Principales enfermedades parasitarias en acuicultura...

Principales enfermedades

parasitarias en acuicultura marina

Lucía de Juan Ferré - [email protected] de Sanidad Animal (Facultad de Veterinaria)Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET-UCM)

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Introducción

Importancia de las patologías

1. Muerte o devaluación comercial de los peces enfermos.2. Descenso de la producción.3. Gastos de tratamiento, profilaxis y control sanitario.

Importancia de las instalaciones

1. Buena calidad de agua2. Densidades adecuadas 3. Alimentación eficaz4. Medidas profilácticas al finalciclo producción (vacío, desinfección y cuarentena)

estrés

Enfermedades parasitarias 1. Endoparásitos2. Ectoparásitos

– EPIDEMIOLÓGICO-CLÍNICO: presuntivo• Alimentación con hospedadores intermediarios (fases larvarias)• Alteraciones del comportamiento• Presencia de lesiones.

– Movimiento sacacorchos – Hexamitosis– Quistes en musculatura - Microsporidios

– LABORATORIAL: confirmatorioIdentificación de agente etiológico:

– Observación macroscópica de adulto/larva– Observación microscópica de

huevos/esporas/trofozoítos/ooquistes/quistes en heces, tejidos, órganos y sangre.

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Introducción - Diagnóstico

Diagnóstico

Toma de muestras:

– Muestra de agua:• Temperatura y oxigenación in situ• pH• Amonios y nitritos• Dureza y salinidad

– Peces:• Muertos [en hielo o congelación para inspección rápida (24-48 horas)]

– Examen externo (piel y branquias)– Identificar protozoos, hongos, neoplasias– Cultivo microbiológico / identificación de parásitos

• Vivos (en infestaciones por ectoparásitos, helmintos digestivos,protozoosis hemáticas): sedación, toma de muestras de sangre yheces, y biopsia de piel y branquias

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– Transporte:• Legislación de la Unión Europea sobre los procedimientos

adecuados para el transporte de animales vivos (Reglamento CE 1/2005).

• Transporte de peces vivos:– Relación directa entre estrés y salud minimizar potenciales

agentes inductores de estrés y la duración de la exposición alos mismos.

– Controlar: densidad animales, calidad del agua (oxígeno ydióxido de carbono), acumulación de amonio y restos demateria orgánica, no cambios de temperatura ni de luz.

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• Tiempo de envío (< 48 horas).• Informe (nombre, dirección, tipo

explotaciones, especie, tipo demuestras, síntomas clínicos yanálisis solicitado).


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· Los alevines, frecuentemente afectados, son más sensibles.

· Repetición tratamiento.

· Dificultades en el tratamiento:- Peces muy sensibles a algunos químicos- Tratamientos disponibles escasos y en muchos casos no

existen tratamientos efectivos- Caros

· Limitaciones o efectos indeseables:– Especies resistentes: aparición especies resistentes,transferencia de resistencias a otras especies presentes enecosistemas marinos, paso de cepas resistentes a cadenaalimentaria humana– Efectos ecológicos: acumulación en suelo y posibles efectostóxicos sobre otras especies acuícolas

Introducción - Tratamiento

Tratamiento

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• Antes de instaurar un tratamiento:– Características del agua: temperatura + calidad

microbiológica + pH.– Diagnóstico adecuado.– Tratar un número reducido de peces y mantener en

observación 24-48 horas.

• Administración del tratamiento:– Tratamiento del agua:

– Inmersión (solución concentrada durante periodo corto<1’)

– Baño (corto: concentración media, minutos-1 hora;largo: concentración baja, 24-48h).

– Incorporación a la alimentación (piensos medicados).– En el mismo pez: inyección – aplicación directa.

