2ª fase

PROTOCOLO BILBAO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLENeurología - Atención Primaria

EM2ª fase

6: TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EM

Se trata de un conjunto de terapias que actúan sobre los síntomas de la EM. Existen dificultades a la hora

de diseñar protocolos de actuación debido a la variabilidad de síntomas y fluctuaciones.

Describimos unas pautas básicas de los tratamientos recomendados:

Espasticidad: Baclofeno oral: administración de forma gradual (5 mg/8 horas hasta 75-125 mg/8 ho-

ras). Diacepam (5-10 mg/dia).

Fatiga: Fluoxetina (20 mg/dia). Amantadina (100-200 mg/día).

Disfunción Sexual: El 75% de los varones con EM pueden sufrir disfunción sexual. Sildenafilo (50-100

mg). Tadalafilo (10-20 mg).

Dolor Neuropático: Amitriptilina (75-150 mg/día). Pregabalina (150-600 mg/día).

Fenómenos Paroxísticos: como el signo de Lhermitte y la neuralgia del trigémino. Carbamacepina

(200-400 mg/12 horas).

Ataxia y Temblor: Escasa eficacia. Clonacepan (0,5-2 mg/día). Primidona (25-500 mg/día). Propanolol

(160-240 mg/día).

Trastornos Urológicos: (3 tipos)

1. Síndrome irritativo (urgencia e incontinencia): anticolinérgicos como la Oxibutinina (2,5 mg/12 horas

hasta 20 mg/día), Tolterodina (2 mg/12 horas).

2. Síndrome de retención urinaria con volumen residual alto: alfabloqueantes como la Tamsulosina (0,4

mg/día). En casos más severos se recomienda cateterismo intermitente.

3. Síndrome mixto.

PROTOCOLO BILBAO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLENeurología - Atención Primaria

EM2ª fase

ASOCiACión DE ESCLErOSiS MúLTiPLE DE BizkAiA (ADEMBi)

La Asociación de Esclerosis Múltiple de Bizkaia

(ADEMBi) es la entidad referente de EM, y modelo a

seguir en Euskadi y en el Estado, por la calidad de

los servicios que ofrece y por su trabajo innovador.

Creada en el año 1984, sin ánimo de lucro y de-

clarada de Utilidad Pública, trabaja para mejorar la

calidad de vida de las personas que padecen esta

enfermedad neurológica e incurable.

En el año 2001 ADEMBi creó la Fundación Vasca

de Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza, con los ob-

jetivos de dar a conocer la problemática que pre-

senta la EM y la captación de fondos destinados a

financiar servicios de rehabilitación, a través de las

acciones de sensibilización social y los encuentros

científicos que organiza.

La Asociación de EM de Bizkaia promueve activa-

mente la investigación y es el nexo de unión entre

los agentes implicados en la EM, profesionales sa-

nitarios, investigadores y pacientes. Como resulta-

do de este trabajo conjunto, se pone en marcha el

Protocolo Bilbao EM y, en mayo de 2012, se pre-

sentó con los neurólogos Alfredo Antigüedad y Mar

Mendibe EMsarea, la red vasca de innovación &

investigación de Esclerosis Múltiple.

CENTROS ADEMBI

Centro de Rehabilitación Integral Eugenia Epalza

En el año 2000 la Asociación inauguró en Bilbao

el primer Centro de rehabilitación integral de Es-

clerosis Múltiple de Euskadi. El Centro dispone

de 600 metros cuadrados en los que se ofrecen

servicios de rehabilitación y sociales, a pacientes

y familiares.

Servicios del Centro Eugenia Epalza:

información •

Psicología para personas con EM y sus familias•

neuropsicología•

Consulta de Sexología•

Fisioterapia •

Hidroterapia •

Logopedia•

Terapia Ocupacional•

Hipoterapia•

Yoga•

Tai Chi •

Trabajo Social•

Orientación Laboral•

Ocio y Actividades culturales•

Servicio de Apoyo en el Centro •

Servicio de Ayuda a Domicilio•

Comunicación y Publicaciones •

Otros servicios a domicilio: fisioterapia, •

logopedia, asesoramiento de accesibilidad y

ayudas técnicas.

EMLABS Virtual Games

ADEMBi es una entidad pionera en innovación. En

marzo de 2012 inauguró el primer espacio de re-

habilitación virtual de Esclerosis Múltiple en Europa,

EMLABS VirTUAL GAMES, en el que se ofrece un

sistema de rehabilitación virtual con videojuegos.

