PERA Y COLS. REACCfONES EPJPLOlCAS 361

estratificación epitelial se refiere. Neoformación de glándulas de tipo tubuloso (Dr. Oanz).

Días después se extirpa tlfl nuevo pólipo que dice la biopsia: pólipo cistoade­nomatoso. Glándulas muy ramificadas y dilatadas tomando en ocasiones tm aspecto qulstico, incluso con 1.111 contenido mucoide, con algunos elementos en suspensión. Eu algunos tubos llama la atención una mayor basofilia de sus com­ponentes sin que sea posible sacar conclusiones categóiicas hac~a una degene­ración maligna, ya que los bordes y dclimitución están conservados con bastante tipismo. Se tn\ta de pólipos de tipo cistoadenomatoso con una mucosa hiper­plásica.

Analíticamente destaca una anemia hipoerómica y una V.S.G. de 35 mm a la 1.• llora.

Ante la imposibilidad de mantener a la enferma con sus rectorragias se decide intervenir. En la intervención (Dr. LLAunADÓ) se aprecia un colon lleno de pólipos de distinto tamaño, apreciándose a nivel de colon transverso y en parte media un pólipo sésil del tamaño de tma nuez y de consistencia carnosa. Se prac­tica colectomía subtotal con ileorectostomía.

Hace un buen curso postoperatorio y a los pocos días se le da el alta.

Sesión del día 11 de febrero de 1971

REACCIONES EPIPLOICAS SEUDOTUMORALES

.C. PEnA, L. GALINDo, J. VILAR BoNEl", J. Vrr.A, J. M. CAsTELLTORT

Hemos dado a esta comunicación un título que puede ser calificado de ambiguo, con el único objeto de reunir dos observaciones sin un claro nexo de unión.

De todos los órganos alojados en la cavidad abdominal, el epiplon es el merecedor de menos atención. Ni el médico suele tenerlo en cuenta al querer interpretar un caso dudoso, ni el cirujano piensa que pueda ser causa de ulteriores problemas cuando lo manipula y corta al hallarlo adherido n nn órgano afecto de inflamación más o menos aguda.

El epiplon mayor, por su actividad biológica parece un ganglio linfá­tico. Las células de las manchas lactescentes poseen una notable actividad fagocitaría, y las células conjuntivas de revestimiento pueden transformarse en elementos activos y móviles que emigrarán a donde su concurso result-e preciso, llegando antes que el epiplon . Por su plasticidad y gran vascula­rización, espccialmcn te venosa, se adosa sobre las zonas infectadas o traumatizadas del intestino, a las que se adhiere para aislar el foco pato­lógico d<'l resto ele la cavidad abdomiual. Además, en cirugía abdominal

362 ANALES. SECCIÓN MEDICINA

se le otorga con gran frecuencia el impmtante cometido de proteger las heridas operatorias.

Parece haber acuerdo respecto a que en estado nmmal, el epiplon mayor carece de movimientos propios; su posible cambio de situación será función de las excursiones xespiratorias y de las variaciones de presión intraabdominal. En cambio, en estado patológico, adquiere movilidad pro­pia, acercándose por quimiotactismo biológico al foco inflamatorio. Esta propiedad, añadida a la frecuencia con que en la cavidad abdominal se dan los procesos inflamatorios, debiera llevarnos a señ.alar la epiploítis como un hecho frecuente; lo es como dato acompañante pero no como hecho fundamental. Pocas veces el diagnóstico de epiploítis debe ser colocado en primer término.

Sin embargo, dentro de la rareza el epiplon puede ser origen de situa­ciones clfnicas con relieve suficiente para crear en nuestro ánimo angustia frente a la incertidumbre cüagnóstica y, en ocasiones, conduce al paciente al exitus letalis. Ejemplo de ello serán las dos observaciones que queremos ofrecerles.

Antes nos parece oportuno enumerar los procesos que integran la patología del epiplon, a cuyo estudio dedicamos menos de una página en las sucesivas ediciones del Tratado de Patología y Clínica Médica, que dirige el Prof. PEDno-PoNs. En primer lugar deben situarse las epiploítis agudas y cr6nicas. Sigue la torsi6n del epiplon. En tercer lugar quedan los tumores del epiplon, benignos y malignos. También han sido obser­vados abscesos epiploicos, la infiltración adiposa anormal del epíplon, la necrosis grasa y el infarto segmentaría. Situamos a éste en último lugar, no obstante la frase de SoÑORA "la patología del epiplon está dominada por el aparato vascular" y ser diversos los autores -SITGES CnEus, entre nosotros- que le asignan importancia en la explicación patogenética de las epiploítis primarias.

