Proceso neurologico rev6 SIN CUIDADOSABRIL 19-2.Angélica indice · 2019-07-08 · Página 4 de 77...

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ICTUS

CONVULSIONES ADULTOS

CONVULSIONES EN PEDIATRIA

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

CEFALEAS

Revisión: 30 Mayo 2019

PROCESOS NEUROLOGICOS

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INDICE

Introducción .........................................................................................................................................4

Entradas a los Procesos Neurológicos. CIE_9 ....................................................................................6

Abreviaturas ...........................................................................................................................................8

GUÍAS DE ACTUACIÓN RÁPIDAS ......................................................................................................9

ICTUS.................................................................................................................................................... 16

1. Exploración neuropsicológica básica.................................................................................................... 16 2. Guía de Buena Práctica Clínica (Ictus, AIT Y HSA)......................................................................... 16 3. Clínica y Criterios Diagnósticos ............................................................................................................... 18 4. Activación Código Ictus Extrahospitalario: Criterios ................................................................... 18 5. Manejo inicial y Tratamiento .................................................................................................................... 20 6. Derivación hospitalaria en ICTUS.......................................................................................................... 22 7. Evolución Favorable del Ictus: Ataque Isquémico Transitorio ............................................... 23 8. Información al paciente y/o familiares. .............................................................................................. 24 9. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR.................................................................................... 24 10. Complicaciones Agudas y Tratamiento de la Fibrinolisis Endovenosa en el Ictus. ...... 26 11. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA........................................................................................................... 28

CONVULSIONES EN EL ADULTO..................................................................................................... 31

1. Introducción. ..................................................................................................................................................... 31 2. Guía de Buena Práctica Clínica................................................................................................................. 31 3. Diagnóstico:........................................................................................................................................................ 32 4. Tratamiento ....................................................................................................................................................... 32 5. Criterios de Derivación Hospitalaria. ................................................................................................... 34 6. Medio de traslado: .......................................................................................................................................... 35 7. Información al paciente y familiares..................................................................................................... 35 8. Técnica ISOBAR en la transferencia de pacientes con convulsiones.................................... 35

CONVULSIONES PEDIATRICAS....................................................................................................... 37

1. Guía de Buena Práctica Clínica................................................................................................................. 37 2. Diagnóstico Etiológico y clasificación: ................................................................................................. 38 3. Clasificación de las crisis epilépticas .................................................................................................... 39 4. Diagnóstico diferencial: ............................................................................................................................... 40 5. Tratamiento ....................................................................................................................................................... 41 6. Criterios de Derivación Hospitalaria. ................................................................................................... 43 7. Medio de traslado: .......................................................................................................................................... 44 8. Información al paciente y familiares..................................................................................................... 44 9. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR.................................................................................... 44

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO................................................................................................. 46

1. Introducción. ..................................................................................................................................................... 46 2. Abordaje del paciente en coma................................................................................................................ 47 3. Diagnóstico etiológico................................................................................................................................... 49 4. Tratamiento:...................................................................................................................................................... 50 5. Criterios de Derivación Hospitalaria. ................................................................................................... 51 6. Información al paciente y familiares..................................................................................................... 51 7. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR.................................................................................... 51

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CEFALEAS............................................................................................................................................ 53

1. Guía de buenas prácticas clínicas ........................................................................................................... 53 2. Clasificación Internacional de las Cefaleas ........................................................................................ 55 3. Tratamiento ....................................................................................................................................................... 55 4. Criterios de derivación hospitalaria...................................................................................................... 56 5. Información al paciente y/o familiares ............................................................................................... 56 6. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR.................................................................................... 56

Glosario de términos: ......................................................................................................................... 57 Bibliografía ............................................................................................................................................. 59

Anexo 1 Escala de Glasgow 2017...................................................................................................... 65

Anexo 2. Diagnóstico diferencial del Ictus ...................................................................................... 66

Anexo 3. Escala de Cincinnati............................................................................................................ 67

Anexo 4 Escala de Rankin Modificada ............................................................................................. 67 Anexo 4 Escala de Rankin Modificada ............................................................................................. 68

Anexo 5 Escala NIHSS Reducida. ...................................................................................................... 69

Anexo 6 NIHSS. Criterios Diagnósticos de localización................................................................. 71

Anexo 7. Arteria Afecta y Localización del Ictus ............................................................................ 73 Anexo 8 Predictores Clínicos Escala ABCD (adaptado de: Sylaja PN. El al) ............................... 75

Anexo 9 Escala WFNS ........................................................................................................................ 76

Anexo 10: Escala de Hunt y Hess para la clasificación del cuadro clínico. ................................ 76

Anexo 11. Escala GADSS ................................................................................................................ ...77

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Introducción

El Ictus es la patología más prevalente en nuestro medio. Su importancia, en todos los

aspectos es relevante: es una emergencia médica tiempo dependiente, Su incidencia

y prevalencia siguen aumentando en nuestro país y comunidad. El reconocimiento y

neuroprotección desde el primer contacto; hace que los centros de coordinación 061,

asi como los equipos de emergencias sean un eslabón fundamental en la cadena de

vida del ictus.

La neuroradiología intervencionista como nueva evidencia en cuanto al tratamiento

definitivo del ictus agudo, nos pone más en valor, si cabe, en cuanto a nuestro papel

en esta patología; ya que la decisión del traslado a hospital útil dependiendo del caso

se vuelve fundamental.

La convulsión, por su nueva forma de abordaje, su clasificación, como el concepto de

estatus epiléptico, y la aparición de nuevas formas terapéuticas también tienen un

carácter de alta importancia en nuestro medio de trabajo.

Hemos integrado en el manual aquellas patologías, que por su incidencia en nuestro

medio, tienen una entidad propia.

También la integración de los diagnósticos y cuidados de enfermería como parte

integral del proceso asistencial.

Todo lo anterior lo hemos reforzado con esquemas de actuación rápida que seguro

nos ayudaran en nuestra labor diaria.

Dar las gracias a todos los miembros de los procesos neurológicos por su aportación

a este Manual que seguro nos será útil.

Un Cordial Saludo

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EQUIPO DE TRABAJO

Francisco Aranda Aguilar (Coordinador Regional Grupo de Procesos Neurológicos). Autor.

Joaquín Borja Padilla (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Huelva). Autor.

Antonio Ramírez Castillo (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Granada). Autor

José Luís Saldaña Ruiz (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Málaga) Autor.

Francisco Javier Lerma Dorado (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Cádiz).

Autor

Inmaculada Molina Delgado (Enfermera del Servicio Provincial de Córdoba). Autor

Margarita María López Aguilar (Enfermera del Servicio Provincial de Córdoba). Autor

Luisa María Martínez Expósito (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Jaén) Autor.

Isabel María Montero González (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Córdoba).

Autor

Rocío Lobato Martínez (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Cádiz). Autor

Soledad Pérez Toscano (Responsable Proceso en el Servicio Provincial de Sevilla)

Colaborador

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-

Entradas a los Procesos Neurológicos. CIE_9

CIE-9 RESUMIDO EN EL PROCESO NEUROLÓGICO

CIE-9 DIAGNÓSTICO LITERAL

436 ICTUS ( Antiguamente codificado "AVC mal definida")

435 Isquemia cerebral transitoria (AIT)

430 Hemorragia Subaracnoidea

780.3 Convulsiones

780.31 Convulsiones febriles (simples) no especificadas

780.32 Convulsiones febriles complejas

780.39 Otras convulsiones

345 Epilepsia y ataques recurrentes

345.0 Epilepsia no convulsiva generalizada

345.1 Epilepsia convulsiva generalizada

345.2 Status de pequeño mal

345.3 Status de gran mal

345.6 Espasmos infantiles

345.7 Epilepsia parcial continua

345.8 Otras formas de epilepsia y crisis recurrentes

345.9 Epilepsia no especificada

293.0 Estado postcrítico

780.1 Coma

780.0 Alteración de la consciencia

780.02 Alteración transitoria de la consciencia

780.09 Otras: inconsciencia, somnolencia, estupor.

784.0 Cefalea. Dolor facial

339.0 Cefalea en brotes y otras cefalalgias del trigémino

339.1 Cefalea tipo tensión

339.8 Otro Síndrome de cefalea especificado

346 Migrañas

346 Migrañas

346.0 Migraña clásica

346.1 Migraña común

346.2 Variantes de migrañas

346.8 Otras formas de migraña

346.9 Migraña no especificada

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OTROS CIE_9 NEUROLÓGICOS

780.2 Síncope y colapso

780.4 Vértigo y mareo

437 Otra enfermedad cerebrovascular y ECV mal definida

320 Meningitis bacteriana

320.9 Meningitis por bacteria no especificada

331.0 Enfermedad de Alzheimer

332 Enfermedad de Parkinson

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Abreviaturas .ABVD: actividades vida diaria.

amp: ampolla

CIE-9: Codificación Internacional de

Enfermedades.

comp: Comprimido.

dl: Decilitro.

EAP: edema agudo de pulmón

ECA: Equipo de Coordinación

Avanzada.

ECG: Electrocardiograma.

EE: equipo de emergências

EEG: electroencefalograma

EGC: enfermeira gestora de casos

Fc: frecuencia cardíaca

FDA: Agencia de drogas y

alimentación

GCS: Glasgow

gr: Gramo.

h: Hora.

HCD: historia clínica digital

HDA: Hemorragia digestiva alta.

HSA: Hemorragia subaracnoidea.

IM: Intramuscular.

IOT: intubación orotraqueal

IV: Intravenoso.

Kg: Kilogramo.

l: Litro.

lpn: litro por minuto

Máx: Máximo.

mg: Miligramo.

mmHg: milímetros de mercurio

min: Minuto.

mL: Mililitro.

MOC: Motor Ocular Común.

MOE: Motor Ocular Externo.

NHISS: National Institute of Health

Stroke Scale.

PA: Presión arterial.

PAD: Presión arterial diastólica.

PAS: Presión arterial sistólica.

PAM: Presión arterial media.

PCR: Parada Cardio Respiratoria

RTU: Red de transporte urgente.

seg: Segundos.

SG 5%: Suero glucosado al 5%.

SNC: Sistema Nervioso Central.

SP/ST: Suplencia parcial/Suplencia

total

SSF: Suero Salino Fisiológico.

SNG: Sonda nasogástrica.

Tª: temperatura

TA: Tensión Arterial.

TAS: Tensión Arterial Sistólica.

TAD: Tensión Arterial Diastólica.

TAM: tensión arterial media

Tto: Tratamiento.

TVP: Trombosis venosa profunda.

UI: unidades internacionales

VM: Ventilación mecánica.

VO: Vía oral.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN RÁPIDAS

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SOSPECHA DE ICTUS

ICTUS: DERIVACIÓN HOSPITALARÍA

SI NO

-Neoplasias evolucionadas

-Deterioro cognitivo o motor grave

-Marcada incapacidad por ACV previos

SOSPECHA DE

INFARTO CEREBRAL

ISQUÉMICO

SOSPECHA DE

HEMORRAGIA

CEREBRAL

<48 HORAS

AIT Y BUEN ESTADO

GENERAL

>48 HORAS

¿SOPLO CAROTIDEO?

¿SOSPECHA CARDIOEMBÓLICO

AIT ÚNICO AIT REPETICIÓN

DERIVACIÓN A SERVICIO DE URGENCIAS SI

NO

DERIVACIÓN A

CONSULTA

ESPECIALIZADA

CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICA

(UVI MOVIL)

- Bajo nivel de conciencia

- Inestabilidad hemodinámica

- Alteraciones ventilatorias

- Déficit neurológico grave

- Crisis convulsivas

- Vómitos con trastornos deglutorios

¿Código Ictus?

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Manejo Específico TRATAMIENTO

Traslado UVI Móvil / Convencional según

estabilidad cardio-respiratoria o neurológica

Observación domiciliaria: Epiléptico conocido.

Crisis típica. Recuperación basal

5-10 minutos. EE Inicial

Diazepam/Midazolam CEDE

Traslado, aunque ceda: 1ª crisis. Crisis atípica.

Etiología incierta

CONVULSIÓNES EN ADULTO

- Asegurar vía aérea permeable - Oxigenoterapia durante crisis para mantener Sat O2>95% - Canalización vía venosa SSF - Estabilización hemodinámica si precisa - Evitar complicaciones: Broncoaspiración, Traumatismos

Sospecha clínica

Exploraciones complementarias

Glucemia, temperatura, TA, Fc, Sat O2, ECG

DIAGNÓSTICO

Confirmar Crisis Comicial

- Crisis habitual y clasificación clínica.

- Frecuencia de las crisis

- Tratamientos: Dosis, ultima toma

- Desencadenantes:

- Olvido medicación - Alcohol- Insomnio- Fiebre

Diagnóstico Diferencial - Sincope-Presincope

- Crisis psicógenas

- Migraña

- Accidente Isquémico Transitorio

- Reflujo Gastro Esofágico

- Drops-Attacks

- Vértigo paroxístico benigno

- Hipoglucemia

- Intoxicaciones

Traslado urgente UVI móvil. IOT-Sedación

Monitorización. Coma inducido

10 – 30 minutos. EE establecido

Levetiracetam

Más de 60 minutos: Estatus E Refractario

Tiopental sódico/propofol+Midazolam

CONVULSIONES EN ADULTOS

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CONVULSIONES EN PEDIATRIA

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COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

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CEFALEAS

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2019 AUDIT 04_13 ICTUS

ICTUS

1. Exploración neuropsicológica básica

Existen ciertos aspectos básicos de ésta que siempre deben quedar reflejados en la Historia clínica de todo paciente con sospecha de disfunción neurológica. Los más importantes son:

Nivel de conciencia: Siempre debemos hacer constar el nivel de conciencia que presenta el paciente, los principales son (Consciente, letárgico, obnubilado, estuporoso o comatoso).

Orientación: Debemos constatar si el paciente está orientado en persona (¿Cómo se llama usted?), en espacio (¿Dónde estamos ahora?), y en tiempo (¿Año, mes, día del mes, día de la semana?).

Lenguaje: Valoraremos el habla espontánea, la capacidad de compresión del mismo, (mediante preguntas o órdenes de complejidad creciente), la capacidad de repetición y de nominación. Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afásia), y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje, mientras la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En todo paciente con ictus agudo, un nivel de consciencia, la Escala de Cincinnati (sospecha diagnóstica) y la NIHSS (valoración gravedad del ictus) es la forma correcta de abordaje.

2. Guía de Buena Práctica Clínica (Ictus, AIT Y HSA)

Anamnesis: En todo paciente con ictus hay dos datos que no se deben olvidar de anotar: la Escala de Rankin Modificada y la Hora de Inicio de los Síntomas. Son dos variables fundamentales a la hora de activar o no un código ictus.

Exploraciones físicas: Haremos hincapié en aspectos fundamentales en esta patología, como son el nivel de conciencia, que podemos realizarla mediante la Escala de Glasgow, Anexo 1, una Exploración Neurológica Básica y, en caso de Código Ictus, la Escala de Valoración NIHSS. Exploraciones Complementarias: La neuroprotección la realizaremos

en base a los datos que nos encontremos, por tanto debemos realizar y anotar estos parámetros: Tensión arterial Temperatura corporal termometrada Saturación O2 Glucemia Monitorización cardiaca y realización ECG: se recomienda la

monitorización continua las primeras 24 horas tras un ictus agudo. La realización de ECG se realizará en caso de detectar arritmias cardiacas, antecedentes del paciente y siempre y cuando no demore el traslado del paciente.

