periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº3) Fasc. 11:...

41
Número 3 Volumen 17 Año 2007

Transcript of periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº3) Fasc. 11:...

Número 3Volumen 17 Año 2007

periodoncia y osteintegración 2007; 17 (Nº3) Fasc. 11: 141-200

Portada PE 2 8/1/08 12:59 Página 1

DIRECTOR: Dr. Juan Blanco Carrión

DIRECTORES DE SECCIÓN:

Artículos originales: Dr. David Herrera González

Puesta al día en periodoncia: Dr. Manuel Menéndez Collar

Periodoncia clínica, paso a paso: Dr. Santiago Cervera

Periodoncia para el higienista dental: Dr. Francisco Gil Loscos

Osteointegración: Dr. Pedro Lázaro Calvo

Relación con patología sistémica: Dr. Pedro Diz Dios

Resúmenes bibliográficos: Dra. Bettina Alonso Álvarez

Noticias SEPA: Dr. H.J. Rodríguez Casanovas

Comité de redacción: Dr. Luciano Mallo PérezTraducción resúmenes al italiano: Dra. Mariastella RomeoTraducción resúmenes al francés: Dr. Héctor J. Rodríguez CasanovasTraducción resúmenes al portugués: Dr. Joao Paulo FirminoConsultores de estadística: Prof. Dr. Manuel A. Villa Vigil

Prof. Dr. Juan C. de Vicente RodríguezRedactor gerente: Dª Marta Badia Blanca

Dª Mónica Guinea Rueda

CO M I T É ED I T O R I A L

PORTUGALEditor asociado: Dra. Helena RebeloNoticias SPPI: Dr. Gil AlcoforadoAsesores científicos: Dr. Ricardo Faria de Almeida

Dra. Susana Noronha

CO M I T É ED I T O R I A L IN T E R N A C I O N A L

Publicación autorizada porel Ministerio de Sanidad co-mo Soporte Válido Ref. nº. 91037-R.ISSN: 1131-8821CODEN: PERIF3Depósito LegalM-41351-1991Impresión Gráficas Monterreina, S.A.

Dr. Fco. Javier Alández ChamorroDr. Jaime Alcaraz SintesProf. Dr. Ángel Álvarez ArenalDr. J. Pablo Álvarez-NovoaDr. Carlos Aparicio MagallónDr. Lorenzo Arriba de la FuenteDra. Gissela B. AndersonDr. Luis Aracil KesslerProf. Dr. Antonio Bascones MartínezDra. Pilar Batalla VázquezDr. José Blanco-Moreno LuejeDr. Manuel Bravo PérezProf. Dr. Pedro Bullón FernándezProf. Dr. Raúl G. CaffesseDr. Jesús Calatayud SierraDra. Gloria Calsina GomisDr. Jordi Cambra SánchezDr. Miguel Carasol CampilloProf. Dr. Juan Cobo PlanaDra. Marta Comella PagésProf. Dr. J.J. Echeverría GarcíaProf. Dr. Germán C. Esparza GómezDra. Jorgina Estany CastelláDr. Eduardo Estefanía CundínDr. Sebastián Fábregues LlambiasDr. Manuel Fernández FernándezProf. Dr. Fernando Fierro RozaDr. Vicente Fuenmayor FernándezDr. Fernando FuentesDr. Julio Galván GuerreroProf. Dr. Juan A. García NúñezProf. Dr. Jaime A. GilDr. Javier Giménez Fábrega

Prof. Dr. Maximino González JaranayProf. Dr. Gonzalo Hernández VallejoDr. Federico Herrero ClimentDr. José I. Herrera UreñaDr. Pedro Lázaro CalvoDra. Berta Legido ArceProf. Dr. Juan S. López ArranzProf. Dr. Miguel Lucas TomásDr. Fernando Luengo CantoProf. Dra. Carolina Manau NavarroDr. Antonio Mano AzulDr. Pedro Martínez CanutDr. Francisco Martos MolinoProf. Dr. Carlos Mendieta FiterDra. Cristina Menta SalaDr. Antonio Monner DiéguezDr. Andrés Pérez FernándezDr. Joan Pi UrgellDr. José Manuel Ramos NavarroDr. Vicente Ríos SantosDr. H.J. Rodríguez CasanovasDr. Juan Rumeu MiláDra. M. Carmen SanahujaDr. Antonio Santos AlemanyDr. Antonio SanzProf. Dr. Mariano Sanz AlonsoProf. Dr. Victoriano Serrano CuencaDr. Israel SpeckmanDr. José María Tejerina LoboDra. Nuria Vallcorba PlanaDr. Juan José VillavicencioProf. Dr. Borja Zabalegui AndoneguiProf. Dr. Ion Zabalegui Andonegui

Presidente:Dr. Juan Blanco Carrión

Vicepresidente:Dra. Nuria Vallcorba Plana

Secretario:Dr. David Herrera González

Vocales:Dr. Francisco Enrile de RojasDr. Adrián Guerrero SeguraDr. Antonio Liñares GonzálezDr. H.J. Rodríguez Casanovas

C O M I T É D E A S E S O R E S

JUNTA DIRECTIVA DE SEPA:

Presidente: Dr. Hugo RomanelliTesorero General: Dr. Julio GalvánSecretaria General: Dra. Lilian MálagaEditor: Dr. Gaby MalpartidaPasado Presidente: Dr. Carlos QuiñonesVocal 1 (Ecuador): Dr. Carlos AlvearVocal 2 (EE.UU): Dr. Michel RethmanVocal 3 (P. Rico): Dra. Lizbeth ColónVocal 4 (México): Dr. Gonzalo NavarreteVocal 5 (Perú): Dr. Elmer SalinasVocal 6 (Argentina): Dr. Jorge AguilarVocal 7 (Bolivia): Dr. Luis Gmo. PeredoVocal 8 (Brasil): Dr. Antonio WilsonVocal 9 (Colombia): Dr. Jaime MárquezVocal 10 (Chile): Dr. Miguel de la FuenteVocal 11 (Rep. Dom.): Dr. Roberto CruzVocal 12 (España): Dr. Julio GalvánVocal 13 (Panamá): Dra. Emma CorreaVocal 14 (Uruguay): Dr. Jorge PitaVocal 15 (Venezuela): Dra. Xiomara Gmez.

LISTADO DE LA DE FIPP:

PUBLICACIÓN 4 NÚMEROS AL AÑOSuscripción anual: España 46,88 €. Extranjero: 97,36 €.

Copyright 2007Sociedad Española de Periodoncia y OsteointegraciónReservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ningunaforma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendolas fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recupera-ción de almacenaje de información sin la autorización porescrito del titular del Copyright.

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN

C/ Antonio López Aguado, 4 - Bajo dcha.Telf.: 91 - 314 27 15Fax: + 34 (1) 323 57 4528029 MADRID

ERGON, S.A.

C/ Arboleda, 1 Pza. Josep Pallach, 12Teléfono: 91 - 636 29 30 Teléfono 93 - 274 94 0428220 MAJADAHONDA (MADRID) 08035 BARCELONA

Incluída en la Base de Datos del Indice Médico EspañolIndexada en Current Titles in Dentistry, publicación del Royal College Library-Dinamarca

Periodoncia y Osteointegración sigue el procedimiento de revisión anónima por expertos.La correspondencia a los miembros del Comité Asesor debe dirigirse a la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

Volumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

Portada PE 2 8/1/08 12:59 Página 2

Nota del Presidente/Note of the President

Puesta al día enPeriodonciaUpdating inPeriodontology

OsteointegraciónOsteointegration

Resúmenes bibliográficos/Abstracts

Periodoncia para el higienista dentalPeriodontology for the dental hygien

Noticias de SEPA/SEPA News

Actividades Científicas (Otras Sociedades)/Proffesional Calendar (Others Societies)

Volumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

El tratamiento con implantesJ. Blanco Carrión 143

Aplicaciones de láser en Periodoncia Laser applications in Periodontics

V. Ruiz Magaz, A. Pascual la Rocca, A. Santos Alemany 147Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un casoPyogenic granuloma associated with implant placement. A case report

L. Dominguez Campelo 161

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontalThe tobacco like risk factor in the periodontal disease

M. del Carmen Más Sarabia, V. Ramón Gil, F. Gil Loscos, F. Alpiste Illueca, G.M. Rodríguez Gutierrez 177

S U M A R I O / S U M M A R Y

187

193

169

Revista Oficial de la Federación Iberopanamericana de PeriodonciaFundada y editada por la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración

periodoncia y osteointegración

PE 3 8/1/08 12:57 Página 141

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:143

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

143

En las últimas décadas la demanda de tratamientos con implantes y su producción cien-

tífica han crecido enormemente, dedicando en la actualidad especial atención a aspectos

como nuevas superficies, nuevos diseños, tratamientos inmediatos y estética. Quizá un

capítulo aparte haya que dedicárselo a que todas estas modificaciones y resultados finales

tengan que tener su aval en el tiempo, buenos resultados a largo plazo.

Hoy en día casi todas las sociedades científicas incluyen los tratamientos con implan-

tes en los programas científicos de sus reuniones anuales. De aquí se podría inferir que

todos podemos colocar implantes. Solo hay que aprender.

En una ocasión un profesor de quirúrgica comentó en clase que “el buen cirujano es

aquel que opera bien, lógicamente. Pero además es capaz de controlar las complicaciones

derivadas de la cirugía”. Publicaciones recientes demuestran que las complicaciones bio-

lógicas en implantes (mucositis y periimplantitis) están aumentando de forma alarmante.

Pero… ¿sabemos diagnosticarlas?, ¿sabemos tratarlas? Quizá el periodoncista es, a priori,

el profesional mejor cualificado para controlar esta infección periimplantaria.

No nos conformemos con aprender a colocar implantes, debemos ser competentes en

controlar también sus posibles complicaciones.

Juan Blanco CarriónPresidente de SEPA

Nota del Presidente

EL TRATAMIENTO CON IMPLANTES

PE 3 8/1/08 12:57 Página 143

Colaboradores S.E.P.A. 2007

PE 3 8/1/08 12:57 Página 144

RESUMEN

En este trabajo se presenta la justificación científi-ca e indicaciones para el uso de los distintos tipos deláser utilizados en Periodoncia. Para ello se ha reali-zado una revisión bibliográfica de los artículos publi-cados sobre el tema, haciendo un análisis de los mis-mos con el objetivo de presentar la evidencia cientí-fica que existe actualmente para justificar su aplica-ción en el tratamiento periodontal básico, regenera-ción periodontal así como el uso de láser de bajapotencia durante la cicatrización de los tejidos perio-dontales.

PALABRAS CLAVE

Periodoncia; Láser.

INTRODUCCIÓN

La palabra láser es un acrónimo de LightAmplification by Stimulated Emision of Radiation

(amplificación de luz por emisión estimulada de radia-ción). El principio físico del láser está basado en lateoría cuántica de Max Planck. En 1916, Einstein pos-tula la teoría de la emisión estimulada y la publicaen 1917 en su tratado. En 1960 Theodor Maiman, pre-sentó la primera emisión láser con un dispositivo cuyomedio activo era un cristal de rubí sintético estimula-do por una lámpara flash. El sistema fue bautizado,por el físico americano Gordon Gold, con en el nom-bre LASER. Desde entonces la tecnología láser ha sidoutilizada en las diferentes especialidades de la medi-cina y cirugía(1-2-3-76).

Los tipos de láser se diferencian por el medio activoque puede ser sólido (p. ej., Er:YAG, diodo, etc.), gase-oso (p. ej., CO2, HeNe, etc.) o líquido (p. ej., DYE, etc.).Por tanto, para obtener emisión láser se requiere de unelemento de la tabla periódica de Mendeleiev en suestado puro (p. ej., Neodimio) o combinado (p. ej., CO2)y que recibe el nombre de medio activo. Éste es esti-mulado para conseguir la emisión estimulada de foto-nes. El medio activo se introduce en una caja o tubocerrado con dos espejos en sus extremos y en la quese produce la estimulación de fotones dando como

V. Ruiz Magaz1

A. Pascual la Rocca2

A. Santos Alemany3

Aplicaciones de láser enPeriodoncia

1 Alumna Máster Periodoncia UIC

2 Profesor colaborador

Máster Periodoncia UIC

3 Director Máster Periodoncia UIC

Correspondencia:

Vanessa Ruiz Magaz

Universitat Internacional de Catalunya

C/ Josep Trueta, s/n 08195

Sant Cugat del Vallès, Barcelona

E-mail: [email protected]

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

147

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

Puesta al día enPeriodoncia

PE 3 8/1/08 12:57 Página 147

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

148

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

resultado la radiación láser, que no es más que unatransformación de energía desorganizada en organiza-da(2-81).

Por tanto, es el medio activo el que les confiere sunombre y condiciona sus propiedades y el modo deinteractuar con los tejidos (Tabla 1); es decir, surgenlas diferentes aplicaciones clínicas para cada tipo deradiación(1,2).

La luz producida por el láser, presenta propiedadespropias que la distinguen de la luz común. De mane-ra que es monocromática, unidireccional y coherente.La luz blanca común es la suma simultánea de todoslos colores pero la emisión de láser se obtiene a par-tir de un medio activo, por lo que todos los fotonestendrán un mismo origen y propiedades idénticas quegenerarán una luz de una única longitud de onda yque en caso de ser visibles serán de un único color.Cabe destacar que la mayoría de los láser están den-tro del área invisible del espectro electromagnético.La colimación o unidireccionalidad es la segunda pro-

piedadad de la luz láser. La luz común amplía su pro-yección a medida que nos alejamos de la fuente deemisión; En cambio la luz láser no sufre esta distor-sión y se mantiene con un diámetro uniforme y cons-tante a pesar de aumentar la distancia desde el puntoemisor. La tercera propiedad es la coherencia y es unapropiedad exclusiva de los láser. En la emisión láser,todas las ondas lumínicas se propagan en el espaciode forma simultánea, armónica y en fase. Esto quieredecir, que en cualquier punto que se interrumpa laemisión, la constitución física del haz de luz será igualy tendrá una alta concentración energética en todossus puntos(2,81,82).

Los láser más utilizados en periodoncia son: CO2,Nd:YAG, Er:YAG, Er,Cr:YSGG y Diodo. Cada uno emitea una longitud de onda específica que al interaccio-nar con los tejidos orales producirá diferentes efectos.

El láser de CO2 emite una longitud de onda de10.600 nm, puede utilizarse en tanto en modo conti-nuo como pulsado y es rápidamente absorbido por elagua. El láser Nd:YAG presenta una longitud de onda1.064 nm, se utiliza en modo pulsátil y presenta unabaja absorción en agua y la energía penetra en los teji-dos biológicos. El láser Er:YAG tiene una longitudde onda 2940 nm, en odontología se usa en modo pul-sátil y es el láser de mayor absorción por el agua pues-to que la longitud de onda que emite coincide conla banda de absorción del agua. Los láser Er, Cr:YSGGy Er:YSGG con una longitud de onda 2.780 y 2.790nm respectivamente, se absorben más por los ionesOH que por las moléculas de agua y tienen aplica-

Tabla 1 Tipos de láser utilizados habitualmente enOdontología

1. Láser Gas:• Argón• HeNe: Helio neón• CO2: Dióxido de carbono

2. Láser diodo:• InGaAsP: Indio, Gallio, Arsénico y Fósforo• GaAIAs: Galio, Aluminio y Arsénico• GaAs: Galiol y Arsénico• InGaAs: Indio, Galio y Arsénico

3. Láser sólidos:• Alexandrita• KTPF: Fosfato de titanio potásico• Nd: YAG: Neodimium; Ytrium Alluminium Garnet• Ho: YAG: Holmium: Ytrium Alluminium Garnet• Er,Cr:YSGG: Erbium, chromium: Ytrium Scandium

Gallium Garnet• Er:YSGG: Erbium: Ytrium Scandium Gallium Garnet• Er:YAG: Erbium: Ytrium Alluminium Garnet

Tabla 2 Longitudes de onda para cada tipo de láser

Tipo láser Longitud onda Tej. duros Tej. blandos

Co2 10.600 nm No SíLáser diodo 800-900 nm No SíNd: YAG 1.064 nm No SíEr, Cr: YSGG 2.780 nm Sí SíEr: YSGG 2.790 nm Sí SíEr: YAG 2.940 nm Sí Sí

PE 3 8/1/08 12:57 Página 148

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Aplicaciones de láser en Periodoncia

149ciones similares a Er:YAG. El láser de Diodos se uti-liza en combinación con varios elementos. El intérva-lo de longitud de onda en el que emite oscila entre800 y 980nm, puede utilizarse en modo pulsátil o con-tínuo y la radiación lumínica que emite es pobrementeabsorbida en agua y altamente absorbida por la hemo-globina y otros pigmentos (Tabla 2)(1-3).

INTERACCIÓN DEL LÁSER CON LOS TEJIDOS

A nivel tisular, el grado de absorción de la radia-ción láser por parte del tejido diana depende de la lon-gitud de onda aplicada y de las características del teji-do. Cuando el haz lumínico láser alcanza un tejido seproducen cuatro fenómenos distintos: reflexión, dise-minación, absorción o transmisión a los tejidos adya-centes.

