PRIMERA PARTEI. MARCO CONCEPTUAL1.1. ¿QUÉ ES LA FASCIOLOSIS?Es una enfermedad parasitaria causada por la Fasciola hepatica que se localiza en el parénquima hepático y en los conductos biliares de bovinos, ovinos, camélidos sudamericanos domésticos (llama, alpaca), caprino s, cerdos, equinos, conejos, cuyes, venados, hombre, y otros animales silvestres (vizcachas, guanacos). Se presenta en forma aguda y crónica.La forma aguda es causada por la penetración de las fasciolas juveniles a través de la Cápsula de Glisson y la migración por el parénquima hepático, hasta ubicarse en los conductos biliares. La forma crónica se inicia con la instalación de las formas adultas en los conductos biliares y vesícula biliar.

Hay que tomar en cuenta que infecta a casi todos los animales herbívoros y algunos omnívoros. Es decir, tiene distribución universal, alta flexibilidad de infección y una significativa importancia económica y social. En Arequipa se ha demostrado que los casos de fasciolosis humana son frecuentes y ocurren por consumo de berros en “emolientes” y jugos de ftuta con alfalfa.

Clasificación Sistemática de la Fasciola hepaticaPhylum: PlatelmintosClase: TrematodaSubClase: DigeneaOrden: ProsostomataSubOrden: DistomataFamilia: FasciolidaeGénero: FasciolaEspecie : Fasciola hepaticaLa Fasciola hepatica y la Fasciola gigantica, son especies descendientes de la Fascioloides magna, que atacan al ganado doméstico (bovinos, ovinos, camélidos sudamericanos, suinos y equinos) y ocasionalmente al hombre. En el laboratorio se ha infectado experimentalmente a ratas y ratones.La Fasciola jacksonii es considerada como la especie que ataca al hígado del elefante de la India. Las últimas investigaciones han confirmado que en el Perú, sólo existe la especie Fasciola hepatica.Sinonimia

Los diferentes nombres varían de acuerdo al país, localidad, apariencia del parásito y nominado con nombres locales, según el dialecto o idioma. En la tabla 1, se exponen los nombres más comunes en el Perú:

Tabla 1. Relación de nombres de la fasciolosis en el PerúDistomatosis hepática “Mal de Botella” “Macha”“Conchuelo del Hígado Picado” “Alicuya” “Jallo Jallo”

Fasciolosis “Babosa”“Cucaracha del Hígado”

“Saguaype” “Pinhuiny Yuta” “Kcallutaca”

“Macha del Hígado”“Machilla del Hígado” “Duela del Hígado”

“Gusano del Hígado” Fasciolasis“Palomilla del Hígado”

1.2. ANTECEDENTES HISTÓRICOSLa primera referencia escrita que menciona a la Fasciola hepatica, como agente etiológico de la fasciolosis, fue hecha en 1379 por Jean de Brie y se refirió a la Fasciola hepatica como el agente causal de la putrefacción del hígado. En 1686 Redi hizo el primer dibujo del parásito y en 1737 Swammardam describió las redias y cercarias, como estadios larvarios de la Fasciola hepatica. Linneo en 1758 le puso el nombre que actualmente se usa: Fasciola hepatica. Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por primera vez en 1818. Thomas en 1880 identifica a los caracoles pulmonados de agua dulce como los huéspedes intermediarios de la Fasciola hepatica.Los estudios de fasciolosis en Cajamarca se inician con Carrasco en 1960, quien reporta un 100% de prevalencia y Alvarado en 1965 reporta una prevalencia de 83,78% para el departamento de Arequipa. El Ministerio de Salud menciona datos sobre prevalencia de fasciolosis bovina en algunos departamentos del Perú. Esta información proporcionada por Luyo en 1984, es presentada en la tabla 2.

Tabla 2. Prevalencia de fasciolosis bovina por departamentos del PerúDepartamento Prevalencia % Departamento Prevalencia %Piura 0,80 Pasco 10,20Lambayeque 22,00 Junín 39,00La Libertad 0,34 Huancavelica =”center”>43,00Aneash 38,00 Ayacucho 37,00Lima 25,20 Apurímac 42,00lea 27,00 Cusco 43,00Moquegua 07,00 Amazonas 16,00San Martln 07,00 Huánuco 21,60

Cajamarca 34,00 Ucayali 05,00En la tabla 2 no se tiene información sobre Arequipa, a pesar que en 1965 Alvarado reportó un 83,78%.Cuando se maneja información general, por ejemplo a nivel departamental, no se puede efectuar un análisis específico y las conclusiones no son valederas, tanto por exceso como por defecto. Existen casos en que una provincia o distrito, tiene una alta prevalencia, pero existen zonas o ambientes en donde la prevalencia es muy baja o viceversa. Esta situación se debe a que la más alta prevalencia dentro de cada provincia puede ser sólo en determinados distritos, y aun entre localidades de un mismo distrito.

En el caso de las zonas alto andinas las variaciones se dan incluso dentro de la misma propiedad. Para los autores, la presentación de prevalencias a nivel departamental, provincial, e inclusive distrital, tiene un valor relativo, debido a la gran diversidad de climas y zonas zooecológicas de producción. Esta diversidad puede darse incluso a nivel de localidad; por ejemplo, entre la Sección A y B de la Irrigación de Majes o entre El Ramal y La Curva de la Irrigación de la Joya antigua.

En la localidad de Río Seco los vacunos que tienen acceso a las pasturas de las filtraciones, presentan mayor prevalencia de fasciolosis bovina. Es por ello que cada propietario debe tener la información epidemiológica de su parcela y manejar un programa de control adecuado a su realidad sanitaria.

Tabla 3. Ubicación de los diferentes estadios de Fasciola hepaticaOvinos–Bovinos – Camélidos –Equinos– Hombre – Otros

Heces – Aguas Estancadas

Caracoles: Limnea viatrix y columnella

AguaPlantas

Peritoneo y parénquima hepático

Conductos Biliares

Fasciolas adultas en

HuevosMiracidio

MiracidioEsporocisto

RediaCercaría

CercaríaMetacercaría

Fasciolas juveniles

Forma Adulta

higadoLas fasciolas juveniles pueden ubicarse en otros órganos; tales como los pulmones, donde son enquistadas y logran mayor desarrollo. Otro órgano es el hígado de los retos a donde llegan las fasciolas juveniles, probablemente por vía sanguínea atravesando la barrera hematoplacentaria. Aunque otros autores teorizan que la vía es por migración y que el hígado ejerce una atracción química sobre las fasciolas.

Los huevos requieren de la protección que les brinda el estiércol, ya que solos en el agua o tierra son destruidos rápidamente. Los caracoles requieren de humedad y temperaturas por encima de los 15ºC, de lo contrario ivernan.

1.3. CICLO BIOLÓGICO DE LA FASCIOLA HEPATICALa temperatura favorable para el desarrollo de Fasciola hepatica es de 10′C a 30′C. Lo cual no quiere decir que no sobreviva en zonas donde la temperatura está por debajo del límite inferior o por encima del límite superior. En las zonas alto andinas la temperatura diaria puede variar en el día hasta 15° C, y por la noche descender hasta por debajo de 0° C. y a pesar de estas variaciones existe Fasciola hepatica.La explicación radica en que durante el invierno los caracoles (huéspedes intermediarios) ivernan durante 3 a 4 meses hasta que mejoran las condiciones climáticas de temperatura y humedad. Es decir que los esporocistos, redias y cercarias, buscan un “alojamiento” cómodo que les permite superar las bajas temperaturas y asegurar la supervivencia de la especie.

Por otro lado, las fasciolas adultas que se encuentran en los conductos hepáticos, no les afecta los cambios de temperatura y continúan con la producción de huevos, hasta alcanzar los 20000 huevos por día. Los huevos que caen al suelo húmedo pierden viabilidad por efecto de las bajas temperaturas en la noche, la alta radiación solar en el día y la baja humedad relativa.

 

 

 

Morfología de la Fasciola hepaticaPuede alcanzar un largo de 30 mm y 13 mm de ancho y su forma es similar a la hoja de un laurel, Tiene una proyección cónica en la parte anterior, seguida de una

par de “hombros” anchos. Posee dos ventosas: la ventosa oral alrededor de la boca y la ventosa ventral ubicada en el primer tercio de la parte ventral a la altura de los “hombros”.En estado fresco es de un color pardo grisáceo, cambiando a gris cuando se la conserva. El cuerpo se halla revestido por un tegumento que tiene espinas dirigidas hacia atrás, en la cara dorsal hasta la mitad y en la cara ventral hasta el último tercio. Las espinas delgadas y puntiagudas se originan en las células TO y T2 del tegumento.Posee una faringe musculosa de 700 x 400 micras, le sigue el esófago que es más largo. El tubo digestivo se bifurca a la altura de la ventosa oral, formando ramas primarias y secundarias que extienden hasta la parte posterior del cuerpo. Tiene un cirro bien desarrollado y el saco del cirro contiene la próstata y la vesícula seminal.En la Fasciola hepatica, el ovario está situado a la derecha, delante del testículo y es ramificado. Las vitelógenas constan de finos folículos y son ramificadas, ocupando los márgenes laterales. Los conductos de los folículos se unen para formar dos conductos transversales, que se unen con la línea media del cuerpo, en un reservorio del que parte un conducto. El útero se encuentra delante de los testículos.Características del Huevo de la Fasciola hepatica

Los huevos son ovalados y con opérculo en uno de sus extremos, su coloración es naranja brillante debido a la pigmentación biliar, miden de 130 – 150 micras de largo por 63 – 90 micras en su parte más ancha. La fasciola adulta produce huevos, quienes pasan a la bilis, intestinos y son eliminados junto con las heces hacia el medio ambiente (Soulsby, 1982).Existen reportes que el huevo permanece viable entre 10 a 24 semanas, dependiendo de las condiciones de temperatura y humedad. Para que el huevo desarrolle debe ser expuesto a la luz por disolución de la masa fecal con agua. En el caso de las irrigaciones de Arequipa con riego por gravedad, el pastoreo se realiza por “estacado”, libre y cerco eléctrico, las heces quedan en los alfalfares y se secan con la fuerte radiación solar directa, por lo que la mayoría de ganaderos hacen recoger la bosta, impidiendo de esta manera que la masa fecal se disuelva con el agua de regadío.Como puede observarse existe eliminación de huevos y se corta las posibilidades de contagio de los brotes de alfalfa. En cambio en la Irrigación de Majes que tiene riego por aspersión y pastoreo con cerco eléctrico, las heces son depositadas en el mismo campo de pastoreo cuando a los 3 días se riega, la masa fecal se diluye favoreciendo la liberación de los huevos y su exposición a la luz y temperatura ambiental.Es indudable que una vez liberados los huevos de la masa fecal comienza la incubación y las enzimas proteolíticas rompen la cáscara a la altura del opérculo. El desarrollo embrionario por la incubación ocurre a temperaturas entre 10 – 30°C.