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Escalas de Valoración.

o Escala de Cincinnati: Anexo 3. se trata de una escala de valoración rápida para el diagnóstico de presunción de ictus isquémico. Con un solo signo positivo estamos ante un 72% de posibilidades de tratarse de un ictus isquémico. Con 2 o más signos, ante más de un 85% de posibilidades

o Escala de Rankin Modificada. Valora la calidad de vida del

paciente. Puntúa de 0 a 6. Anexo 4

o Escala NIHSS Reducida. Anexo 5

La Escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42. 1) Determina la gravedad del ictus: Leve < 3, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25 2) Tiene valor pronóstico 3) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los de la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora adecuadamente la afectación del territorio vértebro-basilar.

o Escala GADSS, indicadora de oclusión de gran vaso

Anexo 11

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3. Clínica y Criterios Diagnósticos

o Diagnóstico diferencial aproximado entre infarto circulación anterior y posterior

Infarto de circulación anterior o Disfunción cerebral superior (afasia, acalculia o alteración

visuoespacial). o Déficit motor y/o sensitivo en cara, brazo o pierna. o Hemianopsia homónima. o Parálisis de lateralidad de la mirada conjugada contralateral al déficit:

“Los ojos señalan al hemisferio afecto”. Una puntuación alta en la escala NIHSS es sugestiva de oclusión proximal (ACI distal, porción M1 o M2 proximal de la ACM) aunque no existe un punto de corte que sirva para seleccionar estos casos

Infarto de circulación posterior

o Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo

contralateral

o Déficit motor y/o sensitivo bilateral, típicamente basculante o Patología oculomotora o Disfunción cerebelo-vestibular o Hemianopsia homónima aislada o Deterioro rápido e inicial de nivel de conciencia

Alcalde Pérez A. Alonso Muñoz G. Aranda Aguilar F. Bravo Rodríguez F. Calvo Rodríguez R. Cañadillas Hidalgo F. Castilla Camacho S. Chirosa Ríos M.A. Delgado Acosta F. Giráldez Rodríguez A. Ochoa Sepúlveda J.J. Manual de Actuación en la Fase Aguda del Infarto Cerebral. Imprenta San Pablo. Dep. Legal: 000/2011. Córdoba 2011:14

o Criterios Diagnósticos de localización del Territorio Vascular Afectado. Anexo 6 y Anexo 7

o Diagnóstico Diferencial en Ictus. Anexo 2

4. Activación Código Ictus Extrahospitalario: Criterios

1. Situación previa: Autosuficiente (Rankin 2).

2. Presencia de déficit neurológico agudo.

3. Tiempo menor de 4,5 horas desde el comienzo de los síntomas para trombolisis. 22 horas para intervencionismo.

4. Ictus del despertar

5. Ausencia de enfermedad terminal o demencia

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Nivel de conciencia. La situación de coma no invalida el código ictus. Este tipo de pacientes deben ser trasladados, en la medida de lo posible, a un hospital con unidad de ictus, neuro-radiología y neurocirugía.

Contraindicaciones absolutas de reperfusión endovenosa

La evolución del tratamiento y de la radiología intervencionista hace que, aquellos casos que se nos presentaban como contraindicaciones absolutas, puedan ser resueltas de forma intervencionista:

- Síntomas sugestivos de HSA.

- Heparina en las 48 horas previas.

- Tratamiento anticoagulante oral.

- Ictus isquémico en las últimas 6 semanas (en los últimos 3 meses si el tamaño del infarto es > 1/3 de la ACM).

- Historia previa de hemorragia cerebral.

- Lesión previa conocida en SNC.

- Hemorragia sistémica severa reciente o manifiesta en el último mes

- Retinopatía hemorrágica.

- Masaje cardíaco, parto, punción arterial en lugar no compresible (10 días) o Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 2 meses.

- Neoplasia sistémica con riesgo aumentado de sangrado.

- Enfermedad hepática grave.

- Aneurisma arterial o malformación arteriovenosa o disección aórtica aguda.

- Gestación (Se puede plantear al final de la gestación)

- Entre las 6 y 24 horas del inicio de los síntomas (neurología intervencionista, Grado de evidencia 1 A)

Situaciones excepcionales y datos a tener en cuenta

- Ictus del despertar: debemos activar el Código Ictus y asegurarnos que el hospital de recepción cuenta con un TAC de difusión-perfusión.

- Casos anteriores donde no se pueda realizar fibrinolisis endovenosa, pero se pueda realizar intervencionismo: valorar el hospital útil.

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5. Manejo inicial y Tratamiento

Medidas Generales

Recabar antecedentes personales y tratamientos que el paciente

estaba tomando.

Determinar las constantes vitales del paciente: - Presión arterial. - Glucemia capilar. - Temperatura. - Saturación de oxígeno. - Monitorización del ritmo cardíaco. (durante las primeras 24 horas

tras ictus agudo) - EKG si arritmia o sospecha de infarto miocárdico concurrente.

Paciente en decúbito supino con elevación de la cabeza (30º). En el

medio aéreo, la cabeza del paciente debe ir en sentido de la marcha, siempre que sea posible.

Canalización de 2 vías venosas, empleando al menos, una de calibre grueso (18G), con extracción de muestras, siempre que sea posible, con el fin de acortar tiempos hospitalarios. No debemos utilizar sueros glucosados, excepto en aquellos pacientes que presenten hipoglucemia

Asegurar una correcta oxigenación.

- Aporte suplementario en pacientes con una saturación de oxigeno ≤ 94% o con comorbilidad añadida. En pacientes con tendencia a la hipercapnia se admiten valores entre 88 y 90% Sal O2. Conseguir normocapnia.(Pp CO2 entre 36 y 44 mmHg en aire espirado)

- Usaremos Gafas nasales (2-4 l/min.) o mascarilla VMK (24-35%). - Aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica (IOT+VM) en

pacientes en coma con una puntuación en la escala de Glasgow ≤ 8 puntos (< 11 puntos en traslados aéreos). En caso de utilización de capnógrafo, estaremos atentos de no producir hipo ni hipercapnia.

Usaremos una FiO2 para asegurar una normocapnia

Medidas para evitar la broncoaspiración pulmonar.

- Dieta absoluta. - SNG conectada a bolsa si se considera estrictamente necesario. La

colocación de SNG no está indica a nivel extrahospitalario, al ser estos pacientes subsidiarios de fibrinolisis y ser esta una técnica traumática

- Metoclopramida 10 mg IV lenta 1-2 min u Ondansetrón:4-8 mg IV lento

ICT

US

IC

TU

S

ICT

US

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Neuroprotección farmacológica

Manejo de la TA

Tratar si TAS>220 o TAD>120 mmHg (evitar descender más de 15-20% en 24 horas)

Activación Código Ictus (o Emergencia hipertensiva) tratar si TAS>180 o TAD>105 mmHg

- Labetalol bolo 5-20 mg IV (1-4 mL en 2 min.). Si precisa continuar con SG 5% 250 20 mL o 100 mg según guía farmacológica.

- Urapidilo bolo de 25 mg IV. Podemos repetir a los 5 min otros 25 mg IV y otros 50 mg IV a los 5 min si no hay respuesta.

- Si EAP Nitritos

Si apareciera hipotensión arterial en contexto de Ictus hay que descartar otra enfermedad concomitante.

No disminuir más del 20% de las cifras iniciales

Control estricto de la glucemia:

Hipoglucemia: Menor de 60 mg/dl

Glucosa hipertónica 50 % 10 mg IV hasta normalizar cifras de glucemia, seguir con SG al 10% a 30 mL/h

Hiperglucemia: > 150 mg/dl

Pauta de tratamiento con análogos de insulina IV siguiendo las recomendaciones del hospital de referencia. La siguiente tabla puede ser de utilidad:

TABLA DE DOSIS CORRECTORA

GLUCEMIA CAPILAR

mg/dl

PAUTA A

< 40 UI/d o < 60 kg

PAUTA B

40-80 UI/d o 60-90 kg

PAUTA C

> 80 UI/d o > 90 kg

150 - 199 2 3 4

200 - 249 4 5 6

250 - 299 5 7 9

300 - 349 6 9 12

> 350 7 10 14

Manuel Ángel de la Cal Ramírez Grupo de Trabajo de Diabetes Epes-061(consensuado con la Sociedad Andaluza de Endocrinología) Córdoba, a 20 de Mayo de 2016

ICT

US

IC

TU

S

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Hipertermia:

- Si Temperatura ≥ 37,5ºC Paracetamol 1 gr IV

- Metamizol: 2 gr IV lento (cuidado con la hipotensión)

Fármaco neuroprotector: A criterio del profesional según Guías y/o

Protocolos del Hospital de Referencia (Grado de recomendación C)

- Citicolina: 1.000/2000 mg/12 horas.

Tratamiento del Ictus Complicado:

Crisis comiciales.

- Midazolam 0,1 mg/Kg IV en bolos lentos (seguir con perfusión).

0,2 mg/kg intranasal

- Diazepam: 0,2-0,5 mg/Kg IV

Si recurrencia:

- Levetiracetam: dosis de ataque 500 mg diluidos en 100ml de SSF, SG 5% o Ringer a pasar en 15 min. - Midazolam 30 mg/IV en SSF 100 mL comenzando por 10 mL/h

Agitación psicomotriz.

- Haloperidol 5 mg IV - Midazolan 30 mg en SSF 100 mL a 10 mL/h

Signos de Hipertensión intracraneal. - Furosemida: 20 mg IV - Manitol: 0,5- 2 g /Kg IV a pasar en 30 min.

6. Derivación hospitalaria en ICTUS

SE DEBE INTENTAR QUE EL PACIENTE LLEGUE AL HOSPITAL EN < 45 MINUTOS - Sospecha de código ictus desde sala de coordinación: asignación

de equipo de emergencias o recurso medicalizado para su confirmación

- Activación del código ictus por personal sanitario: Será trasladado por equipo sanitario en el menor tiempo posible. El equipo de emergencias servirá de apoyo cuando sea requerido y esté indicado.

- Sin criterios de activación de código ictus: el médico valorará la derivación hospitalaria y el recurso que lo realiza

- Paciente queda en casa: pacientes que por su situación clínica previa no van a beneficiarse de medidas diagnósticas y/o terapéuticas a nivel

ICT

US

IC

TU

S IC

TU

S

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hospitalario: neoplasias muy evolucionadas, deterioro motor o cognitivo grave y marcada incapacidad por infartos cerebrales múltiples previos.

- Hospital Util: La forma de presentación, así como el territorio afectado, tiene que definir el hospital útil para cada paciente (tal y como queda reflejado en las contraindicaciones absolutas y relativas de la trombolisis): equipos de ictus, Angiotac, TAC de difusión- perfusión, Radiología intervencionista etc.

“La mejoría del déficit neurológico durante el traslado al hospital nunca valida la desactivación del código ictus”

“Cuando se ha producido un AIT sin secuelas y vuelve a repetir, el

minuto 0 es el del último, no teniendo en cuenta los anteriores”

7. Evolución Favorable del Ictus: Ataque Isquémico Transitorio

El AIT es un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por

una isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, siendo el tiempo de evolución un dato orientativo, no restrictivo. La mayoría de los AIT tienen duración inferior a una hora.

El diagnóstico de AIT debe realizarse con urgencia. Su importancia radica en que es un síntoma de alarma y con frecuencia la primera manifestación de la patología cerebrovascular.

La clasificación más utilizada para los AIT los diferencia en función del territorio vascular implicado:

Sistema Carotídeo Sistema Vertebro-basilar Localización incierta

Clínica

El paciente que ha sufrido un AIT es estudiado habitualmente cuando se encuentra asintomático, por ello es fundamental para llegar a un correcto diagnóstico clínico y topográfico, centrar todo nuestro esfuerzo en la anamnesis.

Territorio carotídeo

Amaurosis fugaz Déficit motor de un hemicuerpo (hemiparesia y/o hemiplejía) Disfasia Combinación de los anteriores

Territorio vertebrobasilar

Ataxia asociada o no con vértigo Disfunción motora similar a la del territorio carotídeo Alteraciones sensitivas, de distribución hemicorporal, aunque generalmente

se afectan ambos lados del cuerpo, la cara, la boca y la lengua Diplopía, disfagia, disartria, vértigo ( sólo si aparecen junto a otros déficits

neurológicos focales)

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Estratificación del riesgo de ICTUS tras AIT

Escala ABCD2. Predictores clínicos Anexo 8 Pacientes con AIT y buen estado general: Actitud.

AIT SUCEDIÓ EN LAS ÚLTIMAS 48 HORAS

o AIT de repetición derivación inmediata al Servicio de Urgencias o AIT episodio único derivación al Servicio de Urgencias

AIT SUCEDIÓ HACE MÁS DE 48 HORAS

o Si existe soplo carotídeo o sospecha de origen cardioembólico derivación al Servicio de Urgencias

o Sin soplo carotídeo remisión al Médico de Familia para el inicio de las medidas terapéuticas y preventivas que procedan, así como derivación a consulta preferente del Especialista correspondiente.

o Si el paciente se queda en domicilio, es preciso dar información clara tanto al paciente como a familiares y/o cuidadores, según proceda, dejando Historia clínica y de enfermería, así como identificación de los profesionales implicados.

8. Información al paciente y/o familiares.

El ICTUS no solo afecta al paciente que lo sufre. Tras el episodio, se produce un alto nivel de preocupación e incertidumbre en él y sus familiares. Podemos ayudar a reducirlo con una adecuada información. La implicación del paciente y familiares nos llevará a obtener resultados más favorables en la evolución del cuadro.

La información que debemos dar a los pacientes y familiares debe ser clara y concisa, sin rodeos, adaptando nuestro lenguaje y asegurándonos que la información recibida es la adecuada. Nos debemos basar en tres preguntas básicas que son: ¿Qué es? ¿Cómo se producen? ¿Cuál es su tratamiento y secuelas? Posteriormente atenderemos sus dudas.

9. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR.

El servicio de Urgencias constituye la puerta de entrada al circuito intrahospitalario del Código ICTUS. En él se produce la transferencia de información sobre el paciente entre los diferentes niveles asistenciales. Según la JCARO casi el 70% de los incidentes críticos que ponen en peligro la seguridad del paciente están causados por errores en la comunicación. El modelo ISOBAR garantiza la seguridad en la transferencia de estos pacientes en urgencias por diversas razones:

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- Se realiza, siempre que se pueda, en presencia de un familiar

- Preserva la intimidad del paciente: se realiza en una sala aislada del ruido

y demás pacientes/familiares del área de Urgencias.

- El lenguaje utilizado es claro y normalizado.

- La información transmitida es ordenada, precisa y pertinente.

- El registro escrito es legible.

- El tiempo empleado para la transferencia es suficiente.

I.Identificación: del paciente y de los profesionales responsables de la asistencia a los que se transfiere el paciente.

A la llegada al hospital: identificar al paciente y que se trata de un “código ictus”, identificarnos ante el médico que se hará cargo del paciente para realizarle la transferencia directamente. Sería deseable que, debido a los problemas de lenguaje que pueden derivarse de esta patología, esté un familiar presente.

S.Situación: Motivo de la asistencia sanitaria, cambios en el estado del paciente, posibles complicaciones y aspectos a vigilar

Dejar claro a la llegada al hospital que se trata de un código ictus. Comunicar la escala de Rankin. Comunicar la escala de Glasgow. Comunicar la escala de Cincinnati. Informar de la hora de inicio de los síntomas. Informar sobre los posibles problemas respiratorios o de deglución para su vigilancia

O.Observación: Signos vitales recientes, pruebas realizadas, evaluación del paciente.

Informar de alteraciones en la exploración clínica. Aportar pruebas realizadas, especialmente: Tensión arterial, glucemia, temperatura corporal, O2 y ECG en caso de detección de arritmias o antecedentes cardiacos.

