Ra final

Ávila Salgado Daniel.

Hernández Torres María Fernanda.

Urban Flores Carlos Alberto.

Grupo: 7cm70

Centro Médico Nacional La Raza

Alergología.

• Anatomía e histología.

• Definición.

• Epidemiología

• Alérgenos.

• Etiología.

• Clasificación <<ARIA>>

• Fisiopatología.

• Cuadro Clínico.

• Complicaciones

• Diagnostico.

• Diagnostico diferencial.

• Tratamiento.

Anatomía de la NARIZ.• La nariz es el primer sector de las vías aéreas.

Está compuesta por tres partes:

• Narinas Pirámide nasal.

a) Huesos nasales

b) Ramas montantes o ascendentes del maxilar

c) Cartílagos laterales superiores

d) Cartílago del tabique

e) Cartílago lateral inferior

• Fosas nasales.

PARED MEDIAL

1. Corresponde el tabique nasal.

2. Está formado por elementos osteocartilaginosos (lámina perpendicular del etmoides y el vómer

3. Meatos Superior, medio e inferior.

Pared Lateral

1. MASA LATERAL DEL ETMOIDES

2. MAXILAR

3. RAMA VERTICAL DEL PALATINO

4. UNGUIS

PARED CEFALICA O TECHO

Formado por los huesos propios, la espina nasal del frontal, lamina cribosa del etmoides y la cara anterior del esfenoides.

PARED CAUDAL O PISO

Formada por la apófisis palatina del maxilar en los dos tercios anteriores y la lámina horizontal del palatino en el tercio posterior.

Anatomia con orientacion clinica.Moore 6° Ed.

Anatomia con orienacion clinica. Lippert.

SENOS PARANASALES

• Cavidades anexas a las FN.

• En numero de ocho (cuatro a cada lado).

DIVISION

a) ANTERIORES: Senos frontales y maxilar de cadalado y las celdas etmoidales anteriores.

b) POSTERIORES: celdas etmoidales posteriores y lossenos esfenoidales.

• El grupo anterior desemboca en el meato medio.

• El posterior en el meato superior.

INERVACION

SENSITIVA

• Mediante la primera y segunda rama del trigémino.

SENSORIAL

• Mediante el nervio olfatorio.

HISTOLOGIA

VESTIBULO NASAL

• Presenta un revestimiento de tipo cutáneo (epitelio pavimentosoqueratinizado con pelos denominados vibrisas y glandulas cebaseas.

MUCOSA DE LAS FOSAS NASALES

• El revestimiento es de tipo respiratorio (epitelio ciliado de tipo cilíndrico estratificado o seudoestratificado).

• A nivel de la lámina propia, que está formado por elementos fibroelasticos, se encuentran glándulas mucìparas, serosas y mixtas.

• A nivel de la lamina propia encontramos elementos linfoides ( noduloslinfoides, celulas cebadas y plasmaticas, asi como tambien anticuerpos IgE, IgA e IgG)

Texto y Atlas de Histologia. Gartner. 3° Edicion

Enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por Ac

IgE alérgeno-específicos, con participación de diversas células,

citocinas y mediadores, cuyos síntomas principales, desencadenados

por la exposición a alérgenos son:

Rinorrea

Obstrucción nasal

Prurito nasal

Estornudos en salva

Remiten espontáneamente o

con tratamiento

Frecuentemente presentan

síntomas conjuntivales y de asma

GPC. Diagnostico y tratamiento de la Rinitis Alérgica. IMSS 041-08 ISSSTE

• Representa un problema global que afecta el 25% de la población.(ARIA)600 millones.

• En México existe una frecuencia del 5.5% en pacientes de 6-14 años. ISSAC

• Representa el 3% de las consultas al medico.(Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica)

• CD. De México 42.6% (Revista Alergia México)

• Pólenes de exterior (arboles, gramíneas, ambrosía).

• Esporas de hongos

• Productos animales (gatos, perros, pájaros)

• Polvos domestico (acaro Dermatophagoides)

• Alimentos (frutos secos, pescado, mariscos)

Asma, urticaria, angioedema, eccema, anafilaxia.

Aguilar D. Rinitis Alérgica. En: Mendez J. Et al. Alergia enfermedad multisistémica, fundamentos básicos y clínicos. 1a edición. México: Médica Panamericana; 2008. p. 99 - 104.

