POTASIOEn el cuerpo humano.

POTASIO (K)

• Macromineral

• 2% EXTRA 98% INTRA

• Funciones: a nivel del músculo y del sistema nervioso.

• + sodio y cloro = presión y concentración de sustancias en el interior y exterior de las células.

FUNCIONES DEL POTASIO

• + - Acido-Base.

• Proteínas

• hidratos de carbono.

• Músculos y crecimiento normal.

• Contracción muscular y corazón.

• Mantenimiento óseo.

• Glucógeno.

• Transporte de nutrientes

MECANISMOS DE CONTROL Y REGULACIÓN

La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/l y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/l.

Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio.

1. REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL POTASIO.

2. REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.

REGULACIÓN DE LA

DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL

POTASIO

• Ingesta de alimentos; ↑ concentración de K extracelular → ingresa, intracelular.

Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelularFactores que meten K+

en

las células (reducción del [K+] extracelular)

Factores que sacan K+ de las células (aumento de [K+] extracelular)

Insulina Aldosterona Estímulo β-

adrenérgico Alcalosis

Deficiencia de insulina ( diabetes mellitus)

Deficiencia de aldosterona

Acidosis Bloqueo β-

adrenérgico Lisis celular Ejercicio

extenuante Aumento

osmolaridad del líquido extracelular

REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.

VISION GENERAL DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL

POTASIO

Filtración por 3 procesos:

Filtración de K

Reabsorción tubular

Secreción tubular de K

FG normal: 756mEq/ día.

↓ FG: ↑ K = hiperpotasemia

La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y colector.

Células principales: final de túbulos distales y colectores corticales.

• Absorber o secretar K según necesidades.

• Ingesta normal: 100 mEq/día = excreción renal 92 mEq/día; 8mEq en heces ;

31 mEq/día de K en túbulos distal y colector.

• ↑ Ingesta = ↑ secreción K en túbulos.

• ↓ Ingesta = ↓ secreción K en túbulos.

SECRECIÓN DEL POTASIO Y CÉLULAS PRINCIPALES• 90% de las células

epiteliales.

• Secreción K:

1. Bomba ATPasa sodio-potasio.

2. Difusión pasiva del K

• Membrana luminal de células principales muy permeables al K.

Control de secreción de K en

las células principales.

Bomba ATPasa Na/K

Gradiente electroquímico

secreción de sangre a luz tubular

Permeabilidad de la membrana luminal para

el K

Factores que estimulan secreción de K por células principales

1. ↑ [K+] extracelular.

2. ↑ aldosterona

3. ↑ flujo tubular

Reduce secreción:

1. ↑ ion hidrógeno.

Aumento concentración de K en el líquido extracelular

• ↑ secreción de K.

• AUMENTA de 4.1 mEq/l

Se da por 3 mecanismos:

1. Estimulo de bomba ATPasa Na/K

2. Incremento del gradiente de potasio.

3. aldosterona

Aumento aldosterona estimula secreción de K.

BASOLATERAL

LUMINAL

A > [k+] extracelular > secreción de ALDOSTERONA.

El bloqueo del sistema de retroalimentación de aldosterona afecta el control de la concentración de k.

Aumento del flujo tubular distal estimula secreción de K.

• ↑ [K+] luminal = ↓ difusión K

• ↑ flujo tubular = ↓ [K+] tubular

↑ flujo tubular = ↑ secreción de K.

↓ flujo tubular = ↓ secreción de K

CAPTACIÓN DEL POTASIO• ↑ Captación = ↑ flujo

tubular ↑ secreción de K.

Importante en conservación de excreción de K en cambios de su ingestión.1. ↑ ingesta de Na

2. ↓ aldosterona

3. ↑ flujo tubular

Acidosis aguda reduce secreción de potasio

• ↓ actividad Bomba ATPasa Na/K

• ↓ [K+] intracelular

• ↓ difusión luminal de K

• Acidosis crónica = pérdida de potasio.