Unas palabras acerca de la clasificación de las epiploítis agudas. Pode­mos señalar los siguientes grupos:

l. Epiploítis consecutivas a procesos inflamatorios agudos intraabdo­mincles. -Pueden presentarse por propagación de la agresión inliamatoria al epiplon que ha acudido a bloquear el foco. Todos los cirujanos abdo­minales han observado este hecho, que puede evolucionar hasta la epi­ploitis supurada (absceso simple o múltiple). Sin embargo, por lo común si la agresión microbiana es dominada, la epiploítis reacciona} regresa.

En ocasiones, la epiploítis aguda al perder virulencia no xegresa total­mente, sino que evoluciona hacia la cronicidad.

2. Epiploítis s-ubsiguientes a intervenciones intraperitoneales. - Pue­den aparecer luego de operaciones en las que el cirujano ha debido de actuar sobre el epiplon y también se dan en casos, como el nuestro, sin haber traumatizado el epiplon. En la primera eventualidad, además de

PERA Y COLS. REACCIOl'iES EPIPLÓICAS

a la resección parcial del epiplon, se atribuyó responsabilidad al hilo de seda y especialmente al catgut, por su posible contaminación bacteriana.

'Pueden presentarse inmediatamente después de la intervención, o tipo fulminante (Enfermedad de Kuettner-Schmieden), o luego de un intel'valo libre que va de unas pocas semanas hasta transcurrido un añ,o de la opera­ción (Enfermedad de Schnitzler-Brown).

NARIO estima les conviene el té1mino de epíploítis reaccional, excepto las de curso fulminante, en las que dominan las lesiones de causa hema­tógena (embolia o trombosis).

3. Epiploítis traumáticas. -Han sucedido a traumatismos mecánicos y quil·úrgicos. -La supedicie epiploica puede lesionarse por el uso de com­presas secas o por la producción de desgarros vasculru:es, con los conse­cutivos hematomas.

4. Epiploítis seudotumoral primaria. -Es afección, poco frecuente, en la que todo el epiplon mayor sufre un proceso inflamatorio, en virtud del cual se retrae formando una tumoración que adhiere al peritoneo parietal anterior, particularmente ah·ededor del ombligo, y tiende a en­globar el colon transverso. El gran bloque inflamatorio adhiere a las vísceras vecinas.

La tumoraci6n suele localizarse en la región paraumbilical izquierda, hecho al que se ha otorgado gran valor diagnóstico. Es fija, y a lo sumo admite una cierta movilidad lateral.

Centrado ya el problema, vamos a describir nuestras observaciones.

Observaci6n n.• l.-Paciente C. P. C., varón, 56 años. En sus antecedentes fisiológicos sólo destaca que la deposición ba sido diaria

pero siempre blanda; los últimos años, más blanda aún y pestilente. Sin antecedentes patológicos de interós. Enfm·meclacl actual: Dmante el verano de 1970 comió con menos apetito del

habitual, perdió 2 kg de peso, le llamó la atención el que sudaba mucho de noche y sus familiares apreciaban en él un cierto cambio.

El 7 de octubre de 1970, comió mariscos y en la madrugada siguiente acusó dolor epigástrico seguido de una deposición abundante, líquida.

El 10 de octubre presentó liebre de 38" y el día 16 alcanzó los 39", con remisión matutina. El 25 de octubre subió a 40"; en los días sucesivos, agujas de igual altura, precedidas de fuerte escalofrío.

No tenía apetito. Su estado general se había deteriorado mucho. Aquejaba liD cierto malestar en hipocondrio élerecho.

E.xploración: Paciente algo pálido. No ictérico. Aparatos respiratorios y circu­latorio sin alteraciones de interés.

Abdomen: Hígado no hipertrofiado. Región vesicular sensible. Bazo no pal­pado.

R. X.: T6ra.x sin lesiones. Diafragmas de situación y movilidad prár.licamente normales. La radiografía abdominal directa no reveló elatos de interés.

Gam.magraffa hepática (Dres. DmmNECH-TORNÉ y SETOAIN).- El borde infe­rior del hígado sobrepasa en 4 cm el reborde costal derecho. Se observa una gran imagen fria en el tercio medio del lóbulo derecho; ofrece una delimitación evidente y su diámetro es de unos 5 cm.

364 Al'ALES. SECCIÓK MEDICINA

Biligrafin: Vesícula biliar contrastada; sin cálculos; disposición horizontal. Via biliar principal, correcta.

