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Clase Magistral Pre Grado UNMSM

PERITONITIS

CIRUGIA GENERALUNMSM


PERITONITISPERITONITIS SEPSIS INTRABDOMINAL SEPSIS INTRABDOMINAL

Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial.

Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad

A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección intrabdominal

Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología


La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado

Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora

Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas


PERITONEOPERITONEO

Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características:

Densidad menor de 1016 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina) Células menores a 3000 cél/mm3, 50%

macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células mesoteliales


El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza:

A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico,

Favorecido por los movimientos Respiratorios: Espiración se produce entrada a los linfaticos.

Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales).


PERITONITIS

DEFINICION

Proceso inflamatorio generalizado o localizado de lamembrana peritoneal (secundaria a una irritacion

química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa).

De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal


ETIOLOGIAETIOLOGIA

Se puede producir por: Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal

por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal.

Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis.

Por la presencia de cuerpos extraños. Por la presencia de sustancias raras

(endógenas o exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.


Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por:

a) Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica

b) Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc.c) Invasión a la serosa Vía sanguínea Vía Linfática


CLASIFICACION de PERITONITISCLASIFICACION de PERITONITIS

POR SU LOCALIZACIÓN:• Localizadas-Focalizadas y Propagantes• Generalizadas o Difusas POR EL AGENTE CAUSAL:Química,

Bacteriana y mixta POR EL INICIO DE ACCION DEL

AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:• Primarias - Secundarias - Terciarias POR SU DURACION:Agudas y Crónicas


PERITONITISPERITONITIS

PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo).

PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal.

PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente.


PERITONITIS PRIMARIA

PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.)

No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Infección sangre o tracto genital femenino o TBC, Dialisis peritoneal.

Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)


PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario,

biliar o pancreatico.

Etiologías:TRANSLOCACION A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc) B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.) C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc) D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) E) Traumática ( Abiertos o cerrados) F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas)

PERITONITIS SECUNDARIA


PERITONITIS TERCIARIA

PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia o recurrencia de la infección

intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos.

Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI.

Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus Epidermidis y Enterobacter.


PERITONITIS

EVOLUCION


EVOLUCION

PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P. Secundarias.

PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa, etc.


MECANISMOS DEFENSIVOS

Tendientes a la destrucción bacteriana:1. Absorción de las bacterias: vía linfatica2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos

componentes: a) Celular: PMN, MACROFAGOS b) Humoral: Ac y Complemento

Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador de plasminogeno.

3. Limitación y focalización de la infección


PERITONITIS

La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la agresión, determinada por:

tamaño y localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado.

2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica)

Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución

B)Focalización (flemón-plastrón)

C)Difusión


PERITONITIS

La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos:

a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación

b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales

c) Gravedadd) Presión abdominale) Posición del cuerpo

“Circulación Intraperitoneal”


PERITONITIS PRIMARIA:RESPUESTA

INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se torne hiperémico->aumento diapedesisneutrofilospaso humoral.

Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).

RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo Adínamico).

HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura interna”


PERITONITIS SECUNDARIA:RESPUESTA

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y

taquicárdico. Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y

PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia) Daño en el Miocardio y alteración en la contracción cardiaca.


PERITONITIS SECUNDARIA:RESPUESTA

Respta. RespiratoriaHiperventilación con disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón de Shock- IRA

Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular y se produce Acidosis.

Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de H. de C, grasas y proteínas

o Metabolimo Aeróbico Anaeróbicoo Aumento de Ac. Láctico.

SEPSISSHOCK


BACTERIOLOGIA

Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos.

70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli) K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos,

Strepcocos betahemolíticos grupo A. Dialisis Peritoneal: S. epidermidis,

corinebacterias S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.

Algunas Gonocócicas o por Chlamydias Tuberculosa


Bacteriología

Peritonitis Secundarias:La Colonización -> Localización

Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal o de los Anexos Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli, Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa, estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y Estreptococus.


PERITONITIS TERCIARIA

CULTIVO: MÁS FRECUENTES:

NegativoEstafilococo Coagulasa NegativoEnterococos, Candída sp

MENOS FRECUENTES:P.aeruginosa, enterobacterias


DIAGNOSTICO


El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales:

Dolor abdominal Contractura muscular Síntomas y signos de repercusión Tóxica

Infecciosa. La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración

Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios.