Según la reflexión, el rayo láser incide en la super-ficie del tejido y rebota sin obtenerse ningún efectobiológico. La luz que se refleja puede mantenerse enforma de rayos paralelos (colimados) o puede perderla colimación y volverse más difusa. Este efecto adquie-re especial importancia porque el haz de luz disper-sado puede dirigirse a zonas no deseadas como loojos. Es por ello que el uso de tecnología láser requie-re una normativa en relación a la protección ocular.Por otra parte, el efecto de la reflexión está ligado conla fluorescencia. Estos fenómenos se aprovechan enodontología preventiva para diagnosticar precozmen-te caries ocultas en el tejido dental mineralizado(Diagnodent, Kavo®)(4-6). La absorción es el objetivopara conseguir resultados terapéuticos. Los tejidos pre-sentan varios componentes (agua, proteínas, pigmen-tos, etc.) y cada uno un coeficiente de absorción; si laradiación láser alcanza el espectro de absorción deuno o varios componentes del tejido (cromóforos), seproduce un efecto interactivo específico. A nivel detejidos duros dentarios, sólo es útil la radiación lásercuya interacción no es exclusivamente térmica(2,3). Porotra parte la transmisión es el efecto por el que la ener-gía láser viaja a través del tejido sin conseguir efec-tos biológicos en el punto de incidencia. La transmi-

sión depende de la longitud de onda del láser(2). Enespecialidades médicas como la oftalmología, este efec-to se utiliza de manera que la energía láser se trans-mite a través del cristalino, iris, córnea y humor acuo-so del ojo sin afectarlos y son absorbidos a nivel de laretina(7). Finalmente, la dispersión es el fenómenocaracterizado por la ausencia de producción de efec-tos biológicos en el área irradiada pero en cambio síque puede producir lesiones por transferencia de calora los tejidos adyacentes a la zona receptora de la radia-ción. Únicamente el láser de Argón presenta este efec-to primario que se utiliza para la polimerización enbloque de resinas compuestas, ya que penetra y sedispersa en el interior de la masa(8).

Por tanto, cada tejido presenta un grado de absor-ción de radiaciones y un tipo de láser no puede seraplicado para el tratamiento de todos los tipos de teji-dos con un máximo nivel de eficacia. La última gene-ración de láser introducidos en el mercado dental, láserde Erbio, presentan la capacidad de ser efectivos tantoen tejidos blandos como en tejidos mineralizados.

LÁSER DE ALTA POTENCIA EN ELTRATAMIENTO PERIODONTAL BÁSICO

El periodonto está formado por tejidos duros y blan-dos que incluyen encía, ligamento periodontal, cemen-to y hueso alveolar(15).

La enfermedad periodontal es un tipo de enferme-dad inflamatoria producida primariamente por los bio-films bacterianos. El objetivo inicial del tratamientoperiodontal va dirigido a reducir la sintomatología infla-matoria mediante el desbridamiento mecánico no qui-rúrgico de las superficies periodontales afectadas(10).

Tradicionalmente el tratamiento periodontal básicose ha realizado con raspadores y curetas manuales y/oinstrumentos ultrasonidos. Estas medidas están dirigi-das a reducir la carga bacteriana total y a alterar lacomposición de la placa hacia una flora asociada consalud, lo cual se traduce clínicamente como una reduc-ción de la inflamación y estabilización de los nivelesde inserción. Sin embargo, se ha observado que

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

PE 3 8/1/08 12:57 Página 149

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

150 mediante el uso de ultrasonidos y curetas manualesno es predecible la completa eliminación del cálculosubgingival, quedando pequeñas áreas de cálculo enlas raíces instrumentadas, sobretodo a nivel de áreasinterproximales, bolsas profundas y furcas. Además elgrado de rugosidad tras la instrumentación mecánicay manual es similar con ambos procedimientos peroparece no afectar al proceso de cicatrizacion(11-14).

Desde la década de los 90 se introdujo el uso dediferentes tipos de láser para tratamiento de las super-ficies radiculares(2).

El uso de los láser de CO2 y Nd:YAG en el trata-miento periodontal básico es ampliamente controver-tido. Por una parte, numerosos estudios concluyen queson válidos para tratamiento de tejidos blandos (cure-taje) por su capacidad de ablación y su efecto hemos-tático sin afectar al tejido conectivo subepitelial, perono son útiles para el tratamiento de superficies radi-culares u óseas, debido a la carbonización de estostejidos y a los efectos térmicos colaterales tanto sobrelos tejidos diana como los tejidos adyacentes(16-23). Sedescriben varios efectos adversos a nivel de cementoy dentina, cuando son utilizados a alta potencia(Nd:YAG) y a en modo contínuo (CO2) entre los quese encuentran carbonización, fusión y agrietamien-to(2,50,54,55). Sin embargo, cuando el láser CO2 se utili-za en modo pulsátil y a baja potencia durante el tra-tamiento de raspado y alisado radicular, produce cam-bios mínimos a nivel de los túbulos dentinarios y eli-mina completamente el barrillo dentinario con lo quemejora el desbridamiento radicular y consecuente-mente aumenta la unión de fibroblastos sobre lassuperficies radiculares(51-53). En relación al uso de láserde Neodimio en fase tratamiento periodontal básico,hay estudios que recomiendan no usarlo como tera-pia coadyuvante al raspado y alisado radicular pues-to que usado a potencias inadecuadas produce cam-bios en la morfología radicular e incrementa la tem-peratura intrapulpar y superficial de un modo exce-sivo, de manera que se producen efectos no deseadosen los tejidos periodontales como la inhibición de laadhesión de fibroblastos a las superficies radicula-res(57,58). A nivel clínico se observan mejorías en los

parámetros relacionados con la enfermedad perio-dontal como reducción de la profundidad de sonda-je y disminución de la inflamación gingival; ademásse observa una disminución de la microflora relacio-nada con la enfermedad periodontal, pero no de unmodo significativo respecto al raspado y alisado radi-cular convencional(56,57). Otros estudios sin embargo,preconizan su uso adaptando los parámetros de poten-cia, tiempo de exposición y frecuencia, de manera quese obtiene la eliminación del barrillo dentinario sinafectar significativamente en la morfología radicular yobteniendo de este modo resultados clínicos y micro-biológicos significativos respecto al uso de raspado yalisado radicular convencional(3,60,61).

El láser de Erbio a diferencia del láser de CO2 pre-senta una considerable menor absorción por los com-ponentes inorgánicos de los tejidos como la hidro-xiapatita. En cambio, la absorción en agua es más rápi-da que la absorción en los componentes inorgánicos,lo que se traduce en una ablación explosiva con exce-lente efecto a nivel de tejidos duros y blandos(3,19). Elprimer estudio en referencia al láser Er:YAG se reali-zó por Aoki y cols. en 1994. Se trató de un estudioin Vitro con resultados preliminares esperanzadores.Las superficies radiculares tratadas con esta tecnolo-gía presentaban ligeras ablaciones a nivel de cemen-to a modo de microrugosidades y se observaba unligero aumento de la temperatura dental radiculardurante el tratamiento. Concluyeron que el láserEr:YAG era potencialmente aplicable para el trata-miento de superficies radiculares(77) (Fig. 1). Las rugo-sidades radiculares, que pueden aparecer secundaria-mente tras el uso de este tipo de láser, han sido amplia-mente estudiadas mediante microscopia electrónica;algunos estudios concluyen que se producen rugosi-dades similares a las obtenidas con instrumentosmanuales o ultrasonidos, por lo que no se espera afec-ten negativamente al proceso de curación normal delos tejidos(62,63). En cambio, en otros se concluye quelas superficies radiculares quedan completamente lisassin la formación de cracks, carbonización o evapora-ción tisular, también compatibles con la curación delos tejidos periodontales(27,28,64,65). Cabe destacar que

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

PE 3 8/1/08 12:57 Página 150

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Aplicaciones de láser en Periodoncia

151

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

Folwaczny y colaboradores realizaron un estudio his-tológico donde revelan que tras la aplicación de láserde Erbio sí que se producen cambios morfológicos anivel de las superficies radiculares, a diferencia de losresultados obtenidos con microscopia electrónica. Eneste estudio la duración de cada pulsación de radia-ción duró 2,5 µs y se observaron dos zonas diferen-ciadas: En primer lugar una pequeña capa superfi-cial desnaturalizada y microestructuralmente dañaday en segundo lugar un área profunda semicircular dedentina cercana a la parte apical de la bolsa perio-dontal, donde se observaron cambios térmicos(66).Spencer y colaboradores, en un estudio previo, sugi-rió que los pulsos de radiación eran uno de los prin-cipales factores en relación a la creación de efectostérmicos a nivel de tejidos biológicos, de manera quepulsaciones simples de duración mayor a 1 µs estabanfrecuentemente asociadas con cambios térmicos impor-tantes(78). Ha sido demostrado in vivo e in Vitro quelas superficies tratadas con láser Er:YAG ofrecen con-diciones más favorables que promueven la adhesióny crecimiento de fibroblastos, respecto a la instru-

mentación radicular manual; además la adhesión sepromueve más rápidamente si las superficies son tra-tadas a bajos niveles de irradiación, como 60mJ/pulso(72,73) (Fig. 2). A nivel clínico, se ha propues-to el uso del láser Er:YAG como alternativa de uso deinstrumentos manuales y ultrasonidos, para el trata-miento de raspado y alisado radicular o durante la fasede mantenimiento periodontal, puesto que produceuna remoción selectiva del cálculo subgingival sinincrementar la temperatura significativamente.Diferentes estudios sugieren que se obtienen resulta-dos clínicos similares en los siguientes parámetros:Reducción de profundidad de sondaje, reducción dela inflamación y ganancia del nivel de inserción. Lacombinación de láser de Erbio e instrumentación radi-cular convencional tampoco parece mejorar los resul-tados de los parámetros citados anteriormen-te(26,28,67,68,69,70,74). A nivel microbiológico también se haestudiado la aplicación del láser de Erbio para obser-var si disminuyen los microorganismos relacionadoscon las enfermedades periodontales. Los lipopolisa-cáridos localizados en la membranas celulares de bac-terias Gram-negativas son factores importantes en eldesarrollo de la cascada de procesos inflamatorios quetienen lugar en las enfermedades periodontales(71).Yamaguchi y cols., observaron que el láser de Erbioelimina el 83,1% de los lipopolisacáridos bacterianostras su aplicación sobre superficies radiculares. Estoes debido a que la longitud de onda del láser Er:YAG

Figura 1. Tipos utilizados durante el tratamiento de raspado yalisado radicular.

Figura 2. Aplicación clínica de láser durante la fase de tratamietoperiodontal básico.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 151

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

152 coincide con el espectro de los lipopolisacáridos bac-terianos(25). Schwarz et al. observaron que tras la apli-cación de láser de Erbio disminuyen las bacterias conformas espiroquetales y móviles relacionadas con esta-dos de enfermedad y aumentan los cocos y microor-ganismos no móviles asociados a salud periodontal(69).

Por otra parte, se propone el uso del láser de Diodopara realizar curetaje de bolsas periodontales. Romanosy cols., realizaron un estudio experimental en unmodelo animal. El objetivo del estudio era examinarla remoción del epitelio de las bolsas periodontalesutilizando láser de diodo (980 nm) y compararlo contécnicas convencionales. El estudio fue realizado portres examinadores que presentaban diferentes gra-dos de experiencia en cirugía periodontal. Los resul-tados obtenidos mostraron que las zonas instrumen-tadas con curetas convencionales, presentaban siem-pre zonas significativas de tejido epitelial remanente,independientemente del grado de experiencia quirúr-gica. En cambio, se observó histológicamente que lainstrumentación con láser de diodo permite la total eli-minación del tejido epitelial interno de las bolsas perio-dontales, sea cual sea el grado de experiencia del exa-minador(79). Kreisler y colaboradores, realizaron unestudio in vitro para observar los efectos celularesde láser de diodo (810 nm) en tejidos periodontaleshumanos. La aplicación de este tipo de láser no pro-dujo alteraciones detectables microscópicamente. Nose observaron diferencias en el patrón de crecimien-to y migración celulares en superficies tratadas con osin láser. A nivel de inserción celular, se observó unaligera mayor inserción en las zonas donde se habíaaplicado láser, aunque las diferencias no fueron sig-nificativas. Los resultados de este estudio indican quela aplicación de láser de diodo para la descontami-nación de bolsas periodontales ni favorece ni presen-ta efectos adversos a nivel de la nueva inserción celu-lar(80). Leyes y cols., realizaron un estudio prospectivoa doble ciego, para evaluar los efectos clínicos de laaplicación de láser de diodo (980 nm) en pacientescon enfermedad periodontal moderada. El grupo testrecibió tratamiento periodontal básico con curetasmanuales y posteriormente aplicación de láser de

diodo. El grupo control recibió únicamente tratamientoperiodontal básico mediante instrumentación con-vencional. Los resultados obtenidos mostraron quela aplicación de la combinación de ambas terapias pro-duce mejoras cualitativas de los parámetros clínicosevaluados como son el índice de sangrado papilar,sangrado al sondaje y nivel de inserción clínica. Cabedestacar que aunque los resultados obtenidos sonmejorías clínicas moderadas, éstas no son estadísti-camente significativas(29). En relación a los cambiosmicrobiológicos que produce el uso de láser de diodocomo tratamiento complementario al raspado y ali-sado radicular, Moritz y cols., realizaron un estudio enuna muestra de 34 pacientes que iban a recibir trata-miento adicional con láser y 12 controles. En este estu-dio, la aplicación de láser de diodo se utilizó comocomplemento para reducir o eliminar bacterias y nopara eliminar cálculo dental o realizar curetage de labolsa periodontal. Los resultados mostraron reducciónde la carga total bacteriana así como específicamen-te para Actinobacillus actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia y Porphyromonas gingivalis. Lareducción bacteriana fue significativamente mayor enel grupo test que en el grupo control(30).

REGENERACIÓN TISULAR TRAS EL USO DE LÁSER

Las células que colonizan las superficies radicula-res tras cirugía periodontal determinan la naturalezade la inserción que se formará. Tras la instrumenta-ción radicular en cirugías periodontales, las superfi-cies radiculares pueden ser repobladas por células epi-teliales, células del tejido conectivo, células óseas ycélulas de ligamento periodontal. En situaciones decuración normal, las células epiteliales migran rápi-damente en dirección apical y alcanzan la porción másapical de la zona instrumentada, formando un epite-lio largo de unión y evitando la formación de nuevainserción. El objetivo de los procedimientos perio-dontales regenerativos es desplazar la inserción epi-telial a una posición más coronal que la inicial, quepermita que las células del ligamento periodontal y

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

PE 3 8/1/08 12:57 Página 152

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Aplicaciones de láser en Periodoncia

153del hueso repueblen la superficie radicular y formenuna nueva inserción(34,35).

La tecnología láser se ha propuesto como terapiacoadyuvante en tratamientos de regeneración tisularasí como herramienta básica para obtener dicho resul-tado(45).

Israel y colaboradores realizaron un estudio histo-lógico piloto en humanos en el que se propone el usode láser CO2 para realizar des-epitelización de la super-ficie interna de colgajos de acceso y favorecer de estemodo la formación de una inserción de tejido conec-tivo. Se evaluaron 6 incisivos mandibulares con pro-nóstico desahuciado. Los pacientes recibieron trata-miento periodontal básico y ferulización de estos dien-tes, previos a los procedimientos quirúrgicos que serealizarían posteriormente. El grupo test recibió des-epitelización mediante laser CO2 durante la cirugía yse realizaron des-epitelizaciones repetidas en intérva-los de 10 días durante 30 días. El grupo control sólorecibió colgajo de acceso sin aplicación de láser. Tras90 días de las cirugías, se realizó la toma de mues-tras para este estudio que incluyo, extracción de laspiezas dentales, tejido gingival, 2 mm de hueso alve-olar y ligamento periodontal. Los resultados de esteestudio piloto mostraron que a nivel de un área expe-rimental se había producido curación mediante tejidoconectivo y cemento reparativo; estos resultados nose observaron a nivel de ningún diente control(31).Centty et al. también corroboraron casi simultánea-mente que el láser de CO2 pueden ser utilizados comoherramienta coadyuvante en la desepitelización de col-gajos mucoperiósticos(32).

Por otra parte Crespi y colaboradores demostraronregeneración periodontal en furcas tipo III, con forma-ción de nuevo cemento, hueso y ligamento periodon-tal, en un estudio experimental realizado en perros bea-gle; Utilizaron láser CO2 en modo deslocalizado y lasfurcas tipo III habían sido previamente inducidas(33).

Sculean et al. compararon, en un estudio piloto,la cicatrización de defectos infraóseos que eran des-bridados tradicionalmente con curetas y ultrasonidosversus láser Er:YAG. Demostraron que el grupo tra-tado con láser presentaba una mayor tendencia a

aumentar la ganancia de inserción clínica aunque noresultó ser estadísticamente significativa(36). El mismogrupo de investigadores, también evaluó en otro estu-dio piloto el tratamiento de defectos infraóseos median-te la combinación de láser Er:YAG con proteínas deri-vadas de la matriz del esmalte (EMD) versus instru-mentación tradicional y EMD. Concluyeron que la com-binación de láser y EMD parecía no mejorar los resul-tados clínicos de ganancia de inserción clínica respectoel grupo control(37) (Fig. 3).

LÁSER DE BAJA POTENCIA Y PERIODONCIA

Los láser de baja potencia (Diodo o He-Ne), tam-bién conocidos como láser terapéuticos, se utilizan enPeriodoncia con menor frecuencia. Los láser de altapotencia utilizan potencias mayores a 1W, sin embar-go, los láser de baja potencia utilizan potencias de mili-wattios y longitudes de onda normalmente compren-didas entre el rojo e infrarrojo del espectro electro-magnético. Estos láser no producen corte ni ablaciónde los tejidos, pero sus aplicaciones se basan en losefectos fotobiológicos que producen a nivel tisular yaque producen cambios en los fotorreceptores intrace-lulares como son las porfirinas endógenas, las flavo-proteínas, etc. Tras su aplicación, se produce el pro-ceso de bioestimulación celular por el cual las célulaspueden cambiar su comportamiento alterando el fun-

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

Figura 3. Pieza de Mano de láser Er-Cr:YSGG y tip utilizado paratratamiento quirúrgico.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 153

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

154

cionamiento de la cadena respiratoria mitocondrial oalterando los canales de calcio de la membrana celu-lar. Consecuentemente se activa una cascada de efec-tos fotobiológicos que hacen mejorar el proceso decuración de los tejidos periodontales (Tabla 3)(2,46,47).

