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Pólipo deriva del latín polypus, que significa ¨pulpo¨

Hace referencia Cualquier protrusión de la mucosas colónica

hacia la luz intestinal .

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CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS COLORRECTALES . (MORSON )

EPITELIAL

NO EPITELIAL

Hiperplásicos Inflamatorios Neoplásicos Adenoma tubular Adenoma vellosos Adenoma tubulovelloso

Lipoma Leiomiosarcoma Neurofribroma Hemangioma

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El estudio histopatológico

revela proliferación

celular hiperplásica en la zona

basal de las criptas

Esta proliferación supera la

descamación de las células maduras en la

capa externa de la mucosas por lo que

presenta acumulación celular y protrusión del pólipo.

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Dx. Endoscopia:Dx. Endoscopia:

Elevaciones < 5 mmElevaciones < 5 mmRedondas Redondas Tejido NormalTejido Normal

Inflamación SubyacenteInflamación Subyacente

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ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA:•CrohnCrohn•CUCICUCI•Colitis AmibianaColitis Amibiana•Colitis IsquémicaColitis Isquémica•Esquistosomiasis CrónicaEsquistosomiasis Crónica

Islotes de Mucosa SanaIslotes de Mucosa SanaInflamación en zonas ulcerativasInflamación en zonas ulcerativas

PRONÓSTICOPRONÓSTICO

Gravedad depende de #lesionesGravedad depende de #lesiones

No precancerososNo precancerosos

No agrava malignidad CUCINo agrava malignidad CUCI

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Zonas de hiperpigmentadas en mucosa Zonas de hiperpigmentadas en mucosa oral y perilabial. oral y perilabial.

PÓLIPO JUVENILPÓLIPO JUVENIL

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Pólipo juvenil

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Macroscópicamente

•Color rosa brillante•Redondas u ovaladas•Miden ente 3 y 20 mm•Quistes mucosos en su interior •Tejido epitelial y conectivo•Células inflamatorias agudas y crónicas•Eosinofilos•Glándulas dilatadas y llenas de moco•No incluye la muscular de la mucosa

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Síntomas

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Pólipos Neoplásicos

• Crecimiento epitelial compuesto de glándulas anormales de intestino grueso

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• Los pólipos adenomatosos presentan:

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Distribución topográfica de los pólipos adenomatosos

Sitio Porcentaje %

Ciego 8

Colon ascendente 9

Flexura hepatica 4

Colon transverso 10

Flexura esplénica 4

Colon descendente 14

Colon sigmoides 43

Recto 8

total 100

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Secuencia adenoma-carcinoma

Dukes en Londres (1929): 1a observación de origen de carcinomas de colon en pólipos adenomatososMas estudios muestran coexistencia Adenomas y Adenocarcinoma en colon y recto – 13-62%

1

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Polyak et al., han sugerido cambios genéticos sucesivos que nos llevan desde el adenoma al carcinoma considerando a los cambios iniciales como los conducentes al desarrollo de alteraciones de tipo histológicas denominadas “Focos de cripta aberrante” (ACF), y que pueden apreciarse en la Figura 2 a y  b.

Polyak K, Hamilton SR, Vogelstein B et al. Early alteration of cell-cycle-regulated gene expression in colorectal neoplasia. Am J Pathol 1996; 149(2): 381-387

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Secuencia adenoma-carcinoma1.- K-ras =Adenomatous Polypois Coli – Brazo Largo del cromosoma 5 – Queda inactivado – Que promueve proliferación

acelerada – 2.- La proliferación acelerada favorece nuevos mutaciones por Hipo-Metilación del DNA – Que provoca alteraciones en

crecimiento celular – Que lleva a formar un Adenoma 3.- La Hipo-Metilación puede activar el Proto-Oncogén K-ras, Que inicie proceso de displasia en el Pólipo

Displasia: Proliferación y alteraciones celulares atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización - Reversible 4.- Perdida porción brazo largo del cromosoma 18, el gen DCC (Deleted in Colon Cancer) localizada en 18q21 – Que origina

incapacidad de diferenciarse en células productores de moco 5.- Finalmente se agrega una pérdida de un aleto del brazo corto del cromosoma 17, originando mutación del p53 La pérdida del gen supresor de tumor, con la activación del resto de Proto-Oncogenes y pérdidas de otros supresores,

culmina en desarrollo de adeno-carcinoma de cólon. NOTA: Cuando mutación K-ras ocurre sin alteración K-ras no hay progresión a malignidad, sin embargo, al coexistir ambos,

habrá progresión del Adenoma Sin embargo, en Japón, observaron carcinomas “de novo” de un tipo de carcinoma invasivo, con crecimiento “no polipoide”,

que presenta como infiltración de células malignas por debajo de la sub-mucosa, sin ningún componente de adenoma.