Según Rowelife y Ollerenshaw, 1960, la temperatura mínima crítica es de 9,5ºC y se ha estimado que el miracidio tarda en desarrollar 60 días a 12 ºC; 40 días a 15ºC; 20 a 22 días a 20°C; 10 – 12 días a 26°C y de 10 días a 30°C.

Fotografía 1. Huevo de la Fasciola hepaticaMiracidio

La parte anterior del miracidio es más ancha y termina en una protrusión, presenta dos manchas oculares y todo el cuerpo es ciliado. En el miracidio se distingue 5 grupos de células: Epidermis ciliada. Células germinales primordiales. Células excretoras, incluyendo células inflamatorias de forma estrellada. Tubo digestivo primordial de naturaleza secretoria antes que absortiva. Un ganglio de tejido neural que incluye las manchas oculares.

La capacidad de infección del miracidio para infectar al caracol, depende de las siguientes variables: Temperatura y requiere como mínimo de 5 a 6°C, siendo la temperatura

óptima de 15 a 26°C. La actividad de búsqueda disminuye después de 7 horas a 16 – 24°C.

La presión parcial del oxígeno afecta dramáticamente la actividad del miracidio. Esta afirmación es importante para entender el comportamiento del miracidio a altitudes por encima de 3000 m.s.n.m. quienes tendrían menor movilidad para buscar al caracol en el menor tiempo posible.

Los cambios en los patrones de luz no afectan la dirección del movimiento, aunque el miracidio tiene predilección por la luz.

La turbidez del agua afecta notoriamente la capacidad de búsqueda del miracidio, posiblemente debido al daño físico que causan las partículas. Durante los meses de enero a marzo las aguas de riego son turbias por la

presencia de lluvias en las partes alto andinas y serían meses de menor infectividad.

Los cambios de salinidad entre 0 a 5,68 partes por mil y un pH entre 5,4 a 8,4 parecen no tener efecto sobre el miracidio.

Lo más relevante para la sobrevivencia del miracidio es la presencia de caracoles y el efecto parece ser la atracción química que ejerce una sustancia secretada por el caracol (Wright, 1959). Normalmente el miracidio se mueve en línea recta a una velocidad de 1,3 a 1,4 mm/segundo, con una onda de oscilación cada segundo, pero en presencia de mucus de caracol la velocidad baja en un 18% y los giros se incrementan hasta 660% (Wilson y Denison, 1970).El miracidio para continuar su desarrollo requiere penetrar a un caracol, que se constituye en su huésped. La penetración del miracidio se produce por la piel del caracol, que es un epitelio columnar corto e intercalado con células globosas que producen mucus. El manto es parte de la piel y se encarga de la formación de la concha.En la parte más anterior del miracidio existe una invaginación del epitelio formando una especie de platillo o foso, que se llena con secreciones provenientes del estómago y causa citolisis del epitelio de la piel del caracol. La penetración ocurre aproximadamente en 30 minutos y el miracidio pierde la cubierta de cilios que se queda afuera, al igual que el ganglio cerebral y el tracto gastrointestinal. Desde el momento del ingreso toma el nombre de esporocisto.

Fotografia 2. MiracidioEsporocistoUna vez dentro del caracol el esporocisto migra hacia la pared interna de la cavidad del manto o a la cavidad misma y ocasionalmente puede ingresar a cualquier otro tejido interno. En estudios recientes Preveraud Sindou et al, 1994, demostró que la mayoría de esporocistos que penetraron a través del manto de L. truncatula se les encontró a los 3 días en el tejido renal y cardiaco. La información

de la tabla 4, permite apreciar la distribución de los esporocistos dentro del caracol.Tabla 4. Distribución de los esporocistos de la Fasciola hepatica en los diferentes

órganos y tejidos de los caracoles.Órgano / Tejido Porcentaje (%)Riñón o pulmón 32,00Pie del caracol 31,00

Manto 23,00Tentáculos 12,00

El 63% de esporocistos se ubican en el riñón, pulmón y pie del caracol. También se menciona que ocasionalmente, el miracidio ingresa por orificios naturales. El tamaño inicial del esporocisto es de 70-150 micras de largo y cuando crece se forma la redia.REDIALa redia migra hacia el hígado del caracol y puede alcanzar una longitud de 1-3 mm. El número de redias depende del tamaño del caracol y de las condiciones medio ambientales. Así, en condiciones adversas, la redia puede generar una segunda generación y aún una tercera. Si la primera generación de redias degenera, una nueva generación de redias se desarrolla desde el esporocisto.

Rondelaud et al (1988), demuestran que el caracol L. truncatula  infectado con Fasciola hepatica, responde con una agregación de células alrededor del parásito invasor, luego se diferencian en fibroblastos aislándolo. Sin embargo la degeneración de redias es común, por cualquiera de los siguientes mecanismos: Degeneración pignótica Degeneración cariolítica Degeneración pignótica asociada con reacción celular.

CercariasCada cercaria mide desde 250-350 micras de longitud, posee 2 manchas oculares y una cola que mide el doble de la longitud del cuerpo. El tracto digestivo de la cercaria está formado por una faringe, un esófago, un doble intestino y un sistema excretorio pareado. Bajo condiciones de laboratorio los caracoles pueden albergar en promedio 186 redias y 1443 cercarias.

La salida de las cercarias desde el caracol es a través del poro, situado entre el ano y el neumóstomo; las salidas por lugares inusuales pueden matar al caracol. El desarrollo desde esporocisto hasta cercaria puede durar: 80 días a 15°C 50 días a 20°C Menos de 20 días a 30° C.

De acuerdo a las variaciones climáticas, medio ambientales y tecnológicas en Arequipa, se espera que la formación de cercarias tenga variaciones, de acuerdo a las zonas zooecológicas.

Dibujo 2. Descripción de la anatomía de una cercariaAD: Conducto ascendenteCED: Conducto excretorio caudalEC: Células embrionariasF: Células flamaMDD: Conducto descendente principalPDD: Conducto descendente primarioC: ColonEB: Vesícula excretoriaET: Túbulo excretorOS: Ventosa oralOE: EsófagoVS: Ventosa ventral

Tabla 5. Variaciones de temperatura en Arequipa, según zonas zooecológicas y uncálculo de tiempo para que se forme la cercaria -1999

ESTACIÓN VERANO OTOÑO INVIERNO PRIMAVERAZona Zooecológica

Temperatura

Días*

Temperatura

Días*

Temperatura

Días*

Temperatura

Días*

Valle costero26ºC 30 23ºC 50 18ºC 60 22ºC 50 

 SEGUNDA PARTE

INGRESO DE LA METACERCARIA AL HOSPEDERO DEFINITIVO 

Elingreso al hospedero definitivo puede ser a través del forraje y el agua de bebida. Es decir, sólo por vía oral.

Ocasionalmente se han reportado casos de infecciones trans-placentarias en hembras gestantes.

 

El ingreso de las metacercarias junto con el forraje es la vía más frecuente. De acuerdo a la situación forrajera

de Arequipa, el 90% de ganaderos alimentan a los bovinos con alfalfa fresca y el pastoreo es por el sistema

de “estacado”. En las zonas de alto o mediano riesgo de infección, con seguridad que las metacercarias se

encuentran en las hojas y tallos de la alfalfa.

 

Otras prácticas de alimentación también contribuyen a la infección; así tenemos que los ovino s y vacunos de

menor edad, reciben alimentación marginal, mediante el pastoreo por “estacado” en los pastos que crecen en

las acequias de tierra; en zonas donde existen berros y en pastizales húmedos que están cercanos a los ríos.

Un caso típico es el pastoreo en los pastizales de la ribera del Río Tiabaya, donde la prevalencia de

fasciolosis supera el 70%.

 

El grupo de propietarios que manejan sistemas de crianza intensiva, no tienen problemas de fasciolosis y la

alimentación es con ensilados, heno de alfalfa, “sutuche”, concentrados, soya, pasta de algodón, etc. Al no

tener contacto el animal con forraje verde, las posibilidades de infección son remotas. Esta afirmación está

corroborada porque en los establos de la campiña de Arequipa, que mantienen a sus animales estabulados, la

prevalencia de fasciolosis es cero, en comparación con los ganaderos cercanos, donde su prevalencia pasa

del 30% y si es en la Sección B de la Irrigación de Majes la prevalencia supera el 50%.

 

El ingreso de las metacercarias a través del agua de bebida, sólo es probable cuando se tiene metacercarias

que viajan por el agua flotando libremente, pero las posibilidades de infección son mucho menores.

 

Una vez que ingresa la metacercaria al tracto digestivo, comienza el proceso de “desenquistamiento”,

efectuada a través de 2 etapas:

 

Fase de activación.- Comprende la digestión parcial de la pared del quiste por la pepsina gástrica,

requiere alta concentración de dióxido de carbono. Luego la larva del tremátode comienza a rotar dentro

del quiste. Al pasar al primer tercio del intestino continúa la digestión de la pared del quiste por acción de

la tripsina y las sales biliares.

La fase de emergencia de la larva.- Se produce gracias a los movimientos a lo largo de su eje antero-

posterior y atraviesa la pared del intestino delgado, cayendo dentro de la cavidad peritoneal, desde éste

momento se denomina fasciola juvenil.

 

Fasciola juvenil:

 

Una vez en la cavidad peritoneal comienzan a migrar hacia el hígado atraídos por estímulos químicos y

durante su marcha se alimentan de células y sangre. En algunos casos las fasciolas juveniles ingresan al

sistema portal sanguíneo y pueden terminar en cualquier órgano, donde es envuelta y aparece como un

pequeño quiste.

 

En los ovinos sólo una tercera parte de las metacercarias ingeridas llegan al hígado como fasciolas juveniles y

las metacercarias provenientes de bovinos son menos infectivas que las de ovinos.

 

La fasciola juvenil durante la migración por la cavidad peritoneal produce una inflamación con exudación de

líquido serohemático. La cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltración leucocitaria a base de

eosinófilos. El hígado aumenta de tamaño con formación de microabscesos que son pequeños focos

necróticos y constituidos por una infiltración leucocitaria.

 

La fasciola juvenil migra durante unas 48 horas por la cavidad peritoneal e inicia el ataque al

hígado buscando penetrar a través de la Cápsula de Glisson, este intento dura entre 4 a 6 días y si

lo logra comienzan a migrar por el parénquima hepático, produciendo severos daños asociados

con hemorragias.

 

El desplazamiento de la fasciola juvenil durante 5 a 6 semanas por el parénquima hepático, tiene por finalidad

alimentarse de tejido hepático y sangre para crecer hasta alcanzar la madurez sexual y finalmente ingresar a

un conducto biliar para convertirse en fasciola adulta.

 

Es importante hacer la diferenciación de fasciolas juveniles, porque permite hacer una mejor elección del

fasciolicida; ya que existen fasciolicidas que eliminan sólo fasciolas adultas; otros, fasciolas de 6 semanas de

edad; y los mejores son aquellos que eliminan fasciolas hasta de una semana de vida. Un solo fasciolicida

mata hasta un 8095% de formas juveniles 1, y del 95-100% de formas juveniles II, III, IV y de formas adultas.

