Plasmocitoma cutáneo en el curso del tratamiento del mieloma múltiple inmunoglobulina A-kappa
2
ciclos, se consiguió una buena respuesta (concentra- ción sérica de 643 mg/dl). Un año más tarde, se ob- servó una nueva elevación en los valores de IgA (IgA- kappa de 3.100 mg/dl) y se administró quimioterapia con ciclofosfamida y prednisona. Unos meses más tarde aparecieron múltiples nódulos eritematosos en la región temporoparietal izquierda. El nódulo de ma- yor tamaño medía inicialmente 2 cm de diámetro, para ir creciendo de forma progresiva de tamaño. Estaban firmemente adheridos y eran indoloros (fig. 1a). La his- tología del nódulo reveló un infiltrado difuso intersticial de células pleomórficas que invadían la dermis (fig. 1b). La mayoría eran células plasmáticas indiferencia- das, con núcleo vesicular, uno o 2 nucléolos, y cito- plasma eosinófilo y granular. La inmunohistoquímica mostró positividad para CD45 y antígeno epitelial de membrana, y se demostró restricción de cadena lige- ra kappa. CD20, CD79a, CD43 y la restricción para cadena ligera lambda fueron negativas. Los plasmocitomas cutáneos son extremada- mente raros y se presentan de forma primaria (referidos a un tumor de células plasmáticas extramedular de localización exclusiva en la piel, sin lesiones óseas o invasión medular de base) o secundaria, en el contexto de un MM en fase avanzada 1-5 . Algunos autores han pro- puesto que la afección cutánea por MM ocurre únicamente cuando la masa tumoral excede los 2-3 kg, y los plasmocitomas cutáneos apa- recen de forma tardía en el curso de la enfer- medad 5,6 . Una revisión reciente de la bibliogra- fía resume 87 casos descritos, con una relación varón:mujer de 3:1 y rango de edad entre los 36 y 81 años (edad media: 60 años). Se presentan en forma de nódulos firmes, cu- táneos o subcutáneos, de entre 1 y 5 cm de diámetro, con consistencia firme y una colora- ción rojo violácea. Algunas veces evolucionan hacia la ulceración e infección secundarias. Los nódulos son múltiples en la gran mayoría de los casos 6 . Los plasmocitomas cutáneos se desarrollan en el contexto de extensión directa de lesiones osteolíticas subyacentes de un plasmocitoma óseo solitario 4,6 , o a través de la diseminación metastásica, y son reflejo de una gran actividad tumoral y pronóstico adverso 1,4 . Aunque algunos autores han descrito un pre- dominio de incidencia en los MM de tipo IgA 3 , parece claro que el riesgo para la afección cu- tánea no se asocia a un subtipo particular de MM 6 . La afección cutánea por MM puede apa- recer en cualquier área de la piel, pero es más frecuente en el tronco y abdomen, seguidos del cráneo, la cara y el cuello 3,6 . El mecanismo por el que la célula plasmática maligna migra e infiltra la piel está en discusión. Se cree que la expresión de receptores específicos para ci- tocinas sobre células plasmáticas resistentes a la quimioterapia puede favorecer la migración de células plasmáticas a sitios específicos. Es posible que subclones de células selecciona- das a través de su resistencia a la quimiotera- pia expresen algunos de estos receptores en su superficie, lo que daría lugar a la migración de estas células mielomatosas hasta los tejidos subcutáneos 1 . El tratamiento del plasmocitoma cutáneo no es satisfactorio y la supervivencia media es menor de un año 3,6 . La estrategia global depende del número de lesiones, de su localización y del estadio del MM de base 3 . Los nódulos únicos pueden resecarse. La ra- dioterapia será efectiva para lesiones aisladas, grandes y profundas. En presencia de afec- ción extensa, generalmente con afección me- dular subyacente, la quimioterapia con radio- terapia coadyuvante es el tratamiento de elección 3 . En conclusión, la afección cutánea por MM ocurre muy infrecuentemente y confiere un mal pronóstico. En nuestro caso, la expresión monoclonal de cadena ligera kappa confirmó la naturaleza neoplásica de las células plasmá- ticas que afectaban a la piel. Xavier Ortín a,b , Andreu Llorente b , Salomé Martínez c y Aránzazu Ugarriza b a Centre de Transfusions i Banc de Teixits. Tarragona. b Servicio de Hematología. c Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Joan XXIII. Tarragona. España. 