RAQUITISMO

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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE ODONTOLOGÍA RESÚMENES DE SEMINARIO REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO RAQUITISMO OSTEOMALACIA OSTEOPOROSIS CORRELACIÓN ODONTOESTOMATOLÓGICA GRUPO DE PRÁCTICA: SÁBADOS 10:50 – 12:30 PM

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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

RESÚMENES DE SEMINARIO

REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

RAQUITISMO

OSTEOMALACIA

OSTEOPOROSIS

CORRELACIÓN ODONTOESTOMATOLÓGICA

GRUPO DE PRÁCTICA: SÁBADOS 10:50 – 12:30 PM

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CALCIO

(1)

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FOSFORO

(1 y 2)

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METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFORO

FACTORES

HORMONALES NO HORMONALES

LA VITAMINA D

LA PTHLA

CALCITONINA

EL HUESOLOS RIÑONES

EL TUBO DIGESTIVO (3)

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PRINCIPALES HORMONAS DEL METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFORO

• VITAMINA D3 es producida en forma

endógena y que su acción es puramente hormonal.

Se deriva del colesterol como cualquier hormona esteroide.

En presencio de un aporte adecuado de luz solar, se produce la cantidad necesaria de esta hormona.

(3 y 4)

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(1)

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INTESTINO

Su importancia radica en ser el sitio de absorción de calcio y de fosforo mediado por acción hormonal

La absorción del calcio y del fosforo intestinal media do por la 1,25-dihidroxi-D3 esta regulada directamente por los niveles séricos de PTH y estos últimos a si vez son influenciados por los del calcio

La adsorción ocurre en el duodeno y en el yeyuno principalmente.

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EL RIÑON

De sempeña el papel de regulador definitivo del metabolismo de Ca y de P, ya que produce reabsorción tubular tanto de calcio como de fosforo.

La PTH aumenta la reabsorción tubular renal del Ca y disminuye la de P

La CT tiene una acción parcialmente contraria a la PTH y produce disminución en la adsorción tubular de P y de Ca.

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Es una enfermedad producida por una mineralización defectuosa en la placa de crecimiento con presencia en la población infantil1.

Es la consecuencia no solo de falta de vitamina D sino también de deficiencias de calcio y fosforo.

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RAQUITISMO

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Talla baja, fracturas y deformaciones óseas .

• Los huesos largos presentan encorbamiento,tendencia a fracturas espontaneas .

• Irregularidad en la muda de dientes, junto con engrosamiento y restablancimiento de maxilares dificultando la masticación.

(6)

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Deficiencia de vitamina D Malabsorción intestinal Fármacos anticonvulsivos Dependiente dela vitamina

D tipo 1 Dependiente de la vitamina

D tipo 2 Deficiencia de calcio Acidosis tubular renal distal

Hipofosforémico ligado al cromosoma X

Hipofosforémico hereditario con hipercalciuria

Síndrome de Fanconi

(6)

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• 200-400 ug Vitamina D• Dieta rica en Calcio • Exposición al sol

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(10 y 11)

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Es una enfermedad metabólica ósea muy frecuente sobre todo en personas mayores de 50 años y es asintomática hasta la aparición de complicaciones.

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OSTEOPOROSIS

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CAUSAS• La osteoporosis tiene múltiples

causas, pero la mas frecuente es la de tipo involutivo. En los comienzos de la vida, todos los seres humanos normales depositan hueso en la fase de crecimiento; después de una etapa estable comienzan a perderlo conformen envejecen, si dicha perdida es muy intensa o se acelera culminara en osteoporosis.

(13)

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CUADRO CLÍNICOLa causa de la perdida ósea después de la menopausia es fundamentalmente la deficiencia de estrógeno y su utilización frenara la enfermedad.• Los estrógenos inhiben la secreción de citosinas como la interleucinas-1 (IL-1) e IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa, citosinas que en otras ocasiones estimularían el desarrollo de los osteoclastos. •El estrógeno también favorece la producción del factor transformador del crecimiento beta, citosina que intensifica la apoptosis de los osteoclastos. (13)

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¿QUÉ EVITARÍA UNA OSTEOPOROSIS?

• Tener un buen consumo de calcio en particular de origen natural como la leche y sus derivados.

• Un ejercicio moderado.• Tomar abundante agua

diaria.

