Presentación insuficiencia renal aguda
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Medicina Interna Universidad Cooperativa de Colombia
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Medicina Interna
Universidad Cooperativa de Colombia
Definición
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) secaracteriza por una reducción rápidade la tasa de filtración glomerular encuestión de horas o días.
Resultado en la retención de losproductos residualesnitrogenados, (urea y creatinina), comotambién los no nitrogenados, que sonnormalmente excretados por el riñón.
Insuficiencia Renal Aguda
Desregulación hidroelectrolítica
y acido base.
↑ de Creatinina, ure
a y otro productos
nitrogenados
Perdida abrupta de
función renal
causas Las causas de la IRA suelen dividirse en tres
categorías con fines de diagnóstico y tratamiento:
Enfermedades que generan deficiencia deperfusión del riñón con lo cual disminuye la funciónde ese órgano sin daño franco del parénquima(IRA prerrenal o hiperazoemia) (en promedio,55%).
Enfermedades que dañan directamente elparénquima renal (IRA intrínseca)(aproximadamente 40%).
Enfermedades que se acompañan de obstrucciónurinaria (IRA posrenal) (5% en promedio).
• Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin daño franco del parénquima (IRA prerrenal o hiperazoemia) (en promedio, 55%).
Prerrenal
• Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (IRA intrínseca) (aproximadamente 40%).
Renal
• Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (IRA posrenal) (5% en promedio).Posrenal
IRA PRERRENAL
La forma más común
cuando existe deficiencia de la perfusión sanguínea renal.
reversible cuando se restaura la presión de perfusión.
Por definición no hay daño del parénquima.
La deficiencia más profunda o duradera de la perfusión
puede originar daño isquémico, calificado a menudo de
necrosis tubular aguda.
IRA
PR
ER
RE
NA
L -
CA
US
AS
Fisiopatología
fisiopatología
IRA Renal
Lesión isquémica o nefrotóxica tubular.
Enfermedades tubulointersticiales .
Enfermedades de la microcirculación
renal y los glomérulos.
Enfermedades de vasos renales de
mayor calibre.
IRA
INT
RIN
SE
CA
-
CA
US
AS
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
CAUSAS
Trauma
Nefrotóxicos
Choque séptico
Accidente
ofídico
Isquemia de reperfusión
Nefrotóxinas
endotoxemia
Cambios morfológicos de respuesta renal
Perdida de borde en cepillo
de células tubulares
Perdida de polaridad
Redistribución de integrinas
Necrosis Apoptosis
Células muertas van a luz tubular cilindros
Obstruyen y ↓ la función renal
Nefrotóxicos
Agentes Exógenos Agentes endógenos
AINES
Aminoglucósidos
antimicóticos
medios de contraste
Inhibidores de
calcineurina
Mioglobinuria
Hemoglobinuria
Cristales
Mieloma múltiple
FISIOPATOLOGÍA
La evolución de la necrosis tubular aguda isquémica
comprende cuatro fases: comienzo, extensión,
mantenimiento y recuperación.
Durante la FASE DE COMIENZO (horas o días),
disminuye la filtración glomerular porque:
1) Disminuye la presión de ultrafiltración glomerular por lo
tanto disminuye la irrigación por riñones.
2) El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido
por cilindros compuestos de células epiteliales
desprendidas y restos necróticos.
3) Hay un "flujo retrógrado" del filtrado glomerular a través
del epitelio tubular lesionado.
La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente
de irrigación en este lapso. Cuando el daño celular es
exagerado aparece apoptosis o necrosis.
La FASE DE EXTENSIÓN aparece después de la de
comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica
ininterrumpida y la inflamación.
Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el
daño endotelial (que origina congestión vascular)
En la FASE DE MANTENIMIENTO (de modo típico una a
dos semanas), la filtración glomerular se estabiliza en su
punto más bajo (5 a 10 ml/min); alcanza su mínimo la
diuresis y pueden surgir complicaciones urémicas.
La FASE DE RECUPERACIÓN se caracteriza por la
recuperación y la regeneración de células del epitelio
tubular y también la vuelta gradual de la filtración
glomerular a las concentraciones que tenía antes de la
enfermedad.
La fase de recuperación puede ser complicada por otra
fase diurética intensa, por retraso en la recuperación en la
función de las células epiteliales.
Ira Posrenal
Pero la IRA que proviene de
obstrucción, obliga a que haya
un elemento de bloqueo al flujo
de orina, entre el meato uretral
externo y el cuello de la vejiga,
obstrucción de ambos uréteres
o de uno solo en un sujeto que
sólo posee un riñón funcional o
que tiene desde antes una
nefropatía crónica.
La causa más común de IRA posrenal es la
obstrucción del cuello vesical y es causada por
enfermedades de próstata, vejiga neurógena o
administración de anticolinérgicos.
Causas menos frecuentes de obstrucción aguda
de la zona baja de vías urinarias son coágulos
de sangre, cálculos y uretritis con espasmo.
Clínica Los síntomas de IRA prerrenal incluyen sed y
mareo ortostático.
Los signos físicos como hipotensión ortostática,
taquicardia, menor presión venosa yugular,
disminución de la turgencia cutánea y
membranas mucosas secas sugieren IRA
prerrenal.
En la exploración clínica cuidadosa se pueden
identificar estigmas de hepatopatía crónica e
hipertensión portal, insuficiencia cardiaca
avanzada, sepsis u otras causas de un menor
volumen efectivo de sangre arterial.
El médico debe revisar los registros clínicos para
corroborar una disminución progresiva de la
diuresis y peso corporal y corroborar si en fecha
reciente se comenzaron a administrar diuréticos,
NSAID, IECAs o ARA II .