1. Procopiou M, Hügli A. A 29-yr-old man with multi- ple myeloma presenting with subcutaneous mas- ses. Eur J Haematol 2003;71:385-7. 2. Rosenblum MD, Bredeson CN, Chang C, Rizzo JD. Subcutaneous plasmacytomas with tropism to sites of previous trauma in a multiple myeloma patient treated with an autologous bone marrow transplant. Am J Hematol 2003;72:274-7. 3. Ah-Weng A, Charles-Holmes R, Rose P, Marsden JR, Sanders SA. Multiple cutaneous plasmacyto- mas following an autologous peripheral stem cell transplant. Clin Exp Dermatol 2002;27:293-5. 4. Satta R, Casu G, Dore F, Longinotti M, Cottoni F. Follicular spicules and multiple ulcers: Cutaneous manifestations of multiple myeloma. J Am Acad Dermatol 2003;49:736-40. 5. Requena L, Kutzner H, Palmedo G, Calonje E, Re- quena C, Pérez G, et al. Cutaneous involvement in multiple myeloma. A clinicopathologic, immu- nohistochemical, and cytogenetic study of 8 ca- ses. Arch Dermatol 2003;139:475-86. 6. Bayer-Garner HB, Smoller BR. The spectrum of cutaneous disease in multiple myeloma. J Am Acad Dermatol 2003;48:497-507. Angina con ascenso del segmento ST durante la fase de recuperación de un ecocardiograma de estrés con dobutamina Sr. Editor: El ascenso del segmento ST duran- te la fase de estrés con dobutamina es un ha- llazgo ocasional en pacientes con infarto pre- vio y en pacientes con lesiones críticas en la anatomía coronaria. En ocasiones se produce durante la fase de recuperación, asociado al tratamiento con bloqueadores beta. Presenta- mos el caso de un paciente en el que se regis- tró ascenso del segmento ST durante la fase de recuperación tras estrés con dobutamina, sin que se diera ninguna de las circunstancias antes citadas. Varón de 45 años de edad, fumador de 40 cigarri- llos/día e hipercolesterolémico, asintomático cardio- vascular excepto por claudicación intermitente de la marcha, a quien se remitió a nuestro laboratorio para la realización de un ecocardiograma de estrés con dobutamina como estudio preoperatorio. Se realizó infusión de dobutamina a las dosis habituales –dosis inicial de 10 µg/kg/min e incrementos progresivos de 10 µg/kg/min cada 3 min hasta alcanzar la dosis final de 40 µg/kg/min–, sin que se registraran aconteci- mientos clínicos o electrocardiográficos. La contracti- lidad regional fue normal tanto en reposo como con el estrés. En el segundo minuto de la recuperación presentó dolor torácico típico, hipotensión y sudación profusa. En el electrocardiograma se evidenció as- censo del segmento ST de hasta 3 mm en II, III, AVF, V5 y V6. El ecocardiograma mostró acinesia en la cara inferior. Tanto los síntomas como signos ecocar- diográficos y eléctricos de isquemia desaparecieron tras la administración de nitroglicerina sublingual. En la coronariografía realizada posteriormente no se observaron lesiones coronarias. También se valoró la función endotelial mediante estudio ecográfico bra- quial y se observó un escaso aumento del diámetro de la arteria humeral tras hiperemia, aumento que era mayor tras la vasodilatación con nitroglicerina (diámetro basal: 0,43 cm; diámetro posthiperemia: 0,48 cm; diámetro posnitroglicerina: 0,55 cm). El estrés con dobutamina es una prueba espe- cífica ampliamente utilizada en el estudio de la cardiopatía isquémica. El ascenso del segmen- to ST durante el estrés es un hallazgo infre- cuente. En pacientes con infarto previo, se asocia a alteraciones graves de la contractili- dad o a isquemia miocárdica en relación con lesiones críticas del árbol coronario 1,2 . Tam- CARTAS AL EDITOR 598 Med Clin (Barc) 2004;123(15):594-9 60 Fig. 1a. Fig. 1b. 94.624