Entonces, para elegir un fasciolicida es recomendable que actúe sobre las formas juveniles.

 

Tabla N° 6. Estadio de desarrollo de las fasciolas en función de la edad y especie del hospedero -1999 

Estadio de

Desarrollo

Edad de la Fasciola Tipo de

Fasciolosis CaracterísticasOvinos Vacunos

Juvenil I y II 1-4 semanas 1-6 semanas Aguda

Fibrosis de la cápsula del hígado.

Destrucción del parénquima y

hemorragias.

Entristecimiento, debilidad, dolor,

disnea y muerte repentina.

Juvenil III y IV

4-8 semanas 6-10 semanas

Sub-aguda

Aumento de tamaño del hígado,

mayor destrucción del parénquima.

Sin apetito, bajan de peso

rápidamente y se muestran

anémicos y aletargados.

Adulto

8 semanas

10 semanas

Crónica

Fibrosis hepática, calcificación y

obstrucción de los principales

conductos biliares.

Anemia y/o ictericia, edema de la

papada, pelo opaco, sin brillo y

flacura.

 

La producción de huevos se inicia al poco tiempo que ingresa la fasciola al conducto biliar.

 

 

Tabla 7. Permanencia de los Estadios de la Fasciola en los Diferentes Órganos

 

 

El ingreso a los pulmones es por vía sanguínea y en el caso del hígado de retos no se sabe aún

cuál es la vía que utiliza la fasciola. Muchas fasciolas durante la migración hepática pueden caer

nuevamente a la cavidad peritoneal, donde producen reacción tisular que termina envolviéndola y

eliminándola.

 

El daño tisular y las condiciones de anaerobiosis en el hígado pueden favorecer el desarrollo del  Clostridium

novyi y posteriormente la muerte del animal.

 

Durante la migración por el parénquima hepático y como resultado del daño tisular, el hígado libera mayor

cantidad de enzimas que pueden ser detectadas en el suero sanguíneo y sirven de base para el diagnóstico

de fasciolosis en humanos.

 

 

Tabla 8. Principales Lesiones y Manifestaciones en los Diferentes Órganos Afectados por

la Fasciolahepática.

 

Cavidad Peritoneal y

Cápsula hepática

Parénquima Hepático Manifestaciones en

Lugares EctópicosDaño Físico Daño Celular

Peritonitis

El tiempo que

permanece la

fasciola es muy

corto para

evidenciar otras

manifestaciones.

En casos graves

se observa líquido

sanguinolento.

La migración del

parásito deja

túneles de 2-3 mm

de diámetro llenos

de sangre y

hepatocitos.

Desacoplamiento de la

fosforilación oxidativa.

Ocasiona menor

producción de leche y

carne.

Menor actividad

enzimática microsomal.

Menor capacidad de

metabolismo de drogas y

de desintoxicación.

Abscesos en el

pulmón de l a

varios centímetros,

color blanquecino y

en su interior

se observa la

fasciola.

Depósitos

Fibrohemorrágicos

Fibrosis de la

cápsula y

engrosamiento

Invasión de eosinófilos,

mastocitos, células

gigantes y

fibroblastos.

En los conductos

biliares:

Descamación y

ulceración del epitelio.

Hiperplasia e hipertrofia

del epitelio.

Engrosamiento de los

Conductos.

En el hígado del feto es

Posible encontrar

lesiones.

Infiltración de

linfocitos debajo

de la cápsula.

Hemorragia e

infiltración de

polimorfos

nucleares.

El tejido dañado es

reemplazado por

fibrosis isquémica

y post necrótica.

Irritación de la pared del

conducto por las espinas

del tegumento.

Colangitis y fibrosis

perilobular.

Obstrucción del

conducto biliar.

Edema

Submandibular.

Pelo seco,

áspero, quebradizo,

color opaco y baja de

condiciones de carne.

 

 

Tabla 9. Manifestaciones Clínicas en la Sangre de los Animales Infectados con Fasciolosis 

Aumentos de Enzimas Séricas

Otras Manifestaciones

Lactato dehidrogenasa

Anemia normocrómica: asociada a la pérdida de sangre y acción

hematófaga

Ornitina carbamil transferasa

Eosinofilia

Gama glutamil transferasa Hipoalbuminemia

Sorbitol dehidrogenasa

Aumento de globulinas

Aspartato transaminasa Severa disminución de “hierro

Glutamato dehidrogenasa Aumento de gama globulinas

Disminución del número de glóbulos rojos

 

El comportamiento enzimático permite diagnosticar los casos de fasciolosis, midiendo los niveles séricos de

determinada enzima y comparándola con parámetros normales, comportándose como indicadores biológicos.

 

En la tabla 10 se presenta un resumen del ciclo de la Fasciola hepatica, como se observa es uno de los

parásitos con mayor capacidad para asegurar la perpetuidad de la especie, utilizando muchos argumentos

para persistir como especie. Algunos ejemplos: 

El órgano blanco o final es rico en nutrientes y se ubica en los conductos biliares que son una de las

zonas de menor acceso a medicamentos. Recordemos que toda sustancia extraña es metabolizada en

el parénquima hepático y llegan al conducto los metabolitos. Ha escogido un lugar seguro para iniciar la

reproducción.

La gran capacidad para producir huevos es una prueba de seguridad, en buena cuenta el parásito, es

mayormente tracto digestivo y órganos reproductores. Pero si algo falla, es hermafrodita. Pone de 8 000

a 20 000 huevos por día, nos indica que es una fábrica de huevos y su alimentación es para generar

huevos.

El miracidio es un “acorazado” en miniatura preparado para ingresar al caracol usando el ataque

químico. Además su hábitat es el agua donde es difícil eliminarlo. 

 

Tabla 10. Resumen del ciclo de la Fasciola hepatica 

 

 

El esporocisto es “inyectado” dentro de un caracol donde encuentra los elementos nutritivos y además le

permite esperar que las condiciones del medio ambiente mejoren para salir. Pero sí las redias mueren,

esta en capacidad de generar una segunda generación de redias a partir de sus células germinales.

Las cercarias desarrollan una cola para que le permita movilizarse en el agua y tienen un sistema de

enquistamiento que les permite soportar los rigores de la temperatura, desecación, radiación y

humedad. Con el enquistamiento se transforman en metacercarias a la espera de que sea ingerida por

un hospedero.

Algunos parásitos se especializan en buscar hospederos de una sola especie, pero la fasciola, ha

desarrollado capacidad para parasitar a más de 5 especies, incluyendo al hombre (bovinos, ovinos,

caprinos, camélidos, equinos, porcinos).

La envoltura de las metacercarias ingeridas es “disuelta” por los jugos: gástrico, pancreático, secreción

biliar e intestinal. Es decir no gasta energía y se asegura que la larva sea liberada.

La fasciola juvenil cuando está en la cavidad peritoneal es inatacable y aún no existe un fasciolicida que

mate al 100% de las Fasciolas menores de 1 semana.

La fasciola tiene mecanismos que contrarrestan los mecanismos defensivos del hospedero,

especialmente en la oveja. Pueden bloquear la acción de los eosinófilos, de las sustancias moduladoras,

de los anticuerpos y otros mecanismos defensivos del hospedero.

La vacunación contra la fasciolosis es todavía una esperanza, mientras tanto, sólo se pueden tomar

medidas de control; tales como, desecación de pantanos, eliminación de charcos, control de las fugas de

agua, limpieza de bebederos y control químico. 

 

¿Cómo se defiende el hospedero definitivo del ataque de la Fasciola hepatica?

 

Para que las fasciolas sobrevivan en el hospedero definitivo hasta iniciar su ciclo reproductivo, no deben ser

demasiado susceptibles a las defensas del hospedero o, dicho de otra forma, el hospedero no debe tener

defensas muy efectivas contra la fasciola. En ambos casos se desarrolla la enfermedad, pudiendo llegar a

ocasionar la muerte del hospedero, En resumen, la supervivencia del parásito es el resultado de un balance

entre la resistencia del hospedero y la capacidad del parásito para evadida (Claxton, 1997).

 

Se presenta algunas evidencias de resistencia del hospedero: 

Existe una variación de resistencia del hospedero de acuerdo a la especie’ Los cuyes y conejos son más

susceptibles, debido al tamaño del hígado y según el número de fasciolas que ingresan. Los ovinos son

menos resistentes que los vacunos debido a mecanismos aún no clarificados. Los equinos y porcinos

manifiestan mayor resistencia, aunque no están libres de ser atacados.

La primera infección crea niveles de defensa para una subsecuente infección: Se ha demostrado una

pérdida de la capacidad de infección del 60%, después de 5 a 6 meses de la primera infección. Aunque

la resistencia parece que comienza a desarrollarse después de los 2 meses de la primera infección. En

el ganado vacuno una infección secundaria puede causar la eliminación de las fasciolas que pertenecen

a la infección primaria (Ross, 1967). ¿Es una autocura? La defensa ocurre en el peritoneo, cápsula de

Glisson, parénquima hepático, canalículos biliares y una respuesta inmunológica generalizada.

 

 

 

Tabla 11. Localización y Mecanismos de Defensa de la Fasciola hepatica

 

Localización

M

ecanismo de Defensa

Tracto gastrointestinal

No se ha evidenciado mecanismos de defensa. Por el contrario los ácidos, las

enzimas y la bilis disuelven la cápsula que cubre a la metacercaria que ingresó

por vía oral, favoreciendo su liberación.

Los huevos no sufren ninguna alteración y son expulsados con las heces. Aunque

en caballos se ha evidenciado resistencia en el intestino que no está relacionada

con factores inmunes.

Cavidad intraperitoneal

Hay una reacción inflamatoria ligera debido al corto tiempo que permanece la

primera fase de la Fasciola hepatica. Existe la posibilidad que algunas de las

formas juveniles que están migrando por el hígado caigan en la cavidad

peritoneal, donde son encapsuladas.

Cápsula hepática El primer mecanismo de defensa es la resistencia de la cápsula de Glisson a la

penetración, luego se presenta una fibrosis de la cápsula que posteriormente

retarda la penetración para las otras fasciolas.

Parénquima hepático

En cerdos la mayor resistencia es debida a la naturaleza fibrosa del hígado. El

parénquima más accesible a las fasciolas lo constituye el hígado de oveja.

Conductos billares

El engrosamiento en todas las especies susceptibles y en vacunos la calcificación,

son mecanismos defensivos.

Pulmones

Las fasciolas que migran hacia los pulmones son encapsuladas y destruidas.

Respuesta celular

La respuesta linfocítica ocurre alrededor de las 2 semanas post infección. Los

linfocitos transfer confieren inmunidad pasiva y los antigenos de fasciola estimulan

específicamente la formación de CD4+ por las células T. Sin embargo, la

respuesta celular es importante en las 4 primeras semanas de la infección y luego

desciende.

Los eosinófilos bovinos producen 2 peroxidasas que son capaces de matar a las

fasciolas. El número de eosinófilos aumentan en ratas después de 2 semanas y

los neutrófilos a las 4 semanas post infección.

