Proteinuria Y SD Nefrótico-Dra. M. PIA

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    DEFINICION

    Condiciones normales: Sefiltran en el protenas de BPM

    y pequeas cantidades dealbmina.

    La mayora son reabsorbidas ycatabolizadas en el tbulo

    proimal y s!lo una mnimacantidad es ecretada enorina.

    Protenas ecretadas por las

    c"lulas tubulares: proteinuriade #amm$%orsfall.

    PROTEINURIA

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    DEFINICION

    &creci!n normal de protenas en orina: '()*+m,-*+/ 0($01 m, corresponden a albmina y elresto son protenas tubulares y de BPM.

    Microalbuminuria: 2($2(( m,-*+ o *($*(( 3,-min.

    4alores superiores a 2(( m-da:macroalbuminuria.

    Proteinuriapersistente es si,no de lesi!n renal eidentifica un ,rupo de pacientes con un ries,osuperior de pro,resi!n de la enfermedad renal ymayor morbilidad cardio5ascular.

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    TIPOS DE PROTEINURIA

    #ransitoria: &6ercicio intenso/,estaci!n/ fiebre/ con5ulsiones/infecciones/ insuficiencia cardiaca yel empleo de f7rmacos 5asoacti5os.

    Por ortostatismo: Su6etos 6!5enes/asta * ,-*+ / normaliz7ndose endecbito8 puede ser transitoria opersistente y no supone ries,o depro,resi!n a insuficiencia renal.

    9lomerular: lteraciones en labarrera de filtraci!n ,lomerular queconlle5an una filtraci!nanormalmente alta de protenasplasm7ticas.

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    TIPOS DE PROTEINURIA

    #ubular: ;"ficit reabsorci!n deprotenas filtradas/ debido aalteraciones ereditarias oadquiridas del tbulo proimal y la

    cantidad ecretada no suelesuperar los * ,-*+ .

    Por sobrecar,a filtrada: Cantidadanormalmente ele5ada enplasma. &ceso de sntesis opor liberaci!n tisular .

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    SINDROME NEFROTICO

    Proteinuria superior a 2/1 ,-*+-0/?2 m* sc en adultos o +(m,--m* en nios.

    %ipoalbuminemia.

    &demas.

    %iperlipemia.

    umento de la permeabilidadrenal para las protenas y esepresi!n de una alteraci!n de la

    barrera de filtraci!n ,lomerular.

    Lesiones de los podocitos queforman parte de la capa 5isceralde la c7psula de Bo@man.

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    FISIOPATOLOGIA

    &;&M:

    ;os mecanismos distintos:

    #eoria del infrallenado: la ipoalbuminemiacondiciona un descenso de la presi!n onc!ticaplasm7tica y la consecuente fu,a de lquido alintersticio con disminuci!n del 5olumencirculante efecti5o. &sto conduce a la retenci!n

    de sodio y a,ua mediados por la acti5aci!n delSA y ;%.

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    FISIOPATOLOGIA

    &;&M: #eoria del sobrellenado: &stado de resistencia

    tubular al efecto de los p"ptidos natriur"ticos/lo que fa5orece la retenci!n de sodio con laconsecuente epansi!n de 5olumen einibici!n SA.

    &sta epansi!n de 5olumen en asociaci!n con laba6a presi!n onc!tica condiciona fu,a delquido al intersticio y la formaci!n de edema.

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    FISIOPATOLOGIA

    ;SLP;&M:

    ;epuraci!n ecesi5a de diferentes protenas plasm7ticascomo son las %;L y la Lecitin Colesterol ciltranferasa

    .

    Sntesis ep7tica de L;L incrementada/ lo mismo que laacti5idad de la 2idroi/ 2metil,lutaril Co reductasa/ enzima limitante en la sntesis de colesterol.

    cti5idad de la LPL endotelial disminuye/ por lo que latasa de de,radaci!n de 4L;L y quilomicrones es mucomenor/ fa5oreci"ndose el cmulo de tri,liceridos.

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    FISIOPATOLOGIA

    %P&ACD9ELBL;;:

    &liminaci!n por 5a renal/ de protenas

    de la cascada de la coa,ulaci!n. ;esequilibrio entre factores

    procoa,ulantes y anticoa,ulantesdebido a la filtraci!n de antitrombina y factor de 5on Fillebrand/ as comoni5eles ele5ados de fibrin!,eno.

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    P"rdida de protenas en orina ori,ina:

    0> %ipoalbuminemia: Capacidad de sntesisep7tica se 5e superada por las p"rdidasurinarias de albmina y el catabolismorenal.

    *> &dema: Partes blandas y puede aberascitis/ derrame pleural y anasarca.

    2> %iperlipemia: &stmulo de la sntesisep7tica de lipoprotenas por el

    descenso de la presi!n onc!ticaplasm7tica. Colesterol total/ L;L/ 4L;L/;L/ lipoprotena / ipertri,liceridemia ydescenso de %;L. Cilindros ,rasos en elsedimento urinario.

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    MANIFESTACIONES CLINICAS

    +> P"rdida de inmuno,lobulinas y defactores del complemento:#endencia a la aparici!n deinfecciones.

    1> #rombosis: 0( y +(G/ 5enasrenales y miembros inferiores/tambi"n pueden afectarseterritorios arteriales.

    H> %# +*/1G.

    ?> IA en pacientes de edada5anzada/ ipoalbuminemiase5era/ tratados con &CS/ A o tras dosis ele5adas de diur"ticos

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    EVALUACION Confirmada la eistencia de proteinuria en ran,o nefr!tico

    es fundamental istoria clnica y eamen fsico completos.

    ;iabetes mellitus/ enfermedades sist"micas/ lupus/enfermedades 5ricas otoma de f7rmacos como antiinflamatorios no esteroideos.

    J/ anti;J/ complemento/ crio,lobulinas/ ormonastiroideas/ proteino,rama y serolo,a de 5irus B/ C y 4%.

    B renal en adultos/ ecepto en diabKticos.

    &n nios/ en principio no est7 indicada biopsia renal / sal5o casos de sndrome nefr!ticocorticorresistente o con recidi5as frecuentes.

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    TRATAMIENTO

    &dema:

    Aestricci!n diet"tica de sal .

    &dema de ,rado le5e:#iazidas.

    &dema moderado ,ra5e : ;iur"ticos de asa.

    Casos refractarios: #iazida y diur"tico de asa.

    ;islipidemia:

    Modificaci!n de la dieta y tratamiento farmacol!,ico con estatinas/fibratos y-o resinas .

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    TRATAMIENTO

    %ipercoa,ulabilidad:

    JD se recomienda la anticoa,ulaci!n profil7cticade rutina.

    &5aluaci!n indi5idualizadaN principalmente encasos de ipoalbuminemia ,ra5e / conpacientes que presentan dia,n!stico de,lomerulopata membranosa o cuentan con

    factores de ries,o /

    TRATAMIENTO

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    TRATAMIENTO Proteinuria:

    Aestricci!n diet"tica de protenas a raz!n de (.'$ 0,-,-d.

    &Cs o A .

    Bloqueo dualN del SA ya que la combinaci!n de ambos ,rupos def7rmacos produce me6ores resultados que la monoterapia.

    Limitaciones: %iperalemia y disminucion de #I9.

    La respuesta terap"utica se obser5a enpromedio a los * meses de iniciado el tratamiento/ aunque puede retrasarseasta los H' meses.

    #A#M&J#D &SP&CICD:

    &n el caso de las ,lomerulopatas primarias/ se requiere del empleo de unacombinaci!n de esteroides e inmunosupresores por periodos

    lar,os.