Transcript of Plasmocitoma cutáneo en el curso del tratamiento del mieloma múltiple inmunoglobulina A-kappa
ciclos, se consiguió una buena respuesta (concentra-ción sérica de 643 mg/dl). Un año más tarde, se ob-servó una nueva elevación en los valores de IgA (IgA-kappa de 3.100 mg/dl) y se administró quimioterapiacon ciclofosfamida y prednisona. Unos meses mástarde aparecieron múltiples nódulos eritematosos enla región temporoparietal izquierda. El nódulo de ma-yor tamaño medía inicialmente 2 cm de diámetro, parair creciendo de forma progresiva de tamaño. Estabanfirmemente adheridos y eran indoloros (fig. 1a). La his-tología del nódulo reveló un infiltrado difuso intersticialde células pleomórficas que invadían la dermis (fig.1b). La mayoría eran células plasmáticas indiferencia-das, con núcleo vesicular, uno o 2 nucléolos, y cito-plasma eosinófilo y granular. La inmunohistoquímicamostró positividad para CD45 y antígeno epitelial demembrana, y se demostró restricción de cadena lige-ra kappa. CD20, CD79a, CD43 y la restricción paracadena ligera lambda fueron negativas.
Los plasmocitomas cutáneos son extremada-mente raros y se presentan de forma primaria(referidos a un tumor de células plasmáticasextramedular de localización exclusiva en lapiel, sin lesiones óseas o invasión medular debase) o secundaria, en el contexto de un MMen fase avanzada1-5. Algunos autores han pro-puesto que la afección cutánea por MM ocurreúnicamente cuando la masa tumoral excedelos 2-3 kg, y los plasmocitomas cutáneos apa-recen de forma tardía en el curso de la enfer-medad5,6. Una revisión reciente de la bibliogra-fía resume 87 casos descritos, con unarelación varón:mujer de 3:1 y rango de edadentre los 36 y 81 años (edad media: 60 años).Se presentan en forma de nódulos firmes, cu-táneos o subcutáneos, de entre 1 y 5 cm dediámetro, con consistencia firme y una colora-ción rojo violácea. Algunas veces evolucionanhacia la ulceración e infección secundarias.Los nódulos son múltiples en la gran mayoríade los casos6. Los plasmocitomas cutáneos sedesarrollan en el contexto de extensión directade lesiones osteolíticas subyacentes de unplasmocitoma óseo solitario4,6, o a través de ladiseminación metastásica, y son reflejo de unagran actividad tumoral y pronóstico adverso1,4.Aunque algunos autores han descrito un pre-dominio de incidencia en los MM de tipo IgA3,parece claro que el riesgo para la afección cu-tánea no se asocia a un subtipo particular deMM6. La afección cutánea por MM puede apa-recer en cualquier área de la piel, pero es másfrecuente en el tronco y abdomen, seguidosdel cráneo, la cara y el cuello3,6. El mecanismopor el que la célula plasmática maligna migrae infiltra la piel está en discusión. Se cree quela expresión de receptores específicos para ci-
tocinas sobre células plasmáticas resistentes ala quimioterapia puede favorecer la migraciónde células plasmáticas a sitios específicos. Esposible que subclones de células selecciona-das a través de su resistencia a la quimiotera-pia expresen algunos de estos receptores ensu superficie, lo que daría lugar a la migraciónde estas células mielomatosas hasta los tejidossubcutáneos1. El tratamiento del plasmocitomacutáneo no es satisfactorio y la supervivenciamedia es menor de un año3,6. La estrategiaglobal depende del número de lesiones, de sulocalización y del estadio del MM de base3.Los nódulos únicos pueden resecarse. La ra-dioterapia será efectiva para lesiones aisladas,grandes y profundas. En presencia de afec-ción extensa, generalmente con afección me-dular subyacente, la quimioterapia con radio-terapia coadyuvante es el tratamiento deelección3.En conclusión, la afección cutánea por MMocurre muy infrecuentemente y confiere unmal pronóstico. En nuestro caso, la expresiónmonoclonal de cadena ligera kappa confirmóla naturaleza neoplásica de las células plasmá-ticas que afectaban a la piel.