Introducción - Tratamiento

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Introducción - Prevención

Prevención– Mejor prevenir que tratar.– Evitar estrés: buen manejo, no ↑ densidad (evitar hacinamiento), alimentación

adecuada.– Control del agua:

• Control del pH (pH ácido)• Control de la temperatura (> 30ºC)

– Higiene y desinfección entre lotes:• Inspección y depuración de la fuente de agua (buena calidad de agua).• Desinfección de:

• unidades de cría y huevos (bateas, estanques…)• camiones de distribución entre tanques

• Revisión diaria de los tanques para detectar, analizar y eliminar peces enfermos omuertos

• Cuarentena entre lotes• Separación de animales enfermos

– Control de Hospedadores Intermediarios-Paraténicos (sanguijuelas, moluscos-molusquicidas, sulfato cobre o peces moluscófagos, dorada, anélidos,copépodos)

PROTOZOOS HELMINTOS CRUSTÁCEOSEN

DO

PA

RÁ

SIT

OS

DIGESTIVASCoccidiosisHexamitosis

CestodosisNematodosisAcantocefalosis

HEMÁTICAS Criptobiosis y Tripanosomosis

Sanguinicolosis

SISTÉMICAS

MicrosporidiosisMixosporidiosis

Trematodosis larvarias: Diplostomun & CryptocotyleCestodosis larvarias: Diphyllobothrium latum & Gymnorhynchus gigasNematodosis larvarias: AnisakidosisNematodosis por adultos: Anguillicola crasus

ECTOPARÁSITOS

MixosporidiosisCostia necatrix

Monogenea-Subclase Monopisthocotylea: Dactilogyrus, Pseudodactylogyrus & Gyrodactylus

Copépodos: Lernaea spp.

Protozoosis digestivas

Coccidiosis• Etiología

– Géneros: Eimeria, Epieimeria, Isospora, Goussia, Calyptospora, Crystallospora, Octosporella

• Hospedadores– Agua salada: sardina, dorada y

lubina– Agua dulce: salmónidos

(trucha y salmón), ciprínidos (barbo, tenca, carpa…) y anguila

Hexamitosis• Etiología

– Hexamita salmonis

• Hospedadores– Agua salada: Gádidos

(rodaballo, lenguado)– Agua dulce: Salmónidos

(trucha y salmón)– Peces tropicales de acuario

– Directo. Ingestión de ooquistesesporulados (similar a los coccidiosde mamíferos).

– Posibilidad de hospedadoresparaténicos (anélidos ocrustáceos).

– Distribución mundial– Afecta a individuos jóvenes y

hacinados– Común en piscifactorías– Ingestión de ooquistes esporulados

que permanecen en invierno enlos fondos de estanques


Coccidiosis Hexamitosis

• Ciclo biólógico y epidemiología

– Directo. Ingestión de trofozoítoso quistes tetranucleados.

– Distribución mundial.– Animales jóvenes más sensibles.

Adultos portadores asintomáticos.– Manejo inadecuado (estrés,

hacinamiento, alimentos contaminados)

– Mayor frecuencia en otoño y primavera (Tª 12-15ºC).


Coccidiosis Hexamitosis

• Patología, lesiones y síntomas

- Localización: intestinal la mayoría,pero también visceral (riñón, hígado,bazo, gónadas) y serosas.- Lesiones y síntomas:• Generalmente asintomáticas• Enteritis difusa (destrucción epitelio,

inflamación y necrosis)• Focos de necrosis blanquecinos en

intestino u órganos afectados• Heces amarillentas fluidas o mucosas• Ojos deprimidos• Movimientos descoordinados• Muerte ocasional (asintomáticas

alta mortalidad)

- Localización: lesiones en intestinodelgado-Lesiones y síntomas:

• Enteritis catarral hemorrágica yulcerosa (cont. bacterianas 2as) elevada mortalidad.

• Inapetencia, debilidad y adelgazamiento• Exoftalmos• Dilatación abdominal y heces blanco-

amarillentas• Movimientos irregulares “sacacorchos”• Lesiones cutáneas “enfermedad del

agujero en la cabeza”: diseminaciónintraorgánica y problemas devascularización


Coccidiosis Hexamitosis• Diagnóstico

- Clínico: lesiones y movimientos

- Laboratorial: buscar forma parasitaria (ooquiste u otros estadíos del ciclo – trofozoíto/quistes).

