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Principales síndromes
toxicológicosRosana Muñoz-Bermúdez
Medicina IntensivaHospital del Mar
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ÍNDICE1. Introducción2. Sd. Colinérgico3. Sd. Anticolinérgico4. Sd. Opiáceo5. Sd. Serotoninérgico6. Sd. Simpaticomimético7. Otros síndromes
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Toxicosíndromes: Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición
a un tóxico (medicamento o droga de abuso)
¿Por qué debemos conocerlos?
Anamnesis dificultosa
Sospechainicial
Detección rápida de posibles
tóxicos
Tratamiento precoz
Antídoto
Soporte
INTRODUCCIÓN
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Introducción
Realizar la pruebas complemetarias necesarias
Ningún síndrome toxicológico es patognomónico de un tóxico concreto
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IntroducciónTOXICOSINDROMES CONSTANTES VITALES MANIFESTACIONES
CLÍNICAS PUPILAS AGENTES RESPONSABLES ANTÍDOTO
FC TA Tº FR
Colinérgico
DiaforesisDiarreaSialorreaBroncoespasmoBroncorrea
Miosis
OrganofosforadosCarbamatosPilocarpinaSetas: Amanita muscaria
ATROPINAOXIMAS
Anticolinérgico
ConfusiónRetención urinariaPiel seca peristaltismoDelirioRubor facial
Midriasis
Antidepresivos tricíclicosAntihistamínicosAntiparkinsonianosAntipsicóticosAtropinaAmantaditaAlcaloides BelladonaBromuro de ipratropioEscopolamina
FISOSTIGMINA
Opiáceo
Shock
Apnea Coma profundo MiosisOpiáceosPropoxifenoDextrometorfano
NALOXONA
Serotoninérgico
Diaforesis peristaltismoHiperreflexiaClonusTemblorAgitación
Midriasis
ISRSIMAOAntidepresivos tricíclicosTriptófanoValproatoLitioAntieméticosLSD, Cocaína
CIPROHEPTADINACLORPROMAZINA
Simpaticomimético
DiaforesisPiloerección peristaltismoHiperreflexiaAgitación psicomotora
Midriasis
CocaínaAnfetaminasAgonistas alfa o beta adrenérgicos (efedrina, teofilina…)Inhibidores monoaminooxidasa(IMAO…)
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Introducción
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Síndrome Colinérgico
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La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático Actúa sobre:
Receptores Muscarínicos Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del
sistema simpático Receptores Nicotínicos Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular
Sd. Colinérgico
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Sd. Colinérgico
x Acetilcolina
Inhibición e inactivación de la acetilcolinesterasa
Estimulación directa por sustancias
exógenas+
Fisiopatología
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Compuestos organofosforados y carbamatos Sobredosificación de fármacos colinérgicos
(pilocarpina) Amanita muscaria
Sd. Colinérgico
Etiología
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Sd. Colinérgico
SintomatologíaSÍNTOMAS MUSCARÍNICOS SÍNTOMAS NICOTÍNICOS
Sialorrea AnsiedadLagrimeo AtaxiaDiaforesis Abolición de reflejosIncontinencia urinaria CefaleaDiarrea / Emesis VértigoMiosis Debilidad muscular
Broncorrea Fasciculaciones(incluidos diafragma y músculos respiratorios)
Broncoespasmo MiocloníasBradicardia Depresión respiratoria, coma y muerteHipotermia Hiperglicemia
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Antídoto: ATROPINA
Sd. Colinérgico
Inhibidor competitivo de la
acetilcolina
No tiene efecto sobre el sistema
muscular
Efecto solo en los receptores
MUSCARÍNICOS
Tratamiento
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Antídoto: ATROPINA: 1mg ev
Sd. Colinérgico
Signos de atropinización:Midrisis, FC > 120x’, piel seca y/o rojiza, fiebre e íleo
Signos aparecen a los 10 min
NO aparecen
Intoxicación leve
NO más dosis
Dosis repetidas hasta la desaparición de la
hipersecreción pulmonar
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Antídoto: OXIMAS
Pralidoxima (1-2g) Obidoxima (250mg)
Sd. Colinérgico
Reactivador de la colinesterasa
Efecto solo en los receptores
NICOTÍNICOS
ANTES ADMINISTRAR ATROPINA
(inhibición transitoria de la enzima)
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Síndrome Anticolinérgico
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Sd. Anticolinérgico
el efecto de la acetilcolina
Bloqueo competitivo de los
receptores
x
Fisiopatología
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Atropina Antidepresivos tricíclicos Antiparkinsonianos Antipsicóticos Espasmolíticos (Escopolamina) Relajantes musculares Datura stramoniumo // Atropa belladona
Sd. Anticolinérgico
Etiología
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Sd. Anticolinérgico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome simpaticomimético y
síndrome serotoninérgico
SintomatologíaBLOQUEO MUSCARÍNICO BLOQUEO NICOTÍNICOS
Taquicardia Lenguaje rápido, pastoso y disártricoArritmias Temblor distal finoRubor facial Agitación psicomotrizSequedad del piel y mucosas Síndrome confusional agudoMidriasis arreactiva con visión borrosa DeliriumHipertermia AtaxiaRetención aguda de orina AlucinacionesÍleo paralítico PsicosisEstreñimiento ConvulsionesHipertensión Coma
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Antídoto: FISOSTIGMINA
Fisosigmina: Atraviesa la BHE (Efecto sobre el SNC) Neostigmina / Piridostigmina