Xavier Ortína,b, Andreu Llorenteb,Salomé Martínezc y Aránzazu Ugarrizab
aCentre de Transfusions i Banc de Teixits. Tarragona. bServicio de Hematología. cServicio de Anatomía Patológica.
Hospital Joan XXIII. Tarragona. España.
1. Procopiou M, Hügli A. A 29-yr-old man with multi-ple myeloma presenting with subcutaneous mas-ses. Eur J Haematol 2003;71:385-7.
2. Rosenblum MD, Bredeson CN, Chang C, RizzoJD. Subcutaneous plasmacytomas with tropism tosites of previous trauma in a multiple myelomapatient treated with an autologous bone marrowtransplant. Am J Hematol 2003;72:274-7.
3. Ah-Weng A, Charles-Holmes R, Rose P, MarsdenJR, Sanders SA. Multiple cutaneous plasmacyto-mas following an autologous peripheral stem celltransplant. Clin Exp Dermatol 2002;27:293-5.
4. Satta R, Casu G, Dore F, Longinotti M, Cottoni F.Follicular spicules and multiple ulcers: Cutaneousmanifestations of multiple myeloma. J Am AcadDermatol 2003;49:736-40.
5. Requena L, Kutzner H, Palmedo G, Calonje E, Re-quena C, Pérez G, et al. Cutaneous involvement inmultiple myeloma. A clinicopathologic, immu-nohistochemical, and cytogenetic study of 8 ca-ses. Arch Dermatol 2003;139:475-86.
6. Bayer-Garner HB, Smoller BR. The spectrum ofcutaneous disease in multiple myeloma. J AmAcad Dermatol 2003;48:497-507.
Angina con ascenso del segmento STdurante la fase de recuperación de un ecocardiograma de estrés con dobutaminaSr. Editor: El ascenso del segmento ST duran-te la fase de estrés con dobutamina es un ha-llazgo ocasional en pacientes con infarto pre-vio y en pacientes con lesiones críticas en laanatomía coronaria. En ocasiones se producedurante la fase de recuperación, asociado altratamiento con bloqueadores beta. Presenta-mos el caso de un paciente en el que se regis-tró ascenso del segmento ST durante la fasede recuperación tras estrés con dobutamina,sin que se diera ninguna de las circunstanciasantes citadas.Varón de 45 años de edad, fumador de 40 cigarri-llos/día e hipercolesterolémico, asintomático cardio-vascular excepto por claudicación intermitente de lamarcha, a quien se remitió a nuestro laboratorio parala realización de un ecocardiograma de estrés condobutamina como estudio preoperatorio. Se realizóinfusión de dobutamina a las dosis habituales –dosisinicial de 10 µg/kg/min e incrementos progresivos de10 µg/kg/min cada 3 min hasta alcanzar la dosis finalde 40 µg/kg/min–, sin que se registraran aconteci-mientos clínicos o electrocardiográficos. La contracti-lidad regional fue normal tanto en reposo como conel estrés. En el segundo minuto de la recuperaciónpresentó dolor torácico típico, hipotensión y sudaciónprofusa. En el electrocardiograma se evidenció as-censo del segmento ST de hasta 3 mm en II, III, AVF,V5 y V6. El ecocardiograma mostró acinesia en lacara inferior. Tanto los síntomas como signos ecocar-diográficos y eléctricos de isquemia desaparecierontras la administración de nitroglicerina sublingual.En la coronariografía realizada posteriormente no seobservaron lesiones coronarias. También se valoró lafunción endotelial mediante estudio ecográfico bra-quial y se observó un escaso aumento del diámetrode la arteria humeral tras hiperemia, aumento queera mayor tras la vasodilatación con nitroglicerina(diámetro basal: 0,43 cm; diámetro posthiperemia:0,48 cm; diámetro posnitroglicerina: 0,55 cm).