Exámenes ele laboratorio:

17 octubre: Hematíes, 3.890.000; Leucocitos: 9.300 (NS: 57; NB: 4; L: 35; M: 4). Vel. sed. globular: l." h: 75 mm; 2.• l1: lOO mm.

26 octubre: Hematíes, 4.180.000; Leucocitos : 11.900 (NS: 63; NB : 11; L: 22; M: 4). Vel. sed. globular: l." h: 108; 2." h: 122. Hemocultivo: negativo. Sueroaglutinaciones, con resultados sin valor.

31 octubre: Leucocitos: 16.600 (NS: 66; NB: 9; L: 23; M: 2). Bilirrubine­mia total: 0,9 mg por cien.

2 noviembre: Hematíes: 3.110.000; Leucocitos: 18.800 (NS: 59; KB: 7; L: 30; l\1: 4).

Curso clínico.- Persistiendo la fiebre diaria, alta, precedida de escalofríos, asistiendo a un empeoramiento progresivo del estado general, con leucocitosi~ en aumento, pero con fórmula poco alterada y aquejando leve malestar bajo la arcada costal derecha, la imagen gnmmagráRca llevó al presunto dignóstico de absceso hepático. El paciente fue operado (Prof. P:enA) el 6 de noviembre de 1970.

Incisión n·ansrectal derecha. La exploración de 1'l cavi.dad abdominal puso de manifiesto en el lóbulo derecho del hf.gado una twnoración de consistencia reni­tente, que abombaba en el lecho vesicular distorsionando la posición de la vesícu­la biliar, por lo que se practicó colecistcctomfa.

Luego fue puncionada la tumoración, evacuando un líquido purulento y de color verde-amarillento, en cantidad de 350 ce.

Establecido el diagnóstico de absceso intrahepático único, fueron exploradas las vías biliares extrahepáticas, resultando normales.

Tampoco pudo apreciarse alteración alguna en los restantes órganos de la cavidad abdominal.

Se dejó un drenaje aspirativo en la cavidad del absceso y un drenaje de Pcnrose en la :región subhepática.

Estudio bacteriológico del pus del absceso. - El cultivo reveló la presencia de dos gérmenes. En medio anaerobio crecieron abundantes colonias de Pepto­estreptococos y en agar-sangre abundantes colonias de Klebsiella (Dr. ARcAus).

Cttrso postoperatorio.- La administración de antibióticos estuvo acorde con la sensibilidad señalada por los antibiogramas.

El 10 de noviembre, aún presentó 40°, para al otro día quedar apirético. El 14 de noviembre sufrió evisceración, practicándosele nueva sutura. Hasta el 30 de noviembre no empezó a comer con cierto apetito. En el postoperatorio llamó la atención la instauración de una anemia a pesar

del tratamiento estimulante a q,ue estaba sometido, persistió la leucocitosis du­rante más de 15 días y la vel. sed. globular siguió muy acelerada.

A poco de ser operado de la evisceración apercibió que al toser le molesta­ban el epigastrio y ambas fosas illacas.

Exámenes de laboratorio:

13 noviembre: Hematíes: 3.220.000; Leucocitos: 23.900 (NS: 71; NB: 14; L: 12; M: 2).

Proteínas totales: 69 grn/mil; Albúmina: 34,5 grn/mü; Glob: alfa, : 3,88 gm/mil; alfa.: 6,9 gm/mil; beta: 7,59; gamma: 15,52 gm/mil.

16 noviembre: Hematíes: 3.020.000; Leucocitos: 18.300 (NS: 67; NB: 7; E: 1; L: 21; 11: 4).

Velocidad sed. globular: 1." h: 110; 2." h: 144.

PEllA Y COT..S. REACC!ONF:S EPIPLÓTCAS 36.5

27 noviembTe: Henmtíes, 2.700.000; Ilb: 7,9 gm/100; Leucocitos: 8.000 (NS: 60; NB: 2; E : 4; L: 32; M: 2).

Velocidad sed. globular: l." h: 125 mm; 2." h: 144 mm. 30 noviembre: Hematíes: 2.530.000; Hb: 7,7 gm/100; Leucocitos: 7.900

(NS: 52; NB : 1; E: 2; L: 43; .M: 2). Ve!. sed. globular: 1.• b: 116; 2.• 11: 134 mm. 10 diciembre: Hematíes: 2.520.000; Hb: 7,5 gm/100; Leucocitos: 8.100

(NS: 54; NB : 2; L: 42; M: 2). Plaquetas: 274.000. Vel. sed. globular: 1.• h: 70 mm; 2.• h: 124 mm. 23 diciembre: Hematíes: 2.720.000; Hb: 8,5 gm/100; Leucocitos: 10.200

(NS: 51; NB: 4; E : 1; L : 39; M: 5). Vel. sed. globular: l." h : 87 mm; 2." h: 128 mm. Proteínas totales: 57 gm/mil; Albúmina: 28,6 gro/mil; Glohulinas: alfa,:

3,42 ¡,¡m/mil; alfao: 8,83 gro/mil; beta,: 3,70 gm/mil; betat: 3,13 gro/mil; gamma: 9,12 gm!mil.