Clínica ira intrínseca
La fiebre, las artralgias y el cuadro eritematoso pruriginoso
después de exposición a un nuevo fármaco sugieren
nefritis intersticial alérgica.
El dolor en el costado puede ser un síntoma notable
después que se ocluye una arteria o una vena renal y
también en el caso de otras enfermedades del parénquima
que distienden la cápsula renal.
La presencia de nódulos subcutáneos, lividez
reticular, placas arteriolares de color naranja vivo en
retina e isquemia digital pese a la palpación de los
pulsos pedios sugiere arterioembolia.
La IRA que se acompaña de oliguria, edema e
hipertensión con un sedimento urinario activo
(síndrome nefrítico) sugiere glomerulonefritis o
vasculitis aguda.
Clínica ira posrenal
La ARF posrenal puede ocasionar inicialmente dolor
suprapúbico y de costado por distensión de la
vejiga, el sistema colector y la cápsula
renal, respectivamente.
El cólico en el costado que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda de uréter.
Es posible que haya enfermedad de próstata si se
obtiene el antecedente de nicturia, polaquiuria y
dificultad para la emisión del chorro así como
agrandamiento de la próstata, en el tacto rectal.
Habrá que sospechar vejiga neurógena en individuos
que reciben fármacos anticolinérgicos o con
manifestaciones físicas de disfunción autonómica.
Enfoque Clínico
La primera medida al valorar a una persona con
insuficiencia renal es dilucidar si su enfermedad es aguda o
crónica.
Una vez confirmado el diagnóstico de IRA habrá que
identificar la causa del problema.
Según el origen habrá que emprender terapias específicas.
Si el médico piensa que se trata de alguna nefrotoxina
exógena (a menudo un fármaco) habrá que eliminarla o
interrumpir su uso.
Por último, habrá que emprender medidas de prevención y
tratamiento de las complicaciones.
NGAL (Lipocalina de los neutrófilos
asociada a gelatinasa)
Cistatina C
KIM 1 (Molécula de injuria renal)
IL- 18
NAG (N.acetil D glucosaminidasa)
Medición del Na urinario y la Fracción
excretada de Na (FeNa) : Permiten evaluar la
capacidad de reabsorción de Na de la nefrona con
o sin ajuste de la creatinina creatinuria.
FeNa > 1 Extrarrenal, FeNa < 1 Intrarrenal
Ultrasonografía renal: Uropatía
obstructiva.
Biopsia: Limitada a causa no clara de deterioro
de la filtración glomerular y cuando se asocia a
proteinuria y/o hematuria glomerular.
Relación BUN/CREATININA: >20/2
Prerrenal, <20/2 Postrrenal.
RIFLE CRITERIOS TFG
RIESGO Creatinina 1.5 veces, TFG
>25%
INJURIA Creatinina 2 veces, TFG
>50%
FALLA Creatinina 3 veces, TFG
>75% o creatinina >4mg/dL con
agudo en 0.5mg/dL
PÉRDIDA Pérdida completa de la función renal
por más de 4 semanas
FALLA TERMINAL Enfermedad renal crónica terminal
por 3 meses o más
ESTADO CRITERIO DE CREATININA
1 Creatinina sérica > ó igual a 0.3
mg/dL, ó 1.5 a 2 veces de la basal
2 Creatinina sérica >2 veces de la
basal
3 Creatinina sérica > 3 veces de la
basal o creatinina >4mg/dL con
agudo en 0.5 mg/dL
Terapia de reemplazo renal
RIFLE Y ADKIN CRITERIO DE GU
RIESGO / 1 GU < 0.5 cc Kg/h por
6horas
INJURIA / 2 GU <0.5 cc Kg/h por 12
horas
FALLA / 3 GU <0.3 cc Kg/h por 24
horas, o anuria por 12
horas
Acidosis metabólica
Electrolitos (Cuando el K sea refractario al tto)
Intoxicación (Metanol, organofosforados)
Overload (Sobrecarga de volumen)
Uremia > 100
Terapia de reemplazo renal
Hemodiálisis
Hemodiálisis intermitente HDI
Terapia de reemplazo renal continua TRRC
Membrana peritoneal como barrera natural
de filtración
Difusión: Hemodiálisis
veno-venosa continua
HDVVC
Convección:
Hemofiltración veno-
venosa continua
HFVVCCombinada:
hemodiafiltración veno-
venosa continua HDFVVC
TERAPIA APLICACIÓN INDICACIÓN
Gluconato de Calcio Ampollas 10%, 1 ampolla en
2 a 3 min, cada 5 a 20 min
por 3 dosis.
Cambios en EKG, acción
inmediata dura 30 a 60 min.
Insulina * 5 a 10 unidades en 300 a
500 ml de dextrosa al 10%
pasar en 30 a 60 min.
Disminución significativa de
K a los 10 y 30 min, dura 4
a 6 h. Se sugiere dejar DAD
10% a mantenimiento.
Salbutamol * Endovenoso 0.5 mg en
infusión micronebulizado 10
a 20 mg en 4ml de SSN en
10 min
Disminución significativa de
K, a los 10, 30 y 120 min.
Dura de 4 a 6 h
Resinas intercambiadoras
de K
30g cada 4 a 6h por VO y/o
enemas (hasta 50g)
Efecto inicia a las 2h, puede
tardar 1 a 5 días para tener
efectos significativos
Bicarbonato Uso combinado no tiene
beneficio adicional
Diuréticos En ERC útiles, no
experimentos clínicos
TERAPIA APLICACIÓN INDICACIÓN
Diálisis Efectiva, acción rápida
a los 10 min de
diálisis, riesgo de
rebote luego de
desconexión.