El estrés con dobutamina es una prueba espe-cífica ampliamente utilizada en el estudio de lacardiopatía isquémica. El ascenso del segmen-to ST durante el estrés es un hallazgo infre-cuente. En pacientes con infarto previo, seasocia a alteraciones graves de la contractili-dad o a isquemia miocárdica en relación conlesiones críticas del árbol coronario1,2. Tam-
CARTAS AL EDITOR
598 Med Clin (Barc) 2004;123(15):594-9 60
Fig. 1a. Fig. 1b.
94.624
12 594-599 CAR 29861 27/10/04 13:28 Página 598
bién es conocido que el estrés con dobutami-na puede inducir ascenso del segmento ST enpacientes afectados de angina vasospástica3.En pacientes sin infarto previo, la elevación delsegmento ST es un hallazgo de una frecuenciavariable (entre un 3 y un 20%) y se relacionaen la mayoría de los casos con lesiones coro-narias4. En todas las situaciones descritas, elascenso del segmento ST durante la recupera-ción es excepcional, y en ocasiones se asociaa la inyección de bloqueadores beta intraveno-sos5. Kawano et al3 evidenciaron disfunciónendotelial, valorada mediante acetilcolina in-tracoronaria en los pacientes con ascenso delsegmento ST. En pacientes con lesiones coro-narias, el ascenso del segmento ST refleja undesequilibrio entre el aporte y las demandasmiocárdicas de oxígeno y un aumento de lasresistencias vasculares en el lugar de la este-nosis6. Es conocido que el ejercicio físico pue-de inducir espasmo coronario por un mecanis-mo paradójico7; sin embargo, en el caso de ladobutamina se ha demostrado que no es así.En arterias normales, la dobutamina ejerce unefecto vasodilatador por acción directa de losreceptores α1, β1 y β2 y por la liberación deadenosina desde el endotelio. A medida que laaterosclerosis progresa, disminuye también elefecto vasodilatador de la dobutamina. Esteefecto negativo parece ser resultado de la dis-función endotelial, de tal manera que se pier-de el efecto vasodilatador asociado tanto a losreceptores β como a las sustancias vasodilata-doras sintetizadas en el endotelio7. Tras la ad-ministración de bloqueadores beta, el ascensodel segmento ST se debe a espasmo coronariopor predominio del efecto alfaadrenérgico. Ennuestro caso, no se administraron bloqueado-res beta ni se evidenciaron lesiones corona-rias. No obstante, la prueba de disfunción en-dotelial con ecografía braquial evidenciódisfunción del endotelio arterial. En este caso,ante dicho hallazgo y la rápida respuesta a lanitroglicerina sublingual, supusimos que el as-censo del segmento ST se debió a espasmocoronario, si bien es cierto que no se realiza-ron estudios adicionales para descartar isque-mia miocárdica o lesiones coronarias (ecogra-fía intravascular). Dado que el paciente seencontraba asintomático, no se indicó medica-ción cardioactiva y se le intervino sin inciden-cias. Tras consulta telefónica en el seguimien-to a 8 meses, el paciente no refirió síntomasclínicos compatibles con angina.
Diego Martín Raymondi, Inés Díaz Dorronsoro,Leopoldo Fernández Alonso
y Joaquín Barba Cosials
Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. Navarra. España.
1. Lanzarini L, Fetiveau R, Poli A, Cavalotti C, GriffiniM, Previtalli M. Significance of ST-segment eleva-tion during dobutamine stress echocardiography inpatients with acute myocardial infarction treatedwith thrombolysis. Eur Heart J 1996;17:1008-14.
2. Elhendy A, Geleinjse ML, Roelandt JRTC, Van Dom-burg RT, Cornell JH, Ten Cate FJ, et al. Evaluation byquantitative 99m-technecium MIBI SPECT and echo-cardiography of myocardial perfusion and wall motionabnormalities in patients with dobutamine-inducedST-segment elevation. Am J Cardiol 1995;76:441-8.
3. Kawano H, Fujii H, Motoyama T, Kugiyama K, Oga-wa H, Yasue H. Myocardial ischemia due to coro-nary artery spasm during dobutamine stress echo-cardiography. Am J Cardiol 2000;85:26-30.