Sd. Anticolinérgico
x
Antiacetilcolinesterásico(Unión reversible a la acetilcolinesterasa)
No se degrada la acetilcolina
Tratamiento
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Antídoto: FISOSTIGMINA: 1-2 mg ev (60Kg) en 2-3min y repetir 1mg ev si no
respuesta en 10min
Vida media: 15-30min Muchos efectos secundarios:
Valorar riesgo beneficio sobretodo si existe: Hiperractividad bronquial Disfunción o alteración de la conducción cardíaca Alarga el QTc (CONTRAINDICADO SI QTc > 440mseg) Cuidado si ATD tricíclicos
Sd. Anticolinérgico
Asegurar soporte ventilatorio, monitorización continua y preparar 1mg atropina
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Síndrome Opiáceo
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Opiáceo Son los alcaloides naturales contenidos en la planta
Papaver somniferum. Son 3: Morfina Codeína Papaverina
Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que
se obtienen en el laboratorio Metadona Fentanilo Heroína
Sd. Opiáceo
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Sd. Opiáceo
Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula
espinal alta
Fisiopatología
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Sd. Opiáceo
Receptores μ Receptor δ Receptor κ
Acción
Analgésica Analgésica Analgésica
Depresión respiratoria Depresión respiratoria
Sedación
Euforia Euforia
Dependencia Dependencia
Disforia
Alucinaciones
Disminución de la motilidad GI y vesical
Miosis Miosis
La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio
Sintomatología
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Etiología
Sd. Opiáceo
Opioide Receptores μ Receptor δ Receptor κ Actividad intrínseca
Heroína Ag +++ Ag puro
Morfina Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Metadona Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Fentanilo Ag +++ Ag + Ag puro
Tramadol Ag +
Pentazocina An+ Ag ++ Ag ++ Ag/An
Buprenorfina Ag parcial Ag parcial
Codeína Ag +
Naloxona An +++ An ++ An ++
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Sintomatología
Sd. Opiáceo
Tríada clásica:Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria
La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño cerebral anóxico, coexistencia de otros tóxicos, hipotermia o petidina)
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Sintomatología
Sd. Opiáceo
Signos / Síntomas Acción Tratamiento
Miosis Estimulación núcleo III par No precisa
Coma Agonista de los receptores opioides Naloxona
Depresiónrespiratoria
Depresión de los ceontros de la respiración en médula y tronco
Naloxona y soporteventilatorio
Bradicardia Disminución del tono simpático y aumento del tono parasimpático Naloxona
Hipotensión arterial Vasodilatación periférica, hipotermia ambiental, coma Naloxona y sueroterapia
Hipotermia Hipotermia ambiental, coma Normotermia
Edema pulmonar Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar Soporte ventilatorio y PEEP
Convulsiones Efecto epileptógenos de los metabolitos Naloxona, oxígeno y anticonvullsivantes
Rabdomiolisis / FRA Coma prolongado
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Antídoto: NALOXONA
Sd. Opiáceo
Antagonista puro de los receptores opioidesx
Tratamiento
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Antídoto NALOXONA Bolus 0.4mg
Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg Si resedación u opoides de vida media larga se puede
administrar en BPC
Vida media corta (20min)
Sd. Opiáceo
Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación
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Síndrome Serotoninérgico
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Fisiopatología
Sd. Serotoninérgico
Serotonina
Síntesis y liberación Receptación y
degradación
Periférico: Regulación motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstricción
Central: Modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño, el dolor
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Etiología
Mecanismo de acción Agente causal
Inhibidores destrucción serotonina (monoaminooxidasa) IMAO y cocaína
Bloqueadores recaptación serotonina Anfetaminas, cocaína, meperidina, trazodona, tramadol, ISS y ATD tricíclicos
Agonistas serotoninérgicos Litio, L-triptófano, buspirona, LSD, sumatriptán, metoclopramida y dihidroergotamina
Sustancias liberación serotonina Anfetaminas, MDMA, cocaína, LSD, codeína y derivados dextrometorfano y fenfluramina
Asociaciones medicamentosas con acción serotoninérgicas a dosis terapéuticas IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos y/o linezolid
Sd. Serotoninérgico
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Sintomatología
Sd. Serotoninérgico
Tríada clásica:Hiperactividad autonómica + Disminución de conciencia +
Anormalidades neuromusculares
Disfunción autonómica Hipertermia, hipertensión (Hipotensión es signo de mal pronóstico), taquicardia, diaforesis y midriasis
Alteración del comportamiento Confusión, agitación, alucinaciones y coma
Alteraciones digestivas Diarrea, sialorrea y dolor abdominal
Alteraciones del tono muscular Incoordinación motora, temblores, clonus, mioclonias, hiperreflexia, rigidez muscular, ataxia, escalofríos y convulsiones.
