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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN

U N A M

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN

U N A M

Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍASección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA

Conceptos

• Respuesta de carácter defensivo

• El proceso inflamatorio eventualmente es perjudicial

• Inflamación en el tejido conjuntivo vascularizado = histión

• Intimamente relacionada con la curación y reparación

• Sin inflamación: cualquier infección podría ser fatal o heridas podrían no curar

• Inflamación y reparación pueden ser peligrosas para el individuo (anafilaxis o inflamaciones inapropiadas como artritis reumatoide)

Definición

• Es un proceso complejo y continuo suma devarias reacciones interdependientes:vascular – sanguínea, celular – fagocitaria ytisular, provocado en los tejidos vivos de losvertebrados por la presencia de un agenteirritante, viable o no viable, exógeno oendógeno, y presenta una respuesta básica,elemental y fundamental, en virtud de lacual el agente tiende a ser localizado,destruido y eliminado.

Exudado Función Método

FluidosSueroPlasma

DiluirLocalizar

EdemaFibrina

Células

NeutrofilosEosinofilosBasofilosLinfocitos-Cel. PlasmaticasMonocitos-MacrófagosCel. EpiteloidesCel. Gigantes

Destruir

Remover

Inmunidad celular y humoral

Complemento

Fagocitosis

FibroblastosCel. Parenquimatosas

Reparar RegeneraciónFibrosis

ITIS

• Riñón• Hígado• Utero• Ombligo• Ovario• Pene• Pulmón

• Riñón• Hígado• Utero• Ombligo• Ovario• Pene• Pulmón

• Nefritis• Hepatitis• Metritis• Onfaloflevitis• Oforitis• Balanitis• Neumonia

• Nefritis• Hepatitis• Metritis• Onfaloflevitis• Oforitis• Balanitis• Neumonia

Inflamación no es sinónimo de infección Calor Rubor Tumor Dolor Perdida de la función

Clasificación• Grado de severidad

– Leve– Moderado– Severo

• Distribución– Focal– Multifocal– Difuso

• Velocidad de desarrollo– Hiperagudo– Agudo– Subagudo– Crónico

Polimorfonucleares = Exudativo

Mononucleares = Proliferativo

Mediadores Químicos

Mediadores Químicos

Propiedades generales

• Origen:– Plasma– Células (fijas o migratorias)

• Actividad:– Receptores

• Segundo mensajero• Amplificación-regulación• Tipo celular

– Acción directa

• Origen:– Plasma– Células (fijas o migratorias)

• Actividad:– Receptores

• Segundo mensajero• Amplificación-regulación• Tipo celular

– Acción directa

• Vida media corta.

• Efectos beneficiosos y

perjudiciales

•2

Origen Nombre del mediador

Sustancia activadora del plasminógeno, calicreina,

bradicinina

C3a - C3b C5a - C5b C567

Factor XII Hageman, fibrinopéptidos, productos

de la degradación de la fibrina

Aumento de permeabilidadPlasmina

Sistema del complemento

Sistema de la coagulación

Activación del complementoSistema

fibrinolítico

Plas

ma

Activación del complemento

Opsoninas (C3b - C5b)Aumento de permeabilidad

Contracción de musculo liso

Quimiotáctico para neutrófilos, basófilos y monocitos

(calicreina)Aumento de permeabilidad por

anafilotoxinasQuimiotáctico para neutrófilos

y macrófagos

Quimiotáctico para polimorfonucleares

Sistema de las cininas

FunciónAumento de permeabilidadVasodilatación periférica

Dolor

Origen Nombre del mediador FunciónAumento de permeabilidad

Vaso dilatadorContracción de musculo liso

Prostanglandinas, Leucotrienos, Tromboxanos

Aminas vasoactivas

Derivados del ácido

araquidónico

Quimiotáctico para eosinófilos

Histamina, Serotonina (5-hidroxitritamina)

Aumento de permeabilidadDolor

Activar, Potencializar, Inhibir, Sinergizar la respuesta

inflamatoria

Linfocinas, Monocinas, Interleucinas, QuimiocinasCitocinas

Tejid

os

Aumento de permeabilidad en forma directa o por activación del complemento, cininas o degranulación de celulas

cebadasQuimiotáctico para neutrófilos

Proteinas ácidas, básicas y neutras

Compuestos lisosomales

BroncoconstricciónContracción musculo liso

Aminas vasoactivas

• Histamina (Rc H1)– Células cebadas, plaquetas,

Basófilos.– Degranulación:

• Agentes físicos• Fijación de anticuerpos• Anafilotoxinas :C3a-C5a

• Proteínas leucocitarias• Neuropéptidos• Citocinas: IL-1, IL-8

• Histamina (Rc H1)– Células cebadas, plaquetas,

Basófilos.– Degranulación:

• Agentes físicos• Fijación de anticuerpos• Anafilotoxinas :C3a-C5a

• Proteínas leucocitarias• Neuropéptidos• Citocinas: IL-1, IL-8

• Serotonina– Plaquetas, células

enterocromafines– Liberación:

• Agregación plaquetaria• FAP

• Serotonina– Plaquetas, células

enterocromafines– Liberación:

• Agregación plaquetaria• FAP

Factor activador de plaquetas

• Factor derivado de fosfolípidos de membrana

• Producido por:– Células cebadas/basófilos– Otras: neutrófilos,

monocitos, cél. endoteliales• Acciones:

– Vasodilatación/vasocontricción

– ↑↑↑ permeabilidad– Adhesión/quimiotaxis/activ

ación leucocitaria

• Factor derivado de fosfolípidos de membrana

• Producido por:– Células cebadas/basófilos– Otras: neutrófilos,

monocitos, cél. endoteliales• Acciones:

– Vasodilatación/vasocontricción

– ↑↑↑ permeabilidad– Adhesión/quimiotaxis/activ

ación leucocitaria Deg. Y RIP Leuc.

Basófilos y Neutrófilos

Dolor

Cont. Musc. Liso

Degr. de cel. Cebadas

Eventos leucocitarios. C5a

Plaquetas

Quimio. Leucocitos

Cont. De Musc. Liso

Factores de la coagulación

• Liberación de fibrinopéptidos:– Aumento de la permeabilidad vascular– Actividad quimiotáctica

• Trombina:– ↑ adhesión leucocitaria– Proliferación de fibroblastos

• Plasmina:– Activación de C3

• Liberación de fibrinopéptidos:– Aumento de la permeabilidad vascular– Actividad quimiotáctica

• Trombina:– ↑ adhesión leucocitaria– Proliferación de fibroblastos

• Plasmina:– Activación de C3

Cininas

• Activación del factor de Hageman (XIIa):– Contacto con colágeno, membrana basal– Calicreína– HMWK

• Liberación de bradicinina:– ↑ permeabilidad capilar

• Calicreína:– Quimiotaxis– Conversión directa de C5 → C5a

• Activación del factor de Hageman (XIIa):– Contacto con colágeno, membrana basal– Calicreína– HMWK

• Liberación de bradicinina:– ↑ permeabilidad capilar

• Calicreína:– Quimiotaxis– Conversión directa de C5 → C5a

Sistema del complemento

• Objetivo:– Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis

celular = formación de canales transmembrana (C5-9)

– Inmunidad contra microorganismos– Elemento clave = activación de C3

• Inflamación:– Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a,

C4a)– Adhesión y quimiotaxis (C5a)– Opsonización (C3b)

• Objetivo:– Complejo de ataque de membrana (MAC) = lisis

celular = formación de canales transmembrana (C5-9)

– Inmunidad contra microorganismos– Elemento clave = activación de C3

• Inflamación:– Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a,

C4a)– Adhesión y quimiotaxis (C5a)– Opsonización (C3b)

•3

, Fiebre

Citocinas

• Polipéptidos• Importantes en el

proceso inflamatorio:– IL-1– FNT– IL-8

• Polipéptidos• Importantes en el

proceso inflamatorio:– IL-1– FNT– IL-8

IL-1/FNTα

• Macrófagos activados• Estímulos:

– Endotóxinas– Inmunocomplejos– Toxinas– Agentes físicos– Proceso inflamatorio

• Macrófagos activados• Estímulos:

– Endotóxinas– Inmunocomplejos– Toxinas– Agentes físicos– Proceso inflamatorio

• Efectos autocrino, paracrino y endocrino:– Acción endotelial

(activación endotelial)– Acción fibroblástica

(curación)– efectos sistémicos

• Efectos autocrino, paracrino y endocrino:– Acción endotelial

(activación endotelial)– Acción fibroblástica

(curación)– efectos sistémicos

IL-1/FNTα IL-8

• Macrófagos activados, células endoteliales y radicales libres

• Secreción:– IL-1 y FNT-α

• Acciones:– Quimiotaxis– Activación de neutrófilos

• Macrófagos activados, células endoteliales y radicales libres

• Secreción:– IL-1 y FNT-α

• Acciones:– Quimiotaxis– Activación de neutrófilos

Oxido nítrico

• Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico• Sintetizado por NOS:

– L-arginina, O2 y NADPH• Secretada por endotelio (eNOS), neuronal

(nNOS) y citocinas (iNOS)• Efectos:

– Vasodilatación– ↓ agregación y adhesión plaquetaria

• Radical libre soluble y gaseoso, citotóxico• Sintetizado por NOS:

– L-arginina, O2 y NADPH• Secretada por endotelio (eNOS), neuronal

(nNOS) y citocinas (iNOS)• Efectos:

– Vasodilatación– ↓ agregación y adhesión plaquetaria

Radicales libres derivados del oxígeno

• Leucocitos• Liberados al espacio extracelular• Sistema NADPH - generación de superóxido• Acciones:

– ↑ permeabilidad capilar– Inactivación de antiproteasas– Lesión celular

• Interacción con antioxidantes

• Leucocitos• Liberados al espacio extracelular• Sistema NADPH - generación de superóxido• Acciones:

– ↑ permeabilidad capilar– Inactivación de antiproteasas– Lesión celular

• Interacción con antioxidantes

Constituyentes lisosómicos de leucocitos

• Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o pordegranulación de células cebadas, quimiotaxis paramonocitos, inmovilización de neutrófilos.

• Proteasas acidas: Degradación de membrana basal,activación de leucocinina (plasma), quimiotaxispara neutrófilos.

• Proteasas neutras: Degradación de colágena,elastina, mem basal, cartilago y fibrina,activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas(bradicinina: ↑ permeabilidad)

• Proteasas cationicas: ↑ permeabilidad directa o pordegranulación de células cebadas, quimiotaxis paramonocitos, inmovilización de neutrófilos.

• Proteasas acidas: Degradación de membrana basal,activación de leucocinina (plasma), quimiotaxispara neutrófilos.

• Proteasas neutras: Degradación de colágena,elastina, mem basal, cartilago y fibrina,activaciópn del complemento (C3 y C5), cininas(bradicinina: ↑ permeabilidad)

•4

Células Inflamatorias

Neutrófilos

• Cel. Fagocitarias de vida corta, redondas• 10 – 12 µ de diámetro• Núcleo lobulado (maduros), o en banda (inmaduros)• Primera línea de defensa• Son las primeras células en aparecer en las inflamaciones

agudas• ↓ pH ácidos

• Cel. Fagocitarias de vida corta, redondas• 10 – 12 µ de diámetro• Núcleo lobulado (maduros), o en banda (inmaduros)• Primera línea de defensa• Son las primeras células en aparecer en las inflamaciones

agudas• ↓ pH ácidos

Neutrófilos

• Pirógenos• Quimiotaxis• Motilidad y fagocitosis• Gránulos:

– Azurofilos: Enzimas lisosomales y peroxidasas

– Específicos: Fosfatasa alcalina, lisosima y lactoferrina

• Pirógenos• Quimiotaxis• Motilidad y fagocitosis• Gránulos:

– Azurofilos: Enzimas lisosomales y peroxidasas

– Específicos: Fosfatasa alcalina, lisosima y lactoferrina

Neutrófilos

• Quimiotaxis:– Sustancias producidas por

bacterias– C5a y C567 del complemento– Plasmina– Tripsina– Proteasas– Calicreina– Fibrinopeptidos– Colagena– Prostanglandinas– Proteasas– Prod. de células necrosadas

• Quimiotaxis:– Sustancias producidas por

bacterias– C5a y C567 del complemento– Plasmina– Tripsina– Proteasas– Calicreina– Fibrinopeptidos– Colagena– Prostanglandinas– Proteasas– Prod. de células necrosadas

Eosinófilos

• Actividad fagocítica y citotoxica para algunos parásitos

• Producen sustancias que regulan la respuesta inflamatoria: histaminasas, arilsulfatasa B (SRL-A), fosfolipasa D(PAF), prostanglandina E (bloquea la degranulación de las células cebadas vía AMPc

• Actividad fagocítica y citotoxica para algunos parásitos

• Producen sustancias que regulan la respuesta inflamatoria: histaminasas, arilsulfatasa B (SRL-A), fosfolipasa D(PAF), prostanglandina E (bloquea la degranulación de las células cebadas vía AMPc