B.Background: Riesgos y alergias. Antecedentes clínicos de interés, intentar aportar posibles contraindicaciones absolutas para trombolisis endovenosa : Historia de hemorragia intracraneal; Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea; Historia de neoplasia o aneurisma intracraneal; Ictus, cirugía intracraneal o TCE severo en los últimos 3 meses; Cirugía mayor en los últimos 14 días; Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días; Punción arterial o lumbar en los últimos 7 días; Tratamiento con heparina en las últimas 48 horas.

A.Acordar un plan entre los profesionales de lo que se ha hecho y lo que queda por hacer: si se ha administrado o no la medicación indicada, hora de administración, si continua alterada alguna constante a pesar de haber tomado medidas correctoras, etc.

R. Read-Back. Confirmar que se ha realizado una buena transferencia a la persona indicada y que no se ha olvidado nada. Para ello, se entregará un

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registro al compañero junto con las muestras o pruebas de laboratorio si se han obtenido. El profesional de EE intentará recabar información de la continuidad de cuidados para una posterior visita y comunicación.

10. Complicaciones Agudas y Tratamiento de la Fibrinolisis Endovenosa en el Ictus.

a) Empeoramiento Neurológico Suele ocurrir durante las primeras 24-48 horas. No hay factores que puedan predecir este deterioro. Puede asociarse a transformación hemorrágica con o sin trombolisis, aunque esta sea un factor de riesgo principal

b) Crisis Epilépticas focales o generalizadas Debut habitual en las primeras 24 horas. Pueden evolucionar en ocasiones a status epiléptico. Ante un episodio comicial se descartarán metabolopatías responsables, principalmente la hipo/ hiperglucemia

c) Edema Cerebral, hipertensión intracraneal Alcanza su pico a los 3-5 días, generalmente en caso de trombosis de la cerebral media. El edema asociado a los infartos de territorio posterior, a nivel de tronco del encéfalo o cerebeloso, suelen ser más precoces, en los 2 primeros días. El infarto cerebeloso puede comprimir el sistema ventricular y originar hidrocefalia obstructiva e hipertensión intracraneal.

d) Transformación hemorrágica del ictus Se conocen factores de riesgo: afectación neurológica (NIHSS), HTA, antecedentes de diabetes asociada al ictus, hiperglucemia o adherencia al protocolo, experiencia del centro, etc. La transformación hemorrágica la sospecharemos en los pacientes que presenten somnolencia, cefalea y deterioro neurológico.

e) Angio-edema orolingual Afecta alrededor del 5% de los pacientes tratados con rt-PA. Suele ser moderado y transitorio, pero hay casos que causan obstrucción severa de la vía aérea. Suele asociarse a pacientes en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. Hay que valorarla periódicamente, ya que puede comenzar de forma sutil con inflamación de los labios o lengua asimétrica. No esperar a oclusión importante de la vía aérea.

Tratamiento complicaciones

• Medidas Generales: - Elevación de cabeza. En transporte aéreo colocación de cabeza en

dirección de la marcha, siempre que sea posible - Monitorización ECG - Monitorización TA: cada 15 min durante las 2 primeras horas, cada

30 min las 6 siguientes y cada hora en las siguientes 16 - Control de la temperatura: cada 4 horas en las primeras 24 - BM-test: cada 8 horas las primeras 24. Control muy estricto si la

persona es diabética o está mal controlada - Estar alerta ante:

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° Deterioro neurológico ° Evidencia de sangrado ° Detección de constantes fuera de los siguientes rangos:

TAS> 180 o TAS< 105 TAD> 110 o TAD< 60 Frecuencia cardiaca< 50, temperatura> 37,5ºC

• Crisis Epilépticas focales o generalizadas:

- Descartar hipo/ hiperglucemia - Autolimitadas, no hacer nada. No se recomienda tratamiento

preventivo - Diazepam, 0,2-0,5 mg/kg IV en bolo lento de 2 min .A los 10 min

se puede repetir. Si la crisis no cede, utilizar Levetiracetam.

• Edema Cerebral, hipertensión intracraneal: - Difícilmente vamos a ver este tipo de complicación. Recordar que la

elevación de la cabeza es una medida antiedema - En caso de signos evidentes de hipertensión intracraneal:

Furosemida Manitol En caso de intubación orotraqueal, no hiperventilar

• Transformación hemorrágica del ictus:

- El tratamiento se le habrá puesto en el hospital de origen (crioprecipitados). Nosotros simplemente tendremos que continuar con aquellos que conlleven una perfusión, plasma fresco, plaquetas, suero fisiológico o sangre, dependiendo de las necesidades del paciente.

• Angio-edema orolingual: - Recordar que puede comenzar sutilmente con una inflamación de

los labios o una asimetría de la lengua. No esperar a una oclusión importante de la vía aérea.

° Tratamiento de inicio: Adrenalina 0,5 mL nebulizada o 0,3 mL al 1% (repetir

si tolera) Difenhidramina 50 mg IV (pedir en hospital de forma

preventiva) Metilprednisolona 100 mg IV Pantoprazol 40 mg IV

° Si el angioedema progresa: Realizar intubación orotraqueal, o intentar métodos

alternativos en su defecto. Si lo anterior no es posible, realizar punción

cricotiroidea y si no fuera suficiente, traqueotomía de emergencia.

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11. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma (HSA espontánea) con una incidencia del 80% o el traumatismo craneal (HSA traumática)

Representa una gran morbimortalidad, un importante porcentaje no son diagnosticados y hasta un 12% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital.

Afecta más frecuentemente a mujeres, en un amplio rango de edad, aumentando su incidencia en mayores de 65 años.

Los factores de riesgo son la edad, la hipertensión arterial, el tabaquismo y el abuso de alcohol y drogas.

Identificación del cuadro clínico diagnóstico

Cuadro clínico característico:

Intensa cefalea de comienzo brusco en un individuo que, por lo general, no presentaba alteraciones neurológicas previas. Se identifica con la maniobra de Valsalva y la bipedestación.

Signos y síntomas más frecuentes: - Cefalea 85-95% En algunas ocasiones pueden presentarse

síntomas menores en los días o semanas previos como cefaleas intensas autolimitadas y sin déficit neurológico asociado (“cefalea centinela”)

- Náuseas y vómitos 70-80% - Alteraciones del estado de conciencia 60-70% - Rigidez de nuca 40-50%

Relación entre la cefalea y la localización del aneurisma

Frontal, frontoparietal o retroorbitaria Arteria comunicante posterior o cerebral media

Difusa Arteria comunicante anterior Occipitonucal Fosa craneal posterior

- En aproximadamente el 50% de los casos existe una pérdida transitoria de conciencia al inicio del cuadro, aunque alrededor de la mitad de los pacientes presentan una alteración del estado de conciencia, que puede progresar a obnubilación y coma.

- La rigidez de nuca y otros síntomas meníngeos pueden tardar horas en aparecer en pacientes con una profunda alteración del estado de conciencia, por lo que su ausencia no descarta HSA.

- Los aneurismas intracraneales pueden asociarse a otras manifestaciones clínicas más infrecuentes o signos de focalidad neurológica motores, sensitivos, cerebelosos o exclusivamente como parálisis aislada del nervio oculomotor (III par craneal)

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- Escala WFNS. Anexo 9 que relaciona el índice de Glasgow con la aparición o ausencia de déficit motor.

- Escala de Hunt y Hess. Anexo 10. para la clasificación del cuadro clínico. - Otros síntomas de inicio pueden ser el síncope, las crisis convulsivas, la

alteración del comportamiento o incluso un brote psicótico.

Complicaciones

- Neurológicas: crisis convulsivas, resangrado, hidrocefalia, hipertensión intracraneal, edema cerebral y vasoespasmo con infarto cerebral

- No neurológicas: ° Respiratorias, son las más frecuentes: disnea y neumonía. ° Cardíacas, son relativamente frecuentes: arritmias (sobre todo

supraventriculares), EAP e IAM (infrecuente en la fase aguda de HSA) ° Metabólicas: hiponatremia por depleción de sodio. ° Sistémicas (generalmente en paciente graves) aspiración

broncopulmonar, TVP, HDA y exacerbaciones agudas de la enfermedad de base.

Tratamiento

Objetivos: disminuir la hipertensión intracraneal y prevenir tanto el resangrado como el vasoespasmo subyacente.

Medidas generales Soporte vital: aislamiento de la vía aérea en pacientes con Glasgow ≤ 8 o grado ≥ 3 en la escala de Hunt y Hess Elevación de cabecero Antieméticos: metoclopramida o colocación de sonda nasogástrica si estrictamente preciso Sueroterapia: SFF 1000-1500 mL/24h. Prevención de la hemorragia digestiva por estrés con pantoprazol en dosis de 40 mg/24h por vía intravenosa.

Analgesia Metamizol magnésico 2 g/8h IV o Paracetamol 1 g/6h Si el dolor no cede administrar analgésicos narcóticos como tramadol 100 mg/6h o morfina 2 mg/min iv hasta desaparición del dolor o dosis máxima total de 10 mg, vigilando la posible aparición de hipotensión.

Control estricto de la TA

- TAS < 170 mmHg → No tratar - TAS 170-230 mmHg / TAD 100-120 mmHg →Tto vía oral (evitar vía

sublingual e intravenosa inicialmente) Captopril 25 mg comp/8h Labetalol 100 mg comp/12h

- TAS > 230 mmHg / TAD > 120 mmHg en dos tomas separadas cinco min

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- → Tto hipotensor urgente IV Urapidil 25 mg IV en 20 seg repetir la dosis en 5 min si no hay

respuesta adecuada. 50 mg IV/20 seg si tras segunda dosis no hay control de cifras tensionales en 15 min

Labetalol 20 mg bolo IV lento cada 5-10 min hasta control tensional o dosis máxima de 200 mg. Si es preciso se inicia perfusión IV en dosis inicial de 15-45 µg/kg/min hasta conseguir TA < 170 /120 mmHg sin sobrepasar dosis total 300 mg

- TAD > 140 mmHg Nitroprusiato sódico IV 1µg/kg/min

Control de la agitación

- Haloperidol dosis 5 mg/8h IV lenta o IM, si no hay efecto doblar la dosis cada 15-20 min (máx 30 mg por dosis)

Control de crisis convulsivas

- Diazepam DI 0,2-0,5 mg/kg IV, si no cede la crisis repetir la dosis cada 10 min hasta control o dosis máxima (40 mg)

- Midazolam (Alternativa): dosis 0’1-0’2 mg/kg IV lento. Si es preciso puede repetirse la dosis hasta máx 0’4 mg/kg

- Si no hay respuesta: perfusión IV de leveritazetam según guía

Antagonistas del calcio (acción VD y antiisquémica cerebral por lo que previene el vasoespasmo cerebral)

- Nimodipino (fotosensible, administrar en sistemas opacos)

60 mg/4h Vía Oral Perfusión continua IV: Adecuada TA y peso ≥ 70 kg: DI 1

mg/h o 15 µg/kg/h durante 2h

Inestabilidad hemodinámica o peso < 70 kg: DI 0’5 mg/h o 7’5 µg/kg/h durante 2h

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2019 AUDIT 17_04 CONVULSIONES EN ADULTOS

CONVULSIONES EN EL ADULTO

1. Introducción.

Epilepsia: Alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. La definición de epilepsia requiere de, al menos, una crisis epiléptica.

Crisis simple o Estatus incipiente si dura menos de 5 min.

Estatus precoz cuando dura entre 5-30 min.

Estatus establecido si dura entre 30 y 60 min.

Estatus refractario si las crisis no ceden a dos fármacos

Estatus maligno si no cede a anestésicos

El Estatus Epiléptico es una emergencia vital.

2. Guía de Buena Práctica Clínica

Anamnesis: Importante: la forma de presentación y la evolución. Es

recomendable recoger la duración de la crisis.

Exploraciones físicas: No olvidaremos el nivel de consciencia, una

Exploración Neurológica Básica y el patrón respiratorio. Exploración de

signos meníngeos si fiebre.

Exploraciones Complementarias:

o Tensión arterial

o Temperatura corporal, (si aumento de la temperatura en la piel)

o Saturación O2

o Glucemia

o Monitorización cardiaca y realización EEG en caso de epilepsia

atípica.

Tratamiento:

Medidas Generales

o Glucemia:

Tratar si < 60 mg/dl

Tratar si > 200 mg/dl, recomendable a partir de 170 mg/dl

ICT

US

IC

TU

S

CO

NV

UL

SIO

NE

S

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o Oxigenoterapia: es recomendable el aporte de O2 en todo

paciente con convulsiones, independientemente de la Sat O2 que

presente, incluso en estado postcrítico, ya que ayuda a su

recuperación.

Diagnóstico: debemos reflejarlo mediante la codificación diagnóstica

recogida en el apartado correspondiente de entrada al proceso

3. Diagnóstico:

El diagnóstico en urgencias extrahospitalarias es fundamentalmente clínico por lo que debemos hacer una exhaustiva historia clínica:

Anamnesis tanto al paciente, cuando sea posible, como a los testigos presenciales. Hay que recabar información detallada acerca del episodio, pródromos, presentación, duración y evolución posterior. Identificaremos posibles causas subyacentes y/o factores desencadenantes.

Exploración: con especial interés en la exploración cardiorrespiratoria (diferencial para eventos de origen carcinogénico), al estado psíquico (diferencial para crisis psicógenas) y a la exploración neurológica donde descartaremos signos de hipertensión intracraneal o de irritación meníngea.

Diagnóstico Etiológico: Las causas más frecuentes de aparición de crisis convulsivas (epilépticas o no) son: Malformaciones congénitas cerebrales. Alteraciones metabólicas tales como la hipo o hiperglucemia, uremia, hipocalcemia…, Fiebre elevada. TCE, HSA, hipoxia cerebral, Tumores cerebrales. Ictus y AIT. Infecciones del SNC. Degeneración cerebral. Deprivación de drogas o alcohol. Fármacos depresores del SNC. Síndrome de hiperventilación, Alteraciones reactivas causadas por drogas, Síncope. Trastornos motores, Trastornos del sueño, Trastornos psiquiátricos, Migraña acompañada.

4. Tratamiento

La mayoría de las crisis suelen ceder espontáneamente, por lo que no precisan de la administración de fármacos anticonvulsionantes de urgencia, siendo suficiente con las medidas generales y con la prevención de autolesiones. El tratamiento agudo extrahospitalario de un paciente con crisis convulsiva presenciada tiene que ser tanto sintomático como etiológico (si se identifica la causa) y debe incluir tanto las medidas generales como las farmacológicas. 4.1 Medidas Generales:

Mantener vía aérea permeable. Monitorización de constantes: ECG, Fc, FR, T.A. Tª, Saturación

de oxígeno y glucemia capilar Administración de oxigeno durante las crisis para mantener

SatO2 > 95%

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Canalización de vía venosa periférica con SSF. Evitar soluciones glucosadas (excepto en hipoglucemias) y exceso de volumen que favorezcan el edema cerebral

Tratamiento de la hipoglucemia < 60 mg/dl con Glucosa al 50% i.v. e hiperglucemia: recomendable a partir de 170 mg/dl y de carácter obligatorio a partir de 200 mg/dl. Se hará con Análogos de Insulina Rápida en dosis habituales según cifras de glucemia.

Aplicar medidas antitérmicas en Tª >38ºC: Paracetamol, 1g VO ó IV lento o Metamizol 1-2 g vo/IM/IV

En etilismo crónico conocido y/o desnutrición, administrar de 100-300 mg de tiamina IM, y valorar la administración de 1,5 g de Sulfato de Magnesio IV, diluida al 50% en 10ml de SSF (10ml/h) durante las primeras 2h por la depleción de magnesio que suelen sufrir estos pacientes

Protección del paciente. Liberarlo de ropa ajustada y colocarlo de forma que evitemos que se lesione.