Respuesta humoral

Experimentalmente se ha demostrado que los anticuerpos pueden ser detectados

en el suero a las 2-4 semanas post infección. En ratas en una segunda infección

los anticuerpos aparecen a los 6 días.

Especie

Tiempo de aparición de anticuerpos en el suero

Ratas

2-3 semanas post infección

Vacunos

2-4 semanas post infección

Ovinos

4 semanas post infección

 

Los anticuerpos también son detectables en las heces y en la bilis. En la bilis de las ovejas se encuentra el

mayor pico de concentración de IgG2 a las 2 semanas post infección y los anticuerpos IgG 1, IgA y IgM

alcanzan el pico a las 4 semanas. Los IgA fecales son mucho mayores que los anticuerpos del suero.

 

PREVALENCIA DE LA FASCIOLOSIS

 

En Arequipa, la Fasciola hepatica se encuentra en todos los pisos altitudinales, desde los 0 hasta los 5,000

m.s.n.m. y afecta a rumiantes (bovinos, ovinos, camélidos sudamericanos), otros herbívoros (porcinos,

equinos, conejos y cuyes) y otras especies salvajes relacionadas (vizcachas, guanacos y vicuñas). En la tabla

12, observamos la prevalencia de fasciolosis hepática en Arequipa y sus distritos ubicados en la cuenca

lechera.

 

La actividad lechera en Arequipa constituye un aporte importante dentro de la economía familiar y la venta se

realiza en un 70% de la producción a Gloria S.A. que ha organizado un sistema de recolección de leche

basado en plantas de acopio y enfriamiento; tales como: Vitor, Santa Rita, Majes, Pampacolca, Aplao, Mejia y

Arequipa. En Moquegua la Planta de Puquina y finalmente la Planta de Camiara que recepciona leche del

Valle de Moquegua y Tacna. El 25% de la producción se comercializa en LAIVE a través de un centro de

acopio y transformación ubicado en la Irrigación de Majes.

 

Los centros de acopio comprenden más de 2 zonas zooecológicas; por ejemplo, la planta de Vitor, recibe

leche del Valle de Vitor y de las irrigaciones de La Joya, San Camilo, San Isidro, La Cano. Dada esta

diversidad, es factible efectuar una división por microcuencas de producción lechera, que corresponden a una

subdivisión de las zonas zooecológicas y a las plantas de acopio y enfriamiento.

 

Desde el punto de vista de producción de leche, la Irrigación de Majes tiene el mayor potencial de producción

y actualmente cuenta con el 25% de la población de vacas lecheras y aporta un aproximado de 200000 litros

diarios. Además se tiene proyectada la incorporación de nuevas tierras a la agricultura y ganadería. Dada la

importancia económica, social, productiva y tecnológica, se presenta información detallada de la situación

sanitaria y, en especial, de fasciolosis en la Irrigación de Majes.        

 

  

Tabla 12. Prevalencia de Fasciolosis Bovina en el Sur del Perú

 

 Localidad Prevalencia % Autores AñoZona de Alto Riesgo de Infección Superior al 50 % de PrevalenciaYura 65,00 Huamán H. 1999

TERCERA PARTE

DIAGNÓSTICO DE FASCIOLOSIS

 

El diagnóstico basado sólo en los signos clínicos es difícil, debido a su carácter poco específico y que puede

confundirse son otros cuadros de tipo parasitario. De otro lado, la observación directa de daños en el hígado y

presencia de parásitos adultos, sólo es posible en animales que han sido sacrificados y para efectos de

diagnóstico clínico, no tiene utilidad. Todo diagnóstico presuntivo debe ser confirmado, pero lo más importante

es utilizar un método de diagnóstico de laboratorio que sea específico, rápido y de bajo costo. La clasificación

de método directo e indirecto es bastante útil.

 

 

I. Métodos Directos: 

 

Observación directa del tremátodo: utilizada en los carnales que permite determinar si el hígado es

decomisado e incinerado. 

Detección de huevos de fasciola en las heces: Es el más común de los métodos e inclusive puede observarse en

extensiones de heces en una lámina, pero para aumentar las posibilidades de un diagnóstico certero se pueden utilizar

procedimientos de flotación, sedimentación y filtración de heces tomadas directamente del recto. 

Existen algunas consideraciones con respecto a la presencia de huevos en las heces. Doyle en

1971 determinó que después de 11 semanas post infección se encontraban huevos en las heces

de terneros; Duwel y Reisenleiter (1990), demostró grandes variaciones entre los días y aún dentro

de un mismo día, en las mañanas existe mayor cantidad de huevos que en la tarde (Dorsman,

1972) y en las primeras horas de la tarde, mayor cantidad de huevos que en las últimas horas de la

tarde (Boray, 1969). A pesar que una fasciola puede producir entre 21 000 y 24 000 huevos por

día, distribuidos en aproximadamente 10 Kg. de heces, ningún método es 100% efectivo (Doren et

al, 1958).

 

Método de flotación: Basándose en el principio que los huevos tienen menor densidad que las

soluciones salinas, se utiliza soluciones saturadas de sulfato de zinc, pero Quispe demostró que la

sensibilidad de este método sólo era del 52%. Una variación del método consiste en sedimentar los

huevos primero en agua, luego en solución saturada de cloruro de sodio y posteriormente en solución

saturada de sulfato de zinc. En cualquiera de los casos, se produce una pérdida de agua del huevo y se

arrugan impidiendo su identificación. 

 Método de sedimentación: Aprovechando que los huevos de fasciola son de mayor tamaño que los

huevos de otros parásitos gastrointestinales, se los somete a sedimentación por 20 minutos, aunque

cortos periodos de tiempo (5 minutos) de sedimentación también permiten una buena identificación de

huevos. Después de eliminar el sobrenadante, al sedimento se lo coloca en una Placa Petri y se añade

una gota de Azul de Metileno al 1% y se observan los huevos en un estereoscopio. Cuando se requiere

contar el número de huevos en toda la placa se recomienda trazar líneas horizontales para favorecer el

recuento. 

Método de filtración: El fundamento del método es que los huevos de fasciola miden entre 130-150

micras de longitud por 63-90 micras de ancho y se filtran las heces en tamices que tienen 150, 75 y 63

micras de diámetro; de tal manera que, los huevos no atraviesan el tamiz de 63 micras de diámetro. Se

ordenan los tamices en forma decreciente y en el de ISO micras se coloca unos 5 gramos de heces y

deja caer agua hasta que se disuelvan completamente las heces, luego se retira el primer tamiz. Se

continúa haciendo caer agua en el segundo tamiz y se lo retira.

 

Finalmente el agua del tercer tamiz junto con el material sólido se vierte a un vaso de plástico, donde se deja

en reposo por unos 5 minutos. Se pasa el contenido del vaso de plástico en una placa Petri, se añade una

gota de azul de metileno al 1 % y observan los huevos de fasciola en un estereoscopio.

 

La sensibilidad del método ha sido evaluada por Quispe, quien encuentra un 82% de sensibilidad y 98% de

especificidad; Meza determina un 92% de sensibilidad, comparando con observación directa y contenido

biliar. Una desventaja del método de filtración en mallas metálicas es que requiere de tamices especiales que

no se encuentran con facilidad en el mercado.

 

 

II. Métodos Indirectos:

 

Alteraciones del hemograma: Leucocitosis con una desviación moderada hacia la izquierda y una

anemia de magnitud variable, son hallazgos comunes, aunque no específicos. 

Reacciones inmunológicas: En inmunodiagnosis se utilizan las técnicas de inmunoelectroforesis,

inmuno- enzimáticas (ELISA), inmuno-electrotransferencia en Blot y Dot – ELISA (Fredes, 1997).      

Prueba de ELISA: La detección de IgM en suero es considerada la prueba de mayor uso en humanos,

aunque se reportan trabajos de ELISA en animales hospederos de fasciola (Harnrnet, 1978 y Wescott,

1984) en ganado vacuno y en Bolivia, Hyller et al, 1996 diagnosticó fasciolosis en ovinos y vacunos,

utilizando la técnica de ELISA.      

Prueba de inmunodifusión en Agar-Gel: Una banda de precipitinas se desarrolla de 2-4 semanas post

infección y una segunda banda a las 4-10 semanas post infección y a los 26 días post infección las

bandas desaparecen (Fredes, 1997).      

Prueba intradérmica: Este método

ha sido utilizado por Chiara, 1997 en la Irrigación de Majes y determina hasta un 95% de sensibilidad,

utilizando preparaciones de fasciolas desecadas con acetona y combinada con merthiolate. La solución

es aplicada en el pliegue caudal y la lectura se efectúa dentro de las 5 horas. Se mide el incremento de

tamaño y se considera positivo desde 2-12 cm de aumento.                  

 

INFORMACIÓN SOBRE FASCIOLICIDAS

 

Para el tratamiento de fasciolosis se han empleado muchos productos químicos; algunos con gran eficacia y

con contenidos tóxicos. En el mercado local existe una gran gama de productos con diversos nombres

comerciales. En Arequipa los fasciolicidas más comunes de uso interno son: albendazole, clorsulam,

closantel, nitroxinil, rafoxanide y triclabendazole.

 

Si los ganaderos de Arequipa tuvieran conocimiento sobre el principio activo del fasciolicida y sobre qué

estadio de la Fasciola hepatica actúa, la elección puede ser sencilla, pero interactúan otras variables, como

desconocimiento del nombre, procedencia y concentración del principio activo. Esta información es básica

para calcular costos, efectividad y definir las ventajas comparativas entre fasciolicidas para tomar la mejor

decisión de compra.

 

Si un fasciolicida sólo elimina fasciolas adultas, en los 15 días subsiguientes nuevamente se tendrá fasciolas

adultas en los conductos biliares (dependiendo del período de restricción o acción residual del fasciolicida). Se

debe a que las fasciolas juveniles que estaban en el parénquima ingresarán a los conductos biliares. Si el

fasciolicida elimina a las fasciolas adultas (mayores de 8 semanas) y juveniles III y IV (4-8 semanas post

infección), las fasciolas juveniles 1 y II de 2-4 semanas, sólo necesitan de 4 – 6 semanas para volverse

adultas. En cambio, si el fasciolicida elimina hasta el 95% de las fasciolas juveniles 1 y II, se tiene que esperar

más de 8 semanas para encontrar fasciolas adultas en los conductos biliares.

 

Existen diferencias entre los ovinos y bovinos para establecer el estadio de desarrollo de las fasciolas,

considerando que la fasciolosis crónica es más frecuente en vacunos y las formas aguda y sub aguda, son de

mayor frecuencia en ovinos. En la tabla N° 18 se evidencian las diferencias.

 

 

Tabla 18. Efecto de los principios activos de los fasciolicidas sobre los diferentes estadios de la Fasciola

hepatica- 1999. 

 

 

 

Elaboración en base Ross J:G:, Armopur J. 1993. Liver fluke in sheep and cattle. The Unit for Veterinary

Continuing Education. The Royal Veterinary College. Vet 32 UK.