Residencia Urizartorre

ADEMBi inauguró el 28 de marzo de 2011 un nuevo

Centro, la residencia de titularidad foral ‘Urizarto-

rre’, ubicada en el barrio bilbaíno de irala. La resi-

dencia es la primera de Euskadi para personas con

EM y está gestionada por la Asociación de Esclero-

sis Múltiple de Bizkaia.

Para más información:

ADEMBI – Fundación Vasca de Esclerosis Múltiple

Persona de contacto: Marta Fernández Rivera,

Directora de Comunicación

Tel.: 94 476 51 38

info@emfundazioa.org

www.emfundazioa.org

7: ASOCIACIONES VASCAS DE PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE

PROTOCOLO BILBAO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLENeurología - Atención Primaria

EM2ª fase

Caso clínico típico de EM

Paciente de 29 años de edad. Con estudios universitarios. Sin

antecedentes médico-quirúrgicos de interés. no alergias.

Historia neurológica:

A los 22 años de edad, durante una época de exámenes,

presentó un episodio de parestesias en ambas manos

de dos semanas de duración que mejoró espontánea-

mente. En ese momento estos síntomas se atribuyeron

al estrés.

Posteriormente se mantuvo estable hasta los 27 años

cuando sufrió un episodio de parestesias en extremida-

des derechas sin pérdida de fuerza. Mejoró espontánea-

mente en varias semanas. no se filió.

A los 29 años tuvo su primer hijo. A los 2 meses del par-

to, en la fase puerperal, sufrió un episodio de disminu-

ción de agudeza visual del ojo izquierdo con dificultad

para la visión de colores y defecto compatible con un

escotoma centrocecal. Acudió a la urgencia donde se le

diagnosticó de una neuritis óptica retrobulbar. Se com-

pletó estudio neurológico mediante rMn Cerebral, es-

tudio de LCr, potenciales evocados multimodales (PEV,

PEAT, PES) y analítica completa. Se le trató con 1 g de

metilprednisolona iv durante 4 días consecutivos. Mejoró

progresivamente.

Se le diagnostica de Esclerosis Múltiple remitente-recidivan-

te. Se le informa del diagnóstico, se le aporta información

sobre la enfermedad, pautas para la identificación de los

brotes y síntomas relacionados y alternativas terapeúticas.

Se mantiene seguimiento en la consulta de neurología.

Caso clínico

Paciente mujer de 27 años sin antecedentes personales ni

familiares de interés médico.

Una semana antes de acudir a su médico de familia se

despertó con un ‘adormecimiento’ en el hemitronco y ex-

tremidad inferior derechos que describía de manera preci-

sa (‘noto como dormido’ ‘noto como hormigueos’). Este

síntoma era continuo, no fluctuaba y se mantenía estable

desde el primer día. no refería ningún otro síntoma neuroló-

gico o sistémico asociado, ni episodios previos sugestivos

de disfunción neurológica.

La exploración neurológica realizada por el médico de

familia no objetivó ninguna alteración sensitiva ni de otro

tipo, pero remitió a la paciente al neurólogo. La enferma

no esperó a la cita programada y acudió a una urgencia

hospitalaria donde la exploración neurológica realizada por

el médico de urgencias y posteriormente por el neurólogo

fueron normales.

El neurólogo, ante la casi evidencia de que la paciente

realmente presentaba un síntoma real y coherente con

una lesión medular (es muy difícil ‘inventar’ esa distribu-

ción de la alteración sensitiva y además ser tan insis-

tente en buscar ayuda) realizó una irM que confirmó

la existencia de una lesión medular a nivel dorsal alto;

en la irM de cráneo realizada horas después presenta-

ba además múltiples lesiones sugestivas de placas de

desmielinización en diferentes localización del cerebro y

tronco del encéfalo, alguna de las cuales se realzaban

tras la administración de contraste. Todos los análisis

de la sangre fueron normales; los potenciales evocados

visuales, somestésicos, y auditivos fueron normales. En

el líquido cefalorraquídeo (LCr) se demostró la existen-

cia de una secreción intratecal de igG con un perfil de

bandas oligoclonales.

La paciente, con un único brote, cumplía criterios diagnós-

ticos de Esclerosis Múltiple (McDonald 2010) al poderse

demostrar la diseminación espacial (múltiples lesiones en

diferentes topografías del SnC) y temporal (las lesiones

recientes captan contraste durante aproximadamente 1

mes, luego dejan de hacerlo)de las lesiones y la ausencia

de otra enfermedad asociada (analítica de sangre orienta-

da al diagnóstico diferencial de una EM normal); además

presentaba bandas oligoclonales de igG en el LCr. Por

ello se inició tratamiento inmunomodulador para prevenir

futuras recaídas.