SINTOMATOLOGIA(según la etiología)

Dolor Abdominal (Súbito-Gradual) Nauseas y Vómitos Transtornos en la Evacuación Intestinal Anorexia Hipo Sed Malestar general – Decaimiento Fiebre (70% en p. primarias)


SIGNOS FISICOS

Minucioso-Completo-Repetido A) Apariencia General y Func. Vitales B) Signos de Shock y Sépsis C) Abdomen lo más importante para el

diagnóstico (inspección- auscultación- palpación y percusión)

Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”.

Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido

o Agotado


SIGNOS PERITONEALESSIGNOS PERITONEALES

La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo:

Líquido pancreatíco Líquido intestinal Sangre Bilis Orina


TRATAMIENTO


Multidisciplinario P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico P. SECUNDARIAS :1) Corrección quirúrgica de la patología

desencadenante - Cirugía depurada Cirugía temprana – No inmediata2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad

Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. 3) Antibioticoterapia OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION


PERITONITISMEDIDAS DE SOSTEN

Intubación nasogástrica y vesical Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos) Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular

secuestrado con Vía C. y PVC Corrección de defic. Electrolitos séricos Transfusiones anomalías sanguínea Alimentación con sustancias asimilables (vit C,

NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz Mantener adecuado aporte de oxígeno


MEDIDAS QUIRURGICAS ESPECIFICAS

Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica.

Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje .

Reducción de la contaminación peritoneal Tto. De infección residual y prevención de

Complicaciones Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de

cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).


COLOCACIÓN DE DRENAJES

• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc).

• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente

• En sutura y cierre no parezca ser seguro• En lecho friable o seminecrótico luego de

extirpación de viscera inflamada. Siempre en sitios de declive y fondos de saco


ANTIBIOTICOTERAPIA

PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección, controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección.

SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico.

Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.


ANTIBIOTICOTERAPIAP. PRIMARIA

PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina Vancomicina)

Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima, alt vía intraperitoneal


ANTIBIOTICOTERAPIA

ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS: TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad

(Cloramfenicol-Clindamicina-Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)

Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen. Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox) Clindamicina + Aztreonan


ANTIBIOTICOTERAPIA

MONOTERAPIA: Cefoxitina Ampicilina Sulbactam (Unasyn) Cefoperazona – Sulbactam

(Sulperazon) Imipinen /Cilastatina o Meropenem

(Carbapenems) P. TERCIARIA Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.


MEDIDAS POSTQUIRURGICASMEDIDAS POSTQUIRURGICAS

Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico

Posición Semisentada. Evitar Abscesos Subfrénicos Movilización y Deambulación temprana Tratamiento Ileo – postoperatorio Continuar tratamiento Antibiotico adecuado Diagnóstico temprano de complicaciones Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock

Séptico


PRONOSTICO

• Dependerá de: (APACHE II, GORIS)FACTORES Causa de peritonitis Edad y condiciones especiales

(comorbilidades), microorg. responsable Estado Inmunológico y resistencia del

huesped Prontitud de establecimiento TTO Efectividad del Tratamiento y

Complicaciones


MORTALIDAD

P. PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año.

P. SECUNDARIAS :Mortalidad más altaPost-Quirúrgicas (50-60%).

Peritonitis Colónicas (20-35%) Peritonitis por Perforación Duodenal (10%) Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-

5%). Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

AGUDAS:o Insuficiencia Respiratoriao Insuficiencia Renal Agudao Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis)o Shock Sépticoo Falla Multiorgánicao Infección de Herida Operatoria (+ frecuente)

- Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante - Seromas – Hematomas - Evisceraciones


COMPLICACIONES

TARDIAS: Formación de Abscesos Intrabdominales

(subfrénicos,subhepáticos,rectovesical, pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y fosas iliacas,etc).

Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple)

Primera causa de Obstrucción Intestinal


PERITONITIS TBC

F. Más frecuente de P. Crónica Contaminación (T. De F.,Ganglio M.

Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm)

Tto. Quirúrgico sólo si se complica. Tipos de Infección: Aguda – Crónica

(ascítico, adhesivo,fibroadhesivo,caseoso- semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).

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