En convulsiones refractarias a tratamiento sondaje vesical En eclampsia de elección sulfato magnésico. De 4 a 6 gr en

bolo lento

4.2. Tratamiento Farmacológico:

a) Benzodiazepinas como primer fármaco en crisis aguda

A considerar: Midazolam, bucal, nasal, IM o rectal es igual de efectivo que diazepan IV.

Midazolam bucal es superior que Diazepam rectal

FÁRMACO

DOSIS Efectos adversos Contraindicaciones

DIAZEPAM Evidencia y recomendación 1A

Rectal: 0.5 mg/kg IV: 0,2 – 0,5 mg/kg (Máx 10 g)

Hipotensión Depresión

respiratoria Laringoespasmos Sedación Broncoplejia Tto. Previo con

fenobarbital (potencia depresión

respiratoria)

Glaucoma de ángulo estrecho

Miastenia gravis

Porfiria

MIDAZOLAM Evidencia y recomendación 1A

IV: 0.1 mg/kg Bucal o Intranasal: 0.5 mg/kg IM: 0.2 mg/kg En caso necesario el mantenimiento se hará a un ritmo de perfusión de 0,1-0,2 mg/kg/h

Sedación Náuseas y vómitos Hipo Hipotensión Depresión

respiratoria

Glaucoma de ángulo estrecho

Miastenia gravis

CO

NV

UL

SIO

NE

S E

N A

DU

LT

OS

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La mayoría de guías aconsejan el empleo de Lorazepan o diazepan IV. y el de midazolam o Diazepam por mucosas para el control inicial.

b) Segunda línea de tratamiento

FÁRMACO


Levetiracetam Adultos y adolescentes (de 12 a 17 años) con peso ≥ 50 kg Evidencia 2C

-Levetiracetam: dosis de ataque con 500 mg, diluidos en 100ml de SSF, SG5% o Ringer a pasar en 15 min. (si no respuesta midazolam)

Mareo Cefalea Somnolencia Mareo postural

Hipersensibilidad al levetiracetam Hipersensibilidad a pirazolonas

FENOBARBITAL IV: 20mg/kg Mantenimiento: 3-10 mg/kg

Depresión respiratoria Sedación

Porfiria

c) Tercera línea de tratamiento (coma barbitúrico o no barbitúrico)

FÁRMACO


TIOPENTAL SÓDICO

Convulsiones 0,5-2 mg/kg IV lento. Repetir 2ª dosis si es

necesario Mantenimiento:

2mg/kg/h Coma barbitúrico 8mg/kg lento. Esta

dosis se puede repetir hasta 5 veces o supresión Estatus

Mantenimiento: 4mg/kg/h

Hipotensión Bradicardia Depresión miocárdica y respiratoria Laringo-broncoespasmo Somnolencia Náuseas y/o vómitos

Porfirias Status asmático Miotonías Shock hipovolémico Enfermedad cardiovascular Hipotensión Uremia

PROPOFOL

Coma no barbitúrico 1-2 mg/kg en bolo Mantenimiento: 5-10

mg/kg/h

Hipotensión bradicardia

niños HIPOVOLEMIA

5. Criterios de Derivación Hospitalaria.

Los pacientes epilépticos conocidos con exploración neurológica normal y que se hayan recuperado del periodo postcrítico, puede dejarse en observación domiciliaria con informe a su médico de familia Se aconseja derivación hospitalaria en:

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- Paciente epiléptico que presente crisis atípicas (presentación, duración,

evolución, exploración neurológica) o repetidas. - Paciente epiléptico con sospecha de incumplimiento del tratamiento

farmacológico. - Crisis convulsiva en pacientes ancianos, embarazadas, puérperas, con

enfermedades renales, hepáticas o alcohólicos - Primera crisis convulsiva. - Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí mismo. - Lesiones traumáticas graves producidas durante la crisis. - Bajo nivel de conciencia. - Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o saturación

arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua - Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto)

y/o arritmias potencialmente letales. - Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus convulsivo

(aunque hayan desaparecido). - Vómitos con trastornos deglutorios

6. Medio de traslado:

El paciente que presente algún indicador de gravedad y/o inestabilidad hemodinámica, respiratoria o neurológica será trasladado por personal sanitario. En caso contrario serán derivados en medios propios ó ambulancias de traslado

7. Información al paciente y familiares.

La información que se le proporcionará a los familiares de un paciente que ha sufrido una convulsión, y más si ha sido por primera vez, ha de ser completa, clara y concisa, basada en los siguientes puntos: qué es una convulsión, tipos de convulsiones, causas y posibles tratamientos. Una convulsión no es una enfermedad, sino un síntoma que se puede relacionar con muchas enfermedades, por tanto, su familiar necesita ser trasladado al hospital para hacerle pruebas complementarias e intentar buscar la causa de esa convulsión. Si no hubiera hecho falta medicación, se debe explicar el estado de somnolencia del paciente secundario al estado poscrítico que sufre todo paciente tras una convulsión ya que el paciente, en muchas ocasiones, no se puede expresar.

8. Técnica ISOBAR en la transferencia de pacientes con convulsiones.

I. Identificación. Se identificarán los profesionales responsables del paciente y se identificará al paciente. El EE se presentará y transferirá al compañero de las urgencias hospitalarias nombre y apellidos del paciente, siempre delante de un familiar si lo hubiera ya que estos pacientes pueden estar somnolientos tras el cuadro, evitando así errores de identificación. S. Situación. Motivo de la asistencia, cambios en el estado del paciente y vigilancia de las posibles complicaciones. Cómo se encontraba el paciente a la llegada del EE, si ha convulsionado en presencia de ellos, tipo de convulsión y duración de la misma…

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O. Observación. Signos vitales a la llegada del EE, pruebas diagnósticas realizadas, evaluación continua del paciente hasta la transferencia en el área hospitalaria de urgencias y situación actual. B. Background. Antecedentes clínicos relevantes que puedan ser relacionados con la convulsión, riesgos posibles de un paciente postcrítico y alergias conocidas. A. Acordar un plan. Se acordará un plan entre los profesionales responsables para establecer qué se le ha hecho (medicación administrada, constantes tomadas) y qué queda por hacer (si hay alguna constante alterada y no se ha podido solucionar durante el traslado, si no se han podido sacar muestras sanguíneas…) R. Read-Back. Confirmar que se realizó una buena transferencia y repasar si pudo olvidarse algo, así como entregar un registro escrito de todo lo que le hemos hecho y visto al paciente. Entregaremos analítica, si se sacó perfectamente cumplimentada e identificada y nos informaremos del destino próximo del paciente para una posterior visita al mismo.

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2019 AUDIT 17_3 CONVULSIONES EN PEDIATRIA

CONVULSIONES PEDIATRICAS Estatus epiléptico: Es la emergencia neurológica más frecuente en pediatría. Hasta un 12% de los niños epilépticos debutan con un estatus.

A efectos clínicos hablamos de Crisis simple o Estatus incipiente si dura menos de 5 min. Estatus precoz cuando dura entre 5-30 min. Estatus establecido si dura entre 30 y 60 min. Estatus refractario si las crisis no ceden a dos fármacos Estatus maligno si no cede a anestésicos

1. Guía de Buena Práctica Clínica

Anamnesis: En todo niño con convulsiones anotar: la forma de

presentación y la evolución. Es recomendable recoger la duración de la

crisis.

Exploraciones físicas: nivel de consciencia mediante la Escala de

Glasgow, una Exploración Neurológica Básica y el patrón respiratorio. Es

recomendable la exploración de signos meníngeos, incuestionable si el

niño presenta convulsión y fiebre.

Exploraciones Complementarias:

o Tensión arterial, no es necesario en convulsiones febriles típicas

o Temperatura corporal.

o Saturación O2

o Glucemia, no es necesario en convulsiones febriles típicas

o Monitorización cardiaca, no es necesario en convulsiones febriles

típicas.

Tratamiento:

Medidas Generales

o Glucemia:

Tratar si < 60 mg/dl

Tratar si > 200 mg/dl en una segunda medición. Ya que la

hiperglucemia es reactiva a la convulsión en los niños

o Oxigenoterapia: es recomendable el aporte de O2 en todo niño

con convulsiones, independientemente de la Sat O2 que presente,

incluso en estado postcrítico, ya que ayuda a su recuperación.

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2. Diagnóstico Etiológico y clasificación:

Según la Liga Internacional contra la Epilepsia:

2.1 Causas más frecuentes de convulsión según la edad

Neonatos

o Encefalopatía hipóxico-isquémica o Infección sistémica o del sistema nervioso central o Alteraciones hidroelectrolíticas o Déficit de piridoxina o Errores congénitos del metabolismo o Hemorragia cerebral o Malformaciones del sistema nervioso central

Lactantes y niños

o Convulsión febril o Infección sistémica y del sistema nervioso central o Alteraciones hidroelectrolíticas o Intoxicaciones o Epilepsia

Adolescentes

o Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes en niños epilépticos

o Traumatismo craneal o Epilepsia o Tumor craneal o Intoxicaciones (alcohol y drogas)

De todas las causas, las más frecuentes en la infancia, son las convulsiones febriles que se caracterizan por ir asociadas a fiebre, ocurren en edades entre 6 meses y 5 años de edad, en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles.

2.2 Factores de riesgo de recurrencia Mayores

- Duración mayor de 15 min. - Crisis Focales - Anomalía neurológica previa a la fiebre

Menores

- Historia de epilepsia en padres o hermanos - EEG con definidos focos espiculares o paroxismos punta- onda - Más de una crisis en 24 horas - Repetición de crisis febriles simples - Edad menor de 1 año

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Riesgo de epilepsia posterior: - 1% con 1 factor de riesgo menor. - 2% con 1 factor de riesgo mayor. - 10% con 2 o más factores.

2.3 Convulsiones febriles. Clasificación SIMPLES O BENIGNAS

° Edad entre 6 meses y 5 años ° Fiebre > 38,5ºC ° Habitualmente en el 1er o 2º día del proceso infeccioso ° Tipo de crisis: generalizadas ° Duración: corta ° Periodo postcrítico: corto o nulo

ATÍPICAS O COMPLEJAS

° Edad entre < 6 meses y > 5 años ° Temperatura axilar < 38,5ºC ° En cualquier día del proceso infeccioso ° Tipo de crisis: focal o Parcial ° Duración: variable ° Periodo postcrítico: prolongado

3. Clasificación de las crisis epilépticas

Crisis parciales (focales) - Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia) - Motoras

° Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)

° Con síntomas autonómicos ° Con síntomas psíquicos

- Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia) - Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas

Crisis generalizadas Ausencias Crisis mioclónicas simples o múltiples

- Crisis clónicas - Crisis tónicas - Crisis tónico-clónicas - Crisis atónicas (astáticas)

Crisis inclasificable

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4. Diagnóstico diferencial:

Síncopes Espasmo del sollozo (5%): >6 meses, máximo 2 años, desaparecen a los 3

años.

° Forma cianótica: Apnea con cianosis e hipotonía, provocado por angustia o frustración;

° Forma pálida: Asistolia refleja, palidez e hipotonía tras trauma leve, sorpresa o temor.

Ataques de pánico (6-12 años)

Estado de ansiedad fóbica con sudoración, escalofríos, inestabilidad, temblores, cefalea, opresión precordial. A veces pérdida de conocimiento y relajación del esfínter urinario. Suelen tener una historia previa de ansiedad y pueden estar asociados a síntomas depresivos.

Crisis de hiperventilación (adolescencia)

«Sensación de falta de aire», dolor torácico, palpitaciones, mareos, cefalea y parestesias en las manos, hasta a veces un estado tetaniforme. Todo ello producido por una hiperventilación que en ocasiones está encubierta

Rabietas (3-6 años):

Conducta violenta en forma de crisis bruscas y repetidas ante la menor provocación de frustración o capricho (gritos, llanto, agitación motriz, sin respuesta a estímulos). En la postcrisis puede haber agotamiento o somnolencia e incluso amnesia

Migraña (mayores de 6 años):

En la migraña clásica la cefalea se acompaña de aura, náuseas y vómitos, letárgica, irritabilidad. En la migraña complicada puede asociarse diplopía, pérdida de conciencia, vértigo, déficit neurológico focal, amaurosis, atonía

Tics y discinesias paroxísticas

° Desviación ocular tónica paroxística (0-3 años): Episodios de desviación tónica de la mirada hacia arriba con sacudidas verticales compensatorias, a veces acompañados de ataxia. Ceden con el sueño. Evolución favorable con el tiempo. Existe retraso en la deambulación y torpeza motora

° Hiperecplexia (0-3 años): Episodio de respuesta exagerada a un estímulo auditivo, visual o de otro tipo. Puede asociar además crisis de

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hipertonía con caída al suelo sin que se realicen maniobras de protección durante la caída.

° Estremecimientos (0-6 años): Movimientos bilaterales y rápidos de cabeza, tronco y brazos –como un escalofrío–, entre 5 y 15 seg de duración, que se repiten con frecuencia a lo largo del día; a veces con rigidez de extremidades superiores. Ceden espontáneamente con la edad.

° Mioclono benigno del lactante (0-3 meses): Mioclonías durante el sueño en las primeras semanas de vida. Son bilaterales, repetitivas y localizadas en las partes distales de los miembros superiores

° Otros

Trastornos del sueño

° Narcolepsia-cataplejía (adolescencia): Somnolencia diurna, cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Generalmente consiste en somnolencia diurna en niños que no duermen por la noche, pudiendo asociar alucinaciones hipnagógicas (mientras se concilia el sueño), parálisis del sueño (incapacidad de llevar a cabo movimientos voluntarios al dormirse o al despertar) y cataplexia (pérdida súbita del tono postural sin pérdida de conciencia, precipitado por emociones intensas como la risa o el llanto).

° Terrores nocturnos (18 meses-6 años) ° Pesadillas (6-12 años) ° Sonambulismo (6-12 años) ° Movimientos anormales (0-6 años): el golpeteo rítmico de la cabeza ° Síndrome de apnea del sueño (mayores de 2 años

Vértigo paroxístico benigno (0-3 años):

Episodios bruscos de inestabilidad, por lo que se agarran a algo próximo, con facies de angustia, palidez y a veces vómitos. Duración alrededor de un min.

5. Tratamiento

El tratamiento urgente es común a todas las convulsiones, independientemente del tipo. (Exceptuando el periodo neonatal en el que la primera droga de elección es el fenobarbital en vez del diazepam). 5.1 Tratamiento Farmacológico

El Midazolam, administrado por cualquier vía, es al menos tan eficaz como el Diazepam IV para el tratamiento en niños. Tiene ventajas, además, en cuanto a inicio de acción, duración en el SNC y tiempo de control de las crisis, frente a otras benzodiacepinas.

Tratamiento Crisis Convulsivas (no conocida) —Inicio Estatus Incipiente

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- Medidas generales - Diazepam: 0,3 mg/kg IV lento (máximo 10 mg)

Alternativa si no tenemos vía periférica: Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg Intranasal/Mucosa Bucal o 0,15-0,2 mg/kg IM

Tratamiento Crisis Convulsivas a los 5 minutos Estatus Precoz

Medidas generales Tratamiento farmacológico:

o Diazepam: 0,3 mg/kg IV lento (máximo 10 mg) o Alternativa si no tenemos vía periférica: Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg

Intranasal/Mucosa Bucal o 0,15-0,2 mg/kg IM

Tratamiento Crisis Convulsivas tras 5 min (10 min. totales)

• Medidas generales – Si no se ha podido coger vía periférica, intentar intraósea o central

Tratamiento farmacológico:

Levetiracetam

• Dosis: Diluir en 100ml de SSF 5%, SG5% o Ringer y pasar en 15 min

* Niños con 20 Kg o inferior es aconsejable la solución oral

• Efectos Secundarios: Mareo, somnolencia, cefalea. • Contraindicaciones y precauciones: Insuficiencia renal. Insuficiencia

hepática grave. Hipersensibilidad al levetiracetam, a otros derivados de la pirrolidona o a alguno de los excipientes.

