Temas a discutirse: Morfología

Epidemiologia

Síndromes clínicos

Patogénesis

Medidas preventivas

Factores de virulencia

Tratamiento

Diagnostico

Inmunización

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Morfología: Miembro de la familia de los Rhabdoviridae perteneciente al

genero de Lyssavirus.

Contiene un virión en forma de proyectil, mide 75 nm endiámetro x 180 nm de largo.

Genoma sencillo de RNA, lineal, no segmentado, en sentidonegativo que pesa aproximadamente 12,000 Kb.

Virus de la rabia sobrevive de almacenamiento a 4 ° C durante semanas y a -70 ° C durante años.

Es inactivado por CO2, por lo que en hielo seco debe ser almacenado en viales de vidrio sellado.

El virus de la rabia puede morir rápidamente a la exposición a la radiación ultravioleta o luz solar, por el calor (1 hora a 50 °C), por disolventes de lípidos (éter, 0,1% desoxicolato de sodio), por tripsina, detergentes, y por extremos en pH.

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Epidemiologia: La rabia se cree que es la décima causa más común de muerte

en seres humanos debido a las infecciones.

La enfermedad es una zoonosis clásica, transmitida por animales al ser humano y es endémica en diversos animales a nivel mundial con excepción de Nueva Zelandia que no reporta caso alguno del virus.

La rabia se transmite de dos formas

La rabia urbana asociada con perros y gatos no vacunados

La rabia salvaje donde es transmitida por animales salvajes ( murciélagos, mapaches, zorrillos ,zorras , mangosta etc.)

En EU el 75% de los casos reportados de rabia en animales son producidos animales salvajes. Pero debido a un programa agresivo de vacunación la incidencia a casos por rabia a disminuido considerablemente.

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Epidemiologia: Se estima que la rabia ocasiona entre 40,000 a 70,000

muertes en todo el planeta y al menos 25,000 de estas ocurren en la India donde el virus es transmitido a través de perros infectados en el 96% de los casos.

En Suramérica, los casos de rabia en humanos son principalmente el contacto con perros rabiosos en zonas urbanas.

La OMS estima que alrededor de 10 millones de personas reciben cada año un tratamiento tras la exposición a animales sospechosos de infección a este patógeno.

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Síndromes Clínicos: Periodo de incubación de la enfermedad es típicamente de 1-3

meses. Fiebre Malestar general Dolor de cabeza Dolor u hormigueo y sensación de ardor en el área de la herida Síntomas gastrointestinales Fatiga Anorexia

Pacientes infectados con el virus presentan: Hiperactividad Comportamiento excitado Hidrofobia Aerofobia Alucinaciones Convulsiones

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Síndromes Clínicos: Después de unos días, se produce la muerte por paro

cardiorespiratorio.

La rabia paralítica representa alrededor del 30% del número total de casos humanos.

Esta forma de rabia es menos dramático y más generalmente de forma furiosa.

Los músculos se paralizan poco a poco, comenzando en el lugar de la mordedura o rasguño desarrollándose un estado de coma lento y finalmente la muerte.

La forma de la rabia paralítica se diagnostica a menudo, lo que contribuye al subregistro de la enfermedad.

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Patogénesis: El virus suele transmitirse con la saliva y se puede adquirir

por medio de un animal rabioso también se puedetransmitir por inhalación del virus suspendido en el aire(guano de murciélagos), tejido trasplantado infectado(corneas) y por inoculación de membranas mucosasintactas.

El virus no es muy citolítico y por tanto permanece unido ala célula y este se multiplica en el lugar de la mordeduracon una sintomatología mínima o inexistente (fase deincubación).

La duración de la fase de incubación esta determinada porla dosis infecciosa y la proximidad del lugar de la infecciónal SNC y al cerebro.

Al cabo de semanas o meses, el patógeno infecta losnervios periféricos y asciende al SNC hasta alcanzar elcerebro (fase prodrómica).

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Patogénesis: La infección del cerebro provoca síntomas característicos ,

coma y muerte (fase neurológica)

Durante la fase neurológica, el virus se extiende hasta las glándulas, la piel y otros sistemas desde donde se transmite el mismo.

La infección por rabia NO provoca respuesta humoral hasta las fases finales de la enfermedad cuando el virus ya se ha diseminado desde el SNC hacia otros sistemas.

Los AB pueden inhibir la progresión del virus y la enfermedad. El periodo de incubación prolongado permite una vacunación activa como tratamiento poscontagio.

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Medidas Preventivas: Inmunizar a todos los perros y gatos propiedad de un

individuo o por la comunidad y reducción en el tamaño de la población de perros sin dueño.

Inmunizar a cualquier persona con la exposición comprobada o probable con la rabia y la administración de inmunoglobulina contra la rabia en caso de exposición grave.