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Adenoma Tubular

• Semejante a una frambuesa• Rojiza c/aspecto cerebroide• Pólipos pequeñoslisa superficie –

Entre > grande=> lobulado• Desde pequeño Hasta varios cm• Pueden ser: Sésiles o Pediculados

Histológico:•Ramificaciones glandulares pronunciados•Túbulos epiteliales separados p/lámina propia•Ramificación horizontal de muscularis mucosae•Epitelio atípico•Índice de malignidad: 5%

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Adenoma Velloso

• Procesos digitiformes• Lesiones sésiles• Superficie arborescente• Aspecto aterciopelado• Bordes mal definidos• Cubiertos por moco• Un poco más obscuro que mucosa normal• Tono grisáceo característico• Diámetro oscila de 2-10cm• Potencial maligno 40% relacionado con

grado elevado de displasia

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Adenoma TúbuloVelloso

• Formados p/mezcla de tubular y velloso Tamaño variable• Sésiles o pedunculados Potencio maligno entre los dos: 22%• Aspecto microscopio depende de predominancia• Dx definitivo hasta observación microscópico

Adenomatous tubulo-villous polyp, pedunculated (colon)

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DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS

• Asintomáticos: - Descubiertos incidentalmente en

colonoscopia o estudios contrastados.

• Sintomáticos: - Rectorragia - Prolapso (pólipos en porción

distal del recto) - Diarrea con desequilibrio

hidroelectrolítico (adenomas vellosos grandes).

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DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS

• Clínicamente:1. Sésiles: crecimientos planos

sobre la mucosa. Abarcan toda la circunferencia del colón.

2. Pedunculados: presentan tallo o pedículo (hongo), cubierto de mucosa normal. Miden menos de 4cm.

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MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS• Pólipo: < 8 mm: biopsia y

electrocoagulación. > 8 mm: resección completa con

asa durante colonoscopia.

• Pólipos sésiles: < 2 cm: resección completa por

endoscopia. > 2 cm: resección por fragmentos.

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MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS

• Adenoma palpable en recto (sin induración 90% benignos).

Resección por proctoscopio y escisión transanal.

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MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS

• Resección quirúrgica: colotomía con polipectomía o colectomía.

- Lesiones grandes:- Sospecha de malignidad.- Imposible resecarlos por colonoscopia.

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MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS

• Profilaxis:

- Remover cualquier tipo de pólipo: Pólipo (5años) Adenocarcinoma (10 años) - Recurrencia (pólipo velloso sésil):

endoscopía cada 3 a 6 meses primer año, cada 6 meses segundo año y después cada 3 años.

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MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO

• Carcinoma invasivo: células malignas han invadido la muscular de la mucosa

CLASIFICACIÓN DE HAGGIT

NIVEL SITUACIÓN

0 Carcinoma in situ o intramucoso.

1 Carcinoma que invade hasta la submucosa, pero limitado a la cabeza del pólipo.

2 Carcinoma que invade el cuello del adenoma.

3 Carcinoma que invade el tallo.

4 Carcinoma que invade la submucosa mas allá del tallo, pero arriba de la muscular propia.

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MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO

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POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Pueden ser > 100 pólipos que miden menos de 5 cm

Enfermedad Autosómica DominanteGen APC

Inicio en la adolescencia, manifestaciones entre 30 y 35 años

La PAF Atenuada : De inicio tardío y menos pólipos, lesiones gastrointestinales

La PAF Atenuada : De inicio tardío y menos pólipos, lesiones gastrointestinales

Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario

Engrosamiento cortical y osteoma de fémur

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Puede desarrollar 3 tipos de Adenomas

• Tubulares

• Vellosos

• Tubulovellosos

Sin QxCa colorrectal antes de los 40 años

Otras manifestaciones… •Polipos gastricos•Polipos duodenales •Quistes epidermicos•Mesenterio retractil•Linfoma

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SINDROME DE GARDNERGEN APC

Pólipos gastrointestinales

Quiste epidermoide y

tumor desmoide

osteomas

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SINDROME DE TURCOTHEREDITARIA AUTOSOMICA RECESIVA

MUTACION DE APC Y GENES DE REPARACION DE ADN

poliposis colónica familiar con tumores primarios del sístema nervioso central

SINTOMAS:Diarrea, hemorragias del recto, fatiga, dolor abdominal, pérdida de peso y síntomas neurológicos

Dx : Sigmoidoscopia y Rx

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POLIPOSIS JUVENILAUTOSOMICA DOMINANTE

Pólipos hamartomatosos en recto y colon

> 2 cm

CARACTERITICAS: Glándulas dilatadas y quísticas e infiltrado linfocitario en placa propria

Dx en la niñez

GEN PTEN Y SMDA4: estimulan proliferación estromal y neoplasia (60 %)

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Intestino delgado

Síndrome de Peutz-Jeghers

Diferente tamaño

LKB12/3

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No tienen capacidad de degeneración,

pero la incidencia de neoplasias

digestivas es superior

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Criterios diagnósticos

• Mucosa colónica tapizada de múltiples pólipos de diferente tamaño es patognomónica de poliposis familiar

• Comprobar naturaleza adematosa mediante estudio histológico

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Tratamiento• Quirúrgico• > 25 años• Seguimiento periódico endoscopia

• Poliposis juvenil: polipectomía endoscópica

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Profilaxis