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Tratamiento Crisis Convulsivas tras 5 min (15 min. totales) Estatus

establecido • Tratamiento farmacológico (uno u otro)

• Midazolam: bolo de 0,2 mg/Kg IV, seguido de perfusión 0,15-0,3 mg/Kg hora

• Fenobarbital (de elección en recién nacido y preferible a la fenitoina en el lactante)

- Dosis: 20 mg/kg IV en bolo lento. Dosis adicionales cada 20-30 min de 10 mg/kg hasta un Máx de 40 mg/kg o 1000 mg

- Efectos secundarios: Depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia. Induce una sedación prolongada y dificulta la valoración neurológica posterior.

ESTATUS REFRACTARIO Estaremos ante un estatus refractario cuando:

a) No haya respuesta a las medidas anteriores (administración consecutiva de 2 drogas a dosis completas) b) Duración mayor de 60 min

• Medidas generales: – Intubación y ventilación mecánica – Monitorización continua de TA – Fluidoterapia y drogas vasoactivas si precisa – Tratamiento ante sospecha de edema cerebral – Monitorización continúa de Sat O2 y ECG


Niños NO epilépticos conocidos: - Primera crisis convulsiva. - Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí

mismo. - Paciente epiléptico conocido con crisis atípica (presentación, duración,

evolución, exploración neurológica). - Lesiones traumáticas graves producidas durante la crisis. - Bajo nivel de conciencia. - Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o

saturación arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua. - Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo

gasto) y/o arritmias potencialmente letales. - Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus

convulsivo (aunque hayan desaparecido). - Vómitos con trastornos deglutorios.

Niños epilépticos conocidos con crisis habitual única y exploración neurológica normal recuperado del periodo postcrítico, puede dejarse en observación domiciliaria con informe a su pediatra. y sólo se trasladarán en el caso de presentar crisis atípicas o repetidas

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7. Medio de traslado:

a) UVI Móvil: - Niños inestables, - Con crisis repetitivas - Periodo postcrítico prolongado, exploración neurológica alterada - Riesgo de repetición de la crisis - Foco de fiebre no aclarado y primera convulsión febril - Se valorara la posible alarma social y ansiedad familiar

b) Ambulancia RTU o medios propios - Convulsión febril (episodios previos) por deseo de los padres - Crisis atípicas o diferentes en epilépticos conocidos. Estos niños deben estar estables, con exploración normal y recuperación completa - Valorar distancia al hospital y riesgo de repetición

8. Información al paciente y familiares

Les explicaremos cual es la situación del niño e intentaremos responder a todas las dudas que tengan los padres o tutores sobre la situación para conseguir que se tranquilicen, lo que nos ayudará para que colaboren dándonos más información sobre el niño y al mismo tiempo transmitirán serenidad al niño y familia, lo que nos permitirá mejorar la relación con él.

9. Transferencia del paciente: Técnica ISOBAR

I. Identificación. Se identificarán los profesionales responsables del paciente y se identificará al paciente. El EE se presentará y transferirá al compañero de las urgencias hospitalarias nombre y apellidos del paciente, siempre delante de un familiar si lo hubiera ya que estos pacientes pueden estar somnolientos tras el cuadro, evitando así errores de identificación. S. Situación. Motivo de la asistencia, cambios en el estado del paciente y vigilancia de las posibles complicaciones. Cómo se encontraba el paciente a la llegada del EE, si ha convulsionado en presencia de ellos, tipo de convulsión y duración de la misma… O. Observación. Signos vitales a la llegada del EE, pruebas diagnósticas realizadas, evaluación continua del paciente hasta la transferencia en el área hospitalaria de urgencias y situación actual. B. Background. Antecedentes clínicos relevantes que puedan ser relacionados con la convulsión, riesgos posibles de un paciente proscritico y alergias conocidas. A. Acordar un plan. Se acordará un plan entre los profesionales responsables para establecer qué se le ha hecho (medicación administrada, constantes tomadas) y qué queda por hacer (si hay alguna constante alterada y no se ha podido solucionar durante el traslado, si no se han podido sacar muestras sanguíneas…) R. Read-Back. Confirmar que se realizó una buena transferencia y repasar si pudo olvidarse algo, así como entregar un registro escrito de todo lo que le hemos hecho y visto al paciente. Entregaremos analítica, si se sacó

EN

AD

UL

TO

S

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perfectamente cumplimentada e identificada y nos informaremos del destino próximo del paciente para una posterior visita al mismo.

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2019 AUDIT 17_3 COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO.

1. Introducción.

La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estímulos. El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un espectro continuo que, de menor a mayor profundidad son:

Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada a órdenes verbales simples, complejas y a estímulos dolorosos.

Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin respuesta a órdenes verbales complejas.

Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos. Desde que cesa el estímulo no hay respuesta alguna.

Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de una forma correcta.

El coma es una emergencia médica que requiere de una rápida y correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte del paciente. Tabla 1

Con focalidad neurológica con o sinsignos meníngeos

- Tumor cerebral- Absceso cerebral- Hematoma subdural o epidural - Infarto y hemorragia cerebral- Hemorragia subaracnoidea (HSA)- Traumatismo craneoencefálico- Encefalopatía hipertensiva- Algunos trastornos metabólicos

Hipo e hiperglucemiaEncefalopatia hepática

- Meningitis- Meningoencefalitis

Etiología del comaSin signos focales ni signos meníngeos

- Trastornos metabólicosHipo e hiperglucemiaHipoxemia o hipercapniaAnoxia o isquemia cerebral globalHipertermia o hipotermiaAlteraciones ácido-baseAlteraciones hidroelectrolíticas (calcio, sodio, magnesio, fósforo)

- Enfermedades sistémicasHipo e hipertiroidismoInsuficiencia suprarrenalPancreatitis agudaUremiaEncefalopatía hepáticaPorfiriasShockSépsis

- Encefalopatía de Wernicke- Intoxicaciones exógenas- Encefalopatía hipertensiva- Traumatismos craneoencefálicos

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2. Abordaje del paciente en coma

OBJETIVOS

- Diagnóstico sindrómico y diferencial. - Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes del traslado. - Detectar causas médicas o quirúrgicas que requieran tratamiento

inmediato. - En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del “coma de

origen desconocido”.

VALORACIÓN INICIAL

- ABC: Garantizar permeabilidad de Vía aérea, función respiratoria y estabilidad hemodinámica.

- Exploración rápida neurológica: presencia de signos meníngeos, pupilas, respuesta a la estimulación, postura, reflejo cutáneo-plantar y signos de traumatismo/luxaciones cervicales (En tal caso, inmovilización inmediata hasta excluir lesiones cervicales).

VALORACIÓN SECUNDARIA

Anamnesis. Tiempo de evolución y forma de presentación. Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente. Posibilidad de TCE. Antecedentes personales: Diabetes, Cardiopatía, Patología Psiquiátrica o Neurológica. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias….

Inspección general:

Signos de TCE: otorrea, licuorrea, hemotímpano, ojos de mapache….

Olor del aliento: fetor etílico, urémico, hepático, olor a gas… Aspecto de piel y mucosas: mordeduras de lengua, petequias,

cicatrices en muñecas, cianosis, ictericia, signos de punciones… Hipotermia (intoxicación por etanol, sedantes, shock,

hipoglucemia…) o hipertermia (golpe de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgicos…

Exploración neurológica: Los 5 elementos semiológicos básicos de la exploración son: a) Nivel de conciencia. Aunque se pueden utilizar los grados

(Somnolencia, Obnubilación, Estupor y Coma), lo define la Escala del Coma de Glasgow (GCS). Tiene valor pronóstico.

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b) Patrón respiratorio: Útil para localizar el nivel lesional: ° Cheyne-Stokes: En lesiones hemisféricas bilaterales difusas,

lesión diencefálica e intoxicaciones. ° Hiperventilación neurógena Central: Lesión mesencefálica o

protuberancial alta en ausencia de acidosis o hipoxemia ° Respiración en salvas o de Kusmaull: Protuberancial baja o del

bulbo ° Respiración Apneústica: Región dorsolateral de la protuberancia

inferior ° Respiración Atáxica o de Biot: Bulbar. Respiración preparada

respiratoria

c) Estado de las Pupilas ° Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales

y coma metabólico ° Mióticas, simétricas e hiporreactivas en lesiones de diencéfalo ° Mióticas simétricas y fijas en lesiones de protuberancia,

intoxicación por opiáceos y barbitúricos ° Intermedias y fijas: mesencéfalo ° Midriáticas, simétricas y fijas: Lesión del mesencéfalo, intoxicación

por atropina o glutetimida ° Midriasis unilateral fija en afectación del III par craneal por

herniación del Uncus

d) Motilidad Ocular: Su examen permite la exploración de una gran parte del tronco encefálico.

e) Posición en reposo

° Mirada conjugada ipsilateral (miran al lado no parético): Lesiones supratentoriales

° Mirada conjugada contralateral (miran al lado parético): Lesiones infratentoriales

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° Mirada desconjugada tanto vertical como horizontal refleja lesión del Tronco Encefálico con lesión de los nervios Oculomotores y Oftalmoplejía Nuclear

° Movimientos oculares espontáneos ° Roving ocular: Movimientos lentos conjungados: Indemnidad del

Tronco Encefálico ° Bobbing ocular: Descensos rápidos conjungados con retorno lento a

la posición intermedia: Lesión Pontina

Respuestas Motoras

° Movilidad espontánea: presencia de mioclonías, asterixis, asimetrías…

° Respuestas a estímulos verbales. ° Respuestas a estímulos dolorosos: Decorticación: lesiones

profundas de los hemisferios cerebrales, (Brazos se semiflexionan, abducen y las piernas se hiperextienden) y Descerebración: Suelen indicar lesión pontina o mesencefálica (Los brazos se hiperextienden, adducen, rotan y las piernas se hiperextienden.

3. Diagnóstico etiológico

Estructural: causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o traumáticas. Metabólico: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, tóxicos, infecciones o

inflamaciones del SNC, crisis comiciales e hipertermia. Psicógeno: pacientes con antecedentes de trastornos mentales y sin

evidencia de signos objetivos de lesión hemisférica o de tronco del encéfalo.

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4. Tratamiento:

Medidas Generales:

Protección de la vía aérea, atención constante a la situación respiratoria y hemodinámica del enfermo. Canalización de una vía venosa periférica.

Tratamiento Específico Será diferente según la causa del mismo. Administración de un antídoto en caso de intoxicación, glucosa intravenosa en caso de hipoglucemia, etc. Tratamiento Coma de origen desconocido. ° Glucosa:

Primero se valorará la glucemia capilar (uno de cada 12 pacientes con disminución del grado de conciencia presenta hipoglucemia). Si la glucemia < 100 mg/dl: glucosa hipertónica junto con tiamina (vitamina B1) a dosis de 100 mg IM o IV lento en evidencia de etilismo, desnutrición o enfermedad crónica debilitante. Se debe administrar glucosa hasta conseguir la normalización de los valores de la glucemia, hecho al que seguirá la recuperación del grado de conciencia si no hay otros factores implicados.

° Naloxona: Ante sospecha de intoxicación por opiáceos, la respuesta a la naloxona corrobora el diagnóstico. Posibles efectos secundarios: edema agudo de pulmón, vómitos, hipertensión arterial, crisis comiciales y algunas arritmias. Además, puede precipitar el síndrome de abstinencia. En los pacientes que han consumido cocaína y heroína (lo que popularmente se conoce como speedball), la administración de naloxona podría potenciar la toxicidad de la cocaína (en forma de crisis comiciales, agitación, hipertensión o arritmias). La dosis inicial de naloxona es 0,4 mg en bolos intravenosos, siendo la dosis máxima de 4 mg (10 bolos de 0,4 mg).

° Flumazenilo: Ante sospecha de intoxicación por benzodiazepinas corrobora el diagnóstico. Efectos secundarios: agitación, síndrome de abstinencia en pacientes adictos a las benzodiacepinas y crisis comiciales, al disminuir el umbral epiléptico en pacientes intoxicados simultáneamente con otros fármacos proepilépticos (antidepresivos tricíclicos y carbamacepina, entre otros). En general, los pacientes intoxicados por benzodiacepinas responden a dosis de 0,25 mg de forma inmediata (unos 30 seg). La dosis máxima de flumazenilo es de 2 mg (8 bolos de 0,25 mg).

° Errores habituales - Tomar cualquier decisión terapéutica invasiva (IOT+VM), sin descartar

causa rápidamente reversible (hipoglucemia, tóxicos). - Administración indiscriminada de antídotos sin valorar el riesgo/beneficio

en cada caso particular: los fármacos de la solución terapéutica empírica (glucosa, naloxona y flumazenilo) tienen sus contraindicaciones y sus posibles efectos adversos.

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Todo paciente en coma debe ser estudiado en un hospital. Se trasladará, a

ser posible, en transporte medicalizado, previa estabilización inicial. Es muy importante realizar un breve informe acerca del estado del enfermo a su llegada, evolución del mismo y si es posible, una aproximación etiológica a través de la historia clínica y la exploración física. También deben recogerse las intervenciones terapéuticas realizadas.

6. Información al paciente y familiares.

Esta es una difícil situación cuando se presenta porque los familiares de un

paciente en coma están deseosos de saber qué le ocurre a su familiar ya que genera mucha inquietud verlo en esa situación de inconsciencia y a él no le pueden preguntar. A ello se le suma que el EE no les puede proporcionar un diagnóstico exacto ya que, en el medio extrahospitalario, no disponen de las suficientes pruebas complementarias para llegar a él. El coma es, en ocasiones, un proceso largo que finaliza cuando la persona recupera sus funciones neurológicas. Por esta razón, no se debe nunca de hablar con la familia del “tiempo de coma” para así evitar que ellos elaboren falsas expectativas. Lo mismo ocurriría si se hicieran juicios personales ya que, al ser desconocida la etiología, puede llevar a error realizar un diagnóstico previo a las pruebas complementarias necesarias. En definitiva, para que los familiares puedan entender la situación que está viviendo su familiar, se les debería de explicar qué es el coma y qué ayuda se le está proporcionando.


La transferencia de un paciente en coma en el Servicio de Urgencias es de alto riesgo porque no está consciente y porque el EE no ha podido llegar a un diagnóstico definitivo al desconocer la etiología del cuadro. De ahí que cada paso que demos en la transferencia debe de ser realizado con extremo cuidado para evitar fallos. I. Identificación: Estos pacientes, si no van acompañados de un familiar o de una persona que los conozcan, entran en el hospital sin identificar ya que ellos no pueden comunicarse, por tanto, es muy importante que el EE recoja toda la información posible del paciente en el lugar de la asistencia. Si no disponemos de nombre y apellidos, lo comunicaremos con insistencia al relevo para que el hospital esté alertado y tome las medidas oportunas para conseguir la identificación.

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S. Situación: Comunicaremos el motivo de la asistencia, la situación del paciente a la llegada del EE, sintomatología que presentaba, hora de inicio de esos síntomas si se conoce, escala de coma de Glasgow, problemas detectados y cambios durante el traslado. O. Observación: Comunicar al relevo la evolución de las constantes vitales, realización de pruebas complementarias y situación actual, incluyendo escala de sedación de Ramsay si esta se hubiera producido. B. Background: Informar sobre las alergias del paciente, si se conocen, sobre los antecedentes clínicos, si se conocen y sobre los riesgos que puede presentar un paciente en coma. A. Acordar un plan: Si el relevo ha entendido perfectamente la información que le hemos transferido, debemos de acordar un plan y repasar qué se le ha hecho y qué queda por hacer. Ej.: Ante la imposibilidad de realizar un sondaje vesical, comunicarlo para que se le realice en la menor brevedad posible. R. Read-Back: Confirmar que se ha realizado la transferencia al personal adecuado y que este se encuentra perfectamente informado de todo. Le entregaremos en mano el registro de enfermería firmado junto con la analítica, perfectamente identificada si fuera posible y se intentará conocer el destino del paciente para una posible visita y así conocer su evolución

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CEFALEAS. Principal motivo consulta neurológica en atención primaria.