El uso de estos tipos de láser en el postoperatoriode cirugías periodontales a modo de medida coad-yuvante, parece no mejorar significativamente los efec-tos analgésicos, antiinflamatorios o de cicatrización(47,48).

La aplicación de láser de Diodo (GaAs) de 685nma modo de láser de baja potencia, tras la realización

de raspado y alisado radicular, tampoco parece mejo-rar los parámetros clínicos (índices gingival y de placa,sangrado al sondaje y profundidad de sondaje) nimicrobiológicos (proporción de anaerobios) respectoal tratamiento mecánico tradicional(49). Sin embargo,recientemente Quadri y colaboradores, han realiza-do un ensayo clínico controlado a doble ciego, conláser Diodo (InGaAlP y GaAlAs) en el que examinóuna muestra de 17 pacientes con periodontitis mode-rada. Los pacientes recibieron tratamiento periodon-tal básico y una semana después se tomaron muestrasde fluído crevicular y de placa subgingival. Todos lospacientes recibieron tratamiento adicional con láser debaja potencia en la mitad de los dientes del maxilarsuperior y la otra mitad recibió tratamiento placebo,tras la primera semana del tratamiento periodontalbásico y durante 6 semanas. Los resultados muestranmejorías en los dientes que se aplica adicionalmenteláser. Las variables clínicas como profundidad de son-daje, índices de placa y gingivales se reducen másen las zonas donde se aplica láser que en las zonascontrol. Además se observa un descenso del volumende líquido del surco gingival en las zonas tratadas conláser. También se comparara la actividad de la elas-tasa, la concentración de IL-1‚ y los niveles de micro-organismos periodontopatógenos sin encontrarse dife-rencias significativas entre los dos grupos(46).

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

Tabla 3 Efectos biológicos láser de baja potenciade Periodoncia

1. Aumento del metabolismo celular

2. Aumento de la síntesis de colágeno en los fibroblastos

3. Aumento del potencial de acción de las células ner-viosas

4. Estimulaicón de la formación de DNA a RNA en elnúcleo

5. Activación del sistema inmunitario: aumento de la acti-vidad leucocitaria

6. Aumento de la formación de nuevos capilares

7. Liberación de factores de crecimiento

Tabla 4 Indicaciones en Periodoncia

CO2 Nd:YAG Erbio Diodo

Cirugía tejidos blandos * * * *Tratamiento úlceras aftosas * * * *Eliminación pigmentaciones melánicas * * * *Hipersensibilidad dentinaria * * * *Analgesia * * * *Desbridamiento sulcular (curetaje subgingival: periodontitis y periimplantitis) * * *Raspado de las superficies radiculares *Cirugía ósea *Eliminación de tatuajes metálicosDetección de cálculo *

PE 3 8/1/08 12:57 Página 154

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Aplicaciones de láser en Periodoncia

155INDICACIONES EN PERIODONCIA

A continuación se adjunta una tabla que resume lasindicaciones periodontales de los láser utilizados conmayor frecuencia en Periodoncia.

CONCLUSIONES

1. Existen diferentes tipos de láser que pueden apli-carse en Periodoncia. Los más utilizados son los deDióxido de Carbono, Diodo, Erbio y Neodimio.Estos tipos de láser presentan longitudes de ondaque se localizan entre el rojo e infrarrojo del espec-tro electromagnético.

2. Los láser con longitudes de onda que correspondenal ultravioleta no han sido tan ampliamente estudia-dos en Periodonica por su potencial mutagénico.

3. Cada tipo de láser producirá una longitud de ondaconcreta que le confiere sus propiedades al inte-raccionar con los diferentes tejidos biológicos. Porotro lado, cada tejido presenta un grado de absor-ción de radiaciones. Podemos concluir que un tipode láser no puede ser aplicado para el tratamientode todos los tipos de tejidos con un máximo nivelde eficacia.

4. Los láser de Diodo, CO2 y de Neodimio están indi-cados para el tratamiento de tejidos blandos; Sinembargo, actualmente no están indicados en teji-dos duros. En cambio los láser del grupo Erbio síque presentan indicaciones tanto en tejidos duroscomo blandos.

5. Existen muchos de estudios que avalan el uso dela tecnología láser como herramienta coadyuvanteo alternativa en múltiples procedimientos perio-dontales. Sin embargo, es difícil la evaluación delos resultados y la comparación de dichos estudios,incluso utilizando láser de la misma longitud deonda, puesto que no se utilizan parámetros están-dar de potencia, densidad de potencia, tiempo deaplicación, energía, densidad de energía y fre-cuencia.

6. Por tanto, actualmente no existe suficiente eviden-cia científica que justifique el uso de la tecnologíaláser como herramienta complementaria o única,mediante la cual se obtengan resultados terapéuti-cos superiores respecto a otro tipo de procedi-mientos y técnicas odontológicas.

7. Indudablemente, son necesarios ensayos clínicosaleatorios que refuercen la evidencia científica delos efectos beneficiosos de la tecnología láser en elcampo de la Periodoncia.

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

LASER APPLICATIONS IN PERIODONTICS

ABSTRACTThe aim of this article is to present the cientific justification and indications for the clinical use of the diferent types of lasers

in Periodontology. A review of the articles has been done analazing them with the aim to present the results in scaling and rootplanning, periodontal regeneration and low level lasers as adjunct therapy in the treatment of periodontal tissues.

KEY WORDS: Periodontology; Laser.

APPLICATIONS DU LASER EN PARODONTOLOGIE

RESUMÉCe travail, presente les bases scientifiques et les indications pour l’usage des differents types de laser en parodontologie. Il

s’agit du’une revision de la literature à propos du laser, en faisant une analyse pour presenter les preuves scientifiques qui

PE 3 8/1/08 12:57 Página 155

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

156

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

1. Research, Science and Therapy Committee of the AmericanAcademy of Periodontology. Lasers in Periodontics. J Periodontol2002;73:1231-9.

2. Stiberman L. La odontología láser. Ed. Ciencia, Argentina, Febrero2002

3. Aoki A, Miyuki S, Watanabe H, Ishikawa I. Lasers in nonsurgi-cal periodontal therapy. Periodontology 2000;36(204):59-97

4. Burin C, Burin C, Loguercio AD, Grande RH, Reis A. Occlusalcaries detection: a comparison of a laser fluorescence systemand conventional methods. Pediatr Dent 2005;27(4): 307-12.

5. Yang J, Dutra V. Utility of radiology, laser fluorescence, and tran-sillumination. Dent Clin North Am 2005;49(4):739-52.

6. Gokalp S, Baseren M. Use of lasers fluorescence in monitoringthe durability and cariostatic effects of fluoride and clorhexidi-ne varnishes on occlusal caries: a clinical stydy. QuintessenceInt 2005;36(3):183-9.

7. Faraggi E, Gertsman BS, Sun J. Biologycal effects of pulsed lasersin the retina and other tissues containing strongly absorbing par-ticles: shockwave and explosive bubble generation. J BiomedOpt 2005;10(6):64029.

8. Aw TC, Nicholls JI. Polymeritation shrinkage of restorative resinsusing laser and visible light curing. J Clin Laser Med Surg 1997;15(3):137-141

9. Pick RM, Colvard M. Current status of lasers in soft tissue den-tal surgery. J Periodontol 1993;64(7):589-602.

10. Van Winkelhoff AJ, Rams T, Slots J. Systemic antibiotic therapyin periodontics. Periodontology 2000 1996;10:45-78.

11. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treat-ment. Furcation entrance architecture. J Periodontol 1979; 23-27.

12. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P. An overview of nonsurgical andsurgical therapy. Periodontology 2000 2004;36:35-44.

13. Müller HP, Eger T. Furcation diagnosis. J Clin Periodontol 1999;26:485-98.

14. Gher MG, Vernino AR. Root morphology, clinical significancein pathogenesis and treatment of periodontal disease. J Am DentAssoc 1980;101(4):627-33.

15. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues: the architectu-re of periodontal protection. Periodontology 2000 1997;13: 91-120.

16. Rossmann JA, Gottlieb S, Koudelkas BM, McQuade MJ. Effectsof CO2 laser irradiation on gingiva. J Periodontol, June 1987,423-34.

17. Roed-Petersen B. The potencial use of CO2-laser gingivectomyfor phenytoin-induced gingival hyperplasia in mentally retardedpatients. J Clin Periodontol 1993;20:729-31.

18. Pick RM, Pecaro BC, Silberman CJ. The laser gingivectomy. Theuse of CO2 laser for removal of phenytoin hyperplasia. JPeriodontol August, 1985;492-6.

19. Pick RM, Colvard MD. Current status of lasers in soft tissue den-tal surgery. J Periodontol July 1993;589-602.

20. Gopin BW, Cobb CM, Rapley J, Killoy W. Histologic evaluationof soft tissue attachement to CO2 laser-treated root surfaces: Anin vivo study. The international Journal of Periodontics andRestorative Dentistry 1997;17(4):317-25.

21. Gold SI, Vilardi MA. Pulsed laser beam effects on gingival. J ClinPeriodontol 1994;21:391-6.

22. Williams TM, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ. Histologic eva-luation of alveolar bone following CO2 laser removal of con-nective tissue from periodontal defects. The International Journalof Periodontics and Restorative Dentistry 1995;15(5):497-506.

justifient son usage lors du traitement parodontal, la regeneration parodontale, de même que pour la cicatrisstion des tissusparodontaux.

MOTS CLÉS: Parodontologie; Laser.

APLICAÇÕES DE LASER EM PERIODONTOLOGIA

RESUMONeste trabalho apresenta-se a justificação científica e as indicações para a utilização dos diferentes tipos de laser em

Periodontologia. Para este fim realizou-se uma revisão bibliográfica dos artigos publicados sobre o tema, fazendo uma análisedos mesmos com o objectivo de apresentar a evidência científica que existe actualmente e que justifica a sua aplicação notratamento periodontal básico e regenerativo, bem como a utilização do laser de baixa potência durante a cicatrização dos teci-dos periodontais.

PALAVRAS-CHAVE: Periodontologia; Laser.

BIBLIOGRAFÍA

PE 3 8/1/08 12:57 Página 156

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Aplicaciones de láser en Periodoncia

15723. Ana SK, Cobb CM, Rapley JW, Killoy W, Spencer P. Laser irra-diation of bone. I. An in vitro study concerning the effects ofthe CO2 laser on oral mucosa and subjacent bone. J Periodontol1997;68:872-880.

24. Aoki A, Ando Y, Watanabe H, Ishikawa I. In vitro studies onlaser scaling of subgingival calculus with an Erbium:YAG Laser.J Periodontol 1994;65:1097-1106.

25. Yamaguchi H, Kobayashi K, Osada R, Sakuraba E, Nomura T,Arai T, Nakamura J. Effects of irradiation of an Erbium:YAG laseron root surfaces. J Periodontol 1997;68:1151-5.

26. Eberhard J, EhLers H, Falk W. Açil Y, Albers H-K, Jepsen S.Efficacy of subgingival calculus removal with Er:YAG laser com-pared to mechanical debridement: an in situ study. J ClinPeriodontol 2003;30:511-8.

27. Sculean A, Schwarz F, Berakdar M, Romanos G, Arweilar NB,Becker. Periodontal treatment with an Er.YAG laser comparedto ultrasonic instrumentation: A pilot study. J Periodontol 2004;75(7):966-73.

28. Crespi R, Romanos G, Barone A, Sculean, Covani U. Er:YAGlaser in defocused mode for scaling of periodontally involverroot surfaces: An in vitro pilot study. J Periodontol 2005;76:686-90.

29. Leyes JL, García L, López G, Rodríguez-Núñez I, Gallas M. DiodeLaser (980nm) as adjunct to scaling and root planning.Photomedicine and Laser Surgery 2004;22(6):509-12.

30. Moritz A, Schoop U, Goharkhay K, Schauer P, Doertbudak O,Wernisch J, Sperr W. Treatment of periodontal pockets with adiode laser. Lasers Surg Med 1998;22:302-11.

31. Israel M, Rossman JA, Stuart JF. Use of the Carbon dioxide laserin retarding epithelial migration: A pilot histological human study.Utilizing case reports. J Periodontol 1995;66:197-204.

32. Centty, IG, Blank LW, Levy BA, Romberg E, Barnes DM. Carbondioxide laser for de-epithelialization of periodontal flaps. Journalof Periodontology 1997;68:763-9.

33. Crespi R, Covano U, Margarone J, Andrena S. Periodontal tissueregeneration in beagle dogs after laser therapy. Lasers in Surgeryand Medicine 197;21:395-402.

34. Cortellini P, Tonetti M. Focus on intrabony defects: guided tis-sue regeneration. Periodontology 2000 2000 (32):104-32.

35. Nyman S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J. The regenerative poten-tial of the periodontal ligament. An experimental study in themonkey. J Clin Periodontol 1982;9:257-65.

36. Sculean A, Schwarz F, Berakdar M, Windisch P, Arweilar NB,Romanos GE. Healing of intrabony defects following surgicaltreatment with or without an Er:YAG laser. A pilot study. J ClinPeriodontol 2004;31:604-8.

37. Schwarz F, Sculean A, Georg T, Becker J. Clinical evaluationof the Er:YAG laser in combination with an enamel matrix pro-tein derivative for the treatment of intrabony periodontal defects:a pilot study. J Clin Periodontol 2003;30:975-98.

38. Fisher SE, Frame JW. The effects of the carbon dioxide surgi-cal laser on oral tissues. J Oral Maxilllofac Surg 1984;22(6):414-25.

39. Wang X, Zhang C, Matsumoto K. In vivo study of the healingprocesses that occur in the jaws of rabbis following perforationby an Er,Cr:YSGG laser. Lasers in Medical Science 2005.

40. Mc David VG, Cobb CM, Rapley JW, Glaros AG, Spencer P. Laserirradiation of bone II. Long-term healing following treatment byCO2 and Nd:YAG lasers. J Periodontol 2001;72:174-82.

41. Krause LS, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ, Spencer P. Laserirradiaton of bone.I. An in vitro study concerning the effectsof the CO2 laser on mucosa and subyacent bone. J Periodontol1997;68:872-80.

42. Williams TM, Cobb CM, Rapley JW, Killoy WJ. Histologic eva-luation of alveolar bone following CO2 laser removal of con-nective tissue from periodontal defects. Int J PeriodonticsRestorative Dent 1995;15:497-506.

43. Rizoiu MI, Levis RE, Kimmel AI. Effects of an erbium, chromium:yttrium, scandium, gallium, garnet laser on mucocutanous softtissues. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82:386-95.

44. Lee CYS. Procurement of autogenous bone from the mandibu-lar ramus with simultaneous third-molar removal for bone graf-ting using the Er,Cr:YSGG laser: A preliminary report. Journalof Oral Implantology 2005;31(1):32-8.

45. Bradley D. Concepts in laser periodontal therapy using theEr,Cr:YSGG laser. ADA Continuing Education RecognitionProgramhttp: //www.biolase.com/periosupport/Dean_ConceptsinLaser AssistedPerio.pdf

46. Quadri T, Miranda L, Tunér J, Gustafsson A. The short-termeffects of low-level lasers as adjunt therapy in the treatment ofperiodontal inflammation. J Clin Periodontol 2005;32:714-9.

47. Damante CA, Greghi LA, Sant´Ana ACP, Passanezi E, Taga R.Histomorphometric study of the healing of human oral mucosaafter gingivoplasty and low-level laser therapy. Lasers Surg Med2004;35:377-84.

48. Masse JF, Landry RG, Rochette C, Dufour L, Morency R, D´AoustP. Effectiviness of soft laser treatment in periodontal surgery.International Dental Journal 1993;43:121-7.

49. Yilmaz S, Kuru B, Kuru L, Noyan Ü, Argun D, Kadir T. Effect ofGallium Arsenide Diode laser on human periodontal disease: Amicrobiological and clinical study. Lasers Surg Med 2002;30:60-6.

50. Israel M, Cobb CM, Rossmann JA, Spencer P. The effects of CO2,Nd:YAG and Er:YAG lasers with and without surface coolant ontooth root surfaces. An in vitro study. J Clin Periodontol 1997;24(9):595-60.

51. Misra V, Mehrotra KK, Dixit J, Maitra SC. Effect of a carbon dio-xide laser on periodontally involved root surfaces. J Periodontol1999;70:1046-1052.

52. Crespi R, Barone A, Covani U. Histologic evaluation of threemethods of periodontal root surface treatment in humans. JPeriodontol 2005;76:476-81.

53. Crespi R, Barone A, Covani U, Ciaglia RN, Romanos GE. Effectsof CO2 laser treatment on fibroblast attachment to root surfa-ces. A scanning electron microscopy analysis. J Periodontol 2002;73:1308-12.

54. Cobb CM, McCawley TK, Killoy W. A preliminary study on theeffects of the Nd:YAG laser on root surfaces and subgingivalmicroflora in vivo. J Periodontol 1992;63:701-7.

55. Morlock BJ. Pippin DJ, Cobb CM, Killoy WJ, Rapley JW. Theeffect of Nd:YAG laser exposure on root surfaces when used as

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

PE 3 8/1/08 12:57 Página 157

V. Ruiz MagazA. Pascual la RoccaA. Santos Alemany

Aplicaciones de láser en Periodoncia

158

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:147-158

an adjunct to root planning: An in vitro study. J Periodontol 1992;63:637-41.

56. Miyazaki A, Yamaguchi T, Nishikata J, Okuda K, Suda S, OrimaK, Kobayashi T, Yamazaki K, Yoshikawa E, Yoshie H. Effects ofNd:YAG and CO2 laser treatment and ultrasonic scaling on perio-dontal pockets of chronic periodontitis patients. J Periodontol2003;74:175-80.