Eosinófilos

• Quimiotaxis– Productos

bacterianos– Polipeptidos del

complemento– Histamina– SRL-A– Sust. liberadas por

antígenos– Toxinas parasitarias

• Quimiotaxis– Productos

bacterianos– Polipeptidos del

complemento– Histamina– SRL-A– Sust. liberadas por

antígenos– Toxinas parasitarias

Basófilos

• Son los mas escasos en la sangre

• Gránulos basófilos metacromaticos

• 10 µ de diámetro.• Gránulos con histamina,

serotonina y heparina• Degranula por acción Ag-Ac

• Son los mas escasos en la sangre

• Gránulos basófilos metacromaticos

• 10 µ de diámetro.• Gránulos con histamina,

serotonina y heparina• Degranula por acción Ag-Ac

Cel. Cebadas

• 30 µ de diámetro.• Histamina, triptasa y

quimasas.• Tejido conectivo, mucosas,

piel, intestino y terminaciones nerviosas.

• Quimiotacticos:neutrofilos, eosinofilos y linfocitos.

• Receptor IgE.

• 30 µ de diámetro.• Histamina, triptasa y

quimasas.• Tejido conectivo, mucosas,

piel, intestino y terminaciones nerviosas.

• Quimiotacticos:neutrofilos, eosinofilos y linfocitos.

• Receptor IgE.

Diferencias

• 1º- Los basófilos viven en sangre periférica y los mastocitos en el tejido conectivo y mucosas.

• 2º- Los basófilos tienen núcleo bilobulado y los mastocitos núcleo sencillo.

• 3º- El diámetro de los basófilos es de 10 micras y los mastocitos llegan a las 30 micras.

• 4º- Los basófilos tienen gránulos de glucógeno y los mastocitos no.

• 5º- Los gránulos en los mastocitos son más pequeños y están en mayor número.

• 1º- Los basófilos viven en sangre periférica y los mastocitos en el tejido conectivo y mucosas.

• 2º- Los basófilos tienen núcleo bilobulado y los mastocitos núcleo sencillo.

• 3º- El diámetro de los basófilos es de 10 micras y los mastocitos llegan a las 30 micras.

• 4º- Los basófilos tienen gránulos de glucógeno y los mastocitos no.

• 5º- Los gránulos en los mastocitos son más pequeños y están en mayor número.

•5

Monocitos

• 15-18-20 µ de diámetro, núcleo voluminoso y redondeado de cara abierta

• Motilidad, gránulos(hidrolasas ácidas)

• Presentador de Ag, ↑ pH ácidos

• Cel. gigantes = fagocítica• Cel. epiteloides = secretora

• 15-18-20 µ de diámetro, núcleo voluminoso y redondeado de cara abierta

• Motilidad, gránulos(hidrolasas ácidas)

• Presentador de Ag, ↑ pH ácidos

• Cel. gigantes = fagocítica• Cel. epiteloides = secretora

Monocitos

• Quimiotaxis– Productos

bacterianos– Heparina, C5a,

Plasminógeno– Plasmina, Trombina,

Calicreina– Prot. cationicas de

neutrófilos– Prod. de células

necrosadas

• Quimiotaxis– Productos

bacterianos– Heparina, C5a,

Plasminógeno– Plasmina, Trombina,

Calicreina– Prot. cationicas de

neutrófilos– Prod. de células

necrosadas

Linfocitos

Linfocitos

• Quimiotaxis– Antígenos virales– Interleucina 1– Linfocinas

• Quimiotaxis– Antígenos virales– Interleucina 1– Linfocinas

ReconocimientoReconocimiento

T CitotóxicasT Citotóxicas

Lisis MembranaLisis Membrana

CitoesqueletoCitoesqueleto

Plaquetas• Receptores en la superficie para integrinas• Granulaciones alfa:

– Expresan adhesión de la selectina P a sus membranas– Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor de Von

Willebrand, factor plaquetario 4, factor del crecimiento derivado de plaquetas.

• Granulaciones epsilon:– Nucleótidos de adenina, calcio ionizados, histamina,

serotonina y epinefrina.

• Receptores en la superficie para integrinas• Granulaciones alfa:

– Expresan adhesión de la selectina P a sus membranas– Fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor de Von

Willebrand, factor plaquetario 4, factor del crecimiento derivado de plaquetas.

• Granulaciones epsilon:– Nucleótidos de adenina, calcio ionizados, histamina,

serotonina y epinefrina.