1. Guía de buenas prácticas clínicas

1.1 Anamnesis Es fundamental determinar si estamos ante una cefalea primaria o secundaria y para ello debemos recoger los siguientes datos:

- Antecedentes personales y familiares, medicación - Edad de inicio en los casos recurrentes-crónicos (niñez, juventud,

madurez, senectud) y similitudes con crisis actual - Modo de presentación (agudo-explosivo, subagudo, - crónico) - Cualidad del dolor (pulsátil, sordo, opresivo, lancinante) - Intensidad del dolor (leve, moderado, incapacitante; interrumpe actividades

cotidianas, despierta por la noche) –anotar en escala numérica- - Localización y cambios durante evolución - (periocular, hemicraneal, occipucio…) - Duración y frecuencia de los episodios (minutos, horas, días…) y

alternancia crisis-remisiones - Horario (matutina, vespertina, nocturna, fija) - Factores precipitantes o agravantes (estrés, hormonales, coito…) - Síntomas asociados (náuseas, foto-fonobia, fotopsias, fiebre…) - Actuaciones que alivian la cefalea (medicación, sueño, decúbito) - Situación anímica del paciente

1.2 Exploración neurológica básica

- Nivel de conciencia (alerta, somnolencia, obnubilación, estupor, coma) - Funciones intelectivas (preservadas, alteradas) - Lenguaje (emisión, comprensión, repetición) - Campimetría (por confrontación o por amenaza) - Motilidad ocular (extrínseca e intrínseca) - Fondo de ojo (delimitación papilar, hemorragias…) - Pares craneales(facial, trigémino…) - Signos de irritación meníngea (rigidez nuca…) - Vías motoras y sensitivas - Coordinación, cerebelo y marcha - Palpación Arteria temporal superficial

MARZO 2019 AUDIT 04_3 CEFALEAS CEFALEAS

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1.3 Signos de alarma - Cefalea intensa, de comienzo súbito - Empeoramiento reciente de una cefalea crónica - Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente - Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea

paroxística, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino, hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales)

- Cefalea con manifestaciones acompañantes: ° Trastornos de conducta o del comportamiento ° Crisis epilépticas ° Focalidad neurológica ° Papiledema ° Fiebre ° Náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria ° (migraña) ni por una enfermedad sistémica ° Presencia de signos meníngeos ° Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio ° postural ° Cefalea de características atípicas ° Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente ° correcto ° Cefalea en edades extremas de la vida ° Cefalea de presentación predominantemente nocturna, salvo

cefalea en racimos ° Cefalea en pacientes oncológicos o inmunocomprometidos

1.4 Exploraciones complementarias

- TA, Fc, FR, glucemia capilar, temperatura, SatO2, monitorización del ritmo o ECG según hallazgos

-

1.5 INDICACIONES DE TC CRÁNEO URGENTE en las primeras 24 horas:

ictus agudos.

sospecha de hemorragia subaracnoidea. traumatismos craneoencefálicos.

déficit neurológico cerebral agudo. sospecha de hipertensión intracraneal.

cefalea con síntomas de alarma. primera crisis epiléptica


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2. Clasificación Internacional de las Cefaleas

Primarias o Migraña o Cefalea tensional o Cefalea trigémino-autonómicas o Otras cefaleas primarias

Secundarias o Traumatismo craneal, cervical o ambos o Trastorno vascular craneal o cervical o Trastorno intracraneal no vascular o Por sustancia o supresión o Infección o Trastorno de la homeostasis o Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello,

ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales

o Trastorno psiquiátrico Neuralgias craneales

o Neuralgia del trigémino o Neuralgia craneal y dolor facial central o primario

3. Tratamiento

Medidas generales

· Medidas de soporte vital · Ambiente tranquilo, disminución estímulos visuales, auditivos · Analgesia según dolor · Ansiolisis si precisa · Antieméticos si precisa

Tratamiento específico · Triptanes: crisis migrañosa, cefalea en racimos · Oxigeno: 7-10 lpm en cefalea en racimos · Neurolépticos: estatus migrañoso · Corticoides: brote de cefalea en racimos o en estatus migrañoso

rebelde · Indometacina: tratamiento específico de hemicránea paroxística · Decúbito en cefalea orgásmica (habiendo descartado HSA o

disección arterial) · Antihipertensivos: emergencia hipertensiva


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4. Criterios de derivación hospitalaria

Cefaleas con signos de alarma Si se controla dolor y no hay signos de alarma de dejará al paciente en

domicilio con control por su médico de atención primaria

Evolución

Importante anotar la evolución del dolor (escala numérica)

5. Información al paciente y/o familiares

Signos de alarma: se explicará que se traslada al hospital para estudio de la

causa de la cefalea; igualmente se explicará el tratamiento a administrar y se solicitará el consentimiento informado



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Glosario de términos:

Abulia: Falta de voluntad o iniciativa y de energía. Acalculia: Alteración en las habilidades y el procesamiento matemático debido a una enfermedad cerebral. Accidente isquémico transitorio: Accidente cerebro-vascular de tipo isquémico. Se produce por la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los síntomas, por definición, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Afasia: Pérdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas funciones. Ageusia: Ausencia o pérdida casi completa del sentido del gusto. Agnosia: Interrupción en la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos, o de aprender nuevos estímulos, sin haber deficiencia en la percepción, lenguaje o intelecto. Se diferencia de la afasia anómica en que la persona que padece esta puede describir el objeto, aunque no pueda acceder al nombre para referirlo. Agrafía: Pérdida de la destreza en la escritura. Alexia: Pérdida de la capacidad para leer. Amaurosis: Pérdida total o casi completa de visión. Anosognosia: situación patológica referida a los pacientes con problemas neurológicos (cognitivos) que no tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos. La anosognosia es por tanto una negación de la propia patología neurológica: El paciente no admite que realmente le pasa algo siendo la causa de este déficit un daño orgánico que realmente esta impidiéndole dicha percepción. Apoptosis: Destrucción o muerte celular programada provocada por ella misma, con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento. Asterixis: Alteración neuromuscular que consiste en la aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria, se manifiesta como un temblor en forma de aleteo de las manos provocado por relajación es musculares repetidas. Asomatognosia: Incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las distintas partes del esquema corporal. Ataxia: Signo clínico caracterizado por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo. Back-ground: Acto por el cual se transfieren todos y cada uno de los datos de un paciente desde el primer contacto con el mismo. Bobbing ocular: Movimientos intermitentes, bruscos y de descenso de los globos oculares, que retornan a la posición primaria mediante un movimiento más lento. Código ICTUS: El código ictus extrahospitalario es un sistema que permite la rápida identificación, notificación y traslado de los pacientes con ictus agudo a los hospitales de referencia Diplopía: Visión doble, la percepción de dos imágenes de un único objeto. La imagen puede ser horizontal, vertical o diagonal. Disartria: Alteración en la articulación de las palabras. Disfagia: Dificultad para la deglución. Disfonia: Perdida del timbre normal de la voz, por trastorno funcional u orgánico de la laringe. Disfasia es un trastorno del lenguaje equivalente a una forma menor o indeterminada de afasia. Excitotoxicidad : Proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA.

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Fotopsias : Sensación de visión de luces o destellos sin que hayan existido estímulos luminosos externos, se pueden percibir con los ojos cerrados Hemianopsia: Falta de visión o ceguera que afecta únicamente a la mitad del campo visual. Cuando la pérdida es de la cuarta parte del campo se denomina cuadranopsia o cuadrantopsia. Hemibalismo: Movimientos espásticos, involuntarios, rápidos, sin coordinación, especialmente en las extremidades superiores, que afectan a la mitad del cuerpo. Con frecuencia provoca caídas y evita que la persona tenga una posición sostenida. Hemicorea: movimientos bruscos, breves, irregulares y desordenados que afectan a una o varias partes de un lado del cuerpo. Usualmente se localizan en la cara, lengua y parte distal de las extremidades y con frecuencia cursan con un fondo de hipotonía. Hemiparesia: Disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo. Hemiplejia: trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad contra lateral de su cuerpo está paralizada. Hipoestesia: disminución de la sensibilidad táctil a los diferentes estímulos. Puede afectar a diferentes tipos de sensibilidad, como la sensibilidad térmica, dolorosa o bien a la sensibilidad profunda. Interleucinas: Son un conjunto de citocinas (proteinas que actúan como mensajeros químicos a corta distancia) que son sintetizadas principalmente por los leucocitos. Isobar: Es un sistema muy seguro de comunicación entre los profesionales utilizado al realizar la transferencia de un paciente para que no se deteriore ni se pierda información. Marcha apráxica: Pérdida por parte del paciente del conocimiento de saber utilizar las piernas para caminar. Nistagmus: Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos. Oftalmoplejia: Trastorno del sistema oculomotor que produce la incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular. Read-back: Acto en el que se confirma que el profesional que recibe al paciente ha quedado totalmente informado de todos los datos transferidos por su compañero. Paresia: Ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o suave, descrito generalmente como debilidad del músculo. V.A.: Vía aérea.

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Bibliografía

- William J. Powers, MD, FAHA, Chair; Colin P. Derdeyn, MD, FAHA, Vice Chair; José Biller, MD, FAHA; Christopher S. Coffey, PhD; Brian L. Hoh, MD, FAHA; Edward C. Jauch, MD, MS, FAHA; Karen C. Johnston, MD, MSc; S. Claiborne Johnston, MD, PhD, FAHA; Alexander A. Khalessi, MD, MS, FAHA; Chelsea S. Kidwell, MD, FAHA; James F. Meschia, MD, FAHA; Bruce Ovbiagele, MD, MSc, MAS, FAHA; Dileep R. Yavagal, MD, MBBS; on behalf of the American Heart Association Stroke Council.Powers et al 1 DOI: 10.1161/STR.0000000000000074. 2015

- Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. 3a ed. Madrid: Bayer HealthCare; 2010. p. 189-96.

- Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006; 34: 31-41. - Burns MJ, Schwartzstein RM. General approach to drug intoxications in adults. Disponible en:

http://www.uptodateonline.com - Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS. Goldfrank’s

toxicologic emergencies. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2002. - Nogué S, Munné P, Sanz P, Nicolás JM, Amigó M. Intoxicaciones agudas: protocolos de

tratamiento. 1.a ed. Barcelona: Morales i Torres editores; 2003 - Heras Pérez JA, editor. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas 2009.

Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurología. - Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The

International Classification of Headache Disorders: 3rd edition (beta version) Cephalalgia 33(9) 629–808

- Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):S9-S160

- Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Grupo de Estudio de Cefalea. Barcelona: Ergon S.A.; 2006.

- Gil Campoya JA, González Oria C, Fernández Recio M, Gómez Aranda F, Jurado Cobo CM y Heras Pérez JA. Guía rápida de cefaleas. Consenso entre Neurología (SAN) y Atención Primaria (SEMERGEN Andalucía). Criterios de derivación. Semergen. 2012;38(4):241---244

- Indicaciones consensuadas con las sociedades científicas para los procedimientos diagnósticos más frecuentes, incluidos en el Decreto de Garantía de plazo de respuesta

- Overview of the management of epilepsy in adults, Author. Steven C Schachter, MD. Timothy A Pedley, MD April F Eichler, MD, MPH. All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete. Literature review current through: Aug 2014.

- Initial treatment of epilepsy in adults Author Steven Karceski, MD. Timothy A Pedley, MD. April F Eichler, MD, MPH All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete. Literature review current through: Aug 2014. &#124 This topic last updated: Sep 10, 2014.

- Stephen L J, Brodie MJ. Pharmacotherapy of epilepsy. Newly approved and developmental agents. CNS Drugs. 2011; 25: 89-197.

- Serrano Castro P J, Aguilar Castillo MJ. Fármacos antiepilépticos clásicos o de primera generación. En: Carreño M, Casas C, Gil-Nagel A, Salas J, Serratosa JM, Villanueva V, et al. (eds.). Tratado de epilepsia. Madrid: Luzán 5; 2011; p. 521-35.

- Herranz F ernández JL. Fármacos antiepilépticos de segunda y tercera generación. Futuro de la farmacología de la epilepsia. En: Carreño M, Casas C, Gil-Nagel A, Salas J, Serratosa JM, Villanueva V, et al. (eds.). Tratado de epilepsia. Madrid: Luzán 5; 2011; p. 537-48.

de 77

- Perucca P, Jacoby A, Marson AG, Baker GA, Lane S, Benn EKT, et al. Adverse antiepileptic drug effects in new-onset seizures. A case-control study. Neurology. 2011; 76: 273-9.

- Brodie MJ, Barry SJE, Bamagous GA, Norrie JD, Kwan P. Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy. Neurology. 2012; 75: 1548-54

- Aranda F et al- Procesos neurologicos Epes 2012 - Manual de protocolos asistenciales. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. .

Servicio Andaluz de Salud 2012 - Trinka E, Bauer G, Oberaigner W, Ndayisaba JP, Seppi K, Granbichler CA. Cause-

specific mortality among patients with epilepsy: results from a 30-year cohort study.Epilepsia. 2013;54(3):495.

- Callaghan B, Choi H, Schlesinger M, et al. Increaed mortality persists in an adult drug-resistant epilepsy prevalence cohort. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85:1084.

- Berg AT, Berkovic SF, Brodie M, Bruchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010; 51: 676-85.

- Perales Fraile I, Moya Mir MS. Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos. emergencias 2005;17:S83-S89

- Appleton Richard, Macleod Stewart, Martland Timothy. Tratamiento farmacológico para las convulsiones agudas tonicoclónicas, incluido el estado epiléptico convulsivo en niños La Biblioteca Cochrane Plus 2015 Número 1

- Alberto de la Osa Langreo. Actitud dignostico-terapeutica ante un primer episodio convulsivo en la edad infantil. Revista de la Sociedad de Pediatría de Madrid y Castilla – La Mancha nº 12 año 2012

- Cruz M, Crespo M, Brines J, Jiménez R, Molina JA. Manual de pediatría. 2008. Editorial Ergon,. Madrid.

- Aragó Domingo J, Jiménez Busselo MT, Varas Lerma R. Estatus epiléptico. Un desafio para el pediatra.Urgencias Pediatricas Manual Practico.

- F. J. Sánchez Ruiz-Cabello. F. J. León López. J. M. García Puga. B. Fernandez Ortiz. P. Sañudo Sanchez. A. López- Cueto. M.C. Agustín Morales. J. V. Cañabete Tirado. Guía Rápida de Dosificación en Pediatría. 2006. Imprime: Graficas Enar, S. A. Madrid. 5 Ed.

- M. Muñoz Saez. Manual de Pediatría. 2008. Editorial: Ergon, Madrid 4 Ed. - C.K. Taketomo- J.H. Hodding- Kraus D.M Pediatric Dosage Handbook. 2009..

(novena edición)Editorial: Lexi-Comp. 9 Ed. - J. R Aguilar Reguero. F. Aranda Aguilar. F. Ávila Rodríguez. F. Ayuso Baptista. C.