57. Rapley TD, Cobb C, Spencer P, Killoy W. Effects of the Nd:YAGlaserand combined treatments on in vitro fibroblast attachmentto root surfaces. J Clin Periodontol 1994;21:38-44.

58. Wilder-Smith P, Arrastia AMA, Schell M, Liaw LH, Grill G, BernsM. Effect of Nd:YAG laser irradiation and root planning on theroot surface: Structural and Thermal effects. J Periodontol 1995;66:1032-9.

59. Ambrosini P, Miller N, Briançon S, Gallina S, Penaud J. Clinicaland microbiological evaluation of the effectiveness of the Nd:Yaplaser for the initial treatment of adult periodontitis. A randomi-zed controlled study. J Clin Periodontol 2005;32:670-6.

60. Ito K, Nishikata J, Murai S. Effects of Nd:YAG laser radiation onremoval of a root surface smear layer after root planing: A scan-ning electron microscopic study. J Periodontol 1993;64:547-52.

61. Ben H, Blum R, Seerin C, Maquin M, Jabro MH. The effects of apulsed Nd:YAG laser on subgingival bacterial flora and on cemen-tum: an in vivo study. J Clin Laser Med Surg 1996;14:137-43.

62. Frentzen M, Braun A, Aniol D. Er:YAG laser scaling of diseasedroot surfaces. J Periodontol 2002;73:524-30.

63. Folwaczny M, George G, Thiele L, Mehl A, Hickel R. Root sur-face roughness following Er:YAG laser irradiation at differentradiation energies and working tip angulations. J Clin Periodontol2002;29:598-603.

64. Crespi R, Barone A, Covani U. Effect of Er:YAG laser on disea-sed root surfaces: An in vivo study. J Periodontol 2005;76:1386-90.

65. Theodoro LH, Haypek P, Bachmann L, Garcia VG, Sampaio JEC,Zezell DM, Eduardo CP. Effect of Er:YAG and Diode laser irra-diation on the root surface: Morfological and thermal analysis.J Periodontol 2003;74:838-43.

66. Folwaczny M, Benner KU, Flasskamp B, Mehl A, Hickel R. Effectsof 2.94 µm Er:YAG laser radiation on root surfaces treated insitu: A histological study. J Periodontol 2003;74:360-5.

67. Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Georg T, Reich E, BeckerJ. Periodontal treatment with and Er:YAG laser on scaling androot planing. A 2-year follow-up split-mouth study. J Periodontol2003;74:590-6.

68. Schwarz F, Sculean A, Berakdar M, Georg T, Reich E, BeckerJ. Clinical evaluation of an Er:YAG laser combined with sca-

ling and root planing for non-surgical periodontal treatment. JClin Periodontol 2003;30:26-34.

69. Schwarz F, Sculean A, Georg T, Reich E. Periodontal treatmentwith an Er:YAG laser compared to scaling and root planing. Acontrolled clinical study. J Periodontol 2001;72:361-7.

70. Folwaczny M, Mehl A, Haffner C, Benz C, Hickel R. Root subs-tance removal with Er:YAG laser radiation at different parame-ters using a new delivery system. J Periodontol 2000;71:147-55.

71. Nishihara T, Koseki T. Microbial etiology of periodontitis.Periodontology 2000 2004;36:14-26.

72. Schwarz F, Aoki A, Sculean A, Georg T, Scherbaum W, BeckerJ. In Vivo effects of an Er:YAG laser, an ultrasonic system andscaling and root planing on the biocompatibility of periodon-tally diseased root surfaces in cultures of human PDL Fibroblast.Lasers in Surgery and Medicine 2003;33:140-7.

73. Feist IS, Micheli G, Carneiro S, Eduardo C, Miyagi S, MarquesM. Adhesion and growth of cultured human gingival fibroblaston periodontally involver root surfaces treated by Er:YAG laser.J Periodontol 2003;74:1368-75.

74. Eversole LR, Rizoiu I, Kimmel AI. Pulpar response to cavity pre-paration by an erbium,chromium:YSGG laser-powered hydro-kinetic system. JADA 1997;128:1099-06.

75. Wigdor H, Walsh J, Featherstone JDB, et al. Lasers in dentistry.Lasers in Surgery and Medicine 1995;16:103-33.

76. Cobb CM. Lasers in Periodontics: A review of the literature. JPeriodontol 2006;77:545-64.

77. Aoki A, Ando Y, Watanabe H, Ishikawa I. In vitro stuies on laserscaling of subgingival calculus with an Erbium:YAG laser. JPeriodontol 1994;65:1097-06.

78. Spencer P, Cobb CM, Wieliczka DM, Glaros AG, Morris JM.Change in temperature of subjacent bone during soft tissue laserablation. J Periodontol 1998;69:1278-82.

79. Romanos G, Henze M, Banihashemi S, Parsanejad H, WincklerJ, Nentwig GH. Removal of epithelium in periodontal pocketsfollowing diode (980 nm) laser application in the animal model:An in vitro study. Photomedicine and Laser Surgery 2004;22(3):177-183.

80. Kreisler M, Meyer C, Stender E, Daubländer M, Wilershausen-Zönnchen B, d´Hoedt B. Effect of diode laser irradiation on theattachment rate of periodontal ligament cells: An in vitro study.J Periodontol 2001;72:1312-7.

81. Tipler PA, Mosca GP. Física para la ciencia y la tecnología.Volumen 1 y 2. 2004. 5ª edición. Editorial Reverte.

82. Dorronsoro Mendiguren M. La tecnología láser, 12. Fundamentos,aplicaciones y tendencias. 1996. 1ª edición. Editorial Eve.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 158

RESUMEN

Las alteraciones de los tejidos blandos después dela colocación de un implante son fenómenos inusua-les. La dehiscencia de la herida, que cicatriza porsegunda intención con complicaciones menores, esquizás el hecho más frecuente dentro de las posiblescomplicaciones. En este articulo se describe un gra-nuloma piógeno asociado a la colocación de unimplante y su posterior análisis histológico.

PALABRAS CLAVE

Granuloma piogénico; Implantes dental; Tejidosblandos; Alteraciones.

INTRODUCCIÓN

El éxito a largo plazo de los implantes dentales parael tratamiento de pacientes total y parcialmente edén-tulos esta bien documentado en la literatura científi-ca(1-3). A pesar de ello son pocos los artículos o casos

asociados a las alteraciones o complicaciones de lostejidos blandos posteriores a la colocación de implan-tes y que no sean hiperplasias gingivales, mucositisu osteolisis periimplantarias(4-7). Las complicaciones seobservan principalmente en pacientes fumadores(8-10)

o medicamente comprometidos donde una causadeterminada o patología previa es la responsable deestos problemas(11-14).

MATERIAL Y MÉTODOS

Descripción del caso

Se le colocó a una paciente de 67 años de edadtotalmente edéntula, no fumadora y con una historiamédica no significativa dos implantes Klockner® entrelos orificios de salida del nervio mentoniano (a nivelde los caninos) con el fin terapéutico de retener unasobredentadura completa mandibular. Bajo anestesialocal, se levantó un colgajo mucoperióstico y se expu-sieron los orificios mentonianos en cada lado de lamandíbula. Se colocaron los implantes según las reco-

L. Dominguez Campelo Granuloma piogénico asociado ala colocación de un implante. A propósito de un caso

Profesor Máster Implantología,

Universidad Alfonso X el Sabio.

Practica Privada.

Correspondencia:

Dr. Luis Dominguez Campelo

Orense 12

28020 Madrid

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

161

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

Osteointegración

PE 3 8/1/08 12:57 Página 161

L. Dominguez Campelo Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un caso

162

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

mendaciones quirúrgicas del fabricante. A continua-ción se colocó un pilar de cicatrización y se sutura-ron los bordes de la herida con seda 4-0. La medi-cación postoperatoria consistía de amoxocilina/acidoclavulánico 500/125 mg tres veces al día durante 7días, ibuprofeno 600 mg tres veces al día cada 8 horasdurante 5 días y enjuagues con clorhexidina 0,2% tresveces al día hasta la remoción de la sutura. La cica-trización ocurrió sin complicaciones hasta la segun-da semana posterior a la intervención debido a uncrecimiento gingival anormal que alteraba el correc-to funcionamiento de la prótesis provisional. En esemomento se tomó la decisión de esperar para obser-var la evolución de la lesión y vigilar a la pacienteuna vez por semana para ver si la lesión remitía, ali-viando la prótesis según fuera necesario. Un mes ymedio después de la colocación de los implantes seatornilló el aditamento protésico al implante (Figs. 1y 2) y bajo anestesia local se procedió a la escisiónquirúrgica hasta el periostio (Fig. 3). Se tomó unabiopsia de la lesión que se envió para su posterioranálisis al anatomopatólogo. La cicatrización de laencía se desarrolló sin ninguna complicación porsegunda intención. Dos meses y medio después dela colocación de los implantes se rehabilitó a lapaciente con una sobredentadura retenida por dosrotulas.

RESULTADOS

La descripción macroscópica de la lesión entrega-da por el anatomopatólogo consistía de cuatro frag-mentos irregulares de tejidos blandos y mucosa blan-

Figura 1. Vista lateral del granuloma.

Figura 3. Escisión quirúrgica.

Figura 2. Vista oclusal del granuloma piogénico.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 162

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un caso

163

da con medidas de entre 0,4 y 1 mm y cuyo diagnos-tico fue de hemangioma capilar lobulillar (granulo-ma piogénico) con signos negativos de malignidad(Figs. 4, 5 y 6).

DISCUSIÓN

El granuloma piogénico puede aparecer a cual-quier edad, pero es más frecuente entre la 5ª y 6ªdécada, con una prevalencia del 30% en las dos pri-meras décadas(15, 16) y en mujeres(17, 18) (afectado posi-blemente por factores hormonales). Se trata de unalesión elevada, redonda, con una superficie suave,frecuentemente ulcerada, con una consistencia blan-da y tiene un color rojizo brillante. Tiene tendenciaa sangrar y es generalmente asintomática, pero puedellegar a ser sensible al dolor si se traumatiza. La loca-lización más frecuente es en la encía (50-70% de loscasos), especialmente en la región anterior de la man-díbula, seguido por labios, lengua, paladar y áreasedéntulas.

La elevación y crecimiento indiscriminado del gra-nuloma piogénico (cuando persiste el agente que loorigina) le proporciona características pseudo tumo-rales, pero la principal diferencia con los verdaderos

tumores es que el granuloma piogénico no tiene auto-nomía propia para el desarrollo, siendo de hecho unasimple hiperplasia.

A pesar de no ser un verdadero granuloma, confrecuencia se usan los términos granuloma piogéni-co o granuloma periférico de células gigantes. Si bienambos términos se utilizan para describir el aspectoclínico de la lesión, histopatologicamente están biendiferenciados. A esta lesión pseudo tumoral fre-

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

Figura 4. Vista a pocos aumentos. H-E x 25. Figura 5. Vista a aumento medio. Hematoxicilina-eosina.

Figura 6. Vista a gran aumento. Hematoxicilina-eosina.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 163

L. Dominguez Campelo Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un caso

164

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

cuentemente se la considera como una hiperplasiareactiva cuya causa es un agente irritante local comoplaca dental, restauraciones sobrecontorneadas o res-tos radiculares.

Histológicamente el granuloma piogénico consisteen una proliferación no encapsulada de células redon-das mesenquimales con un núcleo oval pálido y unacantidad moderada de citoplasma eosinófilo(19). Estascélulas están asociadas con una cantidad variable defibras de colágeno. Ocasionalmente puede haber uninfiltrado inflamatorio crónico que se mezcla con lascélulas mesenquimales o contenidas en el tejido fibro-so adyacente. Frecuentemente se encuentra una bandaestrecha de tejido fibroso que contiene pequeños espa-cios sinusoidales que delimitan la lesión de la super-ficie epitelial. Mezcladas en el estroma se encuentrannumerosas células similares a los osteoclastos, célulasgigantes multinucleadas que contienen un númerovariable de núcleos vesiculares pálidos con un cito-plasma eosinófilo. Pude ocurrir también que se encuen-tre la formación de osteóide, así como calcificacióndistrófica, en el tercio inferior de la lesión. El granu-loma piogénico es indistinguible de un tumor raro einfrecuente, el tumor pardo extraóseo del hiperpara-tiroidismo. Cuando se diagnostica un granuloma pio-génico, el clínico debería evaluar los niveles plasmá-ticos de calcio y fosforo para descartar el hiperpara-tiroidismo(20, 21).

Los investigadores han intentado establecer una rela-ción entre el tiempo de evolución de la lesión y la pre-sencia del infiltrado inflamatorio, siendo este últimomuy pequeño en la estadío inicial de la lesión, asícomo el infiltrado inflamatorio en relación con al apa-riencia superficial de la lesión. Cuando no existen ero-siones o ulceraciones superficiales el infiltrado infla-matorio es escaso o incluso no existe. En las lesio-nes de larga duración el estroma tiende a ser másdenso y más maduro con una proliferación de fibro-blastos más acusada. Las células endoteliales muestrannúcleos prominentes que se protruyen dentro de losvasos sanguíneos.

El tratamiento del granuloma piogénico oral es laescisión quirúrgica total de la lesión. La reaparición dela lesión es frecuente especialmente si la escisión esincompleta. Se recomienda la retirada total de la lesiónhasta el periostio.

CONCLUSIONES

Las alteraciones de los tejidos blandos son fenó-menos raros después de la cirugía de inserción deimplantes, pero cuando ocurren es importante esta-blecer un diagnóstico diferencial correcto para el buendevenir de la función y estética de la restauraciónimplantosoportada o implantoretenida.

PYOGENIC GRANULOMA ASSOCIATED WITH IMPLANT PLACEMENT. A CASE REPORT

ABSTRACT

Soft tissue alterations after implant placement are rare incidents. Wound dehiscence that heals by secondary intention with

little complications is the most frequent phenomenon. In this article there is a histological analysis and description of a pyo-

genic granuloma associated with an implant placed in the canine region of the mandible.

KEY WORDS: Pyogenic granuloma; Dental implants; Soft tissue; Alterations.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 164

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un caso

165

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

1. Adell R, et al. Long-term follow-up study of osseointegratedimplants in the treatment of totally edentulous jaws. Int J OralMaxillofac Implants 1990;5(4):347-59.

2. Adell R, et al. Reconstruction of severely resorbed edentulousmaxillae using osseointegrated fixtures in immediate autoge-nous bone grafts. Int J Oral Maxillofac Implants 1990;5(3):233-46.

3. Friberg B, Jemt T, Lekholm U, Early failures in 4,641 consecu-tively placed Branemark dental implants: a study from stage 1surgery to the connection of completed prostheses. Int J OralMaxillofac Implants 1991;6(2):142-6.

4. Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications withdental implants: their prevention, diagnosis and treatment. ClinOral Implants Res 2000;11(Suppl 1):146-55.

5. Adell R, et al. A 15-year study of osseointegrated implants in thetreatment of the edentulous jaw. Int J Oral Surg 1981;10(6):387-416.

6. Worthington P, Bolender CL, Taylor TD. The Swedish system ofosseointegrated implants: problems and complications encoun-tered during a 4-year trial period. Int J Oral Maxillofac Implants1987;2(2):77-84.

7. Zarb GA. The longitudinal clincal effectiveness of osseointe-grated dental implants: The Toronto Study.Part II:the prostheticresults. J Prosthet Dent 1989;6453-61.

8. Schwartz-Arad D, et al. Smoking and complications of endos-seous dental implants. J Periodontol 2002;73(2):153-7.

9. Wallace RH. The relationship between cigarette smoking anddental implant failure. Eur J Prosthodont Restor Dent 2000;8(3):103-6.

10. Haas R, et al. The relationship of smoking on peri-implant tis-sue: a retrospective study. J Prosthet Dent 1996;76(6):592-6.

11. Beikler T, Flemmig TF. Implants in the medically compromisedpatient. Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(4):305-16.

12. Peled M, et al. Dental implants in patients with type 2 diabetesmellitus: a clinical study. Implant Dent 2003;12(2):116-22.

13. Blanchaert RH. Implants in the medically challenged patient.Dent Clin North Am 1998;42(1):35-45.

14. Fiorellini JP, et al. A retrospective study of dental implants indiabetic patients. Int J Periodontics Restorative Dent 2000;20(4):366-73.

GRANULOME PYOGENIQUE ASSOCIÉ À UN IMPLANT DENTAIRE. A PROPOS D’UN CAS

RESUMÉ

Les changements des tissus mous, aprés la pose d’un implant sont peu communs. Une dehiscensce qui cicatrise par secon-

de intention avec des complications mineures, est peut être le fait le plus frequent parmi ces complications. Cet article décrit

un granulome pyogenique associé à la pose d’un implant et son analyse histologique.

MOTS CLÉS: Granulome pyogenique; Implants dentaires; Tissus mous; Changements.

GRANULOMA PIOGÉNICO ASSOCIADO À COLOCAÇÃO DE UM IMPLANTE. A PROPÓSITO DE UM CASO

RESUMO

As alterações dos tecidos moles depois da colocação de um implante são fenómenos inusuais. A deiscência de uma ferida,

que cicatriza por segunda intenção com complicações menores é provavelmente o achado mais frequente dentro das possíveis

complicações. Neste artigo descreve-se um granuloma piogénico associado à colocação de um implante e a sua análise histo-

lógica posterior.

PALAVRAS-CHAVE: Granuloma piogénico; Implantes dentários; Tecidos moles; Alterações.