• Humo de tabaco

• Cosméticos aerolizados

• Humos industriales

• Cambios de temperatura

• Humedad

• Presión barométrica

• Estrés sicológico

• Ansiedad


• Cromosoma 5q

IL 3, 4, 5, 9, 13, r-IL4.

• Cromosoma 11q13

Receptor de afinidad alta de IgE

• Genes familiares

• Naturaleza del alérgeno

• Exposición previa

Allergyc Rhinitis and its impact on Asthma. <<ARIA>>.

Allergyc Rhinitis and its impact on Asthma. <<ARIA>> http://www.whiar.org/Documents&Resources.php

-.

Fue desarrollada:

Actualizar conocimientosobre RA

Resaltar el impacto de la RA sobre el asma

Brindar revisión documentada basadaen evidencias sobre métodos

diagnósticos y tratamientos disponibles

Proponer un tratamientoescalonado de la

enfermedad

Evaluar la magnitud del problemaen los países en desarrollo e

implementar las guías


Clasifique la rinitis alérgica.

síntomas intermitentes <4 días a la semana

o <4 semanas consecutivas

síntomas persistentes >4 días / semana

Y > 4 semanas consecutivas

leve

Todos los siguientes El sueño normal

No hay reducción de las actividades de

diarias, deporte, ocioNo hay reducción de trabajo y escuela

Los síntomas presentes, pero no molestos

Moderado-Severo

Uno o más artículos Trastornos del sueño

Deterioro de las actividades diarias, el deporte, el ocio

Deterioro del trabajo y la escuela

Síntomas molestos

FERNANDEZ Javier. Alergia Elemental. IPI International Pharmaceutical Inmunology, S.A. Madrid. 2011. pp. 55

Según su duración:

• Agudas: <14 días *Infecciones secundarias a

irritación

• Crónicas: > 6 semanas

Tipo de hipersensibilidad Mecanismo inmunitario Mecanismo de lesión

Tipo I de Gell y Coombs,

inmediata o anafiláctica.

Humoral

Ac IgELiberación de

mediadores

CPATh2LB

MastocitosFibroblastosEosinófilos

Reacciones que presentan

individuos ATÓPICOSAg del medio ambiente

• 1925 Coca y Cooke “enfermedades extrañas”• De naturaleza heredable

Incluye

• Asma alérgica

• Eccema (dermatitis)

• Rinitis alérgica• Conjuntivitis alérgica

ESPINOSA, Rojas Oscar. Capitulo 10 “Hipersensibilidad”. alergia enfermedad multisistemica fundamentos básicos y clínicos. Ed. Panamericana. Pp. 263-268

Alergia• Respuesta de hipersensibilidad del atópico

• Contacto con el alérgeno agresor

• Predisposición genéticaMultisistémica

Mecanismo de reacción.

Prime

ra ex

posic

ión

Captura Ag

Transportan: GL

*Procesan, presentan = Péptidos

Sensibilización a

un alérgeno

Irritantes

inespecíficos

TCR

Ag + MHC II


Produce:IL-4, IL-13, IL-5, IL-6, IL-10

Respuesta

humoral

Síntesis IgEAlérgeno-especifica

Y de IgG4

Contacto:

Ag

Citocinas CD40L y CD28

FcER1

Célula

cebada

Basófilos


Mucosas Receptor para IgE: FcER1

Activa: IgE+FcER1: ALERGENO

Degranulación

Liberación de mediadores

Activa proteínas trasductoras de

señales

PL-A2 Hidroliza P-lípidos de

membrana

ÁCIDO ARAQUIDONICO

-Vía lipooxigenasa: Lc-Vía ciclooxigenasa: Pg

EFECTOS PROINFLMATORIOS:

Contracción ML

PVAguilar D. Rinitis Alérgica. En: Mendez J. Et al. Alergia enfermedad multisistémica, fundamentos básicos y clínicos. 1a edición. México: Médica Panamericana; 2008. p. 99 - 104.