Baena Gallardo. A. Bocanegra Pérez. J. Borja Padilla. R. Canto Neguillo. A. De La Cueva Montesinos. G. García Escudero. R. Lobato Martínez. J. E. Martínez Faure. F. J. Mellado Vergel. G. Muñoz Ávila. M. J. Pérez Díaz. M. A. Rivas Castro. F. Romero Morales. F. Rosell Ortiz. M. Sánchez Pastor. A. Tejedor Sánchez. Guía Farmacológica 061. 2012. Edita: Empresa Pública de Emergencias Sanitarias. Rev.

- G. Alonso Muñoz. F. Aranda Aguilar. C. Blanco Acevedo. Bravo Rodriguez. R. Calvo Rodríguez. F. Cañadillas Hidalgo. T. Cañadilla Perez. S. Castilla Camacho. M.A. Chirosa Rios. F. Delgado Acosta. L. Forero Diaz. A. Galan Cabezas. A. Giraldez Rodriguez. E. Jimenez Gomez. J.A. Lozano Sanchez. J.J. Ochoa Sepúlveda. R. Oteros Fernandez. M.E. Perez Montilla. M.F. Porras Pantojo. M. Pilar Reyes Parras. E.G. Roldan Gordo. E. Roldán Romero. L. Ruiz Fernandez de Mesa. A. Toledano Delgado. R. Valverde Moyano. Manual de Actuación en la Fase Aguda del Infarto Cerebral. 2016. Editorial: Imprenta San Pablo, SL. Córdoba. España

- Adrian J. Goldszmidt, Louis R. Caplan. Stroke Essentials. 2011. Editorial T.G.Hostenh, SA.. Baltimore, Maryland/Boston, Massachusetts. EEUU. 2 Ed.

- D. Adagarra Cansino. M. Aguilera Peña. F. Aranda Aguilar. G. R. Areales García. E. del Campo Molina. M. Gallo Marín. A. Gonzalez Amieva. Y. M. Hernández Montes.

de 77

Elisa Lopera Lopera. M. López Obispo. A. López Sánchez. J. A. Panadero de Manuel. F, Soriano Rodríguez. Procedimiento de Actuación Ante el Ictus en Fase Aguda en la Provincia de Córdoba. Código Ictus. 2011. Editorial: Somos dos y un Lápiz. Córdoba. España

- M. Marín Ferrer. O. Ordoñez Sáez. A. Palacios Cuesta. Manual de Urgencias de Pediatría. Hospital 12 de Octubre. 2011. Editorial: Ergon.. Madrid. España.

- J. Adrián Gutierrez. G. Guerrero Márquez. R. Jiménez García. C. Miguez Navarro. J. Moreno Díaz. A. Palacios Cuesta. M. T. Pulido García. Manual de Técnicas y Procedimientos en Urgencias en Pediatría para Enfermería y Medicina. Editorial: Ergon.. Madrid. España. 2011

- M. Rivas. Manual de Urgencias. 2010. Editorial: Panamericana. 2010. Madrid. España. 2 Ed.

- R. Lobato Martínez. C. de Lucas Fernández. A. M. Sagarra Lozano. M. A. Moya Molina. R. Espinosa Rosso. L. Pérez-Bello Fontaiña. A. Estella García. A. Sainz de Barrada Piñero. M. J. Vila Dubla. J. Girón Úbeda. F. Delgado López. C. Quiñonero Hernandez. R. Gil de Castro. J. Benitez García. J. J. Asencio Marchante. N. Rodríguez Fernández. J. Chamorro Mohedas. C. Velazco Rey. Protocolo de Asistencia Integral del Ictus de la Provincia de Cádiz. Código Ictus. 2011. Cádiz. España

- Atients with Ischemic Stroke. 2015 Guidelines Update. A scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke 2005; 36:916-921.

- Cheng YD, Al Khoury L, Zivin JA. Neuroprotection for ischemic stroke: Two decades of success and failure. NeuroRX 2004; 1:36-45.

- J. Matías-Guiu Guía at Col. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. 2008.Edita: Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. España

- The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Managemente of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovac Dis 2008; 25: 457-507.

- Jeffrey J Perry. Ian G Stiell. Marco L A Sivilotti. Michael J Bullard. Jacques S Lee. Mary Eisenhauer. Cheryl Symington. Melodie Mortensen. Jane Sutherland. Howard Lesiuk. George A Wells. High risk clinical characteristics for subarachnoid haemorrhage in patients with acute headache: prospective cohort study. BMJ 2010;341:c5204 doi:10.1136/bmj.c5204

- M. L. Carrera Hueso. A, Rufino Martínez. P. Rodríguez Martínez at col. Plan de Atención al Ictus en la Comunitat Valenciana 2011- 2015. 2011. Edita: Generalitat, Conselleria de Sanitat. Valencia, España

- L. Castilla Guerra. M. C. Fernández Moreno. M. D. Jimenez Hernández. Principios de NEUROGERIATRÍA. 2011. Editorial: Médica Digital, Lexi, S. L. Barcelona España.

- M. D. Jiménez Hernández. P. P. Alcázar Romero. E. Alés Otón. F. Aranda Aguilar. M. Á. Arraez Sánchez. E. Carrillo Badillo. L. Castilla Guerra. S. Cousido Martínez-Conde. S. España Aparicio. Á. Estella García. E. Fernández García. F. Ferrreiro Madueño. N. Florido Martín. M. Guerrero de Mier. C. Lama Herrera. J. M. López Chozas. C. Lucas Fernández. J. Maestre Moreno. J. C. Martí Canales. F. Moniche Álvarez. A. Moreno Moreno. A. Moreno Verdugo. J. J. Ochoa Sepúlveda. A. Pineda Martínez. J. Quesada Córcoles. R. Rodríguez Romero. J. Rubí Callejón. G. Sanz Fernández. J. A. Tamayo Toledo. E. Terol Fernández. J. L. Zambrana García. M. J. Zarco Peritan. Plan Andaluz de Atención al Ictus. 2011-2014. 2011. Edita: Junta de Andalucía, Consejería de Salud. Sevilla, España

- Lagares y col Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía Neurocirugía 2011; 22: 93-115

- Guerrero López F Et AL. Manejo General en Cuidados Intensivos del paciente con Hemorragia Subaracnoidea Espontánea .Med Intensiva. 2008;32(7):342-53

de 77

- E. Alonso Foment Et AL. Diagnóstico de la Hemorragia Subaracnoidea Espontánea de escasa cuantía o de larga evolución. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 25, N.º 7, pp. 353-355, 2008

- Comité ad hoc del GEECV-SEN. Guía para el tratamiento y prevención del ICTUS.Cap.7 Guía de Actuación Clínica en la Hemorragia Subaracnoidea, 2006

- Guía de Práctica Clínica sobre la Prevención Primaria y Secundaria del Ictus. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS Cap. 6.19. Hemorragia subaracnoidea, 2009

- Manual 12 de Octubre. S9.Neurología. 75, Enfermedad cerebrovascular, 6ª Edición. - JJ Secades, J Delgadillo, N Oudovenko. “Role of citicoline on the treatment of

ischemic stroke: a formal and cumulative meta-analysis”, 7th World Congress on Controversies in Neurology. Istanbul, Turkey (11-13 April 2013)

- Kumar G, Shahripour RB, Alexandrov AV. Recanalization of acute basilar artery occlusion improves outcomes: A meta-analysis. Journal of neurointerventional surgery. 2014.

- Schonewille WJ, Wijman CA, Michel P, Rueckert CM, Weimar C, Mattle HP, et al. Treatment and outcomes of acute basilar artery occlusion in the basilar artery international cooperation study (basics): A prospective registry study. The Lancet. Neurology. 2009;8:724-730. consensus statement on mechanical thrombectomy. ESO-Karolinska Stroke Update 2014, in collaboration with ESMINT and ESNR.- Conference Stockholm November 16-18, 2014.

- M. Alonso de Leciñana, J. Díaz-Guzmán, J.A. Egido, A. García Pastor, P. Martínez-Sánchez, J. Vivancos, E. Díez-Tejedor. Tratamiento endovascular en el ictus isquémico agudo. Plan de Atención al Ictus en la Comunidad de Madrid. Neurología. 2013;28(7):425-434. 120

- Fargen KM, Neal D, Fiorella DJ, et al. A meta-analysis of prospective randomized controlled trials evaluating endovascular therapies for acute ischemic stroke. J NeuroIntervent Surg 2015;7:84–89.

- Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, Schonewille WJ,et al. A Randomized Trial of Intraarterial Treatment for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2015 Jan 1;372(1):11-20.

- Lazzaro MA, Novakovic RL, Alexandrov AV, Darkhabani Z, Edgell RC, English J, Frei D, Jamieson DG, Janardhan V, Janjua N, Janjua RM, Katzan I, Khatri P, Kirmani JF, Liebeskind DS, Linfante I, Nguyen TN, Saver JL, Shutter L, Xavier A, Yavagal D, Zaidat OO. Developing practice recommendations for endovascular revascularization for acute ischemic stroke. Neurology. 2012 Sep 25;79(13 Suppl 1):S243-55.

- Jayaraman MV, Hussain MS, Abruzzo T, Albani B, Albuquerque FC, Alexander MJ, Ansari SA, Arthur AS, Baxter B, Bulsara KR, Chen M, Delgado-Almandoz JA, Fraser JF, Heck DV, Hetts SW, Kelly M, Lee SK, Leslie-Mawzi T, McTaggart RA, Meyers PM, Prestigiacomo C, Pride GL, Patsalides A, Starke RM, Tarr RW, Frei D, Rasmussen P; Standards and Guidelines Committee of the Society of NeuroInterventional Surgery (SNIS). Embolectomy for stroke with emergent large vessel occlusion (ELVO): report of the Standards and Guidelines Committee of the Society of NeuroInterventional Surgery. J Neurointerv Surg. 2015 May;7(5):316-21.

- Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, Yan B, Dowling RJ, Parsons MW, Oxley TJ, Wu TY, Brooks M, Simpson MA, Miteff F, Levi CR, Krause M, Harrington TJ, Faulder KC, Steinfort BS, Priglinger M, Ang T, Scroop R, Barber PA, McGuinness B, Wijeratne T, Phan TG, Chong W, Chandra RV, Bladin CF, Badve M, Rice H, de Villiers L, Ma H, Desmond PM, Donnan GA, Davis SM; EXTEND-IA Investigators. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015;372:1009-18.

- Mortimer AM, Bradley MD, Renowden SA. Endovascular therapy in hyperacute ischaemic stroke: history and current status. Interv Neuroradiol. 2013 Dec;19(4):506-18.

de 77

- Flores A, Tomasello A, Cardona P, de Miquel MA, Gomis M, Garcia Bermejo P, Obach V, Urra X, Martí-Fàbregas J, Cánovas D, Roquer J, Abilleira S, Ribó M; Catalan Stroke Code and Reperfusion Consortium (Cat-SCR). Endovascular treatment for M2 occlusions in the era of stentrievers: a descriptive multicenter experience. J Neurointerv Surg. 2015 Apr;7(4):234-7.

- Mokin M, Snyder KV, Siddiqui AH, Hopkins LN, Levy EI. Endovascular management and treatment of acute ischemic stroke. Neurosurg Clin N Am. 2014 Jul;25(3):583-92.

- Morais LT, Leslie-Mazwi TM, Lev MH, Albers GW, Yoo AJ. Imaging-based selection for intraarterial stroke therapies. J Neurointerv Surg. 2013 May;5 Suppl 1:13-20.

- Lansberg MG, Dabus G. Interaction between time to treatment and reperfusion therapy in patients with acute ischemic stroke. J Neurointerv Surg. 2013 May;5 Suppl 1:i48-51.

- Prince EA, Ahn SH, Soares GM. Intra-arterial Stroke Management. Semin Intervent Radiol. 2013 Sep;30(3):282-7.

- Tarlov N, Nien YL, Zaidat OO, Nguyen TN. Periprocedural management of acute ischemic stroke intervention. Neurology. 2012 Sep 25;79(13 Suppl 1):S182-91.

- Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, Eesa M, Rempel JL, Thornton J, Roy D, Jovin TG, Willinsky RA, Sapkota BL, Dowlatshahi D, Frei DF, Kamal NR, Montanera WJ, Poppe AY, Ryckborst KJ, Silver FL, Shuaib A, Tampieri D, Williams D, Bang OY, Baxter BW, Burns PA, Choe H, Heo JH, Holmstedt CA, Jankowitz B, Kelly M, Linares G, Mandzia JL, Shankar J, Sohn SI, Swartz RH, Barber PA, Coutts SB, Smith EE, Morrish WF, Weill A, Subramaniam S, Mitha AP, Wong JH, Lowerison MW, Sajobi TT, Hill MD; ESCAPE Trial Investigators. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med. 2015 Mar 12;372(11):1019-30.

- Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, Albers GW, Cognard C, Cohen DJ, Hacke W, Jansen O, Jovin TG, Mattle HP, Nogueira RG, Siddiqui AH, Yavagal DR, Baxter BW, Devlin TG, Lopes DK, Reddy VK, de Rochemont RD, Singer OC, Jahan R; SWIFT PRIME Investigators. Stent-Retriever Thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in Stroke. N Engl J Med. 2015 Apr 17.

- Jovin TG1, Chamorro A, Cobo E, de Miquel MA, Molina CA, Rovira A, Román LS, Serena J, Abilleira S, Ribó M, Millán M, Urra X, Cardona P, López-Cancio E, Tomasello A, Castaño C, Blasco J, Aja L, Dorado L, Quesada H, Rubiera M, Hernandez-Pérez M, Goyal M, Demchuk AM, von Kummer R, Gallofré M, Dávalos A; REVASCAT Trial Investigators. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2015 Apr 17.

- Delgado Acosta F., Jiménez Gómez E., Bravo Rodríguez F. de Asís, Oteros Fernández R. y Ochoa Sepúlveda J.J. Técnicas de recanalización vertebrobasilar antes de la introducción de las endoprótesis recuperadoras: la reapertura no es sinónimo de buena evolución. Radiología 56(1):44-51,2014.

- Abilleira S, Ribera A, Quesada H, Rubiera M, Castellanos M, Vargas M, Gomis M, Krupinski J, Delgado-Mederos R, Gómez-Choco M, Giralt-Steinhauer E, Garcia MC, Pellisé A, Purroy F, Garcés M, Gallofré M; en nombre del Consorcio Catalán de Código Ictus y Reperfusión. Aplicabilidad del índice SPAN-100 en una cohorte prospectiva y contemporánea de pacientes tratados con rtPA por vía intravenosa en Cataluña. Neurologia. 2014 Dec 23. pii: S0213- 4853(14)00230-8. doi: 10.1016/j.nrl.2014.10.007. [Epub ahead of print].

- Almekhlafi MA, Davalos A, Bonafe A, Chapot R, Gralla J, Pereira VM, Goyal M; STAR Registry Investigators. Impact of age and baseline NIHSS scores on clinical outcomes in the mechanical thrombectomy using solitaire FR in acute ischemic stroke study. AJNR Am J Neuroradiol.2014 Jul;35(7):1337-40.

- Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Elservier España, Madrid (5ª edición). 2014

de 77

- L. Forero Diaz, M. A. Moya Molina. PROTOCOLO DE MANEJO DEL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO. Hospital Universitario Puerta del Mar (Cádiz). ISBN: 978-84-608-1654-6. 2015

- Citicoline for Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Formal Meta-analysis of Randomized, Double-Blind, and Placebo-Controlled Trials Julio J. Secades, José Alvarez-Sabín, José Castillo, Exuperio Díez-Tejedor, Eduardo Martínez-Vila, José Ríos and Natalia Oudovenko. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. Vol. 25, Nº 8. Enero 2016

- American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA) 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: These 2018 guidelines.