· Análisis microscópico de las heces· Raspados de mucosa intestinal· Coccidiosis: Raspados e improntas de nódulos de necrosis en órganos e intestino (lesiones nodulares blancuzcas)

Helmintosis digestivasCestodosis por adultos

- Bothriocephalus spp. (Orden Pseudophyllidea) - Botriocefalosis- Peces de agua salada (gádidos-rodaballo) y dulce (ciprínidos-barbo, tenca)

Ciclo biológico de los cestodos de los peces:- Indirecto.- Implicación de tres hospedadores (generalmente).- Implicación de hospedadores paraténicos(puentes tróficos para el hospedador definitivo).

Medios para favorecer contacto hospedador-parásito:

- Amplia gama de hospedadores intermediarios.- Adaptación huevos (grandes huevos flotantes).- Modificaciones comportamiento pez infectado (más vulnerable a la depredación).

Larva procercoide en crustáceos copépodos

Larva plerocercoide en peces pequeños

• EtiologíaGrupo de parásitos muy numeroso, en general no asociado apatología grave- Géneros específicos de peces: Capillaria, Truttaedactinis,Raphidascaris, Cucullanus, Camallanus

• Patología– Adelgazamiento y letargia– Nematodos saliendo por la cloaca

• Diagnóstico– Observación de adultos, huevos o larvas en contenido intestinal o enheces (necropsia/coprología)

Helmintosis digestivasNematodosis por adultos

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- Adultos (>400 especies): intestino - Formas larvarias: vísceras (hígado) y mesenterio de peces que actúan como H paraténicos. - En general no asociado a patología grave: Pomphorhynchus, Acanthocephalus, Echinorhynchus- Peces de agua dulce y salada- Ciclo biológico indirecto (H. definitivos y paraténicos -peces teleósteos; H. intermediarios- crustáceos)- Diagnóstico: Observación de:

• adultos en contenido intestinal (necropsia).• huevos en heces (coprología).

Helmintosis digestivasAcantocéfalos digestivos

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• Etiología– Protozoosis cosmopolitas– Flagelados hemáticos– Géneros: • Trypanosoma - oportunista• Cryptobia (Trypanoplasma) – alta patogenicidad

Protozoosis hemáticasCriptobiosis y Tripanosomosis

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• Hospedadores: agua salada y dulce• C.B. y epidemiología

Afectan más a individuos jóvenes y en situaciones de estrés

C.B. Indirecto: transmisión mediante sanguijuelasMultiplicación por división longitudinal binaria en sanguijuelas

• Patología• Lesiones:

• Focos hemorrágicos• Úlceras en cavidad abdominal• Necrosis intestinal• Edema en glomérulos renales• Distensión abdominal y ascitis

• Signos: • Anemia (branquias pálidas), anorexia• Esplenomegalia, ascitis• Exoftalmia (granulomas)

Protozoosis hemáticasCriptobiosis y Tripanosomosis

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• Diagnóstico– Clínico: observación lesiones (granulomas).– Laboratorial: identificación agente etiológico (formas biflageladas).

• Extensión sanguínea y tinción (corazón, branquias, otrosvasos). Remisión peces vivos.

• Infección mixta Criptobia spp. y Trypanosoma spp. frecuente.Hacer diagnóstico diferencial.

• Etiología– Género Sanguinicola (no ventosas, sup. espinas)

• Hospedadores– Peces de agua dulce y salada. Más frecuente en salmónidos.

Trematodosis hemáticasSanguinicolosis

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• Ciclo biológico:

Trematodosis hemáticasSanguinicolosis

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• Signos clínicosAnemia, apatía, adelgazamientoExoftalmia

• Lesiones Branquias y riñonesGranulomas y trombosis por acúmulo de huevos en capilares y salida del miracidio

• DiagnósticoPunción de branquias e histología en riñones para ver huevos y miracidios

- Parásito intracelular obligado- Esporas unicelulares- 8 géneros patógenos en peces

(Pleistophora, Heterosporis, Loma, Tetramica, Microsporidium, Enterocytozoon, Glugea, Spragnea)

Protozoosis sistémicasMicrosporidiosis

Espora unicelular (3-6 µm)

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Mixosporidiosis- Parásito intracelular (mayoría) o intercelular

- Esporas pluricelulares- 3 género patógenos en peces

(Myxobolus, Kudoa, Myxidium)

Myxobolus spp.