BIBLIOGRAFÍA

PE 3 8/1/08 12:57 Página 165

L. Dominguez Campelo Granuloma piogénico asociado a la colocación de un implante. A propósito de un caso

166

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:161-167

15. Katsikeris N, Kakarantza-Angelopoulou E, Angelopoulos AP.Peripheral giant cell granuloma. Clinicopathologic study of 224new cases and review of 956 reported cases. Int J Oral MaxillofacSurg 1988;17(2):94-9.

16. Giansanti JS, Waldron CA. Peripheral giant cell granuloma: reviewof 720 cases. J Oral Surg 1969;27(10):787-91.

17. Whitaker SB, Bouquot JE. Identification and semi-quantificationof estrogen and progesterone receptors in peripheral giant celllesions of the jaws. J Periodontol 1994;65(3):280-3.

18. Whitaker SB, et al. Identification and semiquantification ofestrogen and progesterone receptors in pyogenic granulomas

of pregnancy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78(6):755-60.

19. Bischof M, Nedir R, Lombardi T. Peripheral giant cell granulo-ma associated with a dental implant. Int J Oral MaxillofacImplants 2004;19(2):295-9.

20. Smith BR, Fowler CB, Svane TJ. Primary hyperparathyroidismpresenting as a "peripheral" giant cell granuloma. J OralMaxillofac Surg 1988;46(1):65-9.

21. Burkes EJ, Jr White RP, Jr. A peripheral giant-cell granulomamanifestation of primary hyperparathyroidism: report of case. JAm Dent Assoc 1989;118(1):62-4.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 166

IntroducciónTanto los bisfosfonatos intravenosos que se usan

para disminuir el dolor óseo y malignidad hipercalce-mica en pacientes con cáncer y/o enfermedades óseas,como los bisfosfonatos orales, utilizados en el trata-miento de osteoporosis y osteonecrosis; se han aso-ciado, a través de diversos estudios, a osteonecrosispost-extracción y osteonecrosis espontánea asociadaa bisfosfonatos (BON).

Aunque, existen estudios en los que no encuentrandiferencias en los resultados satisfactorios en la colo-cación de implantes entre los pacientes sanos y lossometidos a tratamiento con bisfosfonatos orales.

Material y métodosRealizan un análisis retrospectivo del tratamiento

periodontal e implantológico realizado en 61 mujeres,que reciben terapia de bisfosfonatos, con edades com-prendidas entre 51 y 83 años, en dos clínicas distin-tas.

Los criterios de exclusión para la colocación delimplante fueron: diabetes incontrolada, enfermeda-des inmunes, condiciones sistémicas que lo con-traindiquen, terapia radiactiva de cabeza y cuello oquimioterapia 12 meses antes de la terapia, perio-

dontitis mal controladas, problemas psicológicos fuer-tes, falta de colaboración en seguimiento del pro-grama de mantenimiento. Los pacientes reciben tra-tamiento implantológico dividiéndolos en dos gru-pos:1. Colocación inmediata de implante en el momento

de la extracción dental: Se extrajeron atraumática-mente los dientes a través de la apertura de un col-gajo, y a continuación, se procedió a la colocaciónde un implante de titanio, de superficie rugosa y detipo enroscado y en los defectos residuales se inten-tó regenerar con injertos en bloque de hueso des-mineralizado o con hueso bovino con membranabioreabsorvible de tetrafluorinetileno.

2. Colocación de implantes en un área edéntula: Secolocaron implantes de superficie rugosa y enros-cados tras la apertura del colgajo.Después de la intervención, se medicó a los pacien-

tes con antibióticos y enjuagues de clorhexidina, y, lasprótesis de uso estético se ajustaron o cambiaron, y seles prohibió comer o beber con ellas.

Reevaluación de los pacientes a la 1ª, 2ª, 6ª sema-nas y a los 12 y 24 meses. Se tomaron radiografíasdesde la 6ª semana al 6º mes para valorar la coloca-ción de la restauración.

169

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Resúmenes bibliográficos

COLABORAN EN ESTE NÚMERONayra Escudero Castaño, Ignacio Sanz Sánchez, Nicola Discepoli, Ana Rita Matos Cruz.Corresponden a los alumnos del Master de Madrid Facultad de odontología UCM.

COLOCACIÓN DE IMPLANTES CON Y SIN EXTRACCIÓN SIMULTÁNEA DENTAL EN PACIENTESMEDICADOS CON BISFOSFONATOS ORALES: CICATRIZACIÓN POST-QUIRÚRGICA, SEGUIMIENTOTEMPRANO, Y LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES EN DOS CLÍNICAS PRIVADASImplant Placement With or Without Simultaneous Tooth Extraction in Patients Taking OralBisphosphonates: Postoperative Healing, Early Follow-Up, and the Incidence of Complications inTwo Private Practices

Fugazzotto PA, Lightfoot WS, Jaffin R, Kumar A.J Periodontal 2007;78:1664-1669.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 169

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INCREMENTA EL RIESGO DE PREECLAMPSIA ENTRE MUJERESEMBARAZADASPeriodontal disease increases the risk of severe pre-eclampsia among pregnant women

Canakci V, Canakci CF, Yildirim A, Ingec M, Eltas A, Ertuk A.J Clin Periodontol 2007;34:639-645.

IntroducciónLa preeclampsia es un síndrome común que afecta

el 7-10% de las mujeres embarazadas y es una de lasdos causas más común de mortalidad materna en lospaíses desarrollados. Todavía no se han identificadopara esta afectación factores etiológicos claros. La pre-eclampsia ha sido asociada, junto con otras condi-ciones a la enfermedad periodontal, y recientes estu-dios han encontrado un aumentado riesgo de pade-cer preeclampsia en pacientes con enfermedad perio-dontal.

El objetivo de este estudio es evaluar la relaciónentre la severidad de la enfermedad periodontal y lapreeclampsia y correlacionar esta unión con los pará-metros periodontales clínicos y los niveles, en fluidocrevicular y en suero, de IL-1β, TNF-α y PGE2.

Material y métodosTipo de estudio: Series de casos transversales.Criterios de inclusión: 59 pacientes (20 con mode-

rada preeclampsia, 18 con severa, 21 sanas).Se diag-nosticó preeclampsia moderada si se observaba unatensión sanguínea de 140/90 mm Hg como mínimo endos ocasiones con mas de seis oras de distancia, cono sin proteinuria. La forma severa fue diagnosticadapor la presencia de tensión sistólica mayor de 160 mmHg, o diastólica más de 110 mm Hg y con proteinuriade mayor o igual a 5 gr en una toma de orina a las 24horas o mayor o igual de 3+ con el sistema dipsticken dos muestras aleatorias, distanciadas de 4 horas.

Otros criterios fueron la ausencia de infección; nodiabetes; ausencia de contracciones uterinas; no fuma-dor; embarazo único; antes de las 20 semanas de ges-

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

170 ResultadosLa mayoría de individuos del estudio (54%) toma-

ban alendronato y se les colocó un 54% de los implan-tes, realizando un seguimiento de 12 a 18 meses a96 y de 19 a 24 meses a 73 implantes.

Si se considera la distribución de los implantes inme-diatos en función del tipo de droga y la dosis, la mayo-ría (64%) tomaban 35 mg/semana de alendronato y seles colocó el 59% de estos implantes.

Sólo se mostró 2-3 mm de hueso expuesto en unmolar inferior con implante post-extracción tras la 1ªsemana, se desbridó, el paciente continuó con lamedicación y en el examen a la 4ª semana el áreaestaba cubierta sin ningún tipo de secuestro óseo enesa área.

En los exámenes desde los 12 a los 24 meses se rea-lizó la fase restauradora y se comprobó el éxito fun-cional de los implantes.

ConclusionesSe necesita una investigación más a fondo sobre la

relación de BON y el uso de bisfosfonatos orales. Aunasí, los resultados preliminares sugieren que la inci-dencia de BON en individuos que están medicadoscon bisfosfonatos orales durante 3,3 años y están some-tidos a tratamiento dental es mínima y comparable conla tasa de los pacientes que no están sometidos a estetipo de terapia.

Nayra Escudero Castaño

Resúmenes bibliográficos

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

PE 3 8/1/08 12:57 Página 170

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

171tación; ninguna anormalidad del feto, ningún antibió-tico o fármacos que pueda afectar el metabolismo delas hormonas sexuales femenina en los seis meses pre-vios al estudio.

Variables analizadas: Las variables clínicas a estu-diar fueron: profundidad de bolsa (PD), nivel de inser-ción clínico (CAL); sangrado al sondaje (BOP); índicede placa (PI).La condición periodontal fue estratifica-da como sigue:• Pacientes periodontalmente sanos: ninguna bolsa

mayor de 4 mm.• Pacientes con periodontitis moderadas: 1-15 sitios

con bolsas mayores de 4 mm y sangrado al son-daje.

• Pacientes con enfermedad severa: > de 15 sitios conbolsas mayores de 4 mm y sangrado.Se analizaron las concentraciones de IL-1β, TNF-α

y PGE2 en suero y fluido crevicular.Procedimiento: Las medidas clínicas y las muestras se

tomaron como mínimo 48 horas antes de dar a la luz.Dos periodoncistas calibrados previamente (acuerdo del87% para PD y BOP y 92% para CAL) se ocuparon delas medidas clínicas. Las muestras de fluido crevicular setomaron con tiras de Periopaper y se analizaron conPeriotron. Los niveles de IL-1β, TNF-α en suero y en flui-do crevicular se analizaron con kit comerciales de ELISA.Para los niveles de PGE2 se utilizó el EIA kit.

Análisis estadístico: La normalidad de la muestra secomprobó con el test de ShapiroWilk. Las diferen-cias entre grupos se analizo con ANOVA y con Tukeycomo test post hoc. En las distribuciones no normalesse utilizó el test de Mann-Whitney, el test de KruskallWallys y el ajuste de Bonferroni. La correlación entrevariables clínicas y bioquímicas se valoró con el testde Spearman. La OR se calculó desde el análisis deregresión logística.

Resultados No se encontraron diferencias significativas entre los

dos grupos al considerar las características demográ-ficas y de la gestación. El peso al nacer fue significa-tivamente más bajo entre los grupos con preeclampsiamoderada y severa, y entre sanos y los otros dos.

El grupo con preeclampsia severa demostró mayorcantidad de dientes cariados de forma significativa enrespecto a los dos grupos. La profundidad de bolsamedia, el porcentaje de sitios con sangrado al son-daje y el porcentaje de bolsas mayores de 4mm resul-tó significativamente mayor en el grupo con formasevera de preeclampsia respecto a los otros dos. Lasmujeres con preeclampsia presentaron un porcentajede sitios con pérdida de inserción mayor de 4 mmsuperior a las mujeres sanas.

La forma severa de periodontitis se encontró en el72,2% de mujeres en el grupo con forma severa depreeclampsia, en el 50% en el grupo con forma mode-rada y en el 33,3% en el grupo de mujeres sanas. Ladistribución de la periodontitis moderada fue la siguien-te:• 16,7% de mujeres con preeclampsia severa.• 25% de mujeres con preeclampsia moderada.• 28,6% de mujeres sanas.

La distribución de la condición clínica de perio-donto sano se encontró en el 11,1% de las mujeres conpreeclampsia severa, en el 25% de mujeres con pre-eclampsia moderada y en el 38,1% de mujeres sanas.

La probabilidad que mujeres con una forma de pre-eclampsia severa desarrollen la enfermedad periodontalde forma severa fue 3,78 veces mayor que en mujeressanas. Esta OR para mujeres con forma moderada depreeclampsia fue de 2,43.

El valor en el fluido crevicular de PGE2 y de TNF-α fue significativamente más alto en el grupo con pre-eclampsia severa respecto al grupo con preeclamp-sia moderada. Los niveles séricos y de fluido crevi-cular de IL-1β, y los niveles séricos solamente de PGE2,resultaron parecidos en los dos grupos con pree-clampsia. Todos los valores de concentraciones de IL-1β, TNF-α y PGE2 resultaron mayores en el grupo conpreeclampsia respecto al grupo sanos.

Correlaciones: Los dos grupos con preeclampsiaexhibieron algunas correlaciones significativas: la con-centración en el fluido crevicular de IL-1‚ fue positi-vamente relacionada con el número de sitios con CALmayor de 4 mm, con el número de sitios con sangra-do al sondaje, y con la profundidad de bolsa. Mientras

Resúmenes bibliográficos

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

PE 3 8/1/08 12:57 Página 171

IntroducciónLas metaloproteinasas (MMP) constituyen la fami-

lia más importante de proteinasas que intervienen enel recambio fisiológico de los tejidos periodontales yen el proceso destructivo que ocurre durante la enfer-medad periodontal. Muchas células sintetizan variasMMP´s, tanto en tejidos normales como enfermos. Enconjunto, las MMP´s tienen la capacidad de iniciar ycompletar la degradación de la matriz de tejido con-juntivo. Se caracterizan por tener una forma global yun mecanismo catalítico común, pero se diferencianen la selectividad para distintos substratos.

El objetivo de este estudio es determinar los nive-les de MMP-13 y del inhibidor tisular de las MMP´s(TIMP)-1 en fluido gingival crevicular (FGC) y en biop-sias gingivales obtenidas durante la progresión de laenfermedad, a partir de localizaciones de actividad einactividad, en pacientes con diagnóstico de perio-dontitis crónica.

Material y métodoTipo de estudio: Estudio longitudinal de Casos y

Controles.Justificación: La MMP-13 juega un papel importan-

te en la patogénesis de la enfermedad periodontal. Susniveles, bien como del inhibidor de su acción prote-olítica (TIMP-1), detectados en muestras de tejido gin-gival inflamado y de FGC, recogidas durante períodosde actividad de la enfermedad, pueden reflejar la pro-gresión de la destrucción ósea alveolar y del aparatode inserción periodontal.

Criterios de inclusión: Pacientes con diagnóstico dePeriodontitis Crónica moderada-severa, con un míni-mo de 14 dientes naturales y 10 dientes posteriores,de los cuales 5 o 6 presentan (PS) ≥ 5mm, (PI) ≥ 3mmy pérdida ósea horizontal radiográfica extensa.Pacientes no tratados periodontalmente, sin enfer-medades sistémicas, sin medicación reciente con anti-bióticos o AINES.

DETERMINACIÓN DE MMP-3 Y TIMP-1 EN PERIODONTITIS CRÓNICA PROGRESIVAMMP-13 and TIMP-1 determinations in progressive chronic periodontitis

Hernández M, Martínez B, Tejerina JM, Valenzuela MA, Gamonal J.J Clin Periodontol 2007;34:729-735.

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

172 los valores séricos de IL-1β y de TNF-α se relaciona-ron con el sangrado al sondaje, y los niveles en el flui-do de TNF-α se relacionaron con sangrado al sonda-je y profundidad de bolsa.

El nivel sérico de PGE2 se relacionó con la profun-didad de bolsa y el nivel de fluido crevicular se rela-cionó con el número de sitios con CAL mayor de 4mm, profundidad de bolsa y sangrado al sondaje.

DiscusiónLos resultados obtenidos en este estudio confirman

los hallazgos publicados en estudios previos. La ORes de 3,78 y de 2,43 para preeclampsia severa y mode-rada respectivamente. La presencia y la severidad dela enfermedad periodontal parecen aumentar no sólo

el riesgo de padecer preeclampsia sino también suseveridad.

Este estudio confirma que la preeclampsia está aso-ciada con un estado inflamatorio aumentado que semanifiesta con niveles aumentados de mediadores dela inflamación en el suero y en el fluido crevicular.

El peso al nacer fue mas bajo en el grupo de pacien-tes con preeclampsia respecto al grupo con pacientessanas.

Los resultados de este estudio se deben de tomarcon cuidado, a causa de la etiología multifactorial delas dos enfermedades a estudiar y del hecho que pue-dan compartir factores de riesgo comunes.

Nicola Discepoli

Resúmenes bibliográficos

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

PE 3 8/1/08 12:57 Página 172

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

173Variables analizadas: Parámetros clínicos (Índice deplaca -IP-, Índice gingival -IG-, Profundidad de sonda-je -PS-, Nivel de inserción clínico -NIC-, en 6 localiza-ciones/diente; registrados en basal, a los 2 y a los 4meses); Volumen de FGC extraído; Concentración totalde proteína; Niveles relativos de MMP-13 y (TIMP)-1.

Procedimiento: Muestra inicial de 76 pacientes perio-dontales (20 con diagnóstico de Periodontitis Crónica)y 9 pacientes periodontalmente sanos. Se siguen lon-gitudinalmente a los pacientes periodontales hasta quese detecte progresión de la enfermedad [Método deTolerancia (Haffajee et al. 1983]. Tras detección de pro-gresión de la enfermedad se recogen muestras del FGCde una localización periodontal activa (n= 7) e inacti-va (n= 7) y de las periodontalmente sanas (n= 9). Elvolumen de las muestras se mide con un Periotron8000 calibrado (ProFlow). Además se realizan biop-sias gingivales de localizaciones activas (n= 7) e inac-tivas (n= 7). La determinación de las formas molecu-lares asociadas con la Periodontitis y la especificidadde los anticuerpos se hizo por immunodot blot. Trasconfirmación de la monoespecificidad de los anti-cuerpos la determinación de los niveles relativos deMMP-13 y TIMP-1 en las muestras FGC y biopsias gin-givales de los todos los casos y controles se hizo porimmunowestern blot. Dos semanas tras la detecciónde localizaciones activas de la enfermedad y según elprotocolo establecido para el estudio, los pacientesentran en fase de tratamiento periodontal (raspado yalisado radicular más instrucciones en higiene oral).

ResultadosLas diferencias significativas entre el grupo y los

controles fueron observadas solamente en relación alos parámetros clínicos periodontales.

El volumen extraído de localizaciones sanas fue per-ceptiblemente más bajo que en localizaciones con perio-dontitis y similar entre los sitios activos e inactivos.