Mediadores preformados Síntesis de novo

Histamina LcB4 LcC4

Tripatasa PgD2

Quimasa PAF

Carboxipeptidasa TNF-alfa

Heparina TGFB

GM-CSF

VEGF

FGF-2

IL-4, *IL-5, *IL-8

INFLAMACION

Coagulación

Angiogénesis

Fibrosis

*Quimioatrayentes de eosinófilos y basófilos


TNF-alfa

IL-4

Síntesis de: Eotaxinas

+ IL-5: Acumulación de eosinófilos en sitios

inflamados

IL-5

Eotaxinas

Atraen eosinófilos

y neutrófilos a

sitios inflamados y

los activa

Degranulación

Síntesis de novo


EosinófilosMBP

ECP

EPO

Citotóxica

Microbicidas

Activa:

Sintetiza y

libera

LcC,D,E 4

Radicales libres de O2

IL-4,IL-5

• Vasodilatación

• Broncoconstricción

• Hiperreactividad bronquial

• Obstrucción de vías aéreas

• DAÑO TISULARAguilar D. Rinitis Alérgica. En: Mendez J. Et al. Alergia enfermedad multisistémica, fundamentos básicos y clínicos. 1a edición. México: Médica Panamericana; 2008. p. 99 - 104.

Uni y bilateral


Epífora Hiperemia


Prurito:

• Velo paladar

• Faríngeo

• Mentón

en la etapa crónica se modifica a descarga retronasal


El orden de aparición depende de la duración de la fase sintomática.

1° Estornudo

Rinorrea anterior

Obstrucción uniy bilateral


En el D.F. el primer

y mayor síntoma

es la obstrucción

nasal

Sequedad

nasal

La mayoría de lo

pacientes: RA perenne


• Maxilares

• Hiposomía

• Anosmia

Fireman P. Rinitis alérgica. En: Atlas de alergia, inmunología clínica. 3a edición. Madrid: Elseviier; 2007. p 147 - 166.

• Trastornos en el

aprendizaje y

desarrollo

• Hipoacusia• Rinolalia


• Obstrucción nasal

bilateral

• Tos seca

• Odinofagia

• Lengua saburral

• Mucosa oral seca por la respiración oral nocturna.


• Pálida

• Edematosa

• Brillante

• Con Rinorrea acuosa

(puentes hialinos)


Surco nasal alérgico


Sinusitis Crónica

Otitis media serosa

Obstrucción nasal significativa: Anormalidades

faciales o dentales

Congestión nasal persistente

Hiposomía

Secreción nasal purulenta intermitente

Tos

Aliento fétido


Sinusitis en pediátricos: 36 - 60%

Sinusitis en adultos jóvenes: 25 - 31%

Sinusitis en adultos: 40 - 84%

Pansinusitis 78%


Disfunción de la

atención y

desarrollo

intelectual


• ¿Hay antecedentes familiares de atopia?

• ¿Cuál es el patrón de los síntomas?

• ¿Hay un síntoma nasal predominante, como congestión, estornudos o

secreción nasal?

• ¿Hay sólo síntomas nasales o existen síntomas asociados?

• ¿Existen signos concomitantes de otras regiones de la vía aérea superior,

como senos paranasales u oídos?

• ¿Hay antecedentes de enfermedad de las vías aéreas inferiores,

oftalmológica o dermatológica?

• ¿Cómo describiría los síntomas y cuál es la cronología del comienzo de los

mismos?

• ¿En que momento aparecen? ¿Qué les antecede, qué les precede? ¿Hay

alguna época del año en especial?

• ¿Existen en el entorno del domicilio alérgenos potenciales, por ejemplo la

composición de la ropa de cama, las mascotas, una vivienda de baja

calidad?

• ¿Hay algunos factores precipitantes específicos?¿Existe alguna relación con la

comida o la bebida?

• ¿Cuál es su profesión y sus actividades de ocio, especialmente aquellas que

empeoran los síntomas?

• ¿Cuál es el impacto de los problemas en su estilo de vida?

Rasgos faciales asociados con síntomas de la

afectación nasal.

ƒ Raebum D,Giembycz MA eds Rinitis Inmunopathology and Pharmacotherapy, Basel:Birkhauser 1997.

• Edema e hiperemia

conjuntival, epifora.

• Mucosas pálidas,

congestionadas,

coloración rojiza,

brillante, edematosa.

• Cornetes

edematizados , con

obstrucción nasal.

• Lengua saburral o

geográfica.


2 o mas síntomas >1 hro mas días.

Rinorrea, estornudos, obstrucción nasal,

prurito nasal, conjuntivitis

1 o mas signos de conjuntivitis

Síntomas bilaterales oculares .

Epífora

Ojos rojos

NO FOTOFOBIA

Hiposomía

Ronquidos

Tos crónica

Sedación


cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/041_GPC_RinitisAlergica/IMSS_041_08_GRR.pdf

BH:

• eosinofilia, aunque el no encontrar eosinofilia, no descarta RA > 750/mm o > 10%

Citología nasal: eosinófilos > 10%

• Búsqueda intencionada de eosinófilos en secreción.