Myxidium spp.

Kudoa spp.

8-25 µm

Microsporidiosis

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MixosporidiosisProtozoosis sistémicas

• Hospedadores- Peces de cultivo: agua dulce y salada.- Peces de acuario (enf. neón tetra)

• Ciclo biológico: intracelulares obligatorios con ciclo directo (ingestión de esporas)• Esporas unicelulares e intracelulares• Esporas muy resistentes• Dispersión de esporas mediante

depredadores o vectores inertes (ej. polvo)

• Infección mediante ingestión de carne contaminada con esporas.

• Hospedadores- Acuicultura (más grave): agua dulce y salada – lesiones quísticas- Peces de pesca: alteración de la textura muscular → mal aspecto de la carne → no apto para consumo humano.

• Ciclo biológico indirecto• Esporas maduras se liberan cuando se

muere HD (pez)• HI: anélido (oligoqueto) que ingiere

esporas• Ingestión o infección epitelial

(actinosporidio)

• Ciclo biológico directo

2º Multiplicación intracelular(Merogonia+ + esporogonia)

1º Invasión celular

(Tubo polar + esporoplasma)

Protozoosis sistémicas

23Espora unicelular (3-6 µm)

Microsporidiosis

Protozoosis sistémicas

Actinosporidio en agua

Esporas enintestino

HI: Anélidos (oligoquetos) ingieren esporas

Invasión de SNC y

cartílago Formación del panesporoblasto

División en 2 esporas

2 esporas en el panesporoblasto

Esporas encélulas epiteliales

Depósito intraepitelial de esporoplasma

División endógena: células secundarias

División endógena

Aves piscívoras

diseminan las esporas

Ingestión o infección epitelial

Esporas maduras

liberadas de peces cuando

mueren

Rotura y migración a

dermis y subcutis

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• Ciclo biológico indirecto (Myxobolus cerebralis)

Mixosporidiosis

• Patología

– Destrucción celular completa con formación de quistes blanquecinosrepletos de esporas.

• Diagnóstico– Observación de esporas a partir de quistes (características

morfológicas de las esporas y tamaño – Micro 3-6 µm/ Mixo 8-25 µm).– Cortes histológicos (tinción de Giemsa).– Diferencial: quistes mixosporidios y microsporidios, granulomas focales

y neoplasias.

Protozoosis sistémicasMicroporidiosis y Mixosporidiosis

Localización Especie Patología

Músculo

Myxobolus cyprini - Desarrollo en el interior de miocitos: formación de quistes en musculatura → pez macroscópicamente repugnante (no apto para consumo)

Kudoa spp.- Degradación enzimática de los músculos esqueléticos → atrofia de musculatura- Quistes musculatura- Anemia e hipertrofia renal

PleistophoraHeterosporisLomaTetramica

Degeneración

CartílagoMyxobolus cerebralis“Enfermedad del torneo de la trucha”

- Destrucción de cartílago de la columna vertebral (localización de elección: cabeza y arcos branquiales)- Síntomas: · Alteraciones en los movimientos natatorios (“torneo”) · Oscurecimiento de la piel en el tercio posterior· Deformación del esqueleto

Sistema nervioso central

Myxobolus encephalicus- Infecta vasos sanguíneos del SNC → produce edemas → alteraciones locomotoras, pérdida del equilibrio y nadan en círculo- Emaciación - Hundimiento de los ojos

Spragnea CompresiónRiñón y tracto

urinario Mixidium spp. - Afecta a parénquima, túbulos y glomérulos renales- Nódulos (quistes blanquecinos de hasta 2mm)

Riñones y bazo TetramicaEnterocytozoon salmonia

Inflamación proliferativaAnemia

Gónadas PleistophoraMicrosporidium Infertilidad

Hígado Enterocytozoon salmonisMicrosporidium

Inflamación proliferativaAnemia

Intestino Glugea Oclusión

MicrosporidiosisMixosporidiosis

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Helmintosis sistémicasTrematodosis larvaria