4. Previtalli M, Fetiveau R, Lanzarini L, Cavalotti C.Dobutamine-induced ST-segment elevation in pa-tients without myocardial infarction. Am J Cardiol1998;82:1528-30.
5. Álvarez L, Zamorano J, Mataix L, Almería C, More-no R, Rodrigo JL. Espasmo coronario tras infusiónde propanolol durante un ecocardiograma de es-trés con dobutamina. Rev Esp Cardiol 2002;55:778-81.
6. Mayer SL, Curry GC, Donsky MS, Tweig DB, Par-key RW, Willerson JT. Influence of dobutamine inhemodynamics and coronary blood flow in pa-tients with and without coronary artery disease.Am J Cardiol 1976;38:103-8.
7. Barbato E, Baartunek J, Wyffels E, Winjs W, Heyn-drickx GR, De Bruyne B. Effects of intravenousdobutamine on coronary vasomotion in humans. JAm Coll Cardiol 2003;42:1596-601.
Actinomicosis pulmonar condiseminación hematógena en unpaciente infectado por el virus de lainmunodeficiencia humanaSr. Editor: Actinomyces odontolyticus es unanaerobio grampositivo que se aísla con fre-cuencia en la flora de la cavidad oral. Raramen-te es causa de enfermedades torácicas en pa-cientes inmunodeprimidos1,2, pero esto puedeocurrir por aspiraciones de la zona orofaríngea,diseminación hematógena o extensión directa3,4.En este sentido, la presencia de derrame pleurales también una manifestación poco común dela actinomicosis tanto en sujetos inmunocompe-tentes como inmunodeprimidos4-7.La actinomicosis pulmonar es una infecciónpoco frecuente en pacientes infectados por elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH)8-10.Más aún, no se ha descrito hasta el momentoningún caso de enfermedad pleuropulmonarcausada por la especie A. odontolyticus en pa-cientes infectados por el VIH (MEDLINE, enerode 1985-febrero de 2004, palabras clave: acti-nomycosis, HIV, A. odontolyticus). Por estemotivo, describimos un caso de actinomicosispulmonar con derrame pleural asociado y di-seminación hematógena causado por A. odon-tolyticus en una paciente infectada por el VIH.
Mujer de 33 años que vivía en el área sur de Sevilla, in-gresó por fiebre, tos y dolor torácico. La paciente habíasido adicta a drogas por vía parenteral en el pasado yestaba infectada por el VIH y el virus de la hepatitis C.Había realizado tratamiento antirretroviral con malcumplimiento. En la exploración destacaban una malahigiene dental y disminución del murmullo vesicular enel hemitórax izquierdo. Una radiografía y una tomogra-fía computarizada torácicas mostraron una imagen dederrame pleural. Los datos analíticos en el momentodel ingreso fueron: leucocitos, 5,8 × 109/l (79,6% poli-morfonucleares); plaquetas, 364 × 109/l; hemoglobina,90 g/l; creatinina, 0,6 mg/dl; urea, 8 mg/dl; albúmina,1,7 g/dl, y proteínas totales, 5,6 g/dl. Las transaminasaseran normales. La velocidad de sedimentación globularera de 131 mm/h. El recuento de células CD4+ era de31 × 106/l. La carga viral del VIH fue 61.000 copias/ml.El líquido pleural presentó las siguientes característi-cas: 1.650 polimorfonucleares neutrófilos/ml y pH de6,9. Las muestras se enviaron al Servicio de Microbio-logía en un medio de transporte para anaerobios y enun tubo estéril. El diagnóstico se realizó mediante culti-vo de las muestras, que fueron positivas para A. odon-tolyticus. No se observaron otros microorganismos.Se inocularon 2 series de hemocultivos (cada seriecompuesta de un bote para aerobios y otro para anae-robios; BACTEC 9200 blood culture system, BectonDickinson Microbiology Systems, Sparks, EE.UU.). Enla tinción de Gram que se realizó directamente delhemocultivo se observó un bacilo grampositivo. Al
séptimo día de la extracción del hemocultivo, se aislóA. odontolyticus. El microorganismo era sensible apenicilina en el antibiograma realizado.Se administró tratamiento con penicilina (16 millonesU/día repartidas cada 4 h) durante 6 semanas. Ade-más, se realizó drenaje continuo del derrame pleuraldurante 2 semanas. A partir de la tercera semana, lapaciente quedó afebril y asintomática, y continuó tra-tamiento posteriormente durante 6 meses con amoxi-cilina oral y seguimiento en nuestras consultas. Lasimágenes radiológicas también habían desaparecidoal cabo de 6 semanas de tratamiento.