Las formas moleculares de MMP-13 fueron obser-vadas en los pacientes con enfermedad en progresióncomo bandas de 56kDa. La presencia de TIMP-1 enFGC de pacientes con enfermedad aparecía como unasola banda de 32kDa.

En los pacientes con periodontitis progresiva nohubo diferencias estadísticamente significativas entrelos niveles de MMP-13 y TIMP-1 (por immunodot blot).En las localizaciones inactivas los niveles relativos deTIMP-1 aumentaron conjuntamente con los niveles deMMP-13. Inversamente, en sitios activos, TIMP-1 dis-minuyó cuando los niveles MMP-13 aumentaron (sindiferencias estadísticamente significativas).

Discusión

Los resultados de este estudio apoyan la hipótesisde trabajo: la Colagenasa-3 está implicada en la des-trucción tisular asociada a la progresión de la perio-dontitis. En el grupo con Periodontitis Crónica, laexpresión de niveles de MMP-13 fue significativamentesuperior relativamente al grupo control.

Se conoce de otras publicaciones (Pisano y cols.2005) que en pacientes periodontales el flujo de FGCestá aumentado, lo que podría explicar los resultadosencontrados. La marcada concentración proteica podríareflejar la destrucción periodontal característica de epi-sodios de actividad de la enfermedad.

A pesar de que no se hayan podido detectar dife-rencias en la cantidad total de MMP-13 y TIMP-1 entrelas localizaciones activas y las no activas, se pudo deter-minar que existe una correlación inversa entre la MMP-13 y el TIMP-1 en localizaciones activas. Esto podríaexplicar que el desequilibrio existente entre niveles decolagenasa e inhibidor caracterice a sitios con enfer-medad y que la activación de la pro-MMP-13 es unfactor clave para el inicio de la destrucción periodon-tal. No obstante, serían necesarias más muestras paraconfirmar este hallazgo.

Conclusiones La actividad colagenolítica de MMP-13 parece

desempeñar un papel principal en la regulación delproceso destructivo que ocurre durante la enfermedadperiodontal.

El equilibrio en la expresión entre MMP-13 y TIMP-1 parece reflejar el inicio de la actividad periodontal.

Ana Rita Matos Cruz

Resúmenes bibliográficos

PE 3 8/1/08 12:57 Página 173

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

174

Resúmenes bibliográficos

IntroducciónLa colocación de implantes dentales es una téc-

nica altamente predecible, sin embargo no está esen-ta de fracasos. Disponemos de pocos datos acercadel éxito de implantes colocados en la misma locali-zación en el que ha fracasado uno previo, en los quese sugiere que hemos de esperar 9-12 meses parala colocación del nuevo implante. Aunque en estu-dios más recientes se sugiere que el año de esperapuede no ser necesario y podíamos colocar en elmomento del fracaso del implante uno nuevo demayor diámetro, siempre que la disponibilidad dehueso fuese la suficiente. Por ello, surge la necesi-dad de realizar un estudio en el que se determinela supervivencia y el éxito de implantes dentales uni-tarios colocados en la misma localización donde hafracasado uno previo.

Material y métodos

Tipo de estudio: Serie de casos retrospectiva en elque se analizan 1387 implantes (Zimmer Dental, 3iImplant Innovations, MIS Implant Technologies) uni-tarios colocados durante un periodo de 6 años en elCentro Médico de Sheba por dos cirujanos orales ymaxilofaciales.

Criterios de inclusión: Pacientes que han recibidoun implante unitario en la misma localización en laque fracaso uno previo y que han sido seguidos porlo menos 6 meses tras la sustitución del implante. Lospacientes que cumplen este criterio son llamados areevaluación.

Variables analizadas: La variable principal es el fra-caso del implante, definida por los criterios deAlbrektsson y cols. que son: movilidad del implante

en el examen clínico, dolor persistente, signos de infec-ción, presencia de radiolucidez peri-implantaria, pér-dida ósea progresiva o imposibilidad de restaurar pro-tésicamente. Además, se tiene en cuenta el estadoperiodontal, la presencia de diabetes mellitus, osteo-porosis, hábitos tabáquicos y parafunciones.

Procedimiento: Tras retirar el implante se hace uncuretaje manual para eliminar el tejido de granulacióndel lecho y se deja una superficie sangrante. No seemplean materiales rotatorios en esta fase.

Seguimiento: evaluación clínica de la estabilidad,función, signos de inflamación y evaluación radiográ-fica (estandarización con cono largo) de cambio en elhueso marginal. Se recogen las tasas de éxito y super-vivencia y se analizan estadísticamente.

Resultados

A nivel general, la supervivencia fue del 93,1% yfracasaron 96 implantes en 75 pacientes. De los implan-tes fracasados, un total de 31 fueron repuestos por otroen la misma localización, 16 en el maxilar y 15 en lamandíbula (35,5% anteriores y 64,5% posteriores). Delos pacientes que reciben el re-implante, 3 eran fuma-dores y 1 diabético no insulino-dependiente, mientrasque 16 son diagnosticados con enfermedad periodontalde distintos grados en el momento de la colocacióndel primer implante.

Los fracasos de los implantes originales ocurrie-ron principalmente entre la fase de cicatrización y decarga (5,9 ± 4,4 meses).

De media, los implantes se sustituyeron 5,8 ± 5,2meses después del fracaso (desde implante inmedia-to a 26 meses después del fracaso) y las medidas fue-ron básicamente iguales entre el primer y el segun-

ÉXITO Y SUPERVIVENCIA DE IMPLANTES DENTALES UNITARIOS COLOCADOS EN SITIOS EN LOS QUEPREVIAMENTE HAN FRACASADOSuccess and survival of single dental implants placed in sites of previously failed implants

Grossmann Y, Levin LJ of Periodontology 2007;78:1670-74.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 174

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:169-175

175do implante (longitud: 12,98 ± 1,05 mm y 13,18 ± 1,38mm; diámetro: 3,73 ± 0,37 mm y 3,66 ± 0,47 mm).

El seguimiento duró de media 19,4 ± 11,4 meses(desde 6 a 46 meses). Durante este periodo fracasaron9 implantes en ocho pacientes (71% de éxito) y estapérdida ocurrió 3,2 ± 2,3 meses después de la re-implantación. Seis de los ocho pacientes en los que fra-casa el segundo implante habían sido diagnósticadoscon enfermedad periodontal y dos eran fumadores.

En un tercer intento se sustituyen nuevamente 2implantes; uno fracasa y el otro se mantiene a los 10meses de seguimiento.

DiscusiónSe analizan las distintas tasas de éxito que nos pode-

mos encontrar con implantes unitarios a 5 años (100-93%) y se determina que con altura de hueso >8 mmy anchura > 6 mm el tratamiento es eficiente a largoplazo. Sin embargo, en este estudio las tasas de fra-caso han sido mucho mayores y se han podido deber

a factores como el tiempo de re-implantación, lasdimensiones o la superficie del implante.

Conclusiones• La cohorte estudiada ha sido muy pequeña, al igual

que el seguimiento, con lo que no se pueden sacarconclusiones definitivas.

• La tasa de supervivencia de implantes reimplanta-dos en el mismo sitio en el que fracasó uno previoparece ser menor que la alta tasa de éxitos que sehan obtenido en otros estudios.

• Un correcto tratamiento del sitio fracasado, unempleo de dimensiones de implante mayor y unassuperficies mejoradas, podrían favorecer el éxito delos implantes reimplantados.

• Son necesarios nuevos estudios en los que se ana-lice una muestra mayor durante un periodo deseguimiento más largo.

Ignacio Sanz Sánchez

Resúmenes bibliográficos

PE 3 8/1/08 12:57 Página 175

RESUMEN

El hábito de fumar constituye una de las costum-bres más antiguas, nocivas y peligrosas para la salud,no solo de los propios fumadores, sino también de laspersonas que los rodean. Está considerado actualmenteuno de los factores de riesgo más importantes a teneren cuenta en el control de enfermedades tanto perio-dontales como sistémicas.

En el presente artículo se realiza una revisión biblio-gráfica sobre el tabaquismo, exponiendo los efectosperjudiciales de este hábito y su relación con el estrésy con la periodoncia. Se hace referencia a como lasperiodontitis muestran una mayor prevalencia y gra-vedad en los fumadores; se abordan los nutrientesque el tabaco puede consumir y los alimentos capa-ces de mejorar la salud de los fumadores. Se explicacomo dejar de fumar puede ayudar a detener el avan-ce de la enfermedad y mejorar los resultados y el pro-nóstico del tratamiento periodontal. También se repor-tan los beneficios inmediatos y mediatos que tiene ladeshabituación tabáquica para la salud general delindividuo.

Al final, se señalan algunos métodos que existen paraabandonarlo, por lo que el presente material podrá uti-lizarse como medio de consulta por todo el personalfacultativo y, específicamente, por los higienistas den-tales que son los primeros que deben motivar y con-trolar a los pacientes periodontales con este hábito.

PALABRAS CLAVE

Tabaco; Fumar; Factor de riesgo; Enfermedad perio-dontal.

INTRODUCCIÓN

Hablar de tabaco es hablar de historia. Se desco-noce la fecha exacta en que comenzó a cultivarse estaplanta, aunque ciertas investigaciones estiman que laentrada de la Nicotiana Tabacum en Cuba tiene lugara través de los Aravacas y lo datan entre dos mil y tresmil años antes de Cristo (Fig. 1). No obstante, este cul-tivo para Europa fue desconocido hasta que en el año

M. del Carmen Más Sarabia1

V. Ramón Gil2

F. Gil Loscos3

F. Alpiste Illueca4

G.M. Rodríguez Gutierrez5

El tabaco como factor de riesgoen la enfermedad periodontal

1 Especialista de Primer y Segundo Grado

en Periodoncia. Profesor Asistente.

Profesora invitada por la Universidad de

Valencia al Máster de Periodoncia.

2 Máster de Periodoncia de la Universidad

de Valencia. Profesor Colaborador.

3 Profesor Asociado del Máster de

Periodoncia de la Universidad de

Valencia. Doctor en Ciencias Médicas.

4 Profesor Encargado de la Asignatura de

Periodoncia de la Facultad de

Odontología de laUniversidad de

Valencia.

Doctor en Ciencias Médicas..

5 Especialista de Primer grado en

Estomatología General Integral.

Profesor Instructor.

Universidad Médica de Camaguey

Facultad de Estomatología. CUBA

Correspondencia:

Dra. Maheli Del Carmen Más Sarabia.

Calle Octava No.21,Entre Quinta y

Avenida Betancourt.

Reparto Puerto Principe. Camaguey.

Cuba CP. 70800.

[email protected]

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

177

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

Periodoncia para elhigienista dental

PE 3 8/1/08 12:57 Página 177

M. del Carmen Más SarabiaV. Ramón GilF. Gil LoscosF. Alpiste IlluecaG.M. Rodríguez Gutierrez

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

178

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

1492 Cristóbal Colón lo descubrió al mismo tiempoque el Nuevo Mundo(1) (Fig. 2).

En el siglo XXI, contrastando con los grandes ade-lantos científicos que han logrado la curación demuchas enfermedades, la prolongación de la vida y lamejor calidad de ésta, el hombre, artífice de estos pro-gresos, sigue consumiendo de forma absurda un pro-ducto que mata en muchas ocasiones, que acorta lavida y que con mucha probabilidad empeora la cali-dad de ésta. El tabaco, actualmente, se ha converti-do en la primera causa de muerte evitable en los paí-ses desarrollados(2).

El humo del tabaco perjudica la salud tanto delfumador activo como del pasivo. Las más de 4.000 sus-tancias que contiene son responsables directas de

diversas enfermedades del Aparato Respiratorio, delSistema Cardiovascular (arteriopatías, infartos del mio-cardio y accidentes vasculares cerebrales) y de diver-sos tipos de cáncer(3,4).

Durante mucho tiempo ha sido asociado con unavariedad de enfermedades bucales, incluidas las perio-dontales; estudios realizados en las dos últimas déca-das han indicado que el hábito de fumar es un ver-dadero factor de riesgo para la periodontitis y se hademostrado que los fumadores son más propensosa desarrollar enfermedades periodontales más seve-ras que los no fumadores(5,6).

Teniendo en cuenta que su consumo en el mundoes cada vez más elevado y su capacidad de agravar laenfermedad periodontal y otras enfermedades nos pro-pusimos realizar el presente trabajo, centrándonos enla importancia que reviste el abandono del hábito tabá-quico para la salud y con especial interés informar alhigienista dental, que es el que se enfrenta en pri-mera línea con el paciente, de cuales son los efectosperjudiciales que el tabaco es capaz de provocar enel organismo y de como debe tratar al paciente paraque lo abandone.

EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud considera altabaquismo como la epidemia del siglo XX por ser laprimera causa prevenible de enfermedad en el mundo.La mitad de los fumadores mueren por enfermedades

Figura 1. Representación de varios dioses mayas fumando en elCódice Vaticano A (3738) de libros precolombinos mexicanos.

Figura 2. Grabados del siglo XVII que muestran a europeos fumando.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 178

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

179relacionadas con el consumo de tabaco; por otra parte,el 50% de los fallecimientos se producen en forma pre-matura con una pérdida aproximada de 20 años devida(7). Además, su consumo en el mundo desarrolla-do es cada vez más elevado y se estima que uno decada cinco hispanos fuma regularmente. Estadística-mente se prevé que más de un millón de niños y ado-lescentes comenzaran a fumar este año y que un ter-cio de ellos morirá producto de su adicción(8).

EFECTOS NEGATIVOS DEL TABACO A NIVEL ORAL

El consumo de tabaco se ha relacionado con unamayor probabilidad de padecer enfermedades comoel cáncer, enfermedades cardiovasculares y respirato-rias(9). En la cavidad oral, el tabaco actúa como fac-tor de riesgo para el cáncer oral, lesiones de la muco-sa y enfermedades periodontales(10).

Numerosos estudios han mostrado que el taba-quismo es un factor de riesgo bien establecido parala periodontitis, y que los fumadores presentan entre2 y 8 veces más de pérdida de inserción. Uno de losmayores estudios realizados al respecto es el NationalHealth and Nutrition Examination Survey (NHANES).En su tercera encuesta incluyó a 12.329 adultos ame-ricanos mayores de 20 años, y se observó que losfumadores presentaban una probabilidad media depadecer periodontitis de 4, mientras que los muyfumadores (más de 31 cigarrillos diarios) la presen-taban de 5,6 frente a 2,8 de los no fumadores(11).

Respecto a los parámetros clínicos y radiográficos dela periodontitis, se ha observado que los fumadores pre-sentan mayores profundidades de sondaje medias y conmás cantidad de localizaciones de bolsas muy profun-das y elevada presencia de recesiones(12). Curiosamente,también se presentan diferencias en la localización delas mayores pérdidas de inserción, que en los fuma-dores se presentan por palatino de los dientes supe-riores y en los incisivos inferiores(13). La presencia dedefectos de furca y verticales, también se encuentranen mayor grado en fumadores(14).

La respuesta inflamatoria gingival se encuentra dis-minuida respecto a los no fumadores, presentando unaencía fibrótica y menor sangrado al sondaje(15). En la NHA-NES III observaron que los individuos que nunca habí-an fumado presentaban sangrado al sondaje en bolsasde 4 mm y/o cálculo 6 veces más que los fumadores.

También se ha hipotetizado que el tabaquismopuede afectar al ritmo de mineralización del cálculodental(16).

Los factores que influyen en el impacto negativodel tabaco sobre el periodonto son diversos:• En estudios de Hafajee(17) y Eggert(18) se ha obser-

vado que el porcentaje de localizaciones menoresde 4-5mm colonizadas por ciertas bacterias anae-robias (P. gingivalis, T. forshytia y T. denticola) esmayor en fumadores que en no fumadores. Estosugiere que el tabaquismo crea un medio favorablea patógenos periodontales en profundidades debolsa poco profundas.

• La concentración de nicotina en el fluido crevicu-lar de fumadores es 300 veces mayor que en el plas-ma sanguíneo(19).

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

Figura 3. Efectos negativos del tabaco a nivel dentogingival.

• Tinciones en dientes, restauraciones y prótesis

• Mayor cantidad de placa bacteriana y sarro supra-

gingival

• Enlentecimiento del flujo gingival.

• Aumento del pH oral.

• Aumenta la incidencia y severidad de las periodon-

titis: bolsas periodontales más profundas, pérdida

más severa del hueso de soporte y mayor número

de dientes con furca afectada.

• Inhibición de la inmunidad: La nicotina disminuye

la quimiotaxis y fagocitosis de los polimorfonucle-

ares neutrófilos y macrófagos

• Vasoconstricción de mucosas bucales y periodon-

tales. Cicatrización más lenta y mayor cantidad de

complicaciones postoperatorias

PE 3 8/1/08 12:57 Página 179

M. del Carmen Más SarabiaV. Ramón GilF. Gil LoscosF. Alpiste IlluecaG.M. Rodríguez Gutierrez

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

180

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

• El tabaco altera la respuesta innata y adaptativa delhospedador, incluyendo alteraciones en la funciónde los neutrófilos, producción de anticuerpos, acti-vidad de los fibroblastos, factores vasculares y pro-ducción de mediadores inflamatorios.

• Se ha observado que el flujo sanguíneo y del líqui-do crevicular aumenta a los 3-5 días tras el cese delconsumo de tabaco(20), lo que junto a la observaciónde que el sangrado al sondaje aumenta tras cesar defumar(21) justifica el impacto negativo del tabaco enel flujo sanguíneo y vascularización gingival.

• La nicotina se adhiere a las superficies radiculares defumadores(22), y se ha observado in vitro que la nico-tina altera la inserción y proliferación de los fibroblastosgingivales y del ligamento(23), así como aumento de laactividad de la colagenasa de los fibroblastos(24).

