Quemadura químicas oculares

Hospital General Dr. Miguel SilvaOftalmología

MPSS Rafael Pedraza Jiménez MIP María Dolores Martínez Calvo

MIP Ali Joselyn Sánchez Álvarez

Quemadura química • Ocurre cuando una sustancia corrosiva es introducida al ojo o los

tejidos peri oculares.

• Es considerada una verdadera emergencia ocular y requiere evaluación y manejo intensivo inmediato.

• La meta del tratamiento es restaurar la superficie ocular y la claridad corneal.

Epidemiologia • Las quemaduras pueden ocurrir en casa, trabajo y escuela, comunes

en industrias, laboratorios, fabricas, agricultura y construcción.

• Mas común en edades de 20 a 40 años, hombres jóvenes con mayor riesgo.

Quemaduras por alcalis

Accidentes industriales Construccion Industria quimica Fabricas

Los accidentes en hogar mas frecuentes ocurren con limpiadores y limón.

Las quemaduras oculares representan del 7-18 % de los traumas oculares.Las lesiones por álcali ocurren mas frecuentes que por acido.

Quemadura por acido • Producidas por sustancias con pH menor al ojo humano (7.4).

Precipitan proteínas del

tejido

Crean una barrera contra la

penetración ocular

Lesiones menos severas

Es excepción el acido hidrofluorico que penetra rápidamente las membranas celulares hacia la cámara anterior del ojo.

• Producen necrosis coagulativa con formación de una escara que limita la penetración y la profundidad.

Quemaduras por álcalis• Causan daño corneal por cambios en el pH, ulceraciones, proteólisis y

defectos en la síntesis de colágeno. • Los álcalis son sustancias lipófilas y penetran el ojo mas rápido que los

ácidos. • La sustancia básica puede depositarse rápidamente dentro de los

tejidos de la superficie ocular causando reacción de saponificación dentro de esas células.

El tejido dañado secreta enzimas

proteolíticas como

respuesta inflamatoria

Lo que condiciona un

daño mas extenso.

Las sustancias alcalinas

penetran en la cámara anterior

Causan la formación de

catarata

Dañan el cuerpo ciliar y

la red trabecular.

El daño corneal y al epitelio conjuntival puede dañar las células madre pluripotenciales que causa una deficiencia de células madre límbicas. Esto puede conducir a opacificación y neo vascularización de la córnea.

Aumento de la PIO

Agudo: Encogimiento y contracción de cornea y esclera

Crónico: acumulación de desechos inflamatorios dentro de la malla trabecular, así como por el daño a la propia malla trabecular.

• El daño a la conjuntiva puede causar cicatrices extensas, isquemia perilimbal y contractura. • La pérdida de células caliciformes y la inflamación conjuntival pueden

dejar la superficie ocular propensa a la sequedad. • La mal posición del parpado debido a la formación del simblefaron

que conduce al entropion o ectoprion cicatricial.

Clasificación 1960- Ballen-Roper-Hall

Dua et al proponen nueva clasificación

Curso clínico – Fase inmediata

Comienza en el momento del contacto Clave determinar extensión de lesión

• Área de lesión corneal• Área de lesión conjuntival• Área de opacidad corneal• Aumento de la PIO• Perdida de la claridad • Daño irreversible en 5-15 min

• 7 días después a la lesión. • Se eliminan contaminantes y se crea una capa protectora de epitelio

corneal.• En esta fase aumenta la PIO.

Fase aguda

• Del día 8 al 20.• Cicatrización ocular, regeneración de superficie ocular• Inflamación crónica • Ulceración corneal por enzimas digestivas.

Fase reparativa temprana

• 3 semanas despúes de la lesión • Saneamiento completo de lesiones con buen pronostico (I y II).• Complicaciones en grados III y IV (perdida de vision, cicatriz corneal,ojo

seco, simblefaron, glaucoma, uveítis, catarata, entropión, ectropión, triquiasis, etc.).

Fase reparativa tardia y secuelas

Evaluación inicial

Identificar la sustancia

• Por medio del interrogatorio

Irrigación abundante

• Se recomiendan hasta 20 litro de sol. Hartman, SS, RL hasta obtener un pH fisiológico

Examinación ocular

•Agudeza visual, PIO, blanqueamiento peri límbico. Bajo anestesia regional o general

Lavado ocular • Antes de iniciar el lavado se aplica anestesia tópica en ambos ojos

que se repite cada 20 minutos.• Durante el lavado deben retraerse los párpados para eliminar

partículas que pudieran haberse alojado en los fondos de saco conjuntivales• Solicitar al paciente que mueva continuamente sus ojos en todas las

direcciones, para que la limpieza comprenda toda la superficie ocular.

Tratamiento de fase aguda• Metas de tratamiento:• Restablecer y mantener el epitelio corneal• Controlar el balance entre síntesis de colágeno y colagenolisis.• Minimizar las secuelas.

Antibióticos tópicos Ciclopejicos Terapia anti

glaucoma

Modalidades para promover la reepitelizacion

Sustitutos de lagrima

• Reduce el riesgo de erosión

• Acelera la rehabilitación

Lentes de contacto suaves

• Promueven la migración epitelial

• Ayuda en la regeneración de la membrana basal.

En investigación

•Acido retinoico:•Factor de crecimiento epidérmico •Fibronectina

Fármacos para el apoyo en reparación y minimización de la ulceración

•Reduce la incidencia de adelgazamiento corneal y ulceraciónAscorbato

• Reducen la actividad colagenolitica• Acetilcisteina, EDTA, penicilamina,

citrato, tetraciclinas.

Inhibidores de la

colagenasa

Fármacos para controlar la inflamación • Los corticosteroides reducen la infiltracion celular inflamatoria y

estabilizan el citoplasma neutrofilico y las membranas lisosomales.

• La terapia convencional no debe usarse por mas de 10 a 14 días, ya que inhiben la colagenogenesis.

• Posteriormente pueden sustituirse por AINES tópicos.

Rehabilitación • Después de que el ojo se ha estabilizado, el trasplante de células

madre límbicas ha mostrado una promesa notable en la rehabilitación de lesiones químicas oculares que han resistido el tratamiento. • Las células madre límbicas se pueden donar del paciente ojo no

lesionado, un pariente de sangre o un globo post mortem.• Una vez que se logra una superficie sana, puede considerarse una

queratoplastia penetrante o queratoprótesis.