- Guia práctico diagnóstica terapeútica de la Cefalea en el Adulto y el Niño en urgencias de la Sociedad Española de Neurologia 2016

- Grupo Regional de Cuidados EPES: Cuidados de Enfermería en la atención extrahospitalaria.

de 77

Anexo 1 Escala de Glasgow 2017

http://signosvitales20.com/nueva-escala-de-coma-de-glasgow/

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Anexo 2. Diagnóstico diferencial del Ictus

ENTIDAD FORMA DE COMIENZO

CLÍNICA CLAVES DIFERENCIALES

CRISIS COMICIALES SÚBITO Afección generalizada, en crisis parciales de focalidad neurológica

Antecedentes personales. EEG

ESTADOS CONFUSIONALES AGUDO

Alteración del nivel de conciencia, atención, pensamiento y memoria

Ausencia de focalidad neurológica

SÍNCOPE SÚBITO Suele haber síntomas vegetativos

Ausencia de focalidad neurológica

TÓXICOS O DESCOMPENSACIÓN METABÓLICA

AGUDO Alteración del nivel de conciencia y comportamientos anómalos

Antecedentes de consumo de fármacos o drogas, enfermedades (diabetes, Addison), ausencia de focalidad neurológica

TUMORES CEREBRALES LENTA Cefalea, focalidad neurológica Perfil temporal. TAC

ABSCESOS CEREBRALES SUBAGUDO Fiebre y focalidad neurológica Perfil temporal. TAC

HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO Focalidad neurológica Antecedentes de traumatismo. TAC

VÉRTIGO PERIFÉRICOSUBAGUDO AGUDO Similar al vértigo central

Ausencia de signos neurológicos acompañantes: diplopia, disartria, parestesias faciales, hemianopsia o ataxia

PARÁLISIS DE BELL SUBAGUDO Debilidad facial unilateral En parálisis periférica hay afectación del músculo frontal

ESCLEROSIS MÚLTIPLE SUBAGUDO EN BROTES

Focalidad neurológica Perfil temporal. Aparece en edades tempranas. TAC normal

MIGRAÑA AGUDO RECURRENTE

Cefalea intensa. En ocasiones,

Antecedentes familiares o personales de episodios previos

NEUROPATÍA AGUDO O SUBAGUDO

Paresia y/o pérdida de sensibilidad del territorio afectado

Localización metamérica o troncular

Diagnóstico diferencial en la enfermedad vascular cerebral (En: Protocolos de FMC: Enfermedad cerebrovascular (I): prevención primaria, diagnóstico. 1/2005. Ed Doyma)

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Anexo 3. Escala de Cincinnati

Caída Facial:

- Normal: Ambos lados de la cara se mueven por igual

- Anormal: un lado de la cara no se mueve en absoluto

Caída de Brazo:

- Normal: ambos brazos se mueven por igual

- Anormal: un brazo deriva con respecto al otro

Habla

- Normal: el paciente utiliza las palabras correctamente sin farfullar

- Anormal: el paciente articula mal las palabras, o las utiliza

inadecuadamente o no habla

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Anexo 4 Escala de Rankin Modificada

La Escala de Rankin modificada se utiliza para medir el resultado funcional tras un ictus y es una de las escalas más usadas. En la práctica clínica no es infrecuente encontrar discrepancias entre los médicos a la hora de evaluar con esta escala a un mismo paciente. Para evitar esta variabilidad se ha sugerido que el uso de una entrevista estructurada (con una lista de actividades de la vida diaria) podría mejora la validez entre los evaluadores. 0 – No síntomas ni limitaciones. 1 – No discapacidad significativa; el paciente presenta algunos síntomas pero sin limitaciones para realizar sus actividades habituales y su trabajo. Preguntas: ¿Tiene el paciente dificultad para leer o escribir, para hablar o encontrar la palabra correcta, problemas con la estabilidad o de coordinación, molestias visuales, adormecimiento (en la cara, brazos, piernas, manos, pies), pérdida de movilidad (en la cara, brazos, piernas, manos, pies), dificultad para tragar saliva u otros síntomas después de sufrir el ictus? 2—Discapacidad leve; el paciente presenta limitaciones en sus actividades habituales y laborales previas, pero independiente en las Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD): Preguntas: ¿Ha habido algún cambio en la capacidad del paciente para sus actividades habituales o trabajo o cuidado comparado con su situación previa al ictus? ¿Ha habido algún cambio en la capacidad del paciente para participar en actividades sociales o de ocio? ¿Tiene el paciente problemas con sus relaciones personales con otros o se ha aislado socialmente? 3– Discapacidad moderada; el paciente necesita asistencia para algunas de las actividades instrumentales pero no para las ABVD. Preguntas: ¿Precisa de ayuda para preparar la comida, cuidado del hogar, manejo del dinero, realizar compras o uso de transporte público? 4—Discapacidad moderada-severa; el paciente necesita asistencia para las ABVD, pero no necesita cuidados de forma continua. Preguntas: ¿Necesita ayuda para comer, usar el baño, higiene diaria o caminar? 5—Discapacidad severa: el paciente necesita cuidados (profesional o no) durante todo el día. Pregunta: ¿Necesita el paciente cuidado constante?

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Anexo 5 Escala NIHSS Reducida. La utilización de la Escala NIHSS Reducida en extrahospitalaria se realiza por la

dificultad que conlleva la realización de determinadas pruebas en este medio.

Después de la validación por parte de David L. Tirschwell y Col. La validez de la

misma para la activación del código ictus la convierten en una herramienta eficaz

y rápida (en fase de validación). Los parámetros que se valoran en la escala corta

son:

Nivel de conciencia Fuerza motora brazo derecho/izquierdo Fuerza motora pierna derecha/izquierda Lenguaje. Afasia Articulación del lenguaje. Disartria

ESCALA REDUCIDA ESPAÑOL

1. NIVEL DE CONCIENCIA PUNTUACIÓN

0- CONSCIENTE

1- SOMNOLENCIA

2. OBNUBILADO

3- COMA

2. MOVIMIENTO FACIALES

O. NORMALES

1- PARESIA FACIAL LEVE

2- PARESIA FACIAL MODERADA

3- PARESIA FACIAL UNILATERAL

3. FUERZA MOTORA BRAZO IZQUIERDO

0- NORMAL

1- LEVANTA 10 SEGUNDOS

2- ESFUERZO CONTRAGRAVEDAD

3- NO PUEDE LEVANTARLO

4. FUERZA MOTORA BRAZO DERECHO

0- NORMAL

1- LEVANTA 10 SEGUNDOS

2- ESFUERZO CONTRAGRAVEDAD

3- NO PUEDE LEVANTARLO

5. FUERZA MOTORA PIERNA IZQUIERDA

0- NORMAL

1- LEVANTA > 5 SEGUNDOS

2- LEVANTA < DE 5 SEGUNDOS

3. NO PUEDE LEVANTARLO

6. FUERZA MOTORA PIERNA DERECHA

0- NORMAL

1- LEVANTA > 5 SEGUNDOS

2- LEVANTA < DE 5 SEGUNDOS

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3. NO PUEDE LEVANTARLO

7. LENGUAJE. AFASIA

0- NORMAL

1- AFASIA MODERADA

2- AFASIA GRAVE

8. ARTICULACION LENGUAJE. DISARTRIA

0- NORMAL

1- DISARTRIA MODERADA

2- DISARTRIA GRAVE

TOTAL

Exploración Mirada Conjugada

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Anexo 6 NIHSS. Criterios Diagnósticos de localización

1. NIVEL DE CONSCIENCIA

1a. Alerta

Alerta con respuestas normales 0 No alerta, pero responde a mínimos estímulos verbales 1 No alerta, pero responde a estímulos repetidos o dolorosos (no reflejos)

2

No responde a estímulos dolorosos o sólo con movimientos reflejos 3

1b. Preguntas orales

Preguntar el mes actual y la edad. Puntuar sólo la primera respuesta. Ambas respuestas son correctas 0 Sólo una respuesta es correcta, IOT, muy disártrico o barrera idiomática

1

Ninguna es correcta 2

1c. Órdenes motoras

Cerrar - abrir los ojos y cerrar – abrir la mano (lado no parético) Ambas respuestas son correctas 0 Sólo una respuesta es correcta 1 Ninguna es correcta 2

2. MIRADA CONJUGADA

Significa que los 2 ojos hacen lo mismo y, en reposo, los ojos están en posición central Explorar sólo la mirada horizontal voluntaria o con reflejos óculo-cefálicos1 en comatosos Normal 0 Paresia parcial de la mirada o paresia periférica de un nervio oculo-motor2

1

Paresia total o desviación forzada de la mirada conjugada 2

3. CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN

A un metro de distancia del paciente y tapar el ojo que no va a ser explorado Explorar los cuadrantes superiores e inferiores

Visión no alterada 0 Hemianopsia3 parcial o extinción visual4 1 Hemianopsia completa 2 Ceguera total 3

4. PARESIA FACIAL

Enseñar los dientes, si no colabora se puede explorar con un estímulo doloroso Movimiento normal (simetría de las hemicaras) 0 Mínima asimetría 1 Parálisis de la zona inferior de una hemicara 2 Parálisis de las zonas inferior y superior de una hemicara 3

5. PARESIA DEL BRAZO

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Primero el brazo no parético Levantar y extender el brazo a 90º Paciente en decúbito, extender el brazo a 45º

5a. Lado derecho

Mantiene la posición durante 10 segundos, amputación o inmovilización

0

Claudica en menos de 10 segundos sin tocar la cama 1 Claudica en menos de 10 segundos y la extremidad toca la cama 2

Existe movimiento pero no alcanza la posición o cae inmediatamente 3 Parálisis de la extremidad 4

5b. Lado izquierdo .

Igual que el lado derecho 6. PARESIA DE LA PIERNA

Primero la pierna no parética Levantar la pierna extendida a 30º

6a. Lado derecho

Mantiene la posición durante 5 segundos, amputación proximal o inmovilización

0

Claudica en menos de 5 segundos sin tocar la cama 1 Claudica en menos de 5 segundos y la extremidad toca la cama 2 Existe movimiento pero no alcanza la posición o cae inmediatamente 3 Parálisis de la extremidad 4

6b. Lado izquierdo. Igual que el lado derecho 7. DISMETRÍA (Ataxia: descoordinación en el movimiento)

Dedo-nariz y talón-rodilla, realizar con los ojos abiertos Ausente, amputación, déficit motor o fusión de la articulación 0

Ataxia en una extremidad 1 Ataxia en dos extremidades 2

8. SENSIBILIDAD Con aguja explorar la cara, los brazos, el tronco, el abdomen y las piernas (no manos ni pies) En paciente obnubilado evaluar la retirada al estímulo doloroso

Normal 0 Leve hipoestesia (lo nota) 1 Anestesia o paciente en coma 2

9. LENGUAJE Describir un dibujo o leer una lista de palabras y frases En paciente mudo o IOT explorar según su escritura

Normal 0 Afasia leve o moderada (se puede entender) 1 Afasia grave (no se puede entender) 2 Comprensión nula o en coma 3

10. DISARTRIA Valorar sólo la articulación

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Villar Rosario A. García Alfaro C. Accidente cerebrovascular agudo. ERC Manual de Medicina

Intensiva. Tercera Edición. Elsevier España. Madrid 2006:256-262

Anexo 7. Arteria Afecta y Localización del Ictus

Arteria Localización del déficit

Déficit neurológico

Contralateral Hemiparesia o hemiplejia Hemihipoparecia Hemianopsia homónima

Ipsilateral Ceguera monocular Hemisferio dominante Disfasia o afasia

Carótida interna

Hemisferio no dominante

Anosognosia, asomatognosia

Contralateral Hemiparesia/hemihipoestesia Crural

Cerebral anterior Bilateral

Marcha apráxica Abulia o mutismo acinético Incontinencia urinaria

Contralateral Hemiparesia/hemihipoestesia Facobraquial Hemianopsia homónima

Hemisferio dominante Afasia/disfasia, agrafía, alexia Acalculia, confusión izq./der

Cerebral media

Hemisferio no dominante Hemiasomatognosia Agnosia, apraxia construccional

Cerebral posterior

- Territorio periférico

Hemianopsia y cuadrantopnosia homónima Alucinaciones visuales, alexia Agnosia, anosmia, déficit motor y Sensitivos leves

-Ramas alamogeniculadas Perdida sensitiva con hiperpatía posterior

-Ramas interpedunculares Ipsilateral Parálisis III par

Contralaterales Hemiplejia

- Ramas talamoperforantes Hemicorea, hemibalismo, temblor

Normal o IOT 0 Leve o moderada (se puede entender) 1 Grave, ininteligible o mudo 2

11. EXTINCIÓN E INATENCIÓN, NEGLIGENCIA

Extinción: en caso de estímulos bilaterales simultáneos, el paciente no es capaz de percibir en el lado contralateral a la lesión Negligencia: el paciente es incapaz de orientarse o responder ante un estímulo en el lado contralateral a la lesión Inatención: el paciente ignora los estímulos en el lado contralateral a la lesión

Sin alteraciones 0 Inatención o extinción en una modalidad (visual, táctil, espacial o corporal)

1

Inatención o extinción en más de una modalidad. No reconoce su propia mano o sólo reconoce una parte del espacio

2

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Síndrome bulbar medial Contralateral Hemiplejia, perdida cenestésica y discriminativa Parálisis homolateral IX par

Síndrome bulbar lateral (Síndromede Walemberrg)

Ipsilateral

Parálisis cuerda, disfagia, disfonia Perdida reflejo nauseoso Vértigo, nistagmus, hipoestesia facial, ageusia

Síndrome protuberencial Parálisis mirada hacia lesión - Inferior medial Ipsilateral Parálisis VI par Contralateral Hemiplejia e hemihipoalgesia - Inferior lateral

Ipsilateral Paresia facial, agneusia, sordera y acúfenos

- Superior medial Oftalmoplejia internuclear - Superior lateral

Ipsilateral Paresia hemimandibular Hipoestesia facial

Basilar Estado de cautiverio: cuadraplejia

Parálisis conjugada horizontal de la mirada

ICT

US

IC

TU

S

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Anexo 8 Predictores Clínicos Escala ABCD (adaptado de: Sylaja PN. El al)

Síntomas/signos

Bajo Riesgo

Alto Riesgo

Edad A (1 punto)

< 60 > 60

Diabetes B (1 punto)

No Si

Síntomas motores C (2 puntos)

No Si

Trastornos del habla sin síntomas motores D (1 punto)

No Si

Duración de los Síntomas E (> 60 min 2 puntos) (de 10 a 59 min 1 punto) (< 10 min 0 puntos)

< 10 minutos > 60 minutos

Otros Síntomas (0 puntos)

Si No

Presión arterial (1 punto) < de 140/90 mmHg >de140 y/o 90 mmHg

La A y la E se asocian con un alto riesgo de forma independiente

Puntuación Predictores Clínicos

Riesgo de Ictus tras AIT a los 7 días

<5…………………………………….. 5………………………………………. 6………………………………………

0,4% 12% 31%

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Anexo 9 Escala WFNS

Anexo 10: Escala de Hunt y Hess para la clasificación del cuadro clínico.

Grado 0

Aneurisma integro

Grado I

Asintomático o mínima cefalea y rigidez de nuca

Grado II

Cefalea moderada-severa, rigidez de nuca, ausencia de déficit neurológico (salvo parálisis de III par)

Grado III

Obnubilación, confusión, leve déficit neurológico focal

Grado IV

Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos

Grado V

Coma, rigidez de descerebración y aspecto moribundo

GRADO

GLASGOW

DÉFICIT MOTOR

I 15 Ausente II 14-13 Ausente III 14-13 Presente IV 12-7 Presente o ausente V 6-3 Presente o ausente

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Anexo 11: ESCALA GADSS (Gades Stroke Scale).

Escala predictora de oclusión de gran vaso para su uso en el circuito extrahospitalario del proceso código ictus

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