• Además la nicotina también estimula la diferencia-ción osteoclástica(25), reduce la angiogénesis(26) einhibe la expresión de factores de crecimiento(27),por lo que también se ven alterados los procesosreparativos tras el tratamiento periodontal quirúr-gico y no quirúrgico.El tabaquismo también está asociado al estrés en

cuanto a que produce una adicción tanto física, quehace necesaria la nicotina en el metabolismo del fuma-dor, como psicológica, que genera una gran necesidadde fumar para sobrellevar las demandas psicológicasy reequilibrar el organismo frente a los problemas dia-rios. Esto hace que fumar sea una adicción poderosa yque la fuerza de voluntad, a menudo, no es suficientepara garantizar el éxito en el abandono del tabaco, dadoque el cuerpo del fumador se acostumbra a las dosisregulares de nicotina que proporcionan los cigarrillos.La ansiedad es mayor entre las personas que fuman ylas situaciones que más los tientan a fumar son los perí-odos de estrés, emociones o dificultades(28-30).

MÉTODOS PARA ABANDONAR LA ADICCIÓN ALTABACO

Dentro de los métodos para abandonar este hábi-to, tenemos las terapias sustitutivas y las técnicas de

apoyo. Entre las terapias sustitutivas de la adición a lanicotina las más utilizadas son:• Los parches de nicotina, que liberan dosis mode-

radas de nicotina que se absorbe por la piel, duran-te ocho semanas aunque la terapia puede durarhasta tres o cinco meses. Tienen el inconvenienteque pueden producir irritación dérmica, mareo,taquicardia, nauseas y vómitos.

• La goma de mascar con nicotina, que se absorbepor la mucosa oral. Tiene como inconvenientes sumal sabor, y que produce irritación en garganta,ulceras en la boca, hipo, taquicardias y molestiasen las mandíbulas. Como única ventaja se le atri-buye que el paciente puede controlar la dosis denicotina.

• El aerosol nasal de nicotina es otro de los métodosempleados. Su mayor ventaje es que facilita la lle-gada rápida de la nicotina a la sangre pues se absor-be a través de la mucosa nasal. Sin embargo, nodebe utilizarse por más de seis meses y puede pro-ducir irritación en garganta y nariz, tos, estornudoy lagrimeo(31,32).En Cuba, en las ultimas décadas, la medicina natural

y tradicional ha tomado gran auge, y de ellas se han obte-nido varias técnicas en la eliminación de hábitos y en lacura de múltiples enfermedades. En la deshabituacióndel tabaco han trabajado numerosos investigadoresempleando la auriculoterapia, la homeopatía, la magne-toterapia, la acupuntura y, últimamente, las técnicas con-ductuales y esencias florales. Los resultados han sidoalentadores y se han presentado pocas reacciones adver-sas, por lo que se han considerado seguras, económicasy eficaces. La medicina moderna aboga por la acción efi-caz de la definición de conceptos como motivación ydependencia, cambios de actitud, identificación de difi-cultades que han impedido el éxito en intentos ante-riores a la hora de abandonar el habito de fumar y lapráctica de ejercicios de relajación(32) (Fig. 4).

Es importante conocer algunos de los beneficios dedejar de fumar: a los veinte minutos sin hacerlo, la pre-sión sanguínea baja cerca del nivel en que estaba antesdel último cigarrillo, a las ocho horas el nivel del monó-xido de carbono en la sangre baja al normal, de dos

PE 3 8/1/08 12:57 Página 180

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

181

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

semanas a tres meses la circulación mejora, en diezaños sin fumar las posibilidades de morir de cáncerde pulmón son la mitad de las que tiene un fuma-dor, se reduce el riesgo de padecer de cáncer de esó-fago, vejiga, riñón, boca, garganta y páncreas(32).

NUTRIENTES QUE SE CONSUMEN CON EL TABACO

Para que no se quede el organismo sin reservas, esconveniente conocer los nutrientes que el tabaco escapaz de consumir, entre los que se encuentran:

Vitamina C: Los fumadores absorben peor estenutriente, razón por la que necesitan mayores canti-dades de esta importante vitamina. Se conoce que elhábito de fumar equivale a la destrucción de los 500gramos de vitamina C diariamente. Por lo que se reco-mienda aumentar la dosis comiendo verduras: como:la col, espinacas, tomate, y frutas cítricas.

Ácido fólico: Las personas que se exponen a gran-des cantidades de humo tienen niveles reducidos deácido fólico, una vitamina que ayuda a prevenir el cán-cer de colon y mama y las enfermedades del corazón,por lo que los fumadores deberían comer abundantesverduras como: espinacas, berro, tomates y perejil.

Vitamina E: Curiosamente, el tabaco reduce laabsorción de la vitamina que mejor retrasa el pro-ceso de envejecimiento. Para conseguir las dosis ade-cuadas, se recomienda comer frutos secos, semillas,aceite de oliva, aguacate y cereales integrales(32,33).

Es por todos conocido que el tabaco perjudica lasalud y que la mejor solución es abandonar este malhábito. Pero hasta que no llegue ese momento se pue-den incluir en la dieta estos alimentos, capaces de redu-cir algunos de los efectos más nocivos del tabaco (Fig.5):• Patata: Es una fuente importante de vitamina C, esta

es fundamental en la salud de todos pero más a unentre los fumadores porque activa la circulación eimpide que se obstruyan los vasos sanguíneos, dostrastornos ligados al tabaquismo.

• Algas: Contienen una cantidad importante de sele-nio, un mineral que frena la oxidación de las célu-las producidas por el tabaco, también son ricas envitamina A.

• Calabaza: Posee vitamina A y beta carotenos, el pig-mento natural que le da su característico colornaranja. Este alimento actúa de escudo protectorfrente al cáncer bucal, laringe y pulmón.

• Nueces: Son excelentes a la hora de frenar el dete-rioro de la salud del fumador porque contienen vita-

Figura 5. Alimentos capaces de reducir algunos efectos nocivos deltabaco.

• Patata: Es una fuente notable de vitamina C y en los

fumadores activa la circulación e impide que se obs-

truyan los vasos sanguíneos, dos trastornos ligados

al tabaquismo.

• Algas: Contienen una cantidad importante de sele-

nio, un mineral que frena la oxidación de las célu-

las producidas por el tabaco.

• Calabaza: Posee vitamina A y beta carotenos ,con-

tribuyendo a regenerar las mucosas de los pulmo-

nes y de las vías respiratorias. Este alimento actúa

de escudo protector frente al cáncer bucal, laringe y

pulmón.

• Nueces: Son excelentes a la hora de frenar el dete-

rioro de la salud del fumador porque contienen vita-

mina E, selenio, cinc y magnesio. Esto cuatro nutrien-

tes tienen un demostrado poder anticancerígeno

Figura 4. Métodos para colaborar en la dehabituación tabáquica.

• Parches de nicotina

• Goma de mascar con nicotina.

• Aerosol nasal de nicotina.

• Medicina natural y tradicional : Auriculoterapia,

homeopatía, magnetoterapia, acupuntura, digito-

puntura, técnicas conductuales, esencias florales,

cambios de actitud y la práctica de ejercicios de rela-

jación.

PE 3 8/1/08 12:57 Página 181

M. del Carmen Más SarabiaV. Ramón GilF. Gil LoscosF. Alpiste IlluecaG.M. Rodríguez Gutierrez

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

182

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

mina E, selenio, cinc y magnesio. Esto cuatro nutrien-tes tienen un demostrado poder anticancerígeno(33). Eliminar el hábito de fumar es una tarea mucho más

complicada que la lucha única contra adicción a lanicotina. Las personas que dominan el tabaco tambiénsiguen ese camino, con valor para dejar de fumar, sere-nidad para no volver a hacerlo, superando el estrésy con sabiduría para ver las prioridades y tomar lasmedidas necesarias.

CONCLUSIONES

1. Está ampliamente demostrado el papel que tiene eltabaco como factor de riesgo en la enfermedadperiodontal.

2. Los pacientes fumadores con periodontopatías res-ponden peor a cualquier tipo de tratamiento perio-dontal, pero la eliminación de su hábito tabáqui-co puede mejorar el pronóstico y la respuesta al tra-tamiento, por lo que el profesional debe aconse-jar a sus pacientes sobre los beneficios del aban-dono del hábito tabáquico.

3. La deshabituación tabáquica reduce el riesgo depadecer cáncer en diferentes zonas del cuerpo.

4. Dentro de los alimentos que mejoran la salud delfumador se encuentran: la patata, las algas, la cala-baza y las nueces por su alto contenido de vitami-nas C y E.

5. Dejar de fumar constituye una tarea difícil pero noimposible que bien vale la pena intentar con nues-tros pacientes.

THE TOBACCO LIKE RISK FACTOR IN THE PERIODONTAL DISEASE

ABSTRACT

Smoking habit is one of most oldest, harmful and dangerous customs for health, not only for smokers but also for the people around

them that don’t smoke. Actually, it’s considered one of the most important risk factors to consider, before treating systemic and perio-

dontal diseases. That’s why we decided to make a bibliographical review about smoking habit, we exposed the harmful effects this dan-

gerous habit produces in human health and the relation that it has with stress and with periodontitis.

We explained that periodontitis are more frequent and sever in smokers. We also exposed that Tobacco can consume important nutrients

from food and point to some aliments that can improve health in smokers. We explained that giving up smoking could stop progression

of the disease and improve the results of the periodontal treatment, emphasizing on immediate and mediate to favorable effects of

giving up the habit. We also explained some new methods able stop smoking. This material can be use for clinical stuff and specially by

dental hygienist who are the first to control and treatment the smokers.

KEY WORDS

Tobacco; Smoker; Risk factor; Periodontal disease.

LE TABAC, FACTEUR DE RISQUE POUR LA MALADIE PARODONTALE

RESUMÉ

L’usage du tabac, est une des coûtumes les plus anciennes et dangereuses pour la santé des individus qui fument et aussi pour ceux

qui se trouvent autour. Il s’agit d’un des facteurs à risque les plus importants pour les maladies parodontales et systémiques.

Cet article, presente une revision de la literature, à propos du tabac en exposant les effets nocifs de cette coûtume et sa relation

avec le stress et la parodontitie. La parodonntite étant d’une plus grande prevalence et gravité chez les fumeurs. Ils revoient l’alimentation

PE 3 8/1/08 12:57 Página 182

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

183

1. López AD, Collishaw NE, Piha T. A descriptive model of thecigarette epidemic in developed countries. Tobacco Control 1994;3:242-7.

2. Mortality data. Online version of the World Health StatisticsAnnual. Who Statistical Information System. Disponible en:URL:http://www.who.int/whosis/.

3. Tobacco or Health Programme. World Health Organization.Tobacco or Health: A Global Status Report. Country Profiles byRegion, 1997. Office on Smoking and Health of the CDC'sNational Center for Chronic Disease Prevention and HealthPromotion. Disponible en: http://www.cdc.gov/tobacco/who/whofirst.htm.

4. Preber H, Bergstrom J. Ocurrence of gingival bleeding in smo-ker and non-somoker patients. Acta Odontol Scand 2001;22:743-9.

5. Pirkle JL, Flegal KM, Bernert JT, Brody DJ, Etzel RA, Maurer KR.Exposure of the US population to environmental tobacco smoke.The Third National Health and Nutrition Examination Survey,1988 to 1991. JAMA 1996;275:1233-40.

6. Rodríguez Linares ML. Tabaquismo y enfermedad periodontal.Rev Cubana Med Milit 2002;31(2):94-9.

7. Informe del Grupo de Trabajo de la Unión Europea; Tabaco ysalud oral. RCOE 2000;5(1):67-83.

8. HelmenTL, Barrett-Conner E, Holmen J, Bjemer L. Adolescentoccasional smokers a target group for smoking cessation. PreyMed 2000;31(6):682-90.

9. U.S. Department of Health and Human Services. The health con-sequences of smoking: a report of the Surgeon General. Atlanta,GA: U.S. Department of Health and Human Services. Officeon Smoking and Health, 2004.

10. Winn DM. Tobacco use and oral disease. J Dent Educ 2001;65:306-12.

11. Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in theUnited States: findings from NHANES III. National Health andNutrition Examination Survey. J Periodontol 2000;71:743-51.

12. Torrungruang K, Nisapakultorn K, Sutdhibhisal S, Tamsailom S,Rojanasomsith K, Vanichjakvong O, Prapakamol S, Premsirinirund

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

des fumeurs de façon à ameliorer son état de santé. Il ya des explications à propos du fait d’arreter de fumeret son incidence sur l’ârret

de la maladie. Comment ameliorer les resultats et le pronostique du traitement parodontal. On montre aussi les benefices immediats de

l’ârret du tabac, sur la santé generale. Il ya un description des méthodes qui existente pour ârreter le tabac. Cet article peut être utiliés par

les dentistes et les higienistes dentaires, de façon à connaître les moyens de motivation des patients.

MOTS CLÉS: Tabac; Fumer; Facteur à Risque; Maladie parodontale.

O TABACO COMO FACTOR DE RISCO NA DOENÇA PERIODONTAL

RESUMO

O hábito de fumar é um dos costumes mais antigos, nocivos e perigosos para a saúde, não só dos próprios fumadores mas também

das pessoas que os rodeiam. Está considerado actualmente como um dos factores de risco mais importantes a ter em conta no controlo

de doenças tanto periodontais como sistémicas.

Neste artigo realiza-se uma revisão bibliográfica sobre o tabagismo, expondo os efeitos prejudiciais deste hábito e a sua relação com

o stress e a periodontologia. Faz-se referência ao facto das periodontites mostrarem uma maior prevalência e gravidade nos fumadores;

abordam-se os nutrientes que o tabaco pode consumir e os alimentos capazes de melhorar a saúde dos fumadores. Explica-se como a

decisão de deixar de fumar pode deter o avanço da doença e melhorar os resultados e o prognóstico do tratamento periodontal. Também

se expõem os benefícios mediatos e imediatos que representa a desabituação tabágica na saúde geral do indivíduo. Finalmente, assina-

lam-se alguns dos métodos que existem para abandonar o tabaco, pelo que o presente material pode ser utilizado como meio de con-

sulta por todo o pessoal médico e paramédico, especificamente os higienistas orais que são os primeiros a motivar e controlar os doen-

tes periodontais com este hábito.

PALAVRAS-CHAVE: Tabaco; Fumar; Factor de risco; Doença periodontal.

BIBLIOGRAFÍA

PE 3 8/1/08 12:57 Página 183

M. del Carmen Más SarabiaV. Ramón GilF. Gil LoscosF. Alpiste IlluecaG.M. Rodríguez Gutierrez

El tabaco como factor de riesgo en la enfermedad periodontal

184 T, Pusiri T, Jaratkulangkoon O, Kusump S, Rajatanavin R. Theeffect of cigarette smoking on the severity of periodontal dise-ase among older Thai adults. J Periodontol 2005;76:566-72.

13. Van der Weijden GA, de Slegte C, Timmerman MF, van derVelden U. Periodontitis in smokers and non-smokers:intra-oraldistribution of pockets. J Clin Periodontol 2001;28:955-60.

14. Mullally BH, Linden GJ. Molar furcation involvement associatedwith cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol1996;23:658-61.

15. Dietrich T, Bernimoulin JP, Glynn RJ. The effect of cigarette smo-king on gingival bleeding. J Periodontol 2004;75:16-22.

16. Bergstrom J. Tobacco smoking and supragingival dental calcu-lus. J Clin Periodontol 1999;26:541-7.

17. Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smokingto the subgingival microbiota. J Clin Periodontol 2001;28:377-88.

18. Eggert FM, McLeod MH, Flowerdew G. Effects of smoking andtreatment status on periodontal bacteria: evidence that smokinginfluences control of periodontal bacteria at the mucosal sur-face of the gingival crevice. J Periodontol 2001;72:1210-20.

19. Ryder MI, Fujitaki R, Lebus S, Mahboub M, Faia B, Muhaimin D,Hamada M, Hyun W. Alterations of neutrophil L-selection andCD18 expression by tobacco smoke: implications for periodontaldiseases. J Periodontal Res 1998;33:359-68.

20. Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H. Smokingcessation increases gingival blood flow and gingival crevicularfluid. J Clin Periodontol 2004;31:267-72.

21. Nair P, Sutherland G, Palmer RM, Wilson RF, Scott DA. Gingivalbleeding on probing increases after quitting smoking. J ClinPeriodontol 2003;30:435-37.

22. Cuff MJ, McQuade MJ, Scheidt MJ, Sutherland DE, Van Dyke TE.The presence of nicotine on root surfaces of periodontally dise-ased teeth in smokers. J Periodontol 1989;60:564-9.

23. Chang YC, Huang FM, Tai KW, Yang LC, Chou MY. Mechanismsof cytotoxicity of nicotine in human periodontal ligament fibro-blast cultures in vitro. J Periodontal Res 2002;37:279-85.

24. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation andextracellular matrix production of human gingival fibroblasts invitro. J Periodontol 1995;66:1056-64.

25. Henemyre CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME,Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nicotine stimulates oste-oclast resorption in a porcine marrow cell model. J Periodontol2003;74:1440-6.

26. Pinto JR, Bosco AF, Okamoto T, Guerra JB, Piza IG. Effects ofnicotine on the healing of extraction sockets in rats.A histolo-gical study. Braz Dent J 2002;13:3-9.

27. Theiss SM, Boden SD, Hair G, Titus L, Morone MA, Ugbo J. Theeffect of nicotine on gene expression during spine fusion. Spine2000;25:2588-94.

28. Benson W, Crews KM, Mecklenburg R. Prevenir e cessar o usodo tabaco. JADA 2000;3(5):199-206.

29. Pitarch Delgado J, Picó Ramirez A. Estrés y Tabaquismo (en línea)(fecha de acceso 23 de Abril de 2004). URL disponible en http://www.tabaquismo, frechosting.net/estrés y 2003/Tabaco yestrés.htm/.