(13)

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• Abscesos dentales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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CORRELACIONES ODONTOESTOMATOLOGICAS

• Si durante la dentición la cantidad de sales ,calcio, fosfato, y vitamina D son normales: la dentina y el esmalte serán sanos. De no sea así la calcificación de los dientes será defectuosa causando anomalías en los dientes.

• La concentración de iones de calcio y fosfato, en el liquido de la placa que baña el diente en la interface placa diente, es extremadamente importante, ya que estos son los mismos elementos que componen los cristales de hidroxiapatita.

• Si el liquido adyacente al diente es supe saturado con iones de fosfato y calcio a un determinado pH, el esmalte no puede sufrir desmineralización.

• Los nivel de calcio y fosfato tienden a estar inversamente relacionados con el índice de caries.

(17)

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ALTERACIONES BUCALES EN PACIENTES OSTEOPOROTICOS

• Reducción del reborde alveolar: Diversos investigadores han encontrado una relación significativa entre una ingesta deficiente de calcio, baja relación calcio-fósforo de la dieta y deficiencia de vitamina D con una severa resorción ósea alveolar.

• Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar: estudios realizados demuestran que, tanto la masa ósea como la densidad ósea maxilar es significativamente mayor en una población sana que en una osteoporótica. (18)

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ALTERACIONES BUCALES EN PACIENTES OSTEOPOROTICOS

• Edentulismo: Se ha determinado que los individuos osteoporóticos tienen una mayor pérdida de dientes que aquellos sanos.(2)

• Fracturas maxilares: por el incremento en la porosidad cortical de los maxilares de individuos osteoporóticos.

(18)

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1. Best y Taylor, bases fisiológicas de la practica medica,14º edición, edición medica Panamericana, Argentina 20102. X. Fuentes Arderiv,M.J. Castiñeiras lacambra,J.M. Queralto Compaño, Bioquímica clínica y patología molecular, 2º volumen, editorial ReverteS.A. Barcelona 19983. Fitzpatrick, Dermatología en medicina general,7º edición, editorial medica Panamericana, Buenos Aires- Argentina 20094. C. Castelo- Branco, Osteoporosis y menopausia,2º edición, editorial medica Panamericana, Madrid, España 20095. L. Kathleen Mahan; Silvia Escott-Stump,J.raymond. Krause dietoterapia .13ª ed. España. Gea consultaría editorial.2012.6. Alicia Dorantes Cuellar, Cristina Martínez Sibaja, Agustín Guzmán Blanno. Endocrinología Clinica.4ª Ed . Mexico.Manual moderno.20127. Hernández,Manuel. Pediatría. 2ª ed. Madrid:Ediciones Díaz de Santos; 1994.8. Alicia Dorantes Cuellar, Cristina Martínez Sibaja, Agustín Guzmán Blanno.Endocrinología clínica.4ª ed.México: Manual Moderno;2012.9. Nugent CA, Gall EP, Pitt MJ. Osteoporosis, osteomalacia, rickets and Paget’s disease. Prim Care. 1984.10. Basha B, Rao DS, Han ZH, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med 2000.11. David García Escrivá, Pere Herrera de Pablo, José Pérez Silvestre, Alberto Saura Vinuesa.Enfermedades sistémicas y del aparato locomotor. Universitat de València, 2011.12. Ramona Browder Lazenby.fisiopatología. Editorial El Manual Moderno, 2012

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13. Maria morillo romero, Alba Martinez Guerrero, La osteoporosis.

14. William F. Ganong. Manual de Fisiología Médica. 23° ed. México. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 2010.

15. José R. Zanchetta, Jorge R. Talbot.Osteoporosis: fisiopatología, diagnóstico, prevención y tratamiento.Editorial medica panamericana S.A.2001

16.SánchezF.TécnicasdeAyudaOdontológicayEstomatológica.1°ed.Madrid.2010.Pág..150–168.

17. Julio C. Santana Garay .Atlas de patología del complejo bucal 2010

18. Norman O. Harris, Franklin García-Godo. Odontología preventiva primaria. 2°ed. México. El manual moderno.2005.

15. Dra. Elisabetta Guercio Mónaco. LA OSTEOPOROSIS. SUS EFECTOS SOBRE LA CAVIDAD BUCAL . Acta Odontológica venezolana [Internet]. 2013 [citado 2 julio 2015];37(2):2-3. Disponible en: http://www.actaodontologica.com/ediciones/1999/2/osteoporosis_efectos_cavidad_bucal.asp-