 

 

Metabolismo del Triclabendazole

 

El triclabendazole es un benzimidazole por lo que es necesario conocer algunos aspectos históricos,

composición química, la farmacocinética Y metabolismo de un conjunto de compuestos benzimidazólicos que

tienen actividad antihelmíntica.

 

El desarrollo de los benzimidazoles se inicia en los años sesenta con el descubrimiento del tiabendazole, que

marcó una nueva era en el tratamiento de las parasitosis intestinales, pues se pasó de la relativamente tóxica

fenotiacina a productos de amplio espectro y mínima toxicidad.

 

Los primeros benzimidazoles fueron el tiabendazole y el parabendazole que sólo tenían efectividad contra

parásitos gastrointestinales redondos, posteriormente se sintetizó productos de amplio espectro y de mayor

potencia, como el albendazole, que es activo contra parásitos gastrointestinales, pulmonares, tenias y

fasciolas adultas. Después se sintetizó el triclabendazole de alta especificidad contra las formas juveniles y

adultas de la Fasciola hepatica.

 

 

Química

 

Todos los benzimidazoles tienen una estructura básica 1.2 diaminobenceno. Las diferencias entre los

principales productos están relacionadas con las sustituciones en el carbono 5 del anillo bencénico o en el

anillo diamino. Estas sustituciones son las que dan origen a las diferentes propiedades farmacocinéticas y al

espectro de los productos. Adicional al grupo de los benzimidazoles tenemos los probenzimidazoles, que son

compuestos que se transforman en benzimidazoles una vez que son absorbidos.

 

Los principales benzimidazoles utilizados en Medicina Veterinaria son: tiabendazole, parabendazole,

fenbendazole, oxfendazole, cambendazole, mebendazole, oxibendazole, albendazole, flubendazole,

luxabendazole y triclabendazole. Los probenzimidazoles más conocidos son el febantel, el thiofanato y el

netobimin.

 

 

Absorción

 

Los primeros benzimidazoles, tales como el tiabendazole, eran bastante solubles y también rápidamente

eliminados del organismo, es decir, son de rápida absorción. Las diferencias en eficacia de los diferentes

antihelmínticos in vivo karsiva, son atribuidos a la diferente farmacocinética en el huésped (Bogan, 1983). En

el rumiante su solubilidad acuosa afecta la absorción y cinética de los diferentes benzimidazoles (Mc Kellar &

Scott, 1990).

 

Los compuestos menos solubles, que son los más efectivos, como el oxfendazole, el fenbendazole y el

albendazole, permanecen mucho tiempo en el organismo, se absorben lentamente y mantienen entonces una

concentración plasmática e intestinal bastante larga, aumentando así, su eficacia contra formas inmaduras y

adultas.

 Metabolitos

 

La mayor capacidad metabólica oxidativa del bovino puede explicar el porqué de las mayores concentraciones

de los metabolitos oxidativ

os -sulfonas de fenbendazole, oxfendazole- que son alcanzados en el bovino en comparación con los ovinos.

 

El parasitismo gastrointestinal también reduce la biodisponibilidad de los benzimidazoles; la explicación dada

es que la velocidad de tránsito intestinal y el pH del abomaso cambia y la mucosa intestinal es más permeable

a las macromoléculas, por lo tanto, es de esperarse

modificaciones en la cinética durante un parasitismo intenso.

 

Sin embargo, las curvas del sulfóxido y sulfona del tricIabendazole no variaron mucho en ovejas no

parasitadas y parasitadas con Fasciola hepatica.

 

En todas las especies estudiadas hasta ahora (ratas, ovinos, bovinos), la principal ruta del metabolismo de los

benzimidazoles parece ser la oxidación a sulfóxidos y sulfonas.

 

La actividad antihelmíntica está asociada con el sulfóxido, pero parece ser mínima o estar ausente en el

metabolito sulfona. Hay pocas conversiones metabólicas a otros compuestos por los microsomas hepáticos.

 

Deltaour y colaboradores (1986) consideran que después de la administración oral en ovinos, hay una

reducción del grupo Nitro por la microflora del rumen y formación del anillo cíclico para formar el albendazole o

metabolito A; éste es absorbido y se oxida posteriormente en el hígado a metabolito e o sulfóxido de

albendazole. Estos autores consideran que en la oveja 5 mg/kg de albendazole y 8.4 mg/kg de netobimin dan

similares perfiles farmacocinéticos para los metabolitos sulfóxido y sulfona.

 

Se detectaron bajos niveles de sulfóxido de albendazole en el plasma después de la administración

subcutánea, pero altos niveles plasmáticos del sulfóxido, fueron observados después de la administración

intra-ruminal. Se sugiere por parte de estos investigadores que la flora digestiva juega un papel importante en

la reducción del netobimin y que la conversión a albendazole después de la administración intra-ruminal

cuenta bastante para la eficacia antihelmíntica de este compuesto (Deltaour y colaboradores).

 

El triclabendazole es específico para Fasciola hepatica, en ovino s y vacunos es también metabolizado a

sulfóxidos y sulfonas. El triclabendazole es completamente metabolizado una vez que se absorbe, ya que el

compuesto como tal (triclabendazole), no se encuentra en el plasma. Es oxidado y forma sulfóxido y sulfona

(Hennessy et al 1987) en el hígado en forma similar al albendazole. Las máximas concentraciones de estos

metabolitos se detectaron entre las 18 y 36 horas post administración.

 

En cabras, las concentraciones plasmáticas máximas de sulfóxido y sulfona se obtuvieron a las 12.8 horas y

25.6 horas, respectivamente, y la vida media de eliminación fue de 22.4 horas para el sulfóxido y 19.4 horas

para la sulfona. Los mismos persistieron hasta por 7 días en el plasma y los dos metabolitos se detectaron

también en leche en bajas concentraciones (Kinabo & Bogan, 1988).

 

Los metabolitos están fuertemente unidos a las proteínas plasmáticas y es probable que esta fuerte unión

proteica sea la causa de su larga persistencia en el plasma (Hennessy et al, 1987; Kinabo & Bogan, 1988). 

 

 

Espectro

 

El espectro de los benzimidazoles y probenzimidazoles es variable según los compuestos

escogidos.

 

El albendazole es el antiparasitario de más amplio espectro, con dosis normales de 5 mg/kg de peso vivo en

los rumiantes, actúa sobre parásitos gastrointestinales, pulmonares, tenias y a dosis dobles o triples tiene

acción contra formas adultas de Fasciola hepatica y en un 50% contra ciertas formas inmaduras.

 

El triclabendazole es específico contra Fasciola hepatica y cubre formas inmaduras desde la semana hasta

las formas adultas. Es hoy día el fasciolicida más efectivo y seguro que se conoce. La ventaja sobre los

demás compuestos fasciolicidas radica en su gran actividad contra formas inmaduras menores de 6 semanas,

que no eran atacadas fácilmente, con excepción de diamfenitida, compuesto que tiene poca acción sobre las

formas adultas (Roberson, 1988).

 

El luxabendazole tiene una acción similar al albendazole en ovejas a la dosis de 10 mg/kg y muestra también

acción variable. contra fasciolas adultas (71-99 % de efectividad) y fasciolas jóvenes (30-90 % de

efectividad). 

CUARTA PARTE

II. CONTROL INTEGRADO DE LA F ASCIOLOSIS

La epidemiología y la nosogénesis del parasitismo, permite tener una idea general de las relaciones entre

parásito, medio ambiente y hospedero, que cuando coinciden, se desarrolla la enfermedad, pudiendo

ocasionar manifestaciones subclínicas, que llevan a la cronicidad y muerte. De otro lado, puede ocurrir la cura

espontánea o la muerte.

 

En conclusión, es de interés del hombre, disminuir los efectos de la enfermedad para evitar las pérdidas de

rentabilidad económica y social. La terapia preventiva es una herramienta socialmente aceptable,

sanitariamente aplicable y económicamente viable.

 

 

Gráfico 3. Epidemiología y Nosogénesis del Parasitismo de los Animales Domésticos

 

 

 

  

 

El manejo del conjunto de conocimientos puede ser integrado en un programa específico de control, que es

parte del programa de producción. La elaboración del programa específico, por ejemplo, programa de control

de fasciolosis, demanda disponer de conocimientos sobre los factores del parásito, del medio ambiente y del

hospedero u hospederos.

 

Factores del parásito: dinámica poblacional, prevalencia e incidencia, periodicidad estacional, ritmo

circadiano, umbral de transmisión, carga parasitaria y formas de transmisión (directa, indirecta o por vectores).

 

Factores del hospedero: susceptibilidad por especie, raza, sexo, edad y estado fisiológico; tipos de reacción,

tales como, natural congénita o etaria, evasiva, depresiva o patológica; transmisión entre hospederos y

abundancia de hospederos intermediarios.

 

Factores ambientales: clima, temperatura, lluvias, evapo-transpiración, humedad, sequedad, radiación solar,

geografía, tipo de suelos, manejo, presencia de hospederos definitivos e intermediarios, carga animal sobre el

medio ambiente y características socio-culturales de la población.

 

Para pasar de lo general a lo específico, y para una mejor comprensión y planteamiento del control se

recomienda analizar la fasciolosis, mediante el enfoque de sistemas.

 

 

2.1 SISTEMA FASCIOLOSIS

 

Los componentes del sistema son el entorno, herbívoros, hombre, caracoles y la Fasciola hepatica. Se señala

como entorno las estaciones del año, la tecnología de riego, temperatura, recurso agua, humedad relativa,

altitud y tecnología de crianza. En el gráfico 4, se presenta los componentes del sistema fasciolosis.

 

2.1.1. El Entorno del Sistema Fasciolosis (SF) está constituido por:

 

- Recurso agua: Es importante para el desarrollo del caracol, el miracidio y la cercaria. El manejo del recurso

agua es muy importante como sustento del sistema: los riachuelos permiten el crecimiento de hierba, aguas

provenientes de zonas húmedas (bofedales), sistemas de riego por aspersión, sistema de canales, pozos de

agua. El agua es el eslabón más débil del entorno, pero desafortunadamente no se puede prescindir de ella.

 

- Temperatura ambiente: Todos los componentes biológicos del sistema fasciolosis pueden desarrollarse a

temperaturas muy variadas (0ºC a 5,000 m.s.n.m hasta 30°C a 0 m.s.n.m), puede encontrarse fasciolas en la

costa y sierra. Sin embargo, los caracoles se reproducen mejor a temperaturas por encima de los 10°C.

 

 

Gráfico 4. Componentes del Sistema Fasciolosis y Entorno

 

 

 

 

 

2.1.2. Entorno Inmediato del Sistema Fasciolosis

 

- Humedad: lo importante es la humedad del suelo para el desarrollo del caracol, que incluso cuando las

condiciones de humedad son bajas, el caracol puede introducirse hasta 3 metros debajo de la tierra y salir

cuando la humedad aumenta.

 

- Altitud: a mayores altitudes los periodos de lluvia anual son  marcados y coinciden con los meses de

verano, por lo tanto, aumenta la población de caracoles y las posibilidades de infección.

 

- Tecnología: referida al conocimiento tecnológico, manejo ganadero y fasciolicidas disponibles en el

mercado.