30. GnoattoT. Estresses. Jao 2002;5(29):59-60.

31. Vila MA, Gómez Arriba D. Tolerancia al estrés: patrones here-ditarios (en línea - fecha de acceso 23 de Abril del 2004). URLdisponible en http: //www.teachhealth.com/spstresstoleran-ce.htm/.

32. Centers for Disease Control and Prevention. Reducing tobaccouse: A report of the Surgeon General–executive summary.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000;49(RR-16): 1-27.

33. Cavelaars AEJM, Kunst AE, Geurts JJM, Crialesi R, Grötvedt L,Helmert U et al. Educational differences in smoking: Internationalcomparison. BMJ 2000;320:1102-7.

Periodoncia y Osteointegración 2007; 17 (Nº 3) Fasc. 11:177-184

PE 3 8/1/08 12:57 Página 184

La revista Periodoncia publicará artí-culos de tipo científico o práctico sobreperiodoncia, osteointegración y espe-cialidades directamente relacionadas conellas. El comité editorial seguirá de formaestricta las directrices expuestas a conti-nuación; los artículos que no las siganserán devueltos para corrección, antesde valorar su publicación. Los artículosremitidos a esta revista deberán ser ori-ginales, no publicados ni enviados a otrapublicación, siendo el autor el único res-ponsable de las afirmaciones sostenidasen él.

TIPOS DE ARTÍCULOS1. Artículos originales que aporten

nuevos datos clínicos o de investigaciónbásica relacionada con la especialidad.Trabajos adecuadamente resumidos pue-den ser publicados con rapidez comocomunicaciones cortas.

2. Artículos de revisión que supon-gan la actualización de un tema concre-to, desde un punto de vista crítico cien-tífico y objetivo. Habitualmente las revi-siones serán encargadas por el directorde sección a personas especializadas enel campo de interés. Éstas no deberánexceder de 5.000 palabras, 100 citasbibliográficas o 6 tablas o figuras. Serecomienda a los autores interesados encolaborar en este apartado, que contac-ten con el director de la sección paraconsultar la adecuación y originalidaddel tema propuesto.

3. Resúmenes de literatura actual.Serán concertados por el director de sec-ción con personas interesadas en cola-borar de una forma continuada.

4. Casos clínicos. Podrán ser publi-cados casos clínicos poco frecuentes ocasos que aporten nuevos conceptosterapéuticos. Deben contener documen-tación clínica e iconográfica completapre, postoperatoria y del seguimiento,así como explicar de forma clara el tra-tamiento realizado. El texto debe ser con-ciso, menos de 6 hojas, y las citas biblio-gráficas limitarse a las estrictamente nece-sarias. Resultarán especialmente intere-santes secuencias fotográficas de trata-mientos multidisciplinarios de casos com-plejos o técnicas quirúrgicas. El direc-

tor de la sección orientará al autor sobrela selección y calidad del material foto-gráfico.

5. Cartas al director, que ofrezcancomentarios o críticas constructivas sobreartículos previamente publicados u otrostemas de interés para el lector. Debenser escuetas, centradas en un tema espe-cífico y estar firmadas. Las citas biblio-gráficas, si existen, aparecerán en el textoentre paréntesis. En caso de que se vier-tan comentarios sobre un artículo publi-cado en esta revista, el autor del mismodispondrá de la oportunidad de res-puesta.

6. Artículos seleccionados tradu-cidos de la literatura internacional,cuando el interés de los mismos para lacomunidad hispano-parlante justifiquesu publicación duplicada.

AUTORES

Unicamente serán autores aquellosindividuos que hayan contribuido sig-nificativamente en el desarrollo del artí-culo y que, en calidad de tales, puedantomar pública responsabilidad de su con-tenido. Su número, no será, de acuer-do a los criterios de la AMA, superior a6, salvo en casos excepcionales (BarclayWR, Southgate MT, Mayo RW. Manualfor Authors and Editors: Editorial Styleand Manuscript Preparation. LangeMedical Publication. Los Altos, California1981). Se entiende por contribución sig-nificativa cumplir las tres condicionesque se especifican a continuación: 1) par-ticipar en el desarrollo del concepto ydiseño del trabajo, o el análisis y la inter-pretación de los datos; 2) contribuir a laredacción o revisión fundamental del artí-culo; 3) colaborar en la supervisión finalde la versión que será publicada. La sim-ple participación en la adquisición defondos o en la recopilación de datos nojustifica la autoría del trabajo, tampocoes suficiente la supervisión general delgrupo de investigación. Los directorespueden requerir a los autores que justi-fiquen su calidad de tales. A las perso-nas que hayan contribuido en menormedida les será agradecida su colabora-ción en el apartado de agradecimientosy sus nombres serán enviados en pági-

na independiente. Todos los autoresdeberán firmar la carta de remisión queacompañe el artículo, así como hacerconstar en la misma la aceptación de lasnormas de publicación de Periodoncia.El primer firmante deberá mandar unafoto de carnet o diapositiva suya parapublicar junto con el artículo. Todos losartículos deberán ser enviados a la sedede la Sociedad Española de Periodoncia.

PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DELOS TRABAJOS

Los manuscritos deben ser enviadospor triplicado (original y dos copias), enpapel DIN A4 blanco, mecanografiadospor una sola cara a doble espacio, conmárgenes mínimos de 25 mm y con sushojas numeradas correlativamente en elángulo superior derecho. El autor debeconservar una copia del original para evi-tar irreparables pérdidas o daños delmaterial.

La revista sigue el sistema de publi-caciones de Vancouver. El estilo y estruc-tura recomendada viene detallado en:Comité Internacional de Editores deRevistas Médicas. Requisitos de unifor-midad para manuscritos presentados arevistas biomédicas. Med Clin (Bar) 1991;97: 181-186. También publicado enPeriodoncia 1994; 4: 215-224.

Los artículos originales deberán seguirla siguiente estructura:

La Primera página debe contener: 1)el título del artículo y un subtítulo nosuperior a 40 letras y espacios, en cas-tellano e inglés; 2) el nombre y dos ape-llidos del autor o autores, con el (los)grado(s) académico(s) más alto(s) y laafiliación a una institución; 3) el nombredel departamento(s) e institución(es) res-ponsables; 4) la negación de responsa-bilidad, si procede; 5) el nombre delautor responsable de la corresponden-cia sobre el manuscrito; y 6) la(s) fuen-te(s) de apoyo en forma de subvencio-nes, equipo o fármacos.

Resumen: una página independientedebe contener los apellidos de los auto-res seguidos de sus iniciales, el título delartículo y el nombre de la revistaPeriodoncia, un resumen estructuradodel contenido del mismo, no superior a

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Normas de Publicación

PE 3 8/1/08 12:58 Página 198

250 palabras (consultar: NovedadesEditoriales (Editorial). Periodoncia 1994:4:145-146.), y el listado de palabras claveen castellano. En la siguiente páginadeben incluirse el resumen y las pala-bras clave en inglés.

Introducción: debe incluir los funda-mentos y el propósito del estudio, utili-zando las citas bibliográficas estricta-mente necesarias. No realizar una revi-sión bibliográfica exhaustiva, ni incluirdatos o conclusiones del trabajo que sepublica.

Material y métodos (Pacientes y méto-dos en estudios en seres humanos): serápresentado con la precisión que sea con-veniente para que el lector comprenday confirme el desarrollo de la investiga-ción. Métodos previamente publicadoscomo índices o técnicas deben descri-birse sólo brevemente y aportar lascorrespondientes citas, excepto que sehayan realizado modificaciones en losmismos. Los métodos estadísticos emple-ados deben ser adecuadamente descri-tos, y los datos presentados de la formamenos elaborada posible, de manera queel lector con conocimientos pueda veri-ficar los resultados y realizar un análi-sis crítico. En la medida de lo posible,las variables elegidas deberán ser cuan-titativas, las pruebas de significacióndeberán presentar el grado de signifi-cación y si está indicado la intensidad dela relación observada y las estimacionesde porcentajes irán acompañadas de sucorrespondiente intervalo de confian-za. Se especificarán los criterios de selec-ción de individuos, aleatorización, siste-mas doble ciego empleados, complica-ciones de los tratamientos y tamañosmuestrales. En los ensayos clínicos yestudios longitudinales, los individuosque abandonan los estudios deberán serregistrados y comunicados. Se especifi-carán los programas informáticos emple-ados y se definirán los términos estadís-ticos, abreviaturas y símbolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanosy animales: en los artículos sobre ensa-yos clínicos con seres humanos y ani-males de experimentación, deberá con-firmarse que el protocolo ha sido apro-bado por el Comité de Ensayos Clínicos

y Experimentación Animal del Centro, yque el estudio ha seguido los principiosde la Declaración de Helsinki de 1975,revisada en 1983.

Resultados: aparecerán en unasecuencia lógica en el texto, tablas o figu-ras, no debiendo repetirse en ellas losmismos datos. Se procurará resaltar lasobservaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos,relacionando las propias observacionescon otros estudios de interés y señalan-do las aportaciones y limitaciones deunos y otros. De ella se extraerán lasoportunas conclusiones, evitando escru-pulosamente afirmaciones gratuítas yconclusiones no apoyadas completa-mente por los datos del trabajo.

Agradecimientos: únicamente se agra-decerá, con un estilo sencillo, su cola-boración a personas que hayan hechocontribuciones sustanciales al estudio,debiendo disponer el autor de su con-sentimiento por escrito.

Bibliografía: las citas bibliográficas,las mínimas necesarias, deben ser nume-radas correlativamente en el orden enque aparecen en el texto, tablas y leyen-das de las figuras, siendo identificadasen los mismos por números arábigosentre paréntesis. Aquellas referencias másimportantes para el trabajo en cursodeberán ir comentadas, siendo la exten-sión máxima de 5 líneas (consultar:Novedades Editoriales (Editorial)Periodoncia 1994; 4:145-146). Se reco-mienda seguir el estilo de los ejemplossiguientes, que está basado en el IndexMedicus. Manuscritos aceptados pero nopublicados pueden ser incluidos en lalista bibliográfica, colocando (en pren-sa) detrás del nombre abreviado de larevista. Artículos no aceptados aún pue-den ser citados en el texto pero no en labibliografía. Se emplearán los nombresabreviados de las revistas de acuerdo alList of the Journals Indexed, publicadoanualmente en el ejemplar de enero delIndex Medicus. Es recomendable evitarel uso de resúmenes como referencias,y está totalmente prohibido utilizar«observaciones no publicadas» y «comu-nicaciones personales». Se mencionarántodos los autores si son menos de seis,

o los tres primeros y cols., cuando sonsiete o más. El listado bibliográfico debeser corregido por el autor, comparándolocon la copia en su poder.

Ejemplos:1. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B.Magnetic resonance imaging as an adjun-tive diagnostic aid in patient selection forendosseous implants: preliminary study.Int J Oral Maxillofac Implants 1990;3:283-287.

Cuando el autor es una sociedad ocorporación:

FDI/OMS. Patrones cambiantes desalud bucodental e implicaciones paralos recursos humanos dentales: Parte pri-mera. Informe de un grupo de trabajoformado por la Federación DentalInternacional y la Organización Mundialde la Salud. Arch Odonto-estomatol1986;2:23-40.2. Libros o monografías:

Autor personal:Doménech JM, Riba MD. Una sínte-

sis de los métodos estadísticos bivarian-tes. Barcelona: Herder, 1987.

Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal

disease. En: Frandsen A, editor. PublicHealth Aspects of Periodontal Disease.Chicago: Quintessence Books, 1984: 21-32.3. Publicación de una entidad o cor-poración:

Instituto Nacional de Estadística.Censo de la población de 1981.Resultados por ComunidadesAutónomas. Madrid: INE, Artes Gráficas,1986.4. Tesis Doctoral o Tesina deLicenciatura:

López Bermejo MA . Estudio y eva-luación de la salud bucodentania de lacomunidad de la UniversidadComplutense. Tesis Doctoral. UniversidadComplutense de Madrid, Facultad deMedicina. Madrid, 1988.

Para referencias que no puedan serencajadas dentro de los ejemplos pro-puestos es recomendable consultar:Comité Internacional de Editores deRevistas Médicas. Requisitos de unifor-

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Normas de Publicación

PE 3 8/1/08 12:58 Página 199

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓNVolumen 17Número 3Julio-Septiembre 2007

Normas de Publicación

midad para manuscritos presentados arevistas biomédicas. Med Clin (Bar) 1991;97: 181-186. También publicado enPeriodoncia 1994; 4: 215-224.

Tablas: deben presentarse en hojasindependientes numeradas según suorden de aparición en el texto connúmeros arábigos. Se emplearán paraclarificar puntos importantes, no acep-tándose la doble documentación bajo laforma de tablas y figuras. Su localizaciónaproximada en el texto puede ser indi-cada por una nota marginal entre parén-tesis. Los títulos o pies que las acompa-ñen deberán explicar perfectamente elcontenido de las mismas.

Figuras: serán consideradas figurastodo tipo de fotografías, diapositivas, grá-ficas o dibujos, deberán clarificar deforma importante el texto y su númeroestará reducido al mínimo necesario. Seles asignará un número arábigo, segúnel orden de aparición en el texto, sien-do identificadas por el término abrevia-do fig.(s), seguido del correspondienteguarismo. Los pies o leyendas de cadauna deben ir mecanografiados y nume-rados en una hoja aparte. Las fotografí-as se enviarán en papel, de un tamañode 127 por 173, en todo caso nuncamayores de 203 por 254, por triplicado,identificadas por una etiqueta en el dorsoque indique el nombre del autor y elnúmero y orientación de la figura.Unicamente en caso de que los autorespretendan publicar varias fotografías enun bloque deben enviarse montadas,separando cada foto con tira adhesivablanca de 3 mm y rotulándolas con letrasadhesivas mayúsculas, negras y de untamaño de 18 puntos en el ángulo supe-rior izquierdo. Si la foto es muy oscurala letra se colocará sobre un círculo blan-co adhesivo de 1 cm de diámetro. Losdibujos deben tener calidad profesionaly estar realizados en tinta china o impre-sora láser con buen contraste.

Abreviaturas y unidades de medida:sólo deberán ser empleadas abreviatu-ras estándar universalmente aceptadas;consultar Units, Symbols andAbbreuiations. The Royal Society of

Medicine. London. Cuando se pretendaacortar un término frecuentementeempleado en el texto, la abreviaturacorrespondiente, entre paréntesis, debeacompañarle la primera vez que apa-rezca el mismo. Los dientes se numera-rán de acuerdo al sistema de la FDI: Twodigit systern. Int Dent J 1971;21:104-106y los implantes siguiendo la misma meto-dología, es decir citando el númerocorrespondiente al diente de la posiciónque ocupan, y añadiendo una «i» minús-cula (ej.: un implante en la posición del13 será el 13i). No serán usados núme-ros romanos en el texto. Los nombrescomerciales no serán utilizados salvonecesidad, en cuyo caso la primera vezque se empleen irán acompañados delsímbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico deci-mal para todas aquellas mediciones delongitud, altura, peso y volumen. La tem-peratura se medirá en grados centígra-dos, y la presión sanguínea en milíme-tros de mercurio. Para los valores hema-tológicos y bioquímicos se utilizará el sis-tema métrico de acuerdo al InternationalSystem of Units.

Comunicaciones cortas: serán acep-tadas para publicación rápida. Su exten-sión estará limitada a una página impre-sa de la revista. No será necesaria laestructura descrita, deberán llevar unresumen y las citas bibliográficas estaránreducidas al mínimo.

PROCEDIMIENTOS DE REVISIÓN YPUBLICACIÓN

En la revista Periodoncia los artícu-los serán remitidos de forma anónimaa un mínimo de dos miembros delComité Editorial. Los autores recibiránlos comentarios, asimismo anónimos, delos referees cuando la comisión de valo-ración formada por el director, el coor-dinador del comité editorial y el consul-tor de estadística considere que éstopueda ser de ayuda, debiendo realizaren caso necesario las correcciones opor-tunas. La revisión se hará en un períodomenor de 60 días, desde el acuse de reci-bo del manuscrito por la editorial, sien-

do el tiempo medio de publicación deseis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publi-cación serán propiedad de la SociedadEspañola de Periodoncia, «SEPA». El pri-mer firmante del artículo recibirá laspruebas para su corrección, la cual debehacer en un plazo no superior a 48horas. Únicamente se pueden realizarmínimas correcciones sobre el conteni-do del manuscrito original sin incurrir enun coste extra.

El autor, primer firmante o personadesignada recibirá 20 separatas, pudien-do encargar éste copias adicionales enel momento de la prueba de galeradas,sufragando los correspondientes costes.

AUTORIZACIONES EXPRESAS DELOS AUTORES DE PERIODONCIA

Los autores que envíen sus artículosa Periodoncia para su publicación, auto-rizan expresamente a que la revista llevea cabo las siguientes actuaciones:

1. Reproducir el artículo en la páginaWeb de la que la Sociedad Españolade Periodoncia y Osteointegraciónes titular, así como publicarla ensoportes informáticos de cualquierclase.

2. Publicar el artículo en otros idio-mas, tanto en Periodoncia como enla página Web de la SociedadEspañola de Periodoncia yOsteointegración, para la cual seránecesaria la previa conformidad delautor con la traducción realizada.

DIRECCIÓN DE REMISIÓN

El material publicable previamenteindicado, así como anuncios de impor-tantes reuniones científicas y otras infor-maciones de interés de tipo social o pro-fesional, deberá ser enviado a:

PERIODONCIA, Secretaría deRedacción, Antonio López Aguado 4,Local dcha. 28029 Madrid.

PE 3 8/1/08 12:58 Página 200