Curso clínico: Desde el 30 de noviembre, en que el paciente se reintegró a su domicilio y empezó a comer relativamente bien, mantuvo el apetito y evacuó una vez al día, pastoso.

Sin embargo, el 7 de diciembre comenzó a registrar 37,3", por la noche: el día 16 ascendió a 38"; la fiebre no se presentó a diario hasta el 24 de diciembre que, luego de un escalofrío, regish·ó por la tarde 38,8•; la fiebre regularmente precedida por intenso escalofrío, ascendió a diario a 39,5-40•. El Piramidón lograba la defervescencia.

Acusaba en el epigastrio una molestia casi continua, aunque no muy inten­sa, con ciertas exacerbaciones. Toleraba la ingesta y evacuaba olando, una o dos veces al día.

Su estado general se afectó profundamente y presentó manifiestos edemas en extremidades infetiorcs.

Exploraci-ón (30 diciombre 1970): Paciente pálido, impresionando como afec­to de un proceso grave. Aparato circulatorio sin otro dato de interés q1.1e taqui­cardia variable.

Aparato respiratorio: Base izquier<la algo elevada, pero desplazable a la ins­piración profunda; sin otros datos.

Abdomen: No abultado; sin asimetrías. En el epigastrio, especialmente en su porción izquierda, se percibía una cierta resistencia con clara sensación de ocu­pación. Resultaba inseparable del lóbulo izquierdo del hígado y era dolorosa a la presión. El lóbulo derecho del hígado no estaba hipertrofiado. El bazo no parecía palparse. En el resto del abdomen, ningún dato de interés.

Claros edemas de extremidades inferiores.

Segunda gammagrafía: Imagen hepática ele situación, forma y tamaño nor­males. La distribución del oro radiactivo es prácticamente uniforme; sólo se aprecia una discreta hipoactividad en el área interlobular, zona en la que antes se observó la zona fría del absceso hepático.

Exploración radiológica: Campos pulmonares libres. Bases algo elevadas. Ambos hemicliafragmas relativamente desplazables a la inspiración.

En el abdomen, no se aprecia imagen gaseosa o hidroérea, anmmal. T~tbo digestivo: Esófago normal. Paso fácil a través del cardias. Deglutiendo

en decúbito supino, se forma una clara imagen de hernia hiatal. Estómago : En posición erecta y en ántero-poslerior, el estómago ofrece dis­

posición alt-a, con pequeña y gran curvaturas paralelas. El marco duodenal es normal, pero llama la atención que entre el ángulo de Treitz y la gran curva­tura gástrica, existe tma zona de separación, con pequeñas burbujas aéreas correspondientes al colon transverso, cuyo áng1.1lo espénico queda bajo el hemidia-

366 ANAI..F..S. SECCIÓZ" \fEDIClN,\

fmgma izquierdo; también hay un poco de gas en el colon descendente (fig. 1). Al colocar el paciente en decúbito prono, el estómago aparece volvulado, se

amplía la zona de separación gastro-yeyunal y se observa un segmento del con­torno inferior, rígido (fijación) (fig. 2).

Frc. l. - En posición erecta y A·P, el estómago ofrece dispo· sición alta, con pequeña y gran cu rvatu ra, paralclns. El agrau. damiento del marco duodenal es sólo aparente; mucosa de estructura normal. Llntnn la atención que entre el ángulo de Treitz y la gran curvatura del estómago, existe un amplio intersticio, proyectándose en él pequeñas burbujas aéreas, co­rrespondientes al colon trans-

v~rso

Frc. 2.- Hncliografía tomada en decúbito prono. El estómago aparece vnlvulado, ampliándose aún más la zona de separación gastro·ye)•unal. El ángulo del contorno inferior denota rigidez

(fijación).

PERA Y COLS. REACClOXES EPfPLÓTCAS 367

En OAD, se arquea ligeramente la pequeña curvatura en el segmento sub­cardíal.

En posición tranversa, la cara posterior, en la zona de incisura angularis, se separa bastante de la