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Sintomatología Puede aparecer tras:
La asociación de 2 agentes serotoninérgicos Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninérgico Aumento de dosis de un agente serotoninérgico que ya se estaba tomando
Sd. Serotoninérgico
Criterios de Hunter
Ingesta de un agente serotoninérgico y alguno de los siguientes:
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tº > 38ºC + clonus ocular o inducible
Clonus ocular inducible + agitación o diaforesis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome anticolinérgico, con el síndrome neuroléptico maligno y la
hipertermia maligna
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Tratamiento1. RETIRAR los agentes causales
• Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco
2. Tratamiento SOPORTE según clínica• Si agitación BZD. No haloperidol (anticolinérgico)• HTA Nitroprusiato• Taquicardia Esmolol
3. Administrar ANTAGONISTA ST
4. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible
Sd. Serotoninérgico
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Tratamiento En caso de no poder controlar lo síntomas:
Antídoto: CIPROHEPTADINA
Sd. Serotoninérgico
Antagonista del receptor 5HT
Dosis: 12 mg vo + 8 mg/6h vo
durante 24hx
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Tratamiento En caso de no poder controlar lo síntomas:
Antídoto: CLORPROMAZINA Dosis 50-10mg
Sd. Serotoninérgico
Siempre que no haya hipotensión y se pueda excluir un Sd.Neuroléptico maligno
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Síndrome Simpaticomimético
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Fisiopatología
αVasoconstricción (y bradicardia refleja)Disminución de la motilidad GIGlucogenolisis
β1VasodilataciónAumento de la contractilidad cardíacaLipolisis/lipogénesis
β2 VasodilataciónBroncodilataciónGlucogenolisis
Sd. Simpáticomimético
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Etiología DROGAS DE ABUSO
Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores) Anfetaminas Metanfetaminas Cafeína y las bebidas energéticas
FÁRMACOS Teofilina Metilfenidato IMAO Descongestionantes nasales
Sd. Simpáticomimético
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Sintomatología
Sd. Simpáticomimético
Tríada clásica:Taquicardia + Hipertensión + Midriasis
Signos y síntomas de estimulación adrenérgicaHipertermia
DiaforesisAgitación
Arrítmias cardíacasConvulsiones
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Tratamiento SINTOMÁTICO
No se dispone de antídoto Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad No administrar
β-bloqueantes, antagonistas del calcio
Sd. Simpáticomimético
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Otros síndromes
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CONDICIÓN TIEMPO APARICIÓN
SIGNOS VITALES PUPILAS PIEL Y
MUCOSAS
RUIDOS INTESTINALE
S
TONO NEUROMUSCULA
RREFLEJOS ESTADO
MENTAL
Síndrome serotoninérgico <12h
HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (> 41.1ºC)
Midriasis DiaforesisSialorrea Aumentados Aumentado (EEII) Aumentados
ClonusAgitación Coma
Síndrome anticolinérgico < 12h
HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (38.8ºC)
Midriasis
Eritematosa, caliente y seca.Mucosas secas
Disminuidos o nulos Normal Normal Agitación
Delirio
Síndromeneuroléptico
maligno1-3 días
HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (41.1ºC)
NormalPálidaDiaforesisSialorrea
Normales o disminuidos
Rigidez(todos grupos musculares)
Disminuidos
Estupor AlertaMutismo Coma
Hipertermia maligna
30min-24h tras anestésico halogenádos o succinilcolina
HTATaquicardiaTaquipneaHipertermia (hasta 46ºC)
Normal
PintarrajeadaDiaforesisMucosa normal
Disminuidos Rigidez(rigor Mortis-like)
Muy disminuidos Agitación
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Acidosis metabólica de origen tóxico pH < 7 deben hacernos sospechas de la posible presencia de
un tóxico Si existe sospecha:
Si < 16 mEq/L excluye prácticamente el origen tóxico Si > 16 mEq/L puede ser de origen tóxico o no
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Acidosis metabólica de origen tóxico
Si > 15 mOsm debemos pensar en origen tóxico por productos osmolarmente activos (metanol y etilenglicol)
Láctico elevado: Metformina, CO, ácido sulfhídrico, agentes
metahemoglobinizantes, salicilatos (AAS)...
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Principales síndromes
toxicológicosRosana Muñoz-Bermúdez
Medicina IntensivaHospital del Mar