- Diplostomum “gusano del ojo”- Peces de agua dulce (salmónidos) y salada- Cataratas y ceguera (enturbiamiento del ojo)- Elevada mortalidad en alevines- Brotes en verano

Diplostomosis Cryptocotyle- Cryptocotyle “enfermedad de las manchas negras”- Melanosis producida por encapsulación de metacercarias en la piel- C.B. similar a Diplostomun

HD: aves piscívoras

HI: caracoles (furcocercaria)

HI: peces (metacercaria)

Helmintosis sistémicasCestodosis larvaria

Gymnorrhynchus-Diphyllobothrium latum - OrdenPseudophyllidea

-Hospedadores: peces de aguadulce y salada• Plerocercoide en vísceras ymúsculos de peces.

Difilobotriosis

ZOONOSIS PARASITARIA

- Gymnorrhynchus gigas.- Parásito de la palometa o japuta(salada).- Decomiso por aspecto desagradable.

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Helmintosis sistémicasCestodosis larvarias- Difilobotriosis

•C

iclo

bio

lóg

ico

:

HD: Hombre, carnívoros, osos,

pinnípedosHI: Crustáceo

copépodo Larva procercoide

HI: PecesLarva plerocercoide HP: Peces

predadores

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• Diagnóstico- Epidemiológico: alimentación con copépodos (HI) vivos- Clínico: asintomático- Laboratorial: Identificación de fases larvarias

(plerocercoide) en musculatura y cavidad abdominal

Helmintosis sistémicasCestodosis larvarias- Difilobotriosis

Helmintosis sistémicasNematodosis larvarias - Anisakidosis

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ZOONOSIS PARASITARIA

Helmintosis sistémicasNematodosis larvarias - Anisakidosis

• Etiología: Larvas 3 de nematodos de la familia Anisakidae. - Anisakis simplex- Pseudoterranova decipiens- Contracaecum osculatum

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L-3

Ventrículo

Pseudoterranova

Anisakis

Contracaecum

Diente

Ventrículo esofágico

Mucrón

• Ciclo biológicoHD Mamífero marino

(cetáceos y pinnípedos)Adulto

HI Crustáceos L-3HP Pez, cefalópodos, L-3

HD

HIHP

HD

HIHP

Mamíferos marinos

CrustáceosPeces marinos, cefalópodos

Hombre

HP

L3 encapsuladas

Helmintosis sistémicasNematodosis larvarias- Anisakidosis

L-3 en peces marinos y cefalópodos:- Escombriformes: melva, sable, caballa, jurel- Gadiformes: merluza, bacaladilla, bacalao, merlán- Perciformes: pargo y boga de mar- Clupeiformes: arenque, boquerón- Pleuronectiformes: fletán, rodaballo- Escorpeniformes: cabracho- Cefalópodos: calamar, pulpo, sepia

• Hospedadores

• Localización:- Ingestión reciente de HI Libres en luz intestino o penetrando.- Enrolladas en forma de espiral y encapsuladas:

- Intestino- Cavidad abdominal-mesenterio- Músculo (áreas ventrales cercanas al intestino-región hipoaxial-ventresca)

- Vísceras (hígado y gónadas)


Anisakidosis: ingestión de larvas por diferentes géneros de la familiaAnisakidae (Anisakis, Pseudoterranova y Contracaecum)Anisakiasis (o anisakiosis): ingestión de larvas de Anisakis simplex

2. Alergia: respuesta de hipersensibilidad de tipo I mediada por Inmunoglobulina E (IgE) a distintos antígenos del parásito (somáticos, excreción/secreción-ES y de superficie).3. Ambas (anisakiasis gastroalérgica).

• Patología:1. Parásito: consumo de pescado crudo, ligeramente ahumado o insuficientemente cocinado.