La actinomicosis es una infección poco frecuenteen pacientes inmunodeprimidos1. Los casos deactinomicosis pulmonar en pacientes infectadospor el VIH son raros. La mayoría de ellos estáncausados por Actinomyces israelii8-10. Aunque A.odontolyticus se ha descrito como patógenocausante de infecciones pulmonares en sujetosinmunodeprimidos1, en nuestro caso esta infec-ción se asociaba a empiema y diseminación he-matógena secundaria en un paciente infectadopor el VIH. En la bibliografía se han descrito va-rios mecanismos3,4. La aspiración a partir deuna mala higiene bucal parece ser la causa enel caso aquí presentado.Las manifestaciones clínicas de la actinomico-sis son inespecíficas. Además, el diagnósticodefinitivo de infección por Actinomyces spp. esdifícil y no siempre es posible. Sólo en el 25%de los casos es posible identificar los típicosgránulos de sulfuro3. En este caso no se obser-varon estos gránulos de sulfuro, pero el diag-nóstico definitivo fue posible por la recogida demuestras directas del líquido pleural antes deiniciar el tratamiento antibiótico. El tratamientocombinado incluyendo penicilina y drenaje delderrame durante largo tiempo son la base deltratamiento de la actinomicosis pulmonar conempiema asociado. Sólo de este modo es posi-ble evitar la recidiva de la enfermedad.
José A. García-Garcíaa, Juan E. Corzob, Mercedes Ramírezc y Juan A. Pinedaa,b
aDepartamento de Medicina Interna.bUnidad de Enfermedades Infecciosas.
cDepartamento de Microbiología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla. España.
1. Bassiri AG, Girgis RE, Theodore J. Actinomycesodontolyticus thoracopulmonary infections. Chest1996;109:1109-11.
2. Litwin KA, Jadbabaie F, Villanueva M. Case ofpleuropericardial disease caused by Actinomy-ces odontolyticus that resulted in cardiac tampo-nade. Clin Infect Dis 1999;29:219-20.
3. Betriu C, Picazo JJ. Actinomicosis. Med Clin(Barc) 1999;113:422-7.
4. Smego RA, Foglia G. Actinomicosis. Clin InfectDis 1998;26:1255-63.
5. Avisbal-Portillo N, Rueda-Ríos C, Benítez-Dome-nech A. Actinomicosis como causa de un derra-me pleural. Arch Bronconeumol 2002;38:153-4.
6. Mateos-Colino A, Monte-Secades R, Ibáñez-Alon-so D, Santiago-Toscano J, Rabunal-Rey R, Soi-lan-del Cerro JL. Actinomyces como etiología deempiema. Arch Bronconeumol 1995;31:293-5.
7. Coodley EL, Yoshinaka R. Pleural effusion as themajor manifestation of actinomycosis. Chest1994;106:1615-7.
8. Chaudhry SI, Greenspan JS. Actinomycosis inHIV infection: a review of a rare complication. IntJ STD AIDS 2000;11:349-55.
9. Ossorio MA, Fields CL, Byrd RP Jr, Roy TM.Thoracic actinomycosis and human immunode-ficiency virus infection. South Med J 1997;90:1136-8.
10. Vera FJ, Berlinches P, Martínez OJ, García JA,García J, Alemany L. Actinomicosis pulmonar envarón de 47 años infectado por el virus de la in-munodeficiencia humana: a propósito de un caso.Enferm Infecc Microbiol Clin 2000;18:480-1.
CARTAS AL EDITOR
61 Med Clin (Barc) 2004;123(15):594-9 599
95.274
12 594-599 CAR 29861 27/10/04 13:28 Página 599