 

- La crianza extensiva: favorece la presencia de la enfermedad, porque a los animales se los pone en

contacto directo con la forma infectante del parásito. Disminuye la posibilidad de infección cuando se alimenta

con heno de alfalfa o alfalfa soleada, con ensilado de maíz y concentrados.

 

- Los bebederos limpios: sin algas ni hierbas aseguran las condiciones mínimas para evitar la infección

directa.

 

- Medicamentos: la lista de fármacos es limitada y los principios activos lo son aún más. Esta es una

diferencia muy notoria. con enfermedades infecciosas donde el abanico de posibilidades es mayor, por

ejemplo, es amplio el número de principios activos y medicamentos para la mastitis. La ubicación de la forma

adulta en los canalí

culos biliares hace difícil el acceso de los medicamentos durante el tratamiento.

 

- Aplicar molusquicidas es una posibilidad de control: pero que no ha dado los resultados esperados por

la capacidad de sobrevivencia de los caracoles, los volúmenes de agua y áreas de terreno que tienen que ser

tratadas.

 

 

2.1.3. Componentes del Sistema Fasciolosis

 

Los componentes hombre y animales interactúan sinérgicamente para evitar o controlar la fasciolosis hepática

y son afectados orgánica (herbívoros) y económicamente (hombre). Los componentes fasciola y caracoles

actúan preservando el sistema. Indudablemente que, por un lado, los animales y el hombre tratan de

desestabilizar el sistema de acuerdo a que se sienten afectados. Por otro lado, los caracoles y las fasciolas,

tratan de preservar el sistema. Visto desde el punto de vista del caracol, individualmente es un componente

que se siente afectado por el esporocisto, las redias y cercarias; En el gráfico 5, se presenta una descripción

de los componentes, aislados del entorno.

 

 

Gráfico 5. Componentes del Sistema Fasciolosis

 

 

 

 

Animales herbívoros

Teóricamente todos los animales que tienen contacto con las hierbas son susceptibles de ser infectados por la

enfermedad.

          Herbívoros rumiantes: bovinos, ovinos, camélidos sudamericanos,

         Herbívoros no rumiantes: equinos, conejos, cuyes, cerdos de crianza doméstica y venados.

 

En Arequipa, la crianza de bovinos es de mayor importancia económica y por el sistema de pastoreo reciben

la mejor alfalfa que generalmente crece bien en la humedad.

En vacunos de leche, todas las condiciones de manejo alimentario conducen a mayor infección. ¿Cuánto

cuesta cortar alfalfa? ¿Cuánto cuesta dosificar? ¿Cuánto cuesta el ensilado? ¿Cuesta más mantener limpios

los bebederos, que dosificar?. Estas son preguntas cruciales en el control de la fasciola.

 

Caracoles

Cada especie escoge la mejor alternativa de sobrevivencia, la fasciola escogió al caracol como huésped

intermediario y en toda región hay caracoles y son difíciles de erradicar porque viven en cualquier, altitud,

temperatura, humedad, tienen recursos para el manejo de las estaciones y cuando se reproducen son

hermafroditas y producen tal cantidad de huevos que aseguran su sobrevivencia. Las bolsas ovígeras pueden

viajar a grandes distancias y colonizar en zonas apropiadas.

 

Fasciola hepatica

El ciclo biológico de la Fasciola hepatica requiere de un huésped definitivo (bovinos, ovinos, camélidos

sudamericanos, porcinos, equinos, conejos, cuyes, venados y otros), y un huésped intermediario (caracol). El

componente Fasciola hepatica comprende las siguientes interacciones:

 

Fasciola – Hígado: La Fasciola hepatica adulta ubicada en los conductos biliares del hígado produce de

10,000 – 20,000 huevos/día y puede vivir desde 1 hasta 10 años, dependiendo de la especie del huésped

definitivo. El daño ocasionado al hígado (órgano blanco o diana) depende del huésped definitivo, del número y

edad de fasciolas.

 

Huésped Definitivo: La reacción inflamatoria de los conductos biliares es mayor en vacunos, llegando a

calcificarse y obstruirse. En ovinos una invasión masiva, ocasiona severas cirrosis e incluso la muerte en una

fasciolosis aguda. En camélidos sudamericanos una fasciolosis crónica, afecta mayormente a los canalículos

biliares. En conejos y cuyes, el ingreso de pocas fasciolas juveniles destroza al hígado.

 

Número de fasciolas: Las formas juveniles ingresan al parénquima atravesando la Cápsula de Glisson y

ocasionan daño mecánico, aquí se cumple la ley del “mayor-mayor”. A más fasciolas juveniles mayor daño del

parénquima hepático, a mayor cantidad de fasciolas adultas en los conductos biliares, mayor obstrucción

mecánica y reacción inflamatoria.

 

Edad de la fasciola: Las formas juveniles dañan al peritoneo, a la Cápsula de Glisson y al parénquima

hepático. Algunas fasciolas erráticas pueden dañar los pulmones o generar reacciones inflamatorias cuando

se ubican debajo de la piel. Las formas adultas viven en los conductos biliares. Las formas juveniles producen

severos cuadros agudos, en cambio las formas adultas producen cuadros crónicos.

 

Huevos de fasciola: Las fasciolas adultas son hermafroditas y producen huevos fértiles que salen del hígado

con la bilis hacia el duodeno y son expulsados al exterior junto con las heces. Si las heces con los huevos

caen en un medio sólido y seco (piso del corral, vías de acceso) las posibilidades de incubar son nulas. Pero

si las heces caen al agua estancada o de poca corriente, sobre pastizal es y alfalfares con riego por gravedad

o aspersión, los huevos inician el proceso de incubación gracias a la temperatura y humedad a los 9 días

eclosionan el huevo liberando al miracidio.

 

Miracidio – agua: El miracidio tiene las estructuras anatómicas para llegar hasta el caracol. Así, los cilios le

sirven para nadar en el agua; una mancha fototrópica le permite orientarse hacia la luz; un espolón cefálico

que contiene enzimas proteolíticas le facilitan la introducción en el caracol; y posee detectores (olfato) de

sustancias expelidas por los caracoles. Dotado con estas estructuras, sólo dispone de 24 horas para buscar

un caracol y muere si no lo encuentra.

 

Miracidio – caracol: El miracidio ingresa

al caracol por la piel o la cavidad respiratoria con ayuda del espolón cefálico y se transforma en esporocisto,

que tiene en su pared masas germinativas que se convierten en redias.

 

Redias – caracol: Las redias tienen en su pared interna más de 50 masas germinativas, a partir de las cuales

se forman las cercarias. Si el caracol es joven, bien alimentado y la temperatura es apropiada, se forma una

segunda generación de redias, que también se convierten en cercarias. Si las condiciones son adversas y las

redias de la primera generación mueren, se forma una segunda e inclusive una tercera generación de redias a

partir de las masas germinativas.

 

Cercaria – caracol: Después de 6 – 8 semanas del ingreso del miracidio y si las condiciones ambientales son

adecuadas, salen las cercarias por la abertura cloacal del caracol hacia el agua. Por cada miracidio que

ingresa al caracol salen un aproximado de 600 cercarias.

 

Cercaria – agua: La cola de la cercaria le permite nadar sin dificultades y con mucha vitalidad en el agua.

Después de poco tiempo redondea su cuerpo, pierde la cola y se transforma en metacercaria que constituye

la fase infectiva de la fasciolosis hepática.

 

Metacercaria – agua – forraje: Se adhiere al forraje, hojas de plantas acuáticas o flota libremente en el agua a

la espera de ingresar a un huésped definitivo, como un herbívoro u ocasionalmente el hombre.

 

Metacercaria – sistema gastrointestinal del huésped: Ingresa la metacercaria con el forraje verde o el agua y

en el intestino queda libre la forma juvenil de la fasciola, atraviesa la pared intestinal y cae en la cavidad

peritoneal. Luego migra y penetra al hígado; durante 6 – 8 semanas se moviliza en forma errática por el

parénquima hepático hasta alcanzar la madurez sexual. Finalmente ingresa a un conducto biliar finalizando el

ciclo biológico, complicado, pero con mecanismos muy finos que aseguran la sobrevivencia de

la Fasciolahepatica.

 

Cronología de los Estados Evolutivos

Eclosión de huevos: de 2 – 4 semanas.

Miracidio a cercarias con temperaturas: de 15 a 20°C: 3 meses

Emisión de cercarias por los caracoles: de 5 – 12 semanas

Periodo prepatente en grandes mamíferos: 10 semanas

Quiere decir, que para llegar al estado adulto (conductos biliares) desde la fase de huevo, de 29 a 38

semanas.

 

Las fasciolas adultas viven en los conductos biliares más o menos 1 año, pero se han reportado casos de 6 –

10 años o más.

 

Hombre

Dentro del enfoque de sistemas, el hombre es un elemento importante porque conoce, modifica, maneja y

controla los sistemas de producción para obtener ventajas de producción, frente a los sistemas naturales. En

el caso del sistema fasciolosis busca optimizar la producción de carne y leche, en el menor tiempo posible, al

menor costo y con calidad.

 

En otras palabras el hombre debe tener los conocimientos para intervenir en el sistema fasciolosis, buscando

eliminar las causas y minimizar los efectos negativos, y potenciar los elementos que favorecen un adecuado

control de las fasciolosis hepática.

 

El hombre es el elemento pensante dentro del sistema y es el que toma decisiones, por lo tanto es

responsable de los éxitos o fracasos en el control, pero sin alterar, ni contaminar el medio ambiente.

 

 

2.2.INTERRELACIONES ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA FASCIOLOSIS

 

2.2.1. Animales Herbívoros-Fasciola (hospedero definitivo-parásito).

 

Cuando la interacción hospedero-parásito es suficientemente severa, se establecen modificaciones de origen

multicausal en la fisiología del hospedero.

 

Los daños del factor parásito pueden ser:

 

- Por acción directa obstructiva y/o oclusiva sobre los conductos biliares y destructiva sobre la cápsula y el

parénquima hepático.

 

- Injuria traumática o inflamatoria de la cápsula, parénquima y cavidad peritoneal.

 

- Efecto exfoliatriz o sustracción de alimentos: hematofagia, reducción de la ingesta, alteración de la digestión.

 

- Intoxicación por efecto de los metabolitos del parásito.

 

- Alteración del normal trofismo celular, como la hiperplasia.

 

- Efecto sobre el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.

 

- Alteraciones en la producción de enzimas hepáticas.

 

- Sirve de vector para bacterias, como el Clostridium novyi.

 

Las reacciones en el factor hospedero son:

 

- Inmunoprotección

- Inmunopatología

 

De acuerdo a la vía de ingreso de la fasciola se establecen los siguientes períodos:

 

Período “inicial” o de “invasión”: Comprende desde la ingestión de las metacercarias hasta la llegada de

las fasciolas juveniles a los conductos biliares. Experimentalmente, se ha demostrado una inflamación

peritoneal con exudación de una gran cantidad de líquido sero-hemático. La Cápsula de Glisson

presenta engrosamiento e infiltración leucocitaria de eosinófilos. El hígado aumenta de tamaño con

formaciones llamadas micro abscesos de color blanquecino y de alrededor de 2 mm de diámetro. Los

micro abscesos son focos necróticos y constituidos por infiltración leucocitaria. 