• Signos clínicos y lesiones: Localización: Estómago>intestino>>extraintestinal (mesenterio, cavidad abdominal, páncreas, hígado, pulmón)

Signos clínicos (pueden existir cuadros mixtos):- Gástrica (12-48 h): dolor de estómago, naúseas, vómitos, diarrea. Eosinofilia.- Intestinal (7 días): dolor intenso parte baja abdomen, naúseas, vómitos, fiebre, diarrea,sangre oculta en heces. Ascitis hemorrágica. Leucocitosis.- Alérgica (1-2 h): prurito, urticaria, asma, angioedema.


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1. Producción primaria2. Prácticas durante captura y manipulación abordo.3. Pescado fresco.

Control integral

• Prevención y control. CADENA PRODUCCIÓN-CONSUMO


- CONGELACIÓN- Productos crudos o prácticamente crudo- Productos poco cocinados (ahumado, escabechado, salado o marinado)

- TRATAMIENTO TÉRMICO (60ºC 5-10 MIN.) hervidos, fritos, ahumados en caliente, pasterizados y cocinados al vacío ahumados en frío, cocinados en plancha o microondas

4. Información a los consumidores (prevención en el hogar).

Helmintosis sistémicasNematodosis adultos - Anguilicolosis

• Etiología- Anguillicola crassus- Localización: vejiga natatoria de anguila europea

(agua dulce) → alteraciones en ciclos migratorios- C.B. indirecto: HI crustáceos

- Patología y síntomas:- Engrosamiento de la vejiga natatoria y

predisposición a infecciones bacterianas secundarias

- Pérdida de apetito- Natación en superficie- Ano enrojecido

Manifestaciones clínicas:1. Cutáneo-branquiales (pruriginosas y deteriorantes)

· Movimientos esporádicos - frotamientos· Hipersecreción moco· Descamación epidérmica· Necrosis tisular (presencia parásitos/prurito)· Ojos queratitis ceguera· Disminución espesor piel edemas superficiales· Quísticas (mixosporidios)

2. Respiratorias· Secreción moco, necrosis branquiales, transtornos respiratorios· Quísticas (mixosporidios)

Ectoparasitosis

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• Etiología– Parásito obligado (branquias y piel)– Costia necatrix (sin. Ichthyobodo necator)

• Hospedadores– Peces de agua dulce (salmónidos).– Aunque puede adaptarse al agua salada.– Tª óptima 25ºC (sobrevive 2-29ºC).

• Epidemiología y transmisión– Alevines con elevada densidad y temperatura elevada (< 30ºC,

mejor 24-28ºC). Frecuente en primavera.– En adultos se asocia a situaciones de estrés.– Ciclo biológico directo mediante trofozoítos y en ocasiones quistes.– Muy contagioso.

ProtozoosCostiosis

MonogeneaSubclase Monopisthocotylea

- Ectoparásitos de branquias, piel y aletas- Órganos de fijación: prohaptor (anterior) y opisthaptor (posterior)- Peces de agua dulce y salada.

Etiología Localización Gº Dactylogyrus Branquias

Gº Pseudodactylogyrus Branquias

Gº Gyrodactylus Piel, aletas y branquias

• Ciclo biológico y epidemiología– C.B. directo: Adulto, Huevo, Larva

(oncomiracidio)– Individuos jóvenes y hacinados– Tª óptima: 22ºC– Distribución mundial

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MonogeneaSubcl. Monopisthocotylea

Dactylogyrus(branquias)

huevo

Larva ciliada + gancho(oncomiracidio)adulto

• Patología. Las lesiones se deben:- Fijación a piel, branquias y aletas con el opisthaptor.- Actividad alimentaria.

• Inflamación de BRANQUIAS y rotura de vasos sanguíneos → hipofunciónrespiratoria → muerte por asfixia

• ALETAS hemorrágicas y erosionadas (de aspecto deshilachado)• PIEL viscosa, con áreas blanco-grisáceas y ulceradas. Hiperplasia

epitelial y hemorragias. Necrosis focal → infecciones bacterianas yfúngicas frecuentes

Crustáceos• Etiología (phylum Arthropoda)

– Subphylum Crustacea• Clase Maxillopoda

– Subclase Copepoda (Copépodos)– Subclase Branchiura (Branquiuros)

• Clase Malacostraca– Orden Isopoda

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