Cultivo de secreción nasal:

• solo cuando se sospecha de una componente infeccioso además del alérgico.


• Pruebas cutáneas.

Aeroalérgenos

Alimentos.

• IgE total 100 – 150 UA. NO ES UTIL SOLA, pobre especificidad.

• Rayones • Punción • Intradérmicas,• Prick-Prick test• Parches

Alérgenos recombinantes:

Manzana, apio, cacahuate, cereza

FX QUE AFECTAN LAS PRUEBAS

Calidad de la vacuna

Edad

Temporadas de polen

Antihistamínicos H1 VO

Glucocorticoesteroides


RX : En posición de

Caldwell, Watters y

lateral, para verificar si

hay complicaciones

de senos paranasales

Aguilar D. Rinitis Alérgica. En: Mendez J. Et al. Alergia enfermedad multisistémica,

fundamentos básicos y clínicos. 1a edición. México: Médica Panamericana; 2008. p. 99

- 104.

• IgE vs alérgenos específicos positivas = 0.35 UA /L

Radioalergoadsorción RAST

Alergoadsorción fluorescente FAST

Inmunoadsorción ligado a enzimas ELISA

Marcadores

Expresion en eosinofilos de: CD63, CD45, CD 203. (citofluorimetría)


Alérgeno en fosa nasal

• Discrepancia entre historia clinica de RA y pruebas

• Intolerancia a la aspirina

• Hiperreactividad no específica


• Medición de: histamina , PGD2 , cininas , triptasa en lasangre periférica , las secreciones nasales u orina.

• Medición del óxido nítrico en el aire exhalado.


• Bacteriología

• Endoscopia nasal

• Radiografías de los senos paranasales NO ESTÁN INDICADOS enel diagnóstico de la rinitis alérgica o rinosinusitis.

• TC uso limitado en el diagnóstico de la rinitis alérgica.

• Función mucociliar: Diagnóstico diferencial de la rinorreacrónica en los niños y en el síndrome de inmovilidad ciliar.


Inflamación de la mucosa nasal, causada por mo infeccioso, aguda y

generalmente febril, afecta principalmente a nariz y garganta

aunque a menudo puede extenderse a laringe, tráquea y bronquios.


Rinitis infecciosa.

Rinovirus 30% 40% Parainfluenza, VSR, adenovirus, coronavirus, Coxsakie A

30% Desconocido.

BacteriasH. influenzae, Neumococo,

Fiebre, dolor de garganta, rinorrea

purulenta, mucosas nasales

eritematosas.

• Rinorrea

purulenta

• “Resfriado

común”

CITOLOGIA: neutrofilia.


Rinitis infecciosa.

Cuerpo extraño obstructivo.


•Dificultad para respirar a través de

la fosa nasal afectada.

•Sensación de tener algo en la nariz.

•Olor fétido.

•Secreción nasal sanguinolenta.

Objeto que se queda atascado en la nariz del

niño.

Frecuencia niños de 2 a 6 años de edad.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003075.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003051.htm

MedicamentosaUso excesivo de aerosoles nasales

descongestionantes durante más de tres

días consecutivos.

2 grupos:

• Aminas simpaticomiméticas:

Fenilefrina (Alfa-1 agonistas)

• Imidazoles: Oximetazolina

(Alfa-2 agonistas). Efecto +++

duradero y – FS en mucosa.

TAQUIFILAXIA

Mucosa:

Aspecto granular

Estados muy avanzados:

• Atrófica

• Costras

No usarlos más de 10 días.FERGUSON BJ, PARAMAESVARAN S, RUBINSTEIN E. A study of the effect of nasal steroid sprays in perennial allergic rhinitis patients with rinitis medicamentosa. Otolaryngol Head

Neck Surg2001; 125: 3: 253-60

Rinitis Medicamentosa

FERGUSON BJ, PARAMAESVARAN S, RUBINSTEIN E. A study of

the effect of nasal steroid sprays in perennial allergic rhinitis

patients with rinitis medicamentosa. Otolaryngol Head Neck

Surg2001; 125: 3: 253-60

FERGUSON BJ, PARAMAESVARAN S, RUBINSTEIN E. A study of the effect of nasal steroid sprays in perennial allergic rhinitis patients with rinitis medicamentosa. Otolaryngol Head

Neck Surg2001; 125: 3: 253-60

Rinitis no alérgica con eosinofilia.