Fibroblastos

• Fusiformes• Sintesis de colágena

tipo 1.• Reparación.

• Fusiformes• Sintesis de colágena

tipo 1.• Reparación.

Patogenia de la inflamación

EVENTOS VASCULARES

•6

Estímulo irritanteEstímulo irritante

1.- Vaso constricción arteriolar pasajera1.- Vaso constricción arteriolar pasajera

• Comienza inmediatamente.• Segundos hasta 5 minutos.• Adrenalina – Neurógeno.• Reflejo y no siempre se presenta.

• Comienza inmediatamente.• Segundos hasta 5 minutos.• Adrenalina – Neurógeno.• Reflejo y no siempre se presenta.

2.- Dilatación arteriolar2.- Dilatación arteriolar

Abertura de nuevos lechos vascularesAbertura de nuevos lechos vasculares

Hiperemia activaHiperemia activa

Congestión en la circulación venosaCongestión en la circulación venosa

Aumento de permeabilidad vascular

• La finalidad es llevar al sitio de lesión los mecanismos de defensa del organismo.

• Salida de un líquido rico en proteínas (exudado).

• ¿Cómo?– Pasivo:

• A) por la lesión misma (↓ proteínas).• B) por la hiperemia y la congestión.

– Actívo:• A) Histamina

• La finalidad es llevar al sitio de lesión los mecanismos de defensa del organismo.

• Salida de un líquido rico en proteínas (exudado).

• ¿Cómo?– Pasivo:

• A) por la lesión misma (↓ proteínas).• B) por la hiperemia y la congestión.

– Actívo:• A) Histamina

Permeabilidad vascular e inflamación

• Mecanismos de aumento de la permeabilidad:– Contracción de células endoteliales (vénulas)– Retracción de las uniones intercelulares– Lesión endotelial directa– Acción leucocitaria directa– Regeneración endotelial

• Mecanismos de aumento de la permeabilidad:– Contracción de células endoteliales (vénulas)– Retracción de las uniones intercelulares– Lesión endotelial directa– Acción leucocitaria directa– Regeneración endotelial

Retracción de uniones intercelulares

• Reversible• Comienzo tardío (4-6 h) y mayor duración (24 h)• Frecuencia desconocida• Reorganización del citoesqueleto y de los mecanismos de unión

intercelular• Mediadores químicos: citocinas (IL-1, FNT, IFN-γ)

• Reversible• Comienzo tardío (4-6 h) y mayor duración (24 h)• Frecuencia desconocida• Reorganización del citoesqueleto y de los mecanismos de unión

intercelular• Mediadores químicos: citocinas (IL-1, FNT, IFN-γ)

3.- Eventos Leucocitarios

• Marginación• Rodamiento• Adhesión - Pavimentación• Transmigración• Quimiotaxis• Fagocitosis

Adhesión leucocito-endotelio

Molécula endotelial Receptor leucocitario Función principal

P-selectina PSGL-1 Rodamiento

E-selectina PSGL-1 y ESL-1 Rodamiento

ICAM-1 LFA-1 y MAC-1 Adhesión

VCAM-1 VLA-4 Adhesión

GlyCam-1 L-selectina Rodamiento y Adhesión

•7

Fagocitosis

• Reconocimiento y fijación

• Englobamiento• Destrucción o

degradación

Proceso inflamatorio

Morfología

Factores que influyen en morfología del PI

• Intensidad de la reacción• Etiología• Organo o tejido involucrado

Sistematización del proceso inflamatorio

• Clínica:– Aguda– Subaguda– Crónica

• Morfología:– Exudativa

– Proliferativa

Tumefacción y enrojecimiento Trasudado = Exudado/

Edema inflamatorio Formas de inflamación

• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación

hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-

membranosa– Inflamación purulenta:

• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación

hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-

membranosa– Inflamación purulenta:

• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Formas de inflamación

• Inflamación exudativa– Inflamación serosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-

membranosa– Inflamación purulenta:

• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

•8

Ampolla Pleuritis Serosa Pleuritis Serosa

Laringitis Serosa o CatarralFormas de inflamación

• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa

– Inflamación serosa -mucosa

– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-

membranosa– Inflamación purulenta:

• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Colecistitis hemorrágica

Gastritis hemorrágica Pleuritis hemorrágica Inflamación hemorrágica

•9

Inflamación hemorrágica Formas de inflamación

• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa

– Inflamación serosa -mucosa

– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-

membranosa– Inflamación purulenta:

• Tipos especiales:– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Pericarditis fibrinosa

Pericarditis fibrinosa Pericarditis fibrinosa Periesplecnitis fibrinosa

Exudado fibrinoso + leucocitario Formas de inflamación

• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa

– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa

– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:

– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Pseudomembranas

•10

Pseudomembranas Pseudomembranas Pseudomembranas

Colitis pseudomembranosa

fibrina

Colitis pseudomembranosa (HE, x100)Formas de inflamación

• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa

– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa

– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:

– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Inflamación purulenta=supurativa Peritonitis purulenta=supurativa Inflamación purulenta=supurativa

•11

Exocitosis leucocitaria (colecistitis aguda, HE, x400) Bronconeumonía purulenta (HE, x100) Pielonefritis purulenta (PASM, x400)

Meningitis purulenta Meningitis purulenta Vasculitis purulenta

Vasculitis purulenta con trombosis (HE, x100) Pericarditis purulenta Peritonitis purulenta

•12

Formas de inflamación

• Inflamación alterativa• Inflamación exudativa

– Inflamación serosa - mucosa– Inflamación hemorrágica– Inflamación fibrinosa

• Tipo especial:– Inflamación pseudo-membranosa

– Inflamación purulenta:• Tipos especiales:

– Flegmonosa– Foco supurado– Gangrenosa– Absceso– Empiema

• Inflamación proliferativa:– Común– Ulcera– Formas especiales

Abscesos pulmonares Abscesos hepáticos

Absceso cerebral Absceso cerebral Microabscesos (HE, x200)

Proceso inflamatorio

Inflamaciones especiales

Inflamaciones especiales

Granuloma: etiología

• Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, actinomicosis, brucelosis, hongos

• Reacciones de hipersensibilidad: enfermedad reumática, artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, alérgica (pulmón)

• Cuerpos extraños

• Causa desconocida: sarcoidosis

Células de la inflamación granulomatosa

• Macrófago• Célula epitelioídea• Células gigantes• Otras: linfocitos, células plasmáticas, PMN,

fibroblastos, células endoteliales

•13

Activación macrofágica TBC pulmonar TBC miliar

TBC pulmonar TBC renal

Granuloma epitelioídeo con centro caseoso Células epitelioídeas Arañazo de gato

•14

Granuloma epitelioídeo Célula de Langhans Sarcoidosis

Sarcoidosis Cuerpo extraño vegetal Granuloma por cuerpo extraño

Granuloma por cuerpo extraño

REPARACIÓN TISULAR

Evolución del Tejido Granulatorio

•15

RESOLUCION Y REPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

• Resolución: eliminación del exudado y de las células necróticas mediante disolución enzimática y fagocitosis.

• Reparación: sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por células derivadas de los elementos parenquimatosos (regeneración) o conectivos del tejido afectado (cicatrización).

• Resolución: eliminación del exudado y de las células necróticas mediante disolución enzimática y fagocitosis.

• Reparación: sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por células derivadas de los elementos parenquimatosos (regeneración) o conectivos del tejido afectado (cicatrización).

REGENERACIÓN

Sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por

células derivadas de los elementos parenquimatosos.

Sustitución de los tejidos necrosados o lesionados por

células derivadas de los elementos parenquimatosos.

• Eliminación del agente causal.

• Reabsorción del exudado (por víalinfática o por macrófagos).

• Conservación de la trama reticular.

• Regeneración del tejido destruido.

• Eliminación del agente causal.

• Reabsorción del exudado (por víalinfática o por macrófagos).

• Conservación de la trama reticular.

• Regeneración del tejido destruido.

REQUISITOS PARA QUE SE REALIZE LA REGENERACIÓN.

REABSORCIÓN DE EXUDADOS

CAPACIDAD REGENERATIVA DE LAS CÉLULAS

• Células lábiles: se multiplican durante toda la vida (células epiteliales de piel y mucosas, y células hemato-poyéticas y linfopoyéticas).

• Células estables: conservan su capacidad para proliferar durante toda la vida, pero con tasa proliferativa disminuida bajo condiciones fisiológicas (células parenquimatosas del hígado, páncreas, riñón, suprarrenales y tiroides).

• Células permanentes: pierden su aptitud para proliferar más o menos en el momento de nacer (neuronas del sistema nervioso central y músculo estriado).

• Células lábiles: se multiplican durante toda la vida (células epiteliales de piel y mucosas, y células hemato-poyéticas y linfopoyéticas).