Período de “estado&quo

t;: Comprende la parasitación de las vías biliares provocada por los trematodos adultos. Las adherencias

se han hecho firmes y excepcionalmente faltan. El hígado presenta nódulos amarillentos de un

centímetro de diámetro y cuando se efectúa un corte presentan un material caseoso. 

Todo el daño ocasionado por este parásito conlleva a la disminución de peso corporal, con una reducción en

la producción de leche hasta del 40 % (Soulsby, 1988), menor producción de carne y mayor cantidad de

hígados decomisados, por no ser aptos para el consumo humano.

 

 

Gráfico 6. Interrelaciones Entre el Hospedero Definitivo y el Agente Causal 

 

 

 

 

Las fasciolas jóvenes se alimentan de sangre y tejido hepático, y las fasciolas adultas con sangre, bilis y tejido

epitelial proliferado, se reconoce 2 formas de fasciolosis: 

Aguda: Causada por la invasión al hígado de fasciolas jóvenes que al ingresar producen una

inflamación aguda del tejido hepático por la acción mecánica y las sustancias tóxicas del metabolismo

de la fasciola pueden ocasionar focos purulentos en el hígado, peritonitis porque debilitan y perforan la

Cápsula de Glisson. 

Crónica: Las fasciolas adultas causan irritación de los conductos, pero los productos metabólicos y las

secreciones de las fasciolas son causa de cirrosis colangiolítica con proliferación de los conductos

biliares. 

Las fasciolas adultas se alimentan de sangre y bilis, produciendo anemia y disminuyendo la cantidad de bilis

necesaria para la digestión, alteran la composición de la bilis porque le añaden secreciones, sustancias

tóxicas y huevos. Interfieren el flujo normal por la acción mecánica. El parásito adulto altera la cantidad y

calidad de la bilis por lo que los alimentos no se digieren y causan el síndrome de mala digestión. La formas

juveniles causan una hepatitis traumática hemorrágica aguda.

 

Caracoles – fasciola (hospedero intermediario-parásito)

 

Los conceptos emitidos en el Grafico 5, son válidos cuando el caracol es invadido por la Fasciola hepatica. Es

decir, tiene las mismas fases parasíticas y fisiopatología, si la interacción hospedero intermediario-parásito es

suficientemente severa, se producirá cambios en la fisiología normal del caracol. Sin embargo, no tiene el

mismo interés e importancia desarrollar la ‘patogenia de la fasciolosis en el caracol.

 

Para el control de la fasciolosis sí es importante esta interacción, por cuanto eliminando o reduciendo el

número de caracoles, el ciclo no se completa y el control es posible.

 

Hombre – Caracoles (hospedero intermediario-hombre)

 

Si los conocimientos del hombre sobre especies, dinámica poblacional, reproducción y resistencia de los

caracoles, son profundos, es posible controlar la fasciolosis. La interacción del hombre sobre el caracol puede

ser directa (erradicando al caracol, reduciendo su reproducción) e indirecta (eliminando fuentes de agua y

saneando el medio ambiente).

 

Hombre – Herbívoros (hombre-hospedero definitivo)

 

El mayor interés del hombre es mantener a los hospederos definitivos produciendo en su máxima capacidad,

sin que existan factores perturbadores que disminuyan la producción y la vida misma del hospedero definitivo.

 

En la medida que el hombre cree las condiciones adecuadas para los animales susceptibles de infección,

estará interactuando de forma directa contra la fasciolosis.

 

Hombre - Fasciola hepatica

 

Se da en dos niveles, a saber:

 

Nivel económico: Como parásito que afecta la producción de los hospederos definitivos, aumenta los gastos

en el control y disminuye los ingresos económicos. La interacción se viene dando desde el inicio de los

tiempos de la domesticación y aún el hombre no ha logrado la erradicación del parásito.

 

Nivel zoonótico: En zonas endémicas y donde los niveles de higiene y educación sanitaria no son los

adecuados, la infección de Fasciola hepatica en el hombre es frecuente. 

QUINTA PARTE

II. CONTROL INTEGRADO DE LA FASCIOLOSIS

 

 

2.3. ¿QUÉ SABÍAMOS DE LA FASCIOLOSIS EN AREQUIPA?

 

Los antiguos ganaderos y comerciantes saben qué zonas tienen fasciola y compran ganado

descontando las pérdidas por decomiso de hígados y la falta de gordura.

Si compran ganado joven, saben que tendrán problemas en la ganancia de peso.

Hoy en día, los ganaderos dedicados al engorde saben que deben dosificar y los laboratorios han

creado fasciolicidas para ganado lechero y de engorde.

Los ganaderos locales saben qué zonas son de alto riesgo.

Las zonas húmedas de la sierra siempre han sido conocidas como zonas de alto riesgo.

En los últimos 10 años, la Irrigación de Majes es considerada como la de mayor riesgo de infección.

El distrito de Yura siempre preocupó a los ganaderos y comerciantes.

La zona de Mocoro, en la Joya, se caracteriza por tener filtraciones, ocasiona alta humedad y

fasciolosis.

Hay una relación directa entre irrigación y fasciolosis. Así tenemos que toda irrigación en la sierra trae

como secuela negativa, la fasciolosis. Ejemplo, la Irrigación de Asillo en la zona andina de Puno.

Arequipa parecía ser la excepción a la regla, pero la Irrigación Majes se encarga de desvirtuar la

excepción.

 

¿Cuál es la causa por la que la fasciolosis es más prevalente en Irrigación Majes en comparación con las

irrigaciones de Santa Rita, La Joya, La Cano, San Isidro, San Camilo y Yuramayo?

 

A primera vista parece ser el origen del agua y sistema de riego; ¿será verdad?. Al respecto quedan dudas.

 

-      ¿El caracol puede viajar hasta 200 Km. a través de canales y tubería de regadío? ¿Podrá resistir la

caparazón los viajes por caídas y zonas torrentosas?. La bolsa ovígera del caracol sí puede viajar a grandes

distancias.

 

-      Si fuera así. ¿Por qué la Irrigación Majes tiene una prevalencia de 60% y Santa Rita 10%? ¿Será el

sistema de riego?, en la Irrigación Majes es por aspersión y Santa Rita por gravedad. El caracol se desarrolla

mejor a temperaturas mayores a 10° C y en la sierra sólo se desarrolla en los meses de diciembre a abril, si

estos caracoles infestados con esporocistos latentes llegan a Majes encuentran temperaturas mayores a 20°

C, puede ser el factor desencadenante.

 

-      Otro factor a determinar es que en la sección A las tuberías son subterráneas y sin fugas, en las

Secciones B, C y D, las fugas son frecuentes y se forman charcos donde se ha aislado caracoles infectados

con redias. ¿Este factor es importante?.

 

-      Una zona como la Irrigación San Camilo con riego por aspersión, tiene menos prevalencia. Una causa

puede ser que el pasar el agua por una zona tan contaminada como la ciudad de Arequipa, afecte al ciclo

biológico del caracol.

 

-      Yarabamba tiene 9% de prevalencia, pero Mollebaya tiene “0″ en la zona irrigada.

 

-      Socabaya tiene 32% de prevalencia debido a su sistema de pozos de tierra, distribuidos en toda la zona

agrícola; y en Chilpina se riega con aguas servidas y no tiene fasciola.

 

-      Paucarpata tiene la más baja prevalencia junto con Sabandía.

 

De esta manera, para el caso de la cuenca lechera de Arequipa, hacen falta más estudios para determinar en

definitiva cuál de todos los factores es el predominante: si es el tipo de riego, si es la diferencia entre valles de

costa o sierra, si son las zonas húmedas o secas o si se trata de agua contaminada, etc.

 

 

2.4. PROGRAMA DE PREVENCIÓN DE FASCIOLOSIS BOVINA

 

 

2.4.1. Aspectos Generales 

Prevención

Corriente de infestación

Zonas de riesgo de infestación

Caracterización de las unidades productivas 

 

2.4.2. Variables Centrales del Programa

 

Definición de las Zonas de Riesgo de Infección: provincias, distritos, localidades y unidades de

producción.

Identificación y manejo de las fuentes de infestación: hospedero intermediario, control de las fuentes de

agua, alimentación, ingreso y salida de ganado de las parcelas.

Control del agente etiológico: diagnóstico de fasciolosis y dosificaciones.

Control de fasciolosis en otros hospederos definitivos: ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos,

equinos, etc.

Cálculo de pérdidas y ganancias: relación beneficio/costo en toda actividad referida al control de

fasciolosis.

Estabulación del ganado: establecer costos y ventajas.

Acción integrada: entre ganaderos, organizaciones de base y órganos de control oficial.

 

“text-align: justify”> 

2.5 IMPORTANCIA DE LA FASCIOLOSIS EN AREQUIPA

 

 

2.5.1 Pérdidas Asociadas con la Fasciolosis: Aspectos Involucrados

 

En el aspecto económico: Hay que considerar que todo ganadero busca como fin la rentabilidad económica,

a través de un incremento de la producción y productividad. Sin embargo, la fasciolosis actúa en sentido

contrario disminuyendo la producción, productividad y rentabilidad, porque ocasiona:

     En animales jóvenes la disminución del incremento de peso varía entre el 30-50%.

    La disminución en la producción de lana (ovino s) y fibra (camélidos) varía entre 20-70%.

     Pérdida de peso vivo en animales adultos hasta 40 kg. por animal.

    Pérdida por decomiso de vísceras (hígados) en promedio se calcula entre 25-30 nuevos soles por animal.

 

 

En el aspecto productivo: Se considera lo siguiente: 

Disminución del apetito del animal.

Deficiente aprovechamiento de los elementos nutritivos de los alimentos.

Bajos índices de conversión alimenticia.

Alteraciones del ciclo reproductivo e inclusive abortos.

Infección fetal con fasciolosis

 

En el aspecto de salud pública: Se debe tener presente: 

Que se han reportado casos de fasciolosis en humanos y especialmente en las zonas alto andinas y en

la campiña de Arequipa.

Ausencia de fasciolicidas con porcentajes de eficacia aceptables.

Ausencia de programas de control y de una agresiva política de difusión y capacitación. 

 

2.5.2. Pérdidas Económicas Asociadas con la Fasciolosis: De Acuerdo a Fases del Proceso Productivo

 

En la parte inicial e intermedia del proceso productivo:

Es requisito indispensable, para un estimado real de pérdidas económicas, que se tenga un registro

sistemático de información sobre el proceso productivo. En el 95% de unidades ganaderas de Arequipa no se

cuenta con información; por lo que se emplean estimados que nos dan una idea aproximada de la realidad.

 

El impacto económico es negativo, tanto para el ganadero como para el sector pecuario. Asociada a las

pérdidas económicas está la disminución de la rentabilidad social que ocasiona frustración y una permanente

aversión a la actividad ganadera creando una actitud negativa.