Antecedentes de procesos alérgicos

Presencia de eosinófilos en las secreciones nasales, >25%

IgE normal

Pruebas cutáneas negativas.

Asociada a:

• Pólipos nasales

• Asma intrínseca a

intolerancia a la

aspirina.

Rinitis colinérgica.• No inflamatoria.

• Edad fértil.

• Respuesta nasal excesiva frente a

estímulos inespecíficos: irritantes,

cambios bruscos de temperatura o

cambios posicionales.

Secreción de

moco

Terminaciones

nerviosas

Reflejo parasimpático

Nervio trigémino

SNC

Estornudo Ach R colinérgicos:

Hipersecreción

Vasodilatación

Arco reflejoImpulsos en fibras

parasimpáticas eferentes

Glándulas

Vasos sanguíneos

[Estrógeno] Embarazo

Congestión nasal del embarazo.

Inflamación de mucosas nasales

Hipersecreción

Sangre en el organismo Dilatación vascular

Inflamación de mucosas nasales

Epistaxis


Desviación septal nasal.

Alteración anatómica,

causante de la perdida

de la alineación con

respecto de las

estructuras de la nariz.

• Obstrucción nasal unilateral (siempre le mismo lado)• Epistaxis de repetición

• Sinusitis recidivante



Pólipos

nasales.

Consecuencia de procesos

inflamatorios crónicos de la

mucosa nasal.

• Cefalea

• Rinorrea mucohialina o

purulenta

• Halitosis

• masas pálidas, grisáceas o a

veces de color violáceo,

redondas y de superficie lisa.

Discinesia ciliar primaria o

Sx. de Kartagener• Trastorno congénito, autosómico

recesivo que afecta a la estructura

de cilios y flagelos.

• Alteraciones en el barrido

(ausencia, anormalidad o

descoordinación de los cilios en

conjunto).

• Prevalencia: 1 de cada 16.000

nacidos vivos.

Situs inversus total o parcial

Bronquiectasias (dilatación patológica de los bronquios);

Sinusitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Cong%C3%A9nito

http://es.wikipedia.org/wiki/Cilio

http://es.wikipedia.org/wiki/Flagelo_eucariota

http://es.wikipedia.org/wiki/Bronquio

Hipertrofia de adenoides.Aumento de tamaño de las

adenoides, secundario a

cuadros infecciosos.

EF: De garganta:

confirma aumento de

tamaño del tejido

amigdalino.

Nasofaringoscopia.

Rx la

tera

l d

e c

avu

m (

rx la

tera

l d

e g

arg

an

ta)

• Benignos

• De malignidad intermedia

PAPILOMA • Muy frecuente: 35-40% TB de la nariz y senos paranasales.

• Vestíbulo nasal.

• Pequeñas lesiones con amplia base de implantación.

OSTEOMAS Tumores endósticos de crecimiento

lento.

Cara y en el cráneo.

Cuando crecen mucho o afectan

determinadas zonas anatómicas:

Obstrucción del orificio sinusal o

deformidad.

Localización: Seno frontal (65%), senos

etmoidales (25%) y seno maxilar (10%).

HEMANGIOMACabeza y cuello en la infancia.

Ubicación: Piel o superficies mucosas

(orales, nasales o sinusales).

Forma de crecimiento rápido con

implantación en el tabique que

produce epistaxis.

Denominado pólipo sangrante del

tabique.

Papiloma nasal invertidoO

steo

ma

He

ma

ng

iom

a

• Transformarse en tumores malignos

• Tendencia a recidivar

PAPILOMA SCHNEIDERIANO • Deriva de la mucosa respiratoria de la

cavidad nasal y senos paranasales.

• Tres tipos: fungiforme o exofítico (50%),

invertido y de células cilíndricas u

oncocíticos.

• Origen: Pared lateral nasal, cornete

medio, meato medio, etmoides y septo

nasal.• Aspecto macroscópico: Pólipo rojizo.

• Clínicamente: Obstrucción nasal,

rinorrea, epistaxis y/o sinusitis.

Angiofibroma juvenil• Tumor de la cabeza y cuello.

• Varones adolescentes entre los 9 y 22 años.

• Tumor vascular con estroma fibroso, no encapsulado, localmente

invasivo,

• con vasos endoteliales, sin capa muscular, que sangran

copiosamente.