• Células estables: conservan su capacidad para proliferar durante toda la vida, pero con tasa proliferativa disminuida bajo condiciones fisiológicas (células parenquimatosas del hígado, páncreas, riñón, suprarrenales y tiroides).

• Células permanentes: pierden su aptitud para proliferar más o menos en el momento de nacer (neuronas del sistema nervioso central y músculo estriado).

REGENERACIÓN EN TEJIDOS LÁBILES (ETAPAS)

• Fase exudativa• Regeneración del epitelio sobre la superficie

denudada• Migración celular

• Proliferación de las células migradas

• Diferenciación

• Maduración

REPARACIÓN DE LAS HERIDAS

REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN

• RESTAURACIÓN COMPLETA INCOMPLETA• CÉLULAS ESPECIALIZADAS T. CONJUNTIVO• TEJ. GRANULATORIO AUSENTE PRESENTE• FIBROSIS MÍNIMA O AUSENTE PRESENTE• CICATRIZ AUSENTE PRESENTE

REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN

• RESTAURACIÓN COMPLETA INCOMPLETA• CÉLULAS ESPECIALIZADAS T. CONJUNTIVO• TEJ. GRANULATORIO AUSENTE PRESENTE• FIBROSIS MÍNIMA O AUSENTE PRESENTE• CICATRIZ AUSENTE PRESENTE

COMPONENTES DEL TEJIDO GRANULATORIO

• Macrófagos.• Capilares de

neoformación.• Fibroblastos.• Colágeno (tipo III y tipo I).• Otros.

• Macrófagos.• Capilares de

neoformación.• Fibroblastos.• Colágeno (tipo III y tipo I).• Otros.

Tejido Granulatorio

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ANGIOGÉNESIS CAPILARES DE NEOFORMACIÓNTejido Granulatorio en Infarto del Miocardio

FIBROBLASTOS Colágeno en Tejido Granulatorio Reciente

Colágeno en Tejido Granulatorio Avanzado

CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCION

• Mínima pérdida de tejido, sin infección bacteriana de importancia.

• Superficies enfrentadas con formación formación de pequeño coágulo que ocluye la incisión.

• Fase de inflamación aguda (neutrófilos y monocitos).

• Reabsorción.• Regeneración epidérmica.• Al tercer día, la lesión dérmica

contiene fibroblastos y brotes capilares que migran desde los bordes de la herida.

• Al segundo o tercer día se comprueba la presencia de reticulina.

• En la 4ª semana: cantidad y concentración de los elementos celulares y vasculares disminuye.

• Mínima pérdida de tejido, sin infección bacteriana de importancia.

• Superficies enfrentadas con formación formación de pequeño coágulo que ocluye la incisión.

• Fase de inflamación aguda (neutrófilos y monocitos).

• Reabsorción.• Regeneración epidérmica.• Al tercer día, la lesión dérmica

contiene fibroblastos y brotes capilares que migran desde los bordes de la herida.

• Al segundo o tercer día se comprueba la presencia de reticulina.

• En la 4ª semana: cantidad y concentración de los elementos celulares y vasculares disminuye.

CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCION

• Bordes de herida separados con lecho y bordes rojos y tumefactos por el edema inflamatorio.

• Del piso de la herida exuda un líquido amarillo rosado con fibrinógeno y, por ende, coagula sobre la herida.

• Fases similares a curación por primera intención pero la curación debe progresar desde la base hacia arriba.

• Tejido granulatorio abundante(superficie muy roja, granular y frágil).

• Mayor retracción de la herida inducida por los miofibroblastos.

• Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida en los meses siguientes.

• Bordes de herida separados con lecho y bordes rojos y tumefactos por el edema inflamatorio.

• Del piso de la herida exuda un líquido amarillo rosado con fibrinógeno y, por ende, coagula sobre la herida.

• Fases similares a curación por primera intención pero la curación debe progresar desde la base hacia arriba.

• Tejido granulatorio abundante(superficie muy roja, granular y frágil).

• Mayor retracción de la herida inducida por los miofibroblastos.

• Al principio la cicatriz es rosada, pero se torna pálida en los meses siguientes.