Aproximadamente solo 1 de cada 10 placas dan síntomas,

lo que explica el que las lesiones en la irM de cráneo no

tuviesen expresión clínica. La consistencia de los síntomas

con una lesión medular y el haber creído a la paciente aún

sin encontrar hallazgos en la exploración clínica fueron la

clave para el diagnóstico y tratamiento temprano de esta

paciente.

8: CASOS CLÍNICOS PARADIGMÁTICO DE LO QUE SE PRETENDE

PROTOCOLO BILBAO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLENeurología - Atención Primaria

EM2ª fase

Las interacciones de los medicamentos relacionados con la EM que se citan a continuación se limitan a los más frecuentes. Las interacciones entre medicamentos deben ser siempre verificadas; afortunadamente este control está actualmente automatizado en muchas apli-caciones informáticas.

FÁRMACOS INMUNOMODULADORES

En términos generales los inmunomodduladores (interfe-rón beta y acetato de glatiramero) no tienen interacciones relevantes con los medicamentos más habituales (antibió-ticos, anticonceptivos, hipotensores, hipolipemiantes, …).

Interferon beta (Avonex® / Betaferon® / Extavia® / Rebif®)

Se debe tener precaución cuando se administreen com-binación con otros medicamentos con un índice tera-péutico estrecho y que dependan en su mayor parte del sistema citocromo P450 hepático para su aclaramiento (por ej., antiepilépticos y algunos antidepresivos).Dado que pueden provocar leucopenia deberá tenerse precaución adicional con cualquier medicación conco-mitante que afecte al sistema hematopoyético.

Acetato de Glatiramero (Copaxone®)Copaxonese une altamente a proteínas plasmáticas aunque in vivo no es desplazado por, ni desplaza a, fármacos como la fenitoína o carbamazepina. En todo caso el uso concomitante de medicamento con alta unión a proteínas plasmáticas debe ser cuidadosamen-te monitorizado.

FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES SELECTIVOS

no deben asociarse a otros fármacos antineoplásicos, inmunosupresores o inmunomoduladores.Los inmunosupresores reducen la producción de anticuerpos tras la vacunación y por lo tanto, la eficacia de las vacunacio-nes. La experiencia con vacunas vivas es todavía reducida.

FingolimodCualquier medicamento o sustancias inductoras de bradi-cardia (antiarrítmicos de clase ia y iii, bloqueadores de los

canales de calcio, agentes anticolinesterásicos,…) deben administrarse con precaución y estableciendo adecuadas medidas para garantizar la seguridad del paciente.Debe tenerse precaución con sustancias que pueden inhibir la CYP3A4 (inhibidores de proteasa, antifúngico-sazoles, algunos macrólidos tales como claritromicina o telitromicina).

Natalizumabno tiene interacciones conocidas salvo las expuestas en el inicio de este apartado (fármacos que actúan so-bre la inmunidad y vacunas).

FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES INESPECÍFICOS

Actualmente su uso como tratamiento de la EM es muy reducido dado que disponemos de medicamentos más seguros y eficaces. Los inmunosupresores reducen la producción de anticuerpos tras la vacunación y por lo tanto su eficacia. Las vacunas con virus vivos pueden producir reacciones adversas graves.

MitoxantronaCuando se administra en combinación con otros agen-tes antineoplásicos aumenta el riesgo de desarrollo de leucemia. Otros agentes citostáticos pueden potenciar el efecto de la mitoxantrona hasta el rango de toxicidad aguda. Los fármacos potencialmente cardiotóxicos in-crementan el riesgo de aparición de toxicidad cardíaca por mitoxantrona.

AzatioprinaCuando se administra en forma concomitante el alo-purinol, oxipurinol y/o tiopurinol, la dosis de azatioprina debe ser reducida a un cuarto de la dosis original. La dosis también debe ajustarse cuando se coadministran medicamentos que inhiben la enzima TMPT.Se ha descrito la inhibición del efecto anticoagulante de la warfarina cuando se administró azatioprina.Cuando sea posible, se debe evitar la administración concomitante de fármacos citostáticos o fármacos de efecto mielosupresor. Existen casos descritos de riesgo cuando se asocia a cotrimoxazo,captopril, cimetidina, o indometacina.

9: INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN LA EM