• Origen: Pared posterolateral del techo nasal, margen superior del

agujero esfenopalatino.

• Clínicamente, IR nasal, epistaxis, rinorrea, rinolalia, deformidad

palatina y facial, exoftalmos y diplopia.

• Puede extenderse a fosa nasal, cavum, fosa pterigomaxilar, fosa

infratemporal, órbita y fosa craneal media.

• TAC y RM

Tumor benigno

C.C

Cefalea hemicraneana

Limitación de la abertura de la boca

Rinorrea purulenta

Obstrucción nasal unilateral

Adenopatías cervicales

Epistaxis.

• C.C

• Obstrucción nasal unilateral

• Epistaxis

• Rinorrea

• Proptosis

• Disfagia

• Disfonía

Dolor facial

Obstrucción nasal

unilateral

Epistaxis unilateral

Desviación del globo

ocular unilateral.

1. Antihistamínicos H1 VO

2. Antihistamínicos H1 tópicos

3. Glucocorticoides intranasales Primera línea si hay congestión.

4. Antileucotrienos (montelukast + cetirizina) ++++polen.

5. Cromonas (cromoglicato) ++ síntomas nasales y oculares.

6. Descongestionantes orales y nasales

7. Anticolinérgicos +++ rinorrea

8. Glucocorticoides sistémicos síntomas de difícil control.

9. Ketorolaco ---- oftalmico

• Inmunoterapia específica: > gradual de alérgeno hasta lograr tolerancia y posteriorexposición al alérgeno.

5-20 g de alergeno, con duracion de la terapia de 3 años, el abedul y Betulaceae,hierba, Cupressaceae, ciprés, olivo, la parietaria, el polen de ambrosía, gato, ácarosdel polvo, Alternaria

• Anti IgE (omalizumab) < proceso inflamatorio y la expresion de FcRI del basofilo

• Quirúrgico: hipertrofia de los cornetes inferiores, variaciones anatómicas del tabique,variaciones anatómicas de la pirámide ósea, desarrollo de la sinusitis crónica, poliposisnasal unilateral o poliposis resistente al tratamiento bilateral nasal, enfermedad micóticasinusal, patologías no relacionadas con la alergia (fuga de líquido cefalorraquídeo ,papiloma invertido , tumores benignos y malignos , enfermedad de Wegener , etc ) .

cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/041_GPC_RinitisAlergica/IMSS_041_08_GRR.pdf

Estornudos Rinorrea Obstrucción

nasal

Prurito

nasal

Síntomas

oculares

Antihistaminicos

• Oral

• Intranasal

• intraocular

++

++

-

++

++

-

+

+

-

+++

++

-

++

-

+++

Corticosteroides

• Intranasal +++ +++ +++ ++ ++

Cromonas

• Intranasal

• Intraocular

+

-

+

-

+

-

+

-

-

++

Descongestivos

• Intranasal

• Oral

-

-

-

-

++++

-

-

-

-

-

Anticolinérgicos - ++ - - -

Antileucotrienos - + ++ - ++

• Reducir la exposición con alérgeno.

Evitar exposición a mohos, ácaros del hogar,alérgenos animales en casa, disminuir la exposiciónlaboral.

• Antihistaminicos H1, segunda generación VO

• antihistaminicos H1, intranasal.

Terapéutica Estacional Perenne Adultos Pediátricos

Reducir exposición al

alérgeno

X X X X

Antihistamínico VO,

intranasal

X, X X, - X X

LTRA X - X X

Glucocorticosteroides

intranasal

X X X X

Glucocorticosteroides VO X X X

Sólo usar ante RA resistente a tratamientos previos, evitar en personas de

riego.

Cromoglycato X X X

Ipratropio (Rinorrea) X X X

Xylometazolina intranasal X X X

Fenilefrina VO - - - -

• Reducir la exposición con alérgeno.

“Porque el aprendizaje del arte de la medicina es como la eclosión de los frutos de la tierra. A saber, nuestra capacidad natural es

comparable a la tierra; las enseñanzas de los maestros, a las simientes; la instrucción en la infancia, a la siembra de éstas

en su momento oportuno; el lugar en el que se recibe el aprendizaje, al alimento que procedente del medioambiente, llega

a los frutos; el trabajo constante, al laboreo de la tierra; finalmente, el tiempo va fortaleciendo todas estas cosas para

hacerlas madurar completamente....”

Hipócrates, Nomos (Ley).

Ra final

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