Curación por Segunda Intención

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FACTORES DE CRECIMIENTO• Familia Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF y TGF α).• Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF).• Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF): ácido y básico.• Factor de Crecimiento Transformante β (TGF β ).• Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).• Angiopoietina (Ang).• Factor de Crecimiento Insulina-simil (IGF).• Factor de Crecimeiento de Hepatocitos (HGF).• Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF).• Factores de Crecimiento Estimulante de Colonias Mieloides (GM-

CSF, G-GSF, M-GSF, eritropoyetina).• Citoquinas: interleuquinas, TNF, interferon α y γ.• Factor de Crecimiento Neural (NGF).

• Familia Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF y TGF α).• Factor de Crecimiento derivado de Plaquetas (PDGF).• Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF): ácido y básico.• Factor de Crecimiento Transformante β (TGF β ).• Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).• Angiopoietina (Ang).• Factor de Crecimiento Insulina-simil (IGF).• Factor de Crecimeiento de Hepatocitos (HGF).• Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF).• Factores de Crecimiento Estimulante de Colonias Mieloides (GM-

CSF, G-GSF, M-GSF, eritropoyetina).• Citoquinas: interleuquinas, TNF, interferon α y γ.• Factor de Crecimiento Neural (NGF).

Otros Factores de Crecimiento

• Interleuquina-1 (IL-1) y Factor de Necrosis Tumoral (TNF)– Mitogénicos– Acción quimiotáctica sobre fibroblastos– Estimulan la síntesis de colágeno y colagenasa por parte de los

fibroblastos.– Por lo tanto, fibrogénesis y remodelación del tejido conectivo en

el proceso reparativo.– TNF muestra acción angiogénica in vivo.

• Insulina, heparina, α-interferon, prostaglandina E2, nutrientes diversos, etc.

Fibras Colágenas

PRINCIPALES TIPOS DE COLÁGENO

TIPO CARACTERÍSTICA DISTRIBUCIÓN

• I Haces de fibras Piel (80%), hueso (90%), tendonesGran resistencia a la tracción y la mayoría de los órganos

• II Fibrillas delgadas Cartílago (50%), humor vítreo• III Fibrillas delgadas Vasos sang, útero y piel (10%)• IV Amorfo Todas las membranas basales• V Amorfo y finas fibrillas 2-5% de tejido intersticial y vasos• VI Amorfo y finas fibrillas Tejidos intersticiales • VII Filamentos de anclaje Unión dermo-epidérmica• VIII Probablemente amorfo Endotelio y memb. de Descemet• IX Posible rol en maduración Cartílago

de cartílago

TIPO CARACTERÍSTICA DISTRIBUCIÓN

• I Haces de fibras Piel (80%), hueso (90%), tendonesGran resistencia a la tracción y la mayoría de los órganos

• II Fibrillas delgadas Cartílago (50%), humor vítreo• III Fibrillas delgadas Vasos sang, útero y piel (10%)• IV Amorfo Todas las membranas basales• V Amorfo y finas fibrillas 2-5% de tejido intersticial y vasos• VI Amorfo y finas fibrillas Tejidos intersticiales • VII Filamentos de anclaje Unión dermo-epidérmica• VIII Probablemente amorfo Endotelio y memb. de Descemet• IX Posible rol en maduración Cartílago

de cartílago

Cicatriz Pulmonar Cicatriz Joven

HERIDA QUIRÚRGICA: RESISTENCIA A LA TENSION

• Inmediatamente después de suturada: 70% comparada con piel indemne (material de sutura).

• A la semana, retirados los puntos de sutura: sólo 10%

• Luego sube progresivamente hasta alcanzar el 70 a 80% de la resistencia con que permanecera durante el resto de la vida.

FACTORES QUE INFLUYEN LA CURACION DE HERIDAS

• Factores locales.1. Tipo de lesión.2. Tamaño de la lesión.3. Localización de la lesión.4. Irrigación de la zona dañada.5. Infección.6. Inmovilización - movilización.7. Radiación.8. Luz ultravioleta.

FACTORES QUE INFLUYEN LA CURACION DE HERIDAS

• Factores sistémicos.1. Estado circulatorio.2. Infección sistémica.3. Estado metabólico.4. Alteraciones hormonales

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ERRORES EN LA CICATRIZACIÓN

1.- Cicatrización Hipertrófica1.- Cicatrización Hipertrófica

2.- Cicatrización Queloide2.- Cicatrización Queloide HipertróficaHipertrófica

QueloideQueloide

HipertróficaHipertrófica QueloideQueloide

“ Poder ir en paz, la PATOLOGÍA a terminado…. ”“ Poder ir en paz, la PATOLOGÍA a terminado…. ”