciente un estado de inconciencia, inmovilidad, analgesia, protecciónneurovegetativa, así como inducción y recuperación suaves y rápidas; sin embargo se sabe que existen complicaciones inherentesa la farmacodinamia de los medicamentos usados, a las características propias de los pacientes, o incluso a algunas interaccionesmedicamentosas; en tal sentido, algunas de estas complicaciones son de frecuente hallazgo en equinos en el periodoperianestésico como arritmias, hipotensión, depresión respiratoria, disminución del gasto cardiaco, perfusión tisular deficiente,excitación motora, dolor, ansiedad y miopatía, entre las más frecuentes. Es sabido que durante la anestesia general, el gastocardiaco se encuentra disminuido en aproximadamente 30%, y entre 15-30% el flujo sanguíneo pulmonar (Bidwell., 2007). Enconsecuencia, el protocolo anestésico debe ser diseñado para cada paciente de acuerdo con su estado de salud y el procedimientoque se vaya a realizar, de manera que se mantengan las funciones cardiorrespiratoria y vascular dentro de lo normal (García etal., 2002).Durante el período comprendido entre el primer y el séptimo día post-anestesia general en cualquier tipo de equino, existe unalto riesgo de mortalidad, que se puede ver influenciado por las condiciones generales y de salud del paciente. Sin embargo, seha encontrado mayor incidencia de muerte postanestésica, cuando el animal sufre estados hipovolémicos y sépticos previos alprocedimiento. Es así como el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular es determinante en la sobrevida de los equinossometidos a cualquier tipo de protocolo anestésico y ha motivado a promover la realización de un soporte farmacológico con eluso de estimulantes cardiacos e inotrópicos durante la anestesia, por ser una especie que desarrolla con facilidad hipotensiónsevera intraoperatoria, que arriesga la perfusión tisular (Dugdale et al., 2007).Según lo indica Robert Smith "no existen agentes anestésicos seguros, sólo existen anestesiólogos seguros", de esa manerase hace necesario que los profesionales dedicados a la cirugía y la anestesiología de los equinos, tengan un conocimientoprofundo sobre todos los fármacos que se usan en anestesia, así como sus asociaciones e interacción medicamentosa, propiciandola menor incidencia de eventos indeseados, y dentro de ellos de mortalidad intra o postoperatoria (García et al., 2002).Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es reunir información actualizada sobre las características particulares de los equinosque los hacen susceptibles a presentar complicaciones durante la anestesia general, generando la necesidad de administrar,fuera de tranquilizantes, anestésicos y relajantes musculares, otros fármacos que disminuyan los riesgos y aumenten la tasa desobrevida de los pacientes.

FACTORES DE RIESGO EN LA PERI-ANESTESIA EQUINA YFÁRMACOS QUE SE PUEDEN INCLUIR EN EL PROTOCOLOANESTÉSICO

REVISIÓN DE LITERATURAAnastasia Cruz Carrillo1 - DMV, MSc, Esp.Carlos Sebastián Lizarazo Cely2

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1 Docente Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA.2 Estudiante Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA.


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FACTORES PREDISPONENTES DE RIESGOANESTÉSICO

Los equinos poseen características morfofisiológicas que los ha-cen predisponentes a sufrir complicaciones durante la anestesia,dentro de las que se destaca el peso corporal, el tamaño, el tem-peramento nervioso, la alta masa muscular, la longitud del cuello,la conformación y capacidad de la cavidad torácica, y el tamañode los pulmones y de las vísceras abdominales, llevándolos a es-tados hipoventilatorios de apnea, hipoxemia e hipotensión, y todoello a hipoperfusión tisular (García et al., 2002), característicasmorfofisiológicas que lo constituyen en una especie no apta parapermanecer por largos períodos en decúbito, lo cual concuerdacon sus hábitos de permanecer echados aproximadamente 2,5horas al día, distribuidas en 4-5 períodos de descanso, que gene-ralmente hacen en decúbito esternal y nunca en decúbito dorsal,que es la posición más utilizada para las cirugías abdominales(Godoy, 1992).

Los estados de hipotensión severa a los que se enfrenta un equi-no anestesiado, pueden también ocasionar insuficiencia renal gra-ve, isquemia del miocardio y alteración multisistémica por hipoxia,con disminución de la tasa metabólica de los órganos, lo que obli-ga a considerar como aspecto importante el matenimiento de laperfusión tisular a pesar de la depresión respiratoria y cardiaca, yla vasodilatación presentes en un procedimiento anestésico(Tabacchi y Mastrocinque, 2002). Tales alteraciones se deben alefecto de los fármacos, pero como se mencionó, se ven empeora-das por la postura en decúbito del animal.

El decúbito al que son sometidos los equinos durante la anestesiageneral, provoca alteraciones cardiorrespiratorias, de manera quelas pO2 y pCO2, solo vuelven a sus niveles normales cuando elanimal se encuentra nuevamente en pie. Adicionalmente la posi-ción en que se tenga el animal en decúbito, influye en la intensi-dad de la hipoxemia e hipercapnia, siendo estas mayores cuandohay decúbito dorsal, seguido por el decúbito lateral derecho y algomenor en decúbito lateral izquierdo (Canales y Godoy, 2009). Lapredisposición de los equinos a desarrollar hipoxemia en la posi-ción de decúbito, se debe en parte al gran tamaño de los pulmo-nes, a la compresión que hacen las vísceras abdominales contrael diafragma, así como a la hipoventilación de ciertas zonas delpulmón debida a la compresión mecánica contra la caja torácica(Meyer et al., 2010). A pesar de que en decúbito lateral, debido ala gravedad, el pulmón inferior recibe mayor irrigación por grave-dad que el superior; la congestión producida por la compresiónmecánica en el pulmón inferior, aumenta la resistencia vascularen éste, produciendo éstasis venoso y compromiso del intercam-bio gaseoso. Esta misma situación ocurre en la porción que que-da más inferior en ambos pulmones, cuando el animal es ubicadoen decúbito dorsal (Canales y Godoy 2009), en cuyo caso la dis-minución de la capacidad funcional residual del volumen pulmonarllega a 48%. Bajo tales circunstancias, hay apertura de puentesarteriovenosos funcionales (Godoy, 1992).

Adicionalmente la alta masa muscular que poseen los equinos decualquier raza, facilita la presentación de miopatías, miositis yneuropatías por compresión, que también puede ocurrir por dis-

minución de la perfusión tisular (Bidwell et al., 2007). Una de lasprincipales causas de la miopatía post anestésica es la hipotensióny la hipoxemia propias del proceso anestésico, sumado a la com-presión de la zona por el peso del animal, que genera aumento dela resistencia vascular al flujo sanguíneo, conduciendo ahipoperfusión tisular con isquemia e hipoxia local (Godoy, 1992).Por lo anterior, las medidas preventivas como el acolchonamientode la superficie donde se tenga el animal, no es suficiente paraprevenir esta alteración siendo necesario garantizar la perfusiónde la zona (Canales y Godoy, 2009).

Como se mencionó, la mayoría de miositis post anestésicas delequino, se deben a la compresión del piso o de la mesa contra losmúsculos, pero en algunos casos se puede deber a un aumentode la presión de los compartimientos osteofasciales (huesos,fascias, músculos), lo que lleva a una isquemia local. Es demos-trado que en algunos equinos, sobre todo los de mayor masamuscular y mayor peso, que la presión generada por el decúbitono solo disminuye el flujo capilar, sino también la transmisión neural,siendo ambos efectos, inductores de dolor. La oclusión vascularpropicia la activación del metabolismo anaerobio, con lo que seproduce ácido láctico, el cual no puede ser drenado por los capila-res venosos por el éstasis existente, de manera que su acúmulofavorece la sensación dolorosa (Reed et al., 2004), junto con laproducción de mediadores algésicos y proinflamatorios. En con-secuencia, los daños producidos en la miopatía post anestésica,corresponden más a un proceso inflamatorio con aumento de lapermeabilidad celular, aumento de la creatinfosfoquinasa (CK) yla transaminasa oxalacetica (AST), aunque también dicha miopatíapuede desencadenarse debido a isquemia o indirectamente porsíndrome de isquemia de reperfusión (Canales y Godoy, 2009).Este último es causante de otros efectos adversos en el que pre-domina la muerte celular apoptótica sobre la necrótica, con dañoscelulares irreversibles, debidos a peroxidación lipídica por las es-pecies reactivas de oxígeno, SRO (radical superóxido), sintetiza-das con mediación de la xantino oxidasa (Reed et al., 2004),

Sumado a los problemas debidos a la postura, la conformación dela caja torácica de un equino adulto, hace inefectiva la compre-sión del corazón y del tórax durante la resucitación (Bidwell et al.,2007).