 

Más allá del plano del sector pecuario tiene efecto sobre el incremento de la migración del campo hacia la

ciudad y una pérdida permanente del o conocimiento sobre la producción ganadera.

 

En el impacto económico se considera:

-      Menor producción de leche: Manrique J. (1999) ha estimado una pérdida de producción de leche para

Arequipa del 10%, aunque otros señalan hasta un 65%. Si se considera una pérdida del 25% de la producción

láctea, significa que una vaca que produce un promedio de 12 litros por campaña de 300 días, significa una

pérdida de 3 litros diarios. Si en Arequipa la población de vacas lecheras es de 60 000, Y el 30% tienen

fasciolosis, se calcula una pérdida de 22 millones de Nuevos Soles al año.

   

    Adicionalmente, las vacas con fasciolosis producen leche con menor cantidad de sólidos no grasos,

especialmente de proteínas por el daño causado al hígado en las infecciones crónicas.    En el caso de

pérdidas del 10% la disminución no es notoria y tampoco se evidencian signos clínicos. Esta situación

constituye un peligro y una pérdida económica no visible.

 

-      Menor ganancia de peso vivo: En animales jóvenes se evidencia un menor desarrollo corporal, debido a

los daños en el parénquima hepático, falta de apetito y al consumo de sangre por las fasciolas adultas.

Además en el 90% de las unidades ganaderas de Arequipa, la crianza de terneros se efectúa en pasturas

marginales (acequias que contienen agua, rastrojos, beben agua de acequias, ríos contaminados. Esta

modalidad condiciona a un mayor riesgo de contagio para los machos y un menor crecimiento.

 

    En los centros de engorde de “acabado”, los propietarios dosifican a todo animal que ingresa al engorde

sea cual fuese su procedencia y luego los estabulan, evitando cualquier posibilidad de re-infección.

 

    En las unidades ganaderas de tipo empresarial los terneros son vendidos en los primeros días o meses de

nacidos y las terneras se mantienen estabuladas, evitando el contagio.

 

En la parte final del proceso productivo:

-      Muerte de animales: En ovinos y camélidos, la fasciolosis aguda frecuentemente ocasiona la muerte del

animal y ocasionalmente mueren los bovinos jóvenes. La fasciolosis crónica ocasiona la muerte cuando los

animales permanecen en zonas de alto riesgo de infección y no reciben tratamiento. Se ha reportado muerte

por fasciolosis crónica en 2 casos

de toros de pelea (más de 1200 Kg. de peso vivo), con un historial que ambos animales provenían de zonas

de bajo riesgo de infección y fueron trasladados por más de un año a la Irrigaci6n de Majes y al distrito de

Socabaya que son zonas de alto y mediano riesgo de infección, respectivamente.

 

-      Decomiso de hígados: Para Arequipa, se han calculado pérdidas . económicas por más de 10 millones de

Nuevos Soles por año. Los estudios que sustentan esta información son: Prado R. (1998) en la provincia de

Arequipa; Mamani E. (1992) en la provincia de Camaná; Pérez J. (1994) en la Irrigación de Majes; y Quispe A.

(1998) en la Irrigación de Majes.

 

Medidas De Control Por Zonas De Alto Riesgo

 

Zonas de Alto Riesgo de Infección

- Evitar que las heces se pongan en contacto con fuentes de agua.- Dosificar a todo animal que se compre.- Variar anualmente el tipo de fasciolicidas.- Dosificaciones cada 3 meses como máximo.- Muestras al laboratorio para carga parasitaria.- Estabular.- Enterrar las tuberías.- Nivelar el terreno de cultivo de alfalfa.

Zonas de Mediano Riesgo de Infección

- Pastoreo    con cerco eléctrico evitando zonas húmedas.- Dosificaciones cada 6 meses.- Estabular.- Determinar carga parasitaria.

Zonas de Bajo Riesgo de Infección- Pastoreo con cerco eléctrico.- Dosificaciones anuales.

Medidas de Carácter General

- Eliminar las fuentes potenciales de contacto.- Estabular.- Reunir información sobre fasciolosis.- Variar anualmente el tipo de fasciolicida.- Efectuar análisis de costos sanitarios.

 

 

2.6 CONTROL DE LA FASCIOLOSIS

 

Para diseñar propuestas de control de la fasciolosis se debe considerar los eslabones más débiles del ciclo de

vida de la Fasciola hepatica y actuar sobre los componentes del sistema que tienen mayor peso. Es decir

diseñar un control integrado que considere los componentes del sistema fasciolosis – hospedero – hombre –

medio ambiente, buscando una combinación sinérgica de factores.

 

Los programas de control de fasciolosis son la única forma realmente eficaz de luchar contra este complicado

proceso. Sin ellos sería imposible detener la alta prevalencia, grandes pérdidas económicas, problemas de

salud pública y los efectos sociales. Puede considerarse tres tipos de control, a saber: preventivo,

inmunológico e integrado.

 

 

2.7 PREVENCIÓN

 

“Más vale prevenir que curar” es un dicho que en salud productiva adquiere su mayor valor y en el caso de la

Fasciolosis, es aún más relevante por las pérdidas económicas, sociales y productivas que ocasiona.

 

Es necesario considerar la dimensión territorial, teniendo en cuenta que Arequipa es la principal cuenca

lechera del país y las medidas preventivas que se propone son:

 

Prevención a nivel departamental: 

Se debe considerar que Arequipa reúne potencialmente las características de zona propensa a fasciolosis y el

control debe estar enfocado a evitar el ingreso de animales positivos. Las medidas de control pueden

resumirse en:

 

-      Llevar a cabo un período cuarentenario dentro del establo a los animales que recién ingresan al establo y

proceder a la dosificación con fasciolicidas que actúen sobre las formas inmaduras y adultas de

la Fasciolahepatica. Esta recomendación tiene especial importancia cuando se trata de animales provenientes

de las zonas alto andinas y de los departamentos de Puno y Cusco, donde la prevalencia es alta.

 

-      En el caso de animales importados se debe exigir el certificado de animales libres de Fasciolosis

expedido por un laboratorio del país exportador. Adicionalmente exigir un certificado de animales libres del

parásito Microcoelium dendriticum, porque según comunicación personal de la Dra. M. Terán, ha encontrado

en la Irrigación de Majes huevos de Microcoelium en heces de animales importados. El Dicrocoelium es otro

tremátode del ganado bovino que no existe en el país, pero es prevalente en Europa.

 

-      En el caso de ganado de engorde se debe proceder a una dosificación de todos los animales,

especialmente si proceden de localidades con problemas de fasciolosis.

 

iv style=”text-align: justify”>-      Elaborar normas sanitarias para las irrigaciones que se habiliten en el futuro,

disponiendo la dosificación obligatoria de todos los animales que ingresen a explotarse. En el Proyecto Majes-

Siguas se proyecta habilitar alrededor de 30 000 Has y esta normatividad evitará la contaminación de ganado

en nuevas irrigaciones, tal como ha sucedido con la Irrigación de Majes.

 

-      Establecer la prevalencia por microcuencas lecheras para clasificar en zonas de alto, mediano y bajo

riesgo de infección a fasciolosis, según conocimientos sobre la epidemiología de la enfermedad.

 

-      Los productores de leche de tipo microempresarial deben dosificar sus animales, inmediatamente que

salen de zonas de alto y mediano riesgo. Este tipo de productores movilizan su ganado de acuerdo a las

fluctuaciones de producción y del precio de los forrajes.

 

Prevención a nivel de hato: 

Un hato problemático puede implicar una alta prevalencia de fasciolosis en los hospederos definitivos, un

elevado decomiso de hígados en los carnales de beneficio, gastos excesivos en atención médico veterinaria y

en medicamentos, disminución de la producción láctea y retraso en el crecimiento. Lo más probable que. sea

una combinación de estos factores. Las causas de los problemas de fasciolosis en el hato son generalmente

complejas, y es un reto identificar los factores condicionantes y desencadenantes.

 

La mejor forma de iniciar el estudio es mediante la recolección de información sobre decomiso de hígados en

centros de beneficio y un análisis copro-parasitológico en la población de bovinos.

 

 

2.8 MEDIDAS DE CONTROL POR ZONAS DE RIESGO DE INFECCIÓN

 

 

DEFINICIÓN DEL PROGRAMA

 

En la definición de medidas profilácticas de control debe precisarse las Zonas Zoo-ecológicas y de acuerdo a

las características del medio ambiente, proponer medidas de control.

 

* Drenaje de zonas húmedas, varía de acuerdo a las zonas zooecológicas, así por ejemplo:

 

- En la ZZE alto andina: En los bofedales donde pastan los camélidos sudamericanos, no es recomendable

efectuar drenajes, porque se eliminaría una fuente alimenticia en donde se alimentan las 2/3 partes del año

las alpacas y llamas. Es decir, hay conciencia que es una fuente de contaminación, pero es necesario

mantenerla, debido al mayor beneficio. Considerando que desde el mes de mayo hasta agosto, los caracoles

ivernan, son recomendables las dosificaciones antes y después de las lluvias.

   

- En las ZZE de irrigaciones: Sí es posible y hasta necesario el evitar la humedad permanente por retención

de agua, porque generalmente todo el año hay la presencia de caracoles, huevos y los hospederos definitivos.

En los valles hay un exceso en la utilización de agua y es recomendable drenar pantanos, así mismo, evitar

que el ganado tome agua de los ríos y acequias de regadío.

   

- En las ZZE de costa: Sí es recomendable el drenaje de zonas húmedas.

 

En conclusión; considerando la diversidad medio ambiental, climática, altitudinal, sistemas de manejo

productivo y características culturales; un programa único no es posible, cada unidad productiva deberá

diseñar su programa, ejecutarlo y evaluar lo, según sea la ZZE de costa, irrigaciones y alto andinas (> a 2500

m.s.n.m.).

 

Las recomendaciones de tipo general son:

 

 

DOSIFICACIONES

 

ZZE ALTOANDINA: Se recomienda 2 dosificaciones estratégicas y un refuerzo, cuando las condiciones lo

ameriten.

 

1ra. dosificación: Antes de las lluvias

 

2da. dosificación: Después de las lluvias.

 

ZZE IRRIGACIONES: Se recomienda dosificar en cualquier época del año, previo diagnóstico copro-

parasitológico de fasciolosis.

 

ZZECOSTA y VALLES: Dos dosificaciones al año, antes y después del invierno (mayo y septiembre).

 

En los casos que las unidades ganaderas estén constituidas por la crianza de varias especies domésticas

(ovinos, caprinos, équidos, camélidos sudamericanos), las dosificaciones deberán efectuarse a todas las

especies.

 

 

 

Tabla 19. Características de los Fasciolicidas Usados en Bovinos y Disponibles en el Mercado

 

 

DrogasOxyclozanide Triclabendazole Nitroxynil Albendazole Rafoxanide Closantel

% eficienciaFasciolasadultas >90 >90 >90 >90 >90 >90Fasciolas inmaduras >50 >90 >80 >50 >80 >60