Personal en alto riesgo (personal de laboratorio, veterinarios etc.) deben de recibir una recibir una inmunización previa a la exposición: 3 inyecciones de una dosis por vía IM.

Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.

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Factores de virulencia: Contiene 5 proteínas mayores y estas están envueltas

en una capa de glicoproteínas.

Las partículas están rodeadas por una envolturamembranosa con puntos que sobresalen deaproximadamente 10 nm de largo. Los picos secomponen de trímeros de la glicoproteína viral (G) ydentro de la envoltura hay una ribonúcleocapsida.

La proteína N es la principal proteína estructural delvirus y protege al RNA de la digestión por laribonucleasa manteniendo la molécula en unaconfiguración aceptable para su transcripción.

Las proteínas L y NS constituyen la polimerasa de RNAdependiente de RNA.

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Tratamiento:

Existe solo un tipo antigénico del virus de la rabia por tanto más del 99% de las infecciones en seres humanos y otros mamíferos desarrollaran síntomas fatales.

La supervivencia después de la aparición de los síntomas de la rabia es extremadamente rara. Por tanto, es esencial que los individuos en alto riesgo (veterinarios, guardabosques, cuidadores de animales etc.)reciben la inmunización preventiva.

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Diagnostico de Laboratorio: Inmunofluorescencia- Tejidos infectados con el virus

de la rabia se identifiquen con mayor rapidez y exactitud por medio de Inmunofluorescencia o tinción con Inmunoperoxidasa utilizando anticuerpos monoclonales antirrábicos.

Un diagnostico patológico definitivo la rabia puede basarse en el hallazgo de los cuerpos de Negri en el cerebro o la médula espinal estos contienen Ag del virus de la rabia y puede ser demostrado por Inmunofluorescencia.

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Diagnostico de Laboratorio (cont.)

Serología- Los anticuerpos séricos a la rabia pueden ser detectado por técnicas de Inmunofluorescencia o la prueba de NT. Los AB se desarrollan lentamente en personas o animales infectados durante la progresión de la enfermedad, pero inmediatamente después de la vacunación con vacunas derivadas de las células. Los AB en CSF se producen en personas infectadas de rabia, pero no en respuesta a la vacunación.

RT- PCR-utilizado para amplificar partes del genoma del virus de la rabia a partir de tejido cerebral fijo o no fijo. Aunque inusual como una prueba de diagnóstico, la secuenciación del producto amplificado permite la identificación de la cepa del virus infectante.

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Inmunización: Todas las vacunas son para uso humano y contienen virus

inactivados contra la rabia. Dos vacunas están disponibles en los Estados Unidos, aunque varias están en uso en otros países.

Las dos vacunas contra la rabia en EU son igualmente seguras y eficaces. HDCV-el virus de la rabia se ha adaptado al crecimiento de la

IL-38 humana normal de las líneas celulares de fibroblastos. La preparación de virus de la rabia se concentra por ultrafiltración y se inactiva con β-propiolactona. No se han reportado reacciones anafilácticas graves o encefalitis. Esta vacuna se ha utilizado en los Estados Unidos desde 1980.

RVA-vacuna hecha de una línea celular diploide derivados de las células fetales del pulmón del mono Rhesus fue autorizada en los Estados Unidos en 1988. Este virus de la vacuna se inactiva con β-propiolactona y se concentró por adsorción de fosfato de aluminio.

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Inmunización: (cont.)

PCEC- la vacuna se prepara con la cepa del virus fijo de la rabia crecido en los fibroblastos de pollo. Se inactiva con β-propiolactona y purificada por centrifugación zonal. Se hizo disponible en EU en 1997.

Vacuna de tejido nervioso-se hace de las ovejas, cabras infectadas y cerebros de ratones y se utiliza en muchas partes del mundo, incluyendo Asia, África y Suramérica. Tiene una baja potencia por dosis, y hace que la sensibilización en el tejido nervioso de lugar a encefalitis postvacunal (una enfermedad alérgica) con una frecuencia considerable (0,05%). Las estimaciones de su eficacia en personas mordidas por animales rabiosos varían del 5% al 50%.

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Inmunización: (cont.)

Tipos de AB de rabia:

HRIG- es una gammaglobulina preparada por fraccionamiento con etanol frío a partir del plasma de humanos hiperinmunizados.

Suero antirrábico (equino)- Se trata de suero concentrado de caballos hiperinmunizados con el virus de la rabia. Se ha utilizado en los países donde HRIG no está disponible.

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Referencias: Albrecht, T. (1996). Medical Microbiology. Texas:

University of Texas Medical Branch at Galveston.

Brooks, G. F. (2010). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. New York: McGraw- Hill Company.

Murray, P. R. (2006). Medical Microbiology. New York: Elsevier Saunders.

Ryan, K. J. (2010). Sherris Medical Microbiology.New York: McGraw-Hill Company.

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