Finalmente, en el postquirúrgico de cirugías abdominales, losequinos son predisponentes a presentar íleo paralítico, lo que cons-tituye una complicación anestésica de importancia, porque puedeculminar en la presentación de cólico, algunas veces fatal.

Consolidando todo lo anterior, se puede afirmar que las principa-les complicaciones de la anestesia general en equinos, fuera dela presencia de paro respiratorio o paro cardiaco son:

Hipotensión. Los fármacos utilizados en los diferentes proto-colos anestésicos son vasodilatadores, por ello la presiónarterial media desciende y se encuentra por debajo de 60mmHg.

Hipoxemia e hipercapnia. La primera es debida a la disminu-ción de la ventilación y a la depresión cardiaca, por lo que la

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PO2 desciende a valores inferiores a 60 mmHg; la hipercapniacorresponde a un aumento de la PCO2 superior a 50 mmHg yse asocia con pacientes que se dejan en ventilación espontá-nea durante el proceso anestésico.

Arritmias, como consecuencia de alteraciones del funciona-miento cardiaco, pueden alterar el gasto cardiaco y con ello,comprometer la perfusión tisular (Muir y Hubbel, 2009).

Íleo paralítico, como respuesta refleja de la manipulaciónvisceral y por hipoxia debida a la hipotensión (Kazue et al.,2010), lo cual puede manejarse con procinéticos.

Es de anotar que hipotensión, hipoxemia e hipercapnia, sonmás severas cuando el animal se mantiene en decúbito dor-sal (Canales y Godoy, 2009).

FÁRMACOS INCLUIDOS EN PROTOCOLOSANESTÉSICOS

Independiente si se está trabajando bajo un esquema de aneste-sia general tradicional o balanceada (multimodal), fuera de losfármacos que se incluyen comúnmente en los procedimientosanestésicos como tranquilizantes, relajantes musculares yanestésicos generales inyectados e inhalados, existen una seriede fármacos que pueden ser incluidos en los protocolos, segúncada caso, con los que se busca modular algunas de las funcio-nes del organismo, minimizando los riesgos para el paciente entodo el periodo perianestésico.

En todo procedimiento anestésico durante la etapa de la pre-anes-tesia, los pacientes que lo requieran deben ser estabilizados, y encaso de ser cirugías de urgencia, se deben hacer las intervencio-nes a que haya lugar según cada caso, para disminuir los riesgosanestésicos. De esa manera, aunque en todo procedimiento anes-tésico la ventilación del animal debe estar garantizada y por ello laadministración de oxígeno se hace de rutina, en aquellos pacien-tes con patologías respiratorias, que por urgencia deben ser so-metidos a un procedimiento anestésico, deben recibir el soportede oxígeno desde la inducción y durante todo el procedimiento.Igualmente el paciente con insuficiencia cardiaca o algún tipo dearritmia, preferiblemente estas deben ser tratadas previamente(Becaluba, 2014). Igualmente la administración de solucionescristaloides, hipertónicas o coloides, solas o asociadas, ayudan amantener la volemia y con ellos la presión arterial y la perfusióntisular, siempre y cuando la función cardiaca y la oxigenación san-guínea estén garantizadas.

Siendo la hipotensión uno de los aspectos más importantes de laanestesia general en equinos, en pacientes críticos o en aquellosque están bajo efecto anestésico, se debe mantener la presiónarterial dentro de lo normal y garantizar la función cardiovasculary de los demás órganos. Tal objetivo puede lograrse manteniendouna profundidad anestésica adecuada, aportando un volumen delíquidos adecuado y utilizando fármacos vasoactivos. Toda vezque los equinos desarrollan hipotensión con facilidad y que resti-tuir la volemia toma mayor tiempo, la inclusión de vasoactivos enel protocolo anestésico es benéfico para esta especie (Kazue etal., 2010). Dentro de los fármacos denominados como vasoactivos,se incluyen los inotrópicos y los vasopresores, que respectiva-

mente aumentan la fuerza de contracción cardiaca y el tono de lavasculatura (Tabacchi y Mastrocinque, 2002; Kazue et al., 2010).Los vasopresores más usados en equinos son las aminas simpati-comiméticas (epinefrina, efedrina, fenilefrina, norepinefrina). Losinotrópicos (dopamina, dopexamina, dobutamina), que se usanpreferiblemente en infusión continua, mejoran la fuerza de con-tracción del miocardio, aunque a dosis altas también son vaso-presores (Kazue et al., 2010).

La dobutamina genera efecto inotrópico positivo, mejora el gastocardiaco y la presión arterial (PA), reduce el arresto cardiaco yasociada con una terapia intravenosa de líquidos, ayuda a corre-gir estados de hipotensión, de manera eficiente durante la anes-tesia general, pudiendo usarse como parte del protocolo anesté-sico o bien, cuando se identifique el descenso de la PA (Johnsonet al., 2004)

Algunos proponen el uso de fenilefrina u otros agonistas alfa-1como parte del protocolo anestésico, buscando mejorar la presiónarterial por su efecto vasoconstrictor; sin embargo, en algunosmetaanálisis realizados, se relaciona con aumento de mortalidad,posiblemente porque la vasoconstricción producida por éstos dis-minuye la perfusión tisular y favorece la hipoxia, causa frecuentede la muerte durante o posterior a la anestesia general en la espe-cie. Adicionalmente, al mejorar la PA, puede enmascarar lahipovolemia y con ello conducir a una resucitación insuficiente queculmine en aumento de la mortalidad. Los agonistas alfa-1, tam-bién producen vasoconstricción esplácnica, afectando la viabili-dad del órgano, lo cual compromete aún más la función del tractodigestivo en pacientes gastroentéricos (Hinder et al., 2003).

Bajo tal esquema, el uso de analgésicos parece necesario todavez que después de los procedimientos quirúrgicos se producedolor que si bien no es el único efecto indeseado, sí produce efectosque la anestesia no logra evitar. Es así como estando el pacienteen estado de inconciencia no percibe la sensación dolorosa, perola liberación de mediadores nociceptivos está ocurriendo, y de ahíel compromiso cardiorrespiratorio y digestivo que sufre el pacien-te (Martí, 2005). La producción de glutamato y aspartato comoaminoácidos relacionados con la nocicepción y los péptidosmoduladores (taquiquininas, péptido gen relacionado a lacalcitonina, somatostatina, polipéptido intestinal vasoactivo,galanina, bombesina, y neurotensina), y otras sustancias tambiénrelacionadas con inflamación como prostaglandinas, citokinas einterleukinas, se están liberando en el animal anestesiado al quese le practica un procedimiento quirúrgico, lo que aumenta la sen-sibilidad en la zona quirúrgica y zonas vecinas (Chiodetti, 2005).Bajo condiciones de dolor la respiración se hace superficial, situa-ción que se suma al compromiso respiratorio dado por los fármacosusados y la postura del paciente, ya mencionada. El dolor induceliberación de catecolaminas que conducen a vasoconstricción,aumento de la postcarga y mayor demanda de oxígeno. Por loanterior, el uso de analgésicos opioides o antiinflamatorios noesteroidales (AINES) se hace necesario (Martí, 2005); así mismo,la inclusión de anestésicos locales, antiinflamatorios esteroidales,tranquilizantes alfa-2 agonistas ó anestésicos disociativos, antes,durante y después de la cirugía, pueden minimizar los efectos

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indeseados producto de la inflamación y el dolor. En este mismosentido, si bien algunos autores indican los beneficios de la anal-gesia preventiva, que se ha definido como "El tratamiento quepreviene el establecimiento de sensibilización central causada porinjurias quirúrgicas o inflamatorias", ésta no es suficiente paracontrolar el dolor durante la etapa postoperatoria y se hace nece-sario su uso durante el período postquirúrgico (Chiodetti, 2005).

En razón a que parte de la fisiopatología de la miositis cursa conalta producción de ácido láctico, la administración endovenosa desoluciones electrolíticas a base de bicarbonato de sodio o delactato, puede ayudar a disminuir el dolor por acúmulo de éste.

Como se mencionó durante la compresión muscular producidapor la postura, se liberan mediadores de inflamación, de dolor ySRO, por lo que fuera de los antiinflamatorios (corticoides, AINES,DMSO) y analgésicos (opioides, tranquilizantes alfa-2 agonistas)que se usan en el perioperatorio, también se pueden incluircaptadores de radicales libres.

El efecto procinético de fármacos como los anestésicos locales,disminuyen el efecto de las catecolaminas en el TGI e inducenuna acción colinérgica; los agonistas dopaminérgicos oserotoninérgicos, o los fármacos colinérgicos, pueden propiciar eltono propulsivo del intestino y con ello evitar el íleo paralítico.

CONCLUSIONESEn respuesta a los riesgos anestésicos más frecuentemente encontrados en los equinos, existen medidas preventivas o tera-péuticas que pueden ser instauradas. Para la hipotensión se recomienda el uso de soluciones cristaloides durante el procedi-miento y hasta la total recuperación; dichas soluciones se pueden asociar con soluciones hipertónicas o coloides. Adicionalmenteel uso de inotrópicos positivos mejora el gasto cardiaco, la postcarga, y con ellos la presión arterial; frente a la hipoxemia, sehace necesaria mantener una fuente de oxígeno permanente. Las arritmias deben ser tratadas, debido a que alteran el gastocardiaco, por lo que los inotrópicos pueden ser incluidos en la terapia (Muir y Hubbel, 2009). En caso de haber como efectossúbitos, paro cardiaco y respiratorio, o uno de los dos, se tratarán con epinefrina o isoproterenol y con analépticos (doxapram),respectivamente.

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DERMATITIS ALÉRGICAS EN FELINOSREVISIÓN DE LITERATURAWendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc

RESUMEN

Las dermatitis alérgicas (dermatitis alérgica a picada de pulgas, alergia alimentaria y dermatitis atópica felina) son un grupo depatologías cutáneas observadas con frecuencia en felinos, siendo de gran importancia en la clínica diaria. Se manifiestan através de diferentes patrones de reacción, como el prurito de cabeza y cuello, la alopecia simétrica, la dermatitis miliar y elcomplejo granuloma eosinofílico. El diagnóstico de cuadros alérgicos incluye una completa anamnesis y un examen físico ydermatológico detallado, además de la observación directa de pulgas y/o sus heces y el uso de dietas de eliminación. Tambiénse reporta la utilización de pruebas intradérmicas y la determinación de IgE específica. El tratamiento debe enfocarse a uncontrol estricto de pulgas, la implementación de dietas hipoalergénicas y la administración de terapia farmacológica para contro-lar los signos clínicos, particularmente el prurito. El SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis) es una herramienta deevaluación en casos de dermatitis alérgicas felinas, validada y reconocida, que contempla aspectos como la severidad y exten-sión de las lesiones, el grado de prurito y la eficacia de los tratamientos.

INTRODUCCIÓN

Las dermatitis alérgicas son frecuentemente observadas en gatos, causando prurito y diferentes patrones de lesiones cutáneas(Steffan et al., 2012) que incluyen prurito de cabeza y cuello, alopecia simétrica, complejo granuloma eosinofílico y dermatitismiliar (Hill, 2006). La dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAPP) es un proceso pruriginoso que afecta a los gatos queestán sensibilizados frente a alérgenos presentes en la saliva de la pulga (Verde, 1993). La zona dorso caudal, la base de la colay la parte caudo medial de los muslos, son las localizaciones más afectadas (Sant, 2014). El diagnóstico se realiza con base enlos signos clínicos y la presencia de pulgas o sus heces. También se ha reportado el uso de tests intradérmicos y la detecciónde IgE específica. El tratamiento debe enfocarse en el control estricto de pulgas tanto en el animal como en el ambiente (Verdeet al., 1993). La alergia alimentaria es una dermatopatía ocasionada por la ingestión de alérgenos presentes en la dieta. Cursacon prurito intenso que suele tener una pobre respuesta a los corticosteroides (Manzuc, 2015). Pueden observarse uno o variospatrones cutáneos aunque el prurito de cabeza y cuello suele ser más sugestivo de este proceso alérgico (Sant, 2014; Hill,2006). En la dermatitis atópica felina (DAF), los gatos pueden reaccionar a alérgenos ambientales de forma similar a los perros(Sant, 2014). La edad de presentación oscila entre los 6 meses y los 2 años de edad y en el 40% de los casos está asociada auna DAPP. El diagnóstico final debe ser clínico y por exclusión, basado siempre en los datos obtenidos en la anamnesis, en elexamen clínico general y dermatológico, y en las pruebas complementarias realizadas (Sagredo, 2003). El tratamiento incluyeel uso de corticosteroides (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999), antihistamínicos (Miller et al., 1990; Scott et al., 2001) y ciclosporina(Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006). El SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis) tiene comoobjetivo evaluar la severidad y extensión de las lesiones presentes en cuadros de dermatitis alérgicas en felinos además delgrado de prurito y la eficacia de las intervenciones terapéuticas instauradas. En la actualidad, es el único mecanismo validadoy reconocido para estos fines (Steffan et al., 2012).

GENERALIDADESLas dermatitis alérgicas son frecuentemente observadas en ga-tos, causando prurito y diferentes patrones de lesiones cutáneas(Steffan et al., 2012) que incluyen prurito de cabeza y cuello, alope-cia simétrica, complejo granuloma eosinofílico y dermatitis miliar.Estos patrones no son específicos de patologías individuales, yse presentan como respuesta a diferentes etiologías, siendo jus-tamente el grupo más importante el de las dermatopatías alérgicas(dermatitis alérgica a picada de pulgas o DAPP, dermatitis atópicay alergia alimentaria). También pueden evidenciarse en infesta-ciones por ectoparásitos, infecciones bacterianas y fúngicas, y porcausas idiopáticas o comportamentales (Hill, 2006). En los felinosque padecen cuadros alérgicos es posible hallar uno o varios delos patrones reaccionales mencionados (Favrot, 2013).

Dermatitis miliar

Se caracteriza por lesiones pápulo costrosas, de prurito variable, queafectan comúnmente el dorso, desde la base de la cola hasta lacabeza (Verde, 1993), aunque pueden hallarse en otras localizacio-nes. Se asocia con frecuencia a alopecia secundaria y es causadaen su mayoría por DAPP (Hill, 2006), sobre todo en situaciones enlas que el prurito es muy intenso (Sagredo, 2003). Estas lesionessuelen ser muy pequeñas y por ende difíciles de observar (Favrot,2013). En casos en los que no se evidencia alopecia, las pápulo-costras pueden palparse bajo el pelaje (Manzuc, 2015).

Prurito de cabeza y cuello

En este patrón dermatológico el grado de prurito es severo y semanifiesta alrededor de cabeza, cuello (Hill, 2006) y región peri-

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ocular (Manzuc, 2015). En muchos casos se observan alopecia,excoriaciones e inclusive ulceración. Las lesiones más intensassuelen hallarse en las mejillas (Hill, 2006). Las causas más comu-nes incluyen alergias y ectoparásitos (Notoedres, otodectes)(Manzuc, 2015).

Alopecia simétrica

La alopecia simétrica es bilateral, generalmente sin presencia deinflamación cutánea. El pelaje remanente tiene un aspecto áspe-ro. Entre las zonas afectadas se encuentran el abdomen ventral ylateral y la parte caudal de los miembros posteriores. El dorso noes perjudicado. Las causas pueden ser comportamentales (alo-pecia psicogénica) o de tipo alérgico (Hill, 2006).

Complejo granuloma eosinofílico (CGE)

El complejo granuloma eosinofílico se presenta como una varie-dad de lesiones clínicas con características histopatológicas simi-lares. Estas lesiones incluyen úlceras indolentes (o eosinofílicas),placas eosinofílicas y granulomas eosinofílicos. El CGE es reco-nocido por muchos autores como una manifestación de patolo-gías alérgicas (Bloom, 2006; Scott et al., 2001; Schimdt et al.,2012; Lee Gross et al., 2005; Wisselink et al., 2009; Bardagí et al.,2003; Taglinger et al., 2007; Colombini et al., 2001), aunque exis-ten etiologías alternativas que también han sido investigadas comovirus (Herpesvirus felino tipo 1, virus de inmunodeficiencia felina,virus de leucemia felina), bacterias, hongos (dermatofitos), pará-sitos (Cheyletiella, Otodectes, Notoedres, Demodex), reaccionesa cuerpos extraños endógenos (queratina) o exógenos (partes deinsectos), y causas genéticas e idiopáticas (Buckley et al., 2012).

Úlcera indolente

Las lesiones, uni o bilaterales, se localizan en la unión mucocutáneadel labio superior o adyacentes al diente canino superior. Son le-siones bien delimitadas, de diferentes tamaños, usualmente concostras en su superficie y bordes elevados. Aunque puede haberinflamación, el prurito y el dolor son raros (Buckley et al., 2012).Los estudios histopatológicos reportan desde una dermatitisulcerativa con infiltrado eosinofílico difuso y focos de degenera-ción de colágeno, hasta dermatitis fibrosa y ulcerativa neutrofílica(Fondati et al., 2001).

Placa eosinofílica

Aunque las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo,son más comunes en abdomen ventral (Foster, 2003). Su apa-riencia es bien demarcada, con elevaciones eritematosas de su-perficie plana, que usualmente son alopécicas, de erosionadas aulceradas y altamente pruriginosas (Scott et al., 2001). Los ha-llazgos histopatológicos revelan hiperplasia epidérmica, conespongiosis y exocitosis eosinofílica prominente, acompañada devesículas y pústulas eosinofílicas intraepidérmicas e infiltracióneosinofílica difusa en la dermis (Fondati et al., 2001).

Granuloma eosinofílico

El granuloma eosinofílico, también llamado granuloma colagenolí-tico o linear, se presenta clásicamente como múltiples nóduloscon orientación lineal, en la parte caudal de los miembros poste-

riores o en menor medida como lesiones nodulares únicas locali-zadas en cualquier parte del cuerpo, incluyendo almohadillasplantares, labio inferior y cavidad oral (Fondati et al., 2001).

El prurito es variable aunque suele ser ausente. Las lesiones sonbien delimitadas, elevadas o nodulares y eritematosas. Es fre-cuente encontrar alopecia y úlceras, con exudación en su partecentral de un contenido blanco-amarillento, que corresponden afocos de degranulación eosinofílica (LeeGross et al., 2005; Poweret al., 1995). Las lesiones ulcerativas en la cavidad oral, especial-mente en el paladar duro, que sean hemorrágicas, pueden reque-rir una intervención quirúrgica en casos severos (Bailey et al., 2007;Corgozinho et al., 2007).

Histopatológicamente se observan focos dermales eosinofílicos yalgunos basofílicos, de detritus amorfos y granulares que corres-ponden a una mezcla de degeneración de colágeno y degranula-ción eosinofílica (Gross et al., 1992). Los pequeños focos de fibrasde colágeno degeneradas, rodeadas por eosinófilos degranulados,tienen un aspecto de "flama" (Gross et al., 1992; Yager et al., 1994).

DERMATITIS ALÉRGICA A PICADURA DEPULGA (DAPP)

La dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAPP) es un proce-so pruriginoso que afecta a los gatos que están sensibilizadosfrente a alérgenos presentes en la saliva de la pulga. Estas sus-tancias potencialmente alergénicas incluyen polipéptidos,aminoácidos y compuestos aromáticos, entre otras. Es la reac-ción de hipersensibilidad cutánea más frecuente en esta especie.Pueden estar involucradas además de la Ctenocephalides felisfelis o pulga del gato, la C. canis y la Pulex irritans. Se ha demos-trado que la inducción de la hipersensibilidad es independientedel número de picaduras de pulga y de la cantidad del extractoinoculado y que además, la sensibilización es sistémica. La DAPPno tiene predilección por sexo o raza. Afecta a gatos de cualquieredad, aunque es más común entre los 3 y los 5 años (Verde et al.,1993).

En el cuadro clínico se evidencia dermatitis miliar, lesiones delCGE y/o alopecia simétrica autoinducida. La zona dorso caudal,la base de la cola y la parte caudomedial de los muslos, son laslocalizaciones más afectadas (Sant, 2014).

La DAPP tiende a empeorar a medida que el animal envejece.Los síntomas se van haciendo más severos y pasan de serestacionales a persistentes. Los gatos atópicos son más suscep-tibles a desarrollar DAPP (Verde et al., 1993).

El diagnóstico se realiza con base en los signos clínicos y la pre-sencia de pulgas y/o sus heces. También se ha reportado el usode pruebas intradérmicas y la detección de IgE específica. El tra-tamiento debe enfocarse en el control estricto de pulgas tanto enel animal como en el ambiente (Verde et al., 1993). Existen dife-rentes opciones con probada eficacia contra las pulgas en casosde DAPP, entre las que se encuentran el fipronil, el imidacloprid, lametaflumizona, el nitenpiram, la selamectina y el spinosad (Dryden,2009). Estos principios activos están disponibles en diversas

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presentaciones como champús, collares, spray, spot on y compri-midos (Carlotti et al., 2000). En casos de prurito severo se reco-mienda el uso de corticosteroides y antihistamínicos como laclorfeniramina (Verde et al., 1993).

ALERGIA ALIMENTARIA

Es una dermatopatía ocasionada por la ingestión de alérgenospresentes en la dieta, denominados trofoalérgenos. Cursa conprurito intenso que suele tener una pobre respuesta a loscorticosteroides (Manzuc, 2015).

La alergia alimentaria es clínicamente indistinguible de la derma-titis atópica felina. Pueden observarse cualquiera de los patronescutáneos, aunque el prurito de cabeza y cuello suele ser más su-gestivo de este proceso alérgico. Los signos gastrointestinalesson de gran ayuda a la hora de considerar esta opción diagnóstica(Sant, 2014; Hill, 2006). El pescado, el cordero y la res han sidoinvolucrados en casos de alergia alimentaria en gatos (Hill, 2006).

El diagnóstico se realiza implementando una dieta de eliminación.Aunque las dietas caseras han sido ampliamente recomendadasa través del tiempo (Hill, 1999), en la actualidad, las dietas comer-ciales de proteína hidrolizada han ganado popularidad (Hill, 2006)debido a que contienen péptidos de menor tamaño, lo que dismi-nuye su potencial alergénico (Jackson, 2001). Sus principalesventajas incluyen un balance nutricional adecuado y la facilidadde manejo por parte de los propietarios (Hill, 2006). La dieta deeliminación debe llevarse a cabo durante 8-10 semanas de unaforma estricta. Si se opta por una dieta casera, se incorpora unaproteína y un carbohidrato que el animal no haya consumido ante-riormente y se retira toda medicación. Una alternativa podría serla carne de conejo y la batata, aunque existen otras combinacio-nes posibles. Si durante el tiempo de consumo de la dieta se ob-serva una mejoría en los signos clínicos, principalmente en el pru-rito, se realiza un desafío, que no es otra cosa que introducir nue-vamente componentes de la dieta anterior y determinar si las le-siones reaparecen, para confirmar el diagnóstico de alergiaalimentaria (Sagredo, 2003). Cualquier terapia farmacológica debesuspenderse por lo menos 3 semanas antes de terminar la dietade eliminación, con el fin de que el clínico pueda evaluar la res-puesta real del paciente (Jackson, 2001). La única forma efectivade manejar casos confirmados de alergia alimentaria es evitar losalérgenos que desencadenan las crisis, por medio del uso conti-nuo de dietas hipoalergénicas caseras o comerciales (Hill, 2006).

DERMATITIS ATÓPICA FELINA (DAF)

Los gatos pueden reaccionar a alérgenos ambientales, comoácaros del polvo o pólenes, de forma similar a los perros (Sant,2014). La edad de presentación suele ser entre los 6 meses y los2 años de edad y en el 40% de los casos está asociada a unaDAPP (Sagredo, 2003). En esta especie no existe evidencia clarade una posible predisposición genética o por raza (Hill, 2006).Debido a que no hay un consenso en cuanto a las característicasclínicas de esta dermatopatía, es difícil establecer un criterio úni-co que conduzca al diagnóstico definitivo de DAF. Algunos auto-

res prefieren denominarla como "hipersensibilidad -no a pulgas -no a alimentos" (Favrot, 2012). En los pacientes sospechosos deDAF pueden observarse cualquiera de los 4 patrones de reaccióncutánea (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999; Scott et al., 2001; Favrot,2013) sin representatividad superior de uno sobre otro (Hill, 2006).Las pruebas histopatológicas muestran un contenido de linfocitosCD4+ y mastocitos en áreas no inflamadas, mientras que loseosinófilos son más prominentes en zonas lesionadas y en pre-sencia de granulomas eosinofílicos (Roosje et al., 1998; Roosje etal., 2002; Roosje et al., 2004). Estos hallazgos están presentes enla DAPP, la alergia alimentaria y la DAF, por lo cual no permitendiferenciarlas. Debido a que no se conoce a ciencia cierta el rol dela Ig E en los posibles cuadros de DAF, los dermatólogos frecuen-temente recurren a la medición de los niveles de mastocitos liga-dos a la IgE por medio de pruebas intradérmicas o serológicas,posteriores al diagnóstico por descarte previo de DAPP y alergiaalimentaria (Hill, 2006). El diagnóstico final, al igual que sucedecon la dermatitis atópica canina, debe ser siempre clínico y porexclusión, es decir, basado siempre en los datos obtenidos en laanamnesis, en el examen clínico general y dermatológico, y enlas pruebas complementarias realizadas (Sagredo, 2003).

El uso de inmunoterapia alérgeno-específica basada en los re-sultados de las pruebas intradérmicas y serológicas podría ayu-dar en la mejoría de los síntomas, aunque se desconoce cómoactúa este tipo de tratamiento y por ende su eficacia no está total-mente comprobada (Hill, 2006).

En muchos pacientes se requiere de terapia antiinflamatoria paracontrolar los signos clínicos. Aunque para varios autores loscorticosteroides continúan siendo el tratamiento sintomático deelección (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999), otros consideran quelos riesgos que representa su uso a largo plazo han llevado acontemplar otras opciones terapéuticas (Scott et al., 2001). Ladosis inicial de prednisolona en gatos debe ser de 2 mg/Kg/día,vía oral, efectuando una reducción gradual hasta lograr una dosismínima efectiva. Las terapias por periodos prolongados puedenocasionar efectos secundarios como diabetes tipo 2 y falla cardiacadebida a la expansión del volumen plasmático. Los corticosteroidesde depósito, como el acetato de metilprednisolona, se toman encuenta como último recurso en situaciones en las que el felinorehúsa definitivamente la medicación oral (Hilton, 2011).

Los antihistamínicos se han reportado como efectivos en algunoscasos de DAF (Miller et al., 1990; Scott et al, 2001). La clorfenira-mina es comúnmente utilizada a dosis de 2-4 mg/Kg cada 12 ho-ras (Favrot, 2013), y la cetirizina ha tenido cierto nivel de éxito enlesiones del CGE (Hill, 2006). Algunos reportes de terapia concetirizina sugieren dosis de 1 mg/Kg/día (Hilton, 2011). La ciclospo-rina ha logrado alta efectividad en pacientes con DAF y en lesio-nes del CGE (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli etal., 2006). Sus efectos secundarios se limitan a molestiasgastrointestinales leves (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009;Noli et al., 2006; Latimer et al., 1986), aunque la inmunosupresión

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puede conducir a toxoplasmosis sistémica (Beatty et al., 2006;Last et al., 2004), infecciones virales (Vercelli et al, 2006; Robsonet al., 2003) o neoplasias (Gregory et al., 1991). El riesgo de lasdosis utilizadas para tratar la DAF es mínimo (Vercelli et al., 2006;Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006; Robson et al., 2003). Unadosis de 7 mg/Kg/día, vía oral, es efectiva y bien tolerada en felinos(King et al., 2013).

El uso de aceponato de hidrocortisona al 0,0584% en spray, unavez por día en las zonas afectadas, podría ser eficaz en gatos condermatopatías alérgicas, mejorando notoriamente tanto las lesio-nes como el nivel de prurito. En la mayoría de los casos puedereducirse la frecuencia de aplicación a día de por medio o inclusi-ve a dos veces por semana (Schmidt et al., 2012).

SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis)

En el año 2012, dermatólogos reconocidos a nivel mundial dise-ñaron un método de evaluación a ser utilizado en cuadros de der-matitis alérgicas en felinos, que incorpora aspectos como la seve-ridad y extensión de las lesiones (Tabla 1) a lo largo de 10 regio-nes corporales (Figura 1), además del grado de prurito (Tabla 2) yla eficacia de las intervenciones terapéuticas instauradas (Tabla3) (Steffan et al., 2012). Este es el único mecanismo validado yreconocido para estos fines (Noli et al., 2015).

Tipo de lesión Puntaje0 = Ninguno1 = Muy leve: Pequeña(s) erosión(es) (≤1 cm) en una región corporal.2 = Leve: Grande(s) erosión(es) (>1 cm) en una región corporal o pequeña(s) erosión(es) (≤1 cm) enmás de una región corporal.3 = Moderado: Grande(s) erosión(es) (>1cm) en más de una región corporal o pequeña(s) (≤1 cm) ograndes (>1cm) úlcera(s) en una región corporal.4 = Severo: pequeña(s) (≤1cm) o grande(s) (>1cm) úlcera(s) en más de una región corporal.0 = Ninguno1 = Muy leve: Pocas pápulo-costras (≤10) en una región corporal.2 = Leve: Muchas pápulo-costras (>10) en una región corporal.3 = Moderado: Pocas pápulo-costras (≤10) en más de una región corporal.4 = Severo: Muchas pápulo-costras (>10) en más de una región corporal.0 = Ninguno1 = Leve: Pequeña(s) placa(s) erosionada(s) (≤1cm) en una región corporal.2 = Muy leve: Grande(s) placa(s) erosionada(s) (>1cm) em una región corporal.3 = Moderado: Pequeña(s) placa(s) erosionada(s) (≤1cm) en más de una región corporal.4 = Severo: Grande(s) placa(s) erosionada(s) (>1cm) em más de una región corporal.0 = Ninguno1 = Muy leve: Un pequeño foco alopécico (≤5cm) en una región corporal.2 = Leve: Un grande foco alopécico (>5cm) en una región corporal.3 = Moderado: Más de un grande foco alo-pécico (>5cm) o pequeños focos alopécicos (≤5cm) en más deuna región corporal.4 = Severo: Grandes focos alopécicos (>5cm) en más de una región corporal.

Excoriaciones

Dermatitis miliar

Placas eosinofílicas

Alopecia autoinducida

Tabla 1. SCORFAD. Escala de severidad de las lesiones. Fuente: Steffan et al., 2012

Tabla 3. Escala evaluación de tratamientos.

0 = El gato está cómodo; se acicala normalmente.1 = El gato se acicala de una forma tolerable y permanececalmado.2 = El gato se acicala de una forma generalmente tolerable.3 = El gato se acicala con bastante frecuencia; está incomodo,nerv ioso y agitado.4 = El gato está incómodo y se acicala todo el tiempo

Tabla 2. Escala de prurito del clínico o investigador.

0 = Excelente: Los signos clínicos observados durante el primerchequeo desaparecieron totalmente1 = Bueno: Clara mejoría de los signos clínicos comparados con elchequeo inicial2 = Aceptable: Mejoría de los signos clínicos comparados con elchequeo inicial pero el paciente ha respondido ligeramen-te altratamiento3 = Pobre: El estado clínico del paciente no ha cambiado conrespecto al chequeo inicial4 = Malo: El estado clínico del paciente se ha deteriorado conrespecto al chequeo inicial

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Los autores del SCORFAD sugieren involucrar a los propietariosen la evaluación de los niveles de prurito. Se plantea entonces,ejecutar un método VAS (Visual Analog Scales) o escala visualanalógica, que consiste en una línea recta, en la cual, el extremoinicial indica "un gato cómodo, que se acicala como cualquier gatonormal" y el extremo final indica "un gato incómodo, que se acica-la todo el tiempo". El propietario debe marcar un punto en estalínea dependiendo de lo que observe en el comportamiento delfelino (Steffan et al., 2012).

Recomiendan además que los puntajes de prurito obtenidos, tan-to por el propietario como por el clínico, sean comparados entre síy adicionalmente con los valores de respuesta a tratamientos. Esimportante tener en cuenta que los puntajes relacionados con pru-rito y severidad de las lesiones, no siempre dependen el uno delotro y por tanto deberían ser considerados separadamente (Steffanet al., 2012).

CONCLUSIONESLas dermatitis alérgicas en felinos representan un grupo de patologías de piel de frecuente aparición en esta especie. El conocimientode los patrones de reacción cutánea es de suma importancia a la hora de establecer un diagnóstico, ya que estos se manifiestan comorespuesta a diferentes causas, y no son específicos de una etiología en particular. El diagnóstico de cuadros alérgicos debe efectuarsede una manera ordenada, realizando un control estricto de pulgas, implementando dietas de eliminación y utilizando pruebas comple-mentarias que puedan aportar datos significativos. El tratamiento se dirige básicamente a la eliminación de los posibles alérgenos quedesencadenan las crisis y al control de los signos clínicos a través de terapia farmacológica. El uso de herramientas como el SCORFADen la práctica rutinaria representa un gran avance en dermatología felina, ya que le permite al clínico evaluar y llevar un registrodetallado de la evolución de los pacientes felinos alérgicos.


Figura 1. Regiones corporales evaluadas por el SCORFAD.Fuente: Steffan et al., 2012


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ALOPECIA CANINA DE LOS FLANCOSPRÁCTICA PRIVADA

Laureano Rodriguez B. - DMV, Esp.

INTRODUCCIÓN

La Alopecia Canina Recurrente del Flanco - ARF o Alopecia Cíclica Estacional - ACE en caninos, recibe variadas denominacionessinónimas, pero ninguna de ellas es absolutamente precisa. Actualmente se prefiere la denominación: Alopecia Canina de losFlancos, pues la patología siempre afecta esta zona corporal tegumentaria.

Esta caída del pelo de los flancos suele observarse en razas como el Bóxer, Bulldog Inglés, Airdale Terrier o Schnauzer,afectando a ambos sexos.

La causa no se conoce exactamente, pero se cree que se trata de una displasia folicular localizada y que se relaciona con elfotoperiodo, produciéndose generalmente en los meses con menor duración de la luz solar.

Esta alopecia suele ser bilateral, simétrica, de bordes bien definidos y con la piel del área afectada de color oscuro(hiperpigmentación).

La mayoría de los perros recupera el manto de forma espontánea con el tiempo. Algunos pueden repetir esta caída del pelo deforma cíclica y otros presentarla solamente un año.

Existen algunos casos en los que la alopecia recurrente puede derivar en una caída permanente del pelo.

ETIOPATOGENIA

Es un desorden dermatológico cuya etiopatogenia hasta hoy, esincompletamente comprendida y aún no dilucidada. Se piensa quees una alopecia folicular localizada, regularmente cíclica, que su-giere factores genéticos involucrados en su patogénesis, con im-portante predisposición racial y familiar. Con influjo de variacionesdel fotoperiodo -menor exposición a la luz solar-, con incrementode la exposición retinal diaria a luz artificial, puede resultar en undecremento de la secreción endógena de melatonina, conducien-do a la alopecia en individuos genéticamente predispuestos -comofactor inductor desencadenante (involucrando niveles circulantesde melatonina, actividad de la glándula pineal y niveles deprolactina) y un aumento local de receptores estrogénicos en elárea afectada-.

La melatonina -llamada la hormona de la oscuridad-, que es pri-mariamente sintetizada por la epífisis o glándula pineal y secretadaprincipalmente durante la noche, con producción directamenteproporcional a la extensión del periodo oscuro, está involucradaen el control neuroendocrino de la muda de pelo, inducida o de-pendiente del fotoperiodo en varias especies de mamíferos comoel mink y los zorros. Por todo lo anterior, se ha propuesto que unadisregulación de esta hormona en los pacientes genéticamentepredispuestos, sea la responsable de la ACF.

Esta alteración dermatológica es observada con mayor frecuen-cia en algunas razas puras como Bulldog Inglés, raza que ocupael primer lugar en la casuística de esta dermatopatía en Colom-bia, Bóxer, Airdale Terrier, Dálmata, Schnauzer, Affenpinscher, peroque la puede padecer un individuo de cualquier raza (incluidas lasmestizas), sexo, rango etario y estado reproductivo -esterilizadoso no-.

SIGNOLOGÍA CLÍNICALa manifestación y evolución clínica de la alopecia, es aprurítica,no inflamatoria, de muy rápida aparición, la cual se ubica en losflancos, lateral del tórax y puede extenderse a la región dorso-lumbar, aunque con tendencia a la bilateralidad, la mayoría de loscasos no son simétricos y uno de los lados es más severamenteafectado por la alopecia, el proceso decalvante muestra límitesbastante bien definidos en algunos casos, y particularmente enlos Bóxer predominan las áreas alopécicas herpéticas - serpenteanteso serpeginosas- (geográficas -en mapa-).Las zonas de piel afectadas se tornan rápida e intensamentehiperpigmentadas, casi simultáneamente o antes de evidenciar lapérdida del pelo.El proceso alopeciante en los Bulldog ingleses, es generalmentebilateral y con bordes muy bien definidos.En todas las razas afectadas el proceso siendo bilateral, no esnecesariamente simétrico, y la piel en la zona alopécica eshiperpigmentada, regularmente de color negro mate.Algunos pacientes evidencian mechones y parches aún con pelo,dentro del área afectada.En un porcentaje importante de pacientes, el pelo recrece en for-ma espontánea entre los 3 y los 10 meses, con una oscilación de90 días a 14 meses. Con el recrecimiento, la cantidad, calidad ydensidad pilosa, por lo general, vuelve a ser normal, pero el colorde los pelos puede ser más oscuro (Melanotriquia en Bóxer) o decolor dorado (Aurotriquia en Schnauzer).Ocasionalmente en algunos ejemplares, el patrón alopeciantepuede diferir o ubicarse en áreas no usuales, pero esto dependede cada individuo, afectando: puente de la nariz, base de las ore-jas, base de la cola o el periné, haciendo coalescencia con la alo-pecia toracolumbar y lumbosacrococcígea.


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El hipotiroidismo primario o Enfermedad de Hashimoto, siendo lamás frecuente e importante increto-inmunopatología con impactotegumentario en caninos, constituye sin duda, el primer paso en ladiagnosis de probables diferenciales, en aquellos ejemplares conpredisposición racial comprobada tales como: Airdales, Bóxer,Pointer alemanes, que presentan simultáneamente alto riesgo depadecer la Alopecia Canina de los Flancos - ACF, ACEF, ARF, etc.

Debo resaltar que algunos casos de ACF pueden presentarse enperros tan jóvenes como alrededor de los 10 meses de edad; encontraste, también es de anotar que el hipotiroidismo clínico escasi inexistente en perros jóvenes, menores de 2 años. Pero laexperiencia ha demostrado la coexistencia de las dos dermato-patías en un mismo paciente, lo que impone al médico tratante,elegir la más adecuada, óptima y simultánea terapia.

La rápida evolución del proceso alopeciante, que caracteriza elcuadro dermatológico del paciente afectado por ACF, lo diferenciade la ASB -alopecia simétrica bilateral- progresiva, que ocurre enel paciente hipotiroideo.

Desarrollo rápido de la alopecia bien delimitada con márge-nes irregulares (aspecto de "mapa").

Híperpigmentación.

Regresión espontánea del crecimiento piloso en algunos ca-sos.

El diagnostico se basa en el aspecto clínico, la predisposiciónracial, y su carácter recidivante y cíclico.

HISTOPATOLOGÍA

En la histopatología de estos dermatópatas, los hallazgos puedenser sugerentes, pero no patognomónicos; ellos evidencian folículosllenos de queratina, displásicos, atróficos, con hiperqueratosisortoqueratosa infundibular, involucrando folículos secundarios conbulbos pilosos deformados, conductos sebáceos y glándulassebáceas melanizadas.

Los mencionados hallazgos histopatológicos foliculares simulantentáculos o proyecciones digitiformes que penetran la dermissubyacente -folículos organizados dando aspecto de pulpo,medusiformes, aspecto de un pie deformado- "pie de bruja" o aúntambién denominados "dedos de bruja".

Se recomienda la prescripción de melatonina a dosis de 3 a 12mg, una o dos veces/día durante 8 a 12 semanas, con respuestasatisfactoria en más del 50% de los casos. En los casos en dondeno se evidencia inicio de respuesta alrededor de los 60 días deterapia con melatonina, muy seguramente no la habrá y elrecrecimiento piloso cuando ocurre, será de origen espontáneo.

Un importante número de pacientes afectados por este desordentegumentario muestra recrecimiento piloso espontáneo, pero elclínico no debe soslayar la probable ocurrencia de recidivas cícli-cas en algunos. Otros solo evidencian un episodio clínico durantetoda su vida.

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Figs. 1, 2 y 3. Ilustraciones clínicas de diferentes razas afectadas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece por exclusión de otras dermatopatíascompatibles y por los signos tegumentarios bastante sui generis.Además, cuando no se realizan pruebas complementarias, no seprescribe terapia alguna y se produce el recrecimiento piloso enlos meses subsiguientes; se confirma la diagnosis.

Los pacientes afectados por el primer episodio, requieren que elmédico enliste dentro de los posibles diferenciales, incretopatíastales como hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestro-genismo, y necesariamente las anormalidades específicas de razaque afectan el ciclo de crecimiento del pelo, para realizar acucio-so y metódico proceso de exclusión.

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Figs. 5 y 6 Caso clínico resuelto.

CONCLUSIONESLa Alopecia Canina de los Flancos - ACF, es ocasionada por un arresto folicular que conlleva a alteración de la calidad ydensidad pilosa en las áreas afectadas; en las mismas se produce hiperpigmentación de tono mate (melanodermia) y xerodermia.Esta es una dermatopatia solo de impacto cosmético. Por lo demás y si no se hallan afectados por otras patologías tegumentariascoexistentes, los pacientes afectados son saludables, así que la terapia no es imperiosa.La predisposición genética de los pacientes afectados requiere especial atención, y por lo tanto en general no es recomendablereproducirlos.La dermatoterapia tópica con hidratantes y emolientes en formas galénicas de loción, gel o emulsión (con AGEs), puedencontribuir a la restaurac ión del contenido hidrolipídico de las zonas tegumentarias afectadas.BIBLIOGRAFÍA1. Ashley P, Frank LA, Schmietzel LP, Bailey EM, Olivier JW. Effect of oral melatonin administration on sex hormone, prolactin, and thyroid hormone

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AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO CANINO:DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOREPORTE DE CASOFrank H. Suárez Sánchez1 - DMV, PhDLaura Melisa Rivas Badillo2

INTRODUCCIÓN

La cavidad oral del canino puede presentar el crecimiento neoplásico de masas de origen odontogénico (tejido que da origen alos dientes); la mayoría de estas masas es considerada benigna y recibieron el nombre de épulis, nombre poco específico querefiere a masas o tumores que tienen como origen la encía (Spodnick & Page, 1995). Antiguamente se habían descrito tres tiposde tumores de origen odontogénico, que se les dio el nombre de épulis fibromatoso, épulis osificante y épulis acantomatoso(Dubielzig, 1979). Mientras que el épulis fibromatoso y épulis osificante se consideran tumores benignos de crecimiento limitadoconfinado a la encía; el épulis acantomatoso (ameloblastoma acantomatoso) es más agresivo localmente, invade encía y huesoadyacente (Head, 2002), no tiene potencial metastásico a otros órganos (Liptak & Withrow, 2007), pero su grado de crecimientoy destrucción del hueso adyacente muchas veces lleva al animal a la inanición por imposibilidad de llevar los alimentos a la bocay por el dolor que ocasiona la destrucción del tejido óseo (Liptak & Withrow, 2007). Se han planteado varias técnicas para limitarel crecimiento del ameloblastoma en la cavidad oral, entre las que podemos destacar la cirugía de márgenes amplios, laradioterapia (Mayer & Anthony, 2007) y la quimioterapia (Kelly et al., 2010).

En el presente artículo se reportan las características anatomopatológicas de un ameloblastoma acantomatoso de mandíbulainferior en un canino, en el que se realizó como tratamiento quirúrgico la mandibulectomía rostral.

Fig. 2. Ameloblastoma acantomatoso en rama mandibular rostral.(Fuente: Oncovetcol, 2015).

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente canino, hembra de 5 años de edad que presenta unamasa en la cavidad oral, en la región rostral del maxilar inferior.

Fig. 1. Examen clínico y de cavidad oral al paciente.(Fuente:Oncovetcol, 2015).

En el examen clínico se encuentra aumento de tamaño dolor a lapalpación en la zona gingival del canino inferior izquierdo. El pro-pietario reporta disminución en el consumo de alimento y pérdidade peso progresiva.

Se decide realizar exploración diagnóstica complementaria; entrelas técnicas que se pueden emplear están radiografías, tomografíacomputarizada TAC o la resonancia magnética RM; éstas se re-comiendan antes de realizar el tratamiento quirúrgico o la radia-ción, para determinar con precisión la extensión del tumor prima-

rio. Se han utilizado imágenes de resonancia magnética, por pro-porcionar una evaluación más precisa de las márgenes tumoralesen el tejido blando y el hueso, que las imágenes de tomografíacomputarizada (Monique N., 2007).Se decide tomar radiografía por el aumento de tamaño del área yel compromiso de la mandíbula.Se muestran cambios osteolíticos marcados que comprometen larama mandibular izquierda rostral con compromiso de la sínfisismandibular.

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1 Docente Universidad de La Salle Bogotá,Colombia.2 Estudiante Medicina Veterinaria Universidad de La Salle Bogotá,Colombia.

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Se buscaron las alternativas terapeúticas más viables entre lasque se barajan quimioterapia, radioterapia y cirugía.

Se toma biopsia de encía y arroja resultados compatibles conAA, por lo que se procede a la extracción quirúrgica de lamandíbula, mandibulectomia rostral.

Pese a que el propietario mostraba algo de reticencia a hacerla cirugía por su carácter agresivo y deformante, decidieronhacerla.

Un año después de la cirugía, la perra evolucionó satisfactoria-mente, se detuvo la expansión del AA y hace su vida con totalnormalidad. Uno de los principales miedos que se tienen esacerca de la forma de comer. En este caso ella pese a lareducción del tamaño mandibular, lo hace sin problema. El otromiedo es el defecto estético que reamente pasa desapercibido.El único problema real es la salivación que es constante, unefecto menor para la calidad de vida que desarrollan.

Fig. 3. Radiografia mandibular. Se evidencia lisis ósea producida porel ameloblastoma. (Fuente: Oncovetcol, 2015).

Fig. 4. Paciente despúes de ser sometido a mandibulectomiabilateral rostral. (Fuente: Oncovetcol, 2015).

AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO

El ameloblastoma acantomatoso (AA) es un tipo de neoplasiaque ocasiona inicialmente lesiones de tipo tumoral benigno, quese origina en la parte de las células del epitelio odontogénico,es decir en el aparato de sujeción dental (hueso maxilar) coninclinación por la región rostral de la mandíbula (Staudacher,2012).Recientemente, el término ameloblastoma acantomatoso caninoha sido recomendado para describir épulis acantomatoso en losperros. "Ameloblastoma" se refiere al tipo de célula de origen, lascélulas epiteliales odontogénicas, y "acantomatoso" se refiere a laforma espinosa de las células epiteliales dentro de estos tumores;el AA a menudo invade gíngiva y hueso adyacente (Mayer M.,2007).

El AA empieza con un crecimiento anormal de células en elepitelio odontogénico en el estroma del tejido conectivo, endonde se proliferan e infiltran y destruyen tejido adyacente yhueso. Esta neoplasia benigna crece lentamente y de formasilente, sin presentar signos clínicos aparentes (Morales D.,2009). El origen del AA como cualquier otra neoplasia de lacavidad, es de etiología desconocida pero puede relacionarsecon una lesión en la zona, ser secuela de un trauma constanteen el sitio de lesión (Winnie, 2002), o por factores medioambientales como el humo del tabaco (Carolyn, 2010). Tambiéntiene mayor predisposición por perros, comparado con los gatos.Puede darse en cualquier edad, pero es más común en perrosgeriátricos. Según un estudio en la Universidad de Pensilvaniaen Estados Unidos, el pastor Shetland y pastor ovejero inglésson dos de las predisponentes por genética, pero esto no quieredecir que las demás razas queden exentas de presentar estapatología (PENNVET, 2010).Debido a que el tumor es muy infiltrante y genera una lesiónlocal amplia del tejido blando adyacente llegando a comprometerhueso, es recomendable la utilización de diferentes tratamientosque en algunos casos el mejor método es la combinación de

Fig. 5. Ameloblastoma acantomatoso en maxilar superior.

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los mismos para lograr mejores efectos sobre las célulascancerígenas que genera el tumor (Morales D., 2009). Elproblema de este tumor radica en que evoluciona silente, esdecir, no se logran apreciar signos clínicos evidentes al inicio,solo cuando ya tenemos un grado avanzado de la enfermedad;comienza con signos como halitosis, sialorrea, pérdida de peso,dificultad para coger y mantener el alimento en la boca,hemorragias en la cavidad oral y asimetría en el cierre de lamandíbula (inferior como superior) (Shubhagata, 2012).DIAGNÓSTICOPara diagnosticar el AA, primero se realiza un examen clínicocompleto aunado a una inspección minuciosa de la cavidadoral, la cual nos deja entrever cualquier cambio mínimo en laarquitectura normal de las encías; cualquier cambio por leveque sea debe ser biopsiado y enviado a patología para descartarAA u otro tipo de tumores malignos en cavidad oral (Morales D.,2009). Ante un resultado positivo, el uso de radiografía u otrasmedios de diagnóstico como resonancia y TAC están indicados;en las radiografías por ejemplo, en AA se ven focos con unaradiolucidez multilocular (en forma de panal de abeja), que enalgunos casos se logran definir los bordes de la neoplasia y suextensión (Morales D., 2009).El AA se diagnostica histológicamente como una neoplasia deorigen epitelial, con un patrón de crecimiento infiltrativo en elestroma de tejido conectivo de la submucosa gingival, que estácaracterizado por una capa epitelial de la mucosa y seanastomosan formando trabéculas. Además puede haber unareacción inflamatoria linfoplasmocitaria.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESEl ameloblastoma acantomatoso se suele confundir con el car-cinoma de células epiteliales, fibrosarcoma oral, melanomaamelánico, entre otras, todas ellas de peor pronóstico y con unpotencial metastásico más alto.OTROS TRATAMIENTOSSe ha descrito en la literatura, bleomicina en administraciónintratumoral para tratar en casos menos avanzados con un por-centaje de éxito bueno; seis de siete tratados por esta vía logra-ron remisión completa del tumor (Kelly et al., 2010),En casos más avanzados, como terapias de elección están la ra-dioterapia y la cirugía.

La radioterapia se enfoca en la destrucción de las células can-cerígenas, es fácil de tolerar y tiene pocos efectos secundarios.Monique y colaboradores en el 2007 publicaron un artículo sobreel uso de la radioterapia en el AA en perros; entre los beneficiosque encontraban era la posibilidad de hacer un control radiográficopara la verificar la evolución de la enfermedad. La terapia de ra-diación está indicada para perros con tumores que no son cura-bles con cirugía sola.La cirugía depende del sitio y la expansión de la lesión; puedenser utilizadas técnicas quirúrgicas como Maxilectomía (parcial ototal), Mandibulectomía (parcial o Hemimandibulectomía total)(Fossum, 2009). Puede que no sea posible eliminar todas las cé-lulas tumorales quirúrgicamente, debido a la ubicación o el tama-ño del tumor, o debido al deseo de preservar la función o la esté-tica del animal (Monique N., 2007).TRATAMIENTOS DE SOPORTENutricionalLa sobrealimentación entérica es práctica segura, fácil, económi-ca y fisiológica, se tolera bien y produce una morbilidad mínimaen los pacientes cuyo tracto gastrointestinal es funcional. Estáindicada para la alimentación del paciente después de la interven-ción quirúrgica. Durante el tratamiento postoperatorio de los pa-cientes con cáncer, ésta forma de dar comida prevé que se vaya aproducir una anorexia durante 5-7 días, especialmente si se ad-ministra quimioterapia y si el estado mental del paciente impideque se alimente por sí mismo (Fossum, 2009). También está laalimentación por sonda nasoesofágica, la cual se introduce por elorificio nasal y llega hasta el estómago, para que el alimento caigadirectamente en él, sin el uso de la vía oral.AnalgésicosSe han recomendado los AINEs; el piroxicam es uno de ellos, elcual ha mostrado alguna mejora como tratamiento paliativocomo inhibidor de la angiogénesis para la administración oral,tanto como monoterapia y en combinación con quimioterapia,en dosis de 0,3 mg/Kg/día PO en perros y en gatos, si poseenuna buena función renal. Debido a la ulceración gástrica quepuede resultar del uso de AINEs, algunos abogan por laadministración simultánea de un análogo de la prostaglandinacomo el misoprostol, para prevenir la aparición de úlceras(Carolyn J., 2010).

CONCLUSIONESEl AA es un tumor que histológicamente es clasificado como benigno, pero puede tener una conducta biológica que poneen riesgo la vida del paciente, aunque no haga metástasis.El término épulis debería ser utilizado cuando se refiere a hiperplasia fibrosa gingival, épulis fibromatoso y osificante.En caso de referirse a un épulis acantomatoso, es preferible el término de ameloblastoma o ameloblastoma acantomatoso,para relacionarlo con un tratamiento más agresivo acorde a la conducta biológica de dicho tumor.La cirugía es la terapia más apropiada para el control del AA; los efectos secundarios son mínimos y los pacientes desarrollansu vida con normalidad, la radioterapia puede reducir el tamaño del tumor, pero no es la terapia apropiada en los tumoresoperables. Es principalmente usada en los tumores inoperables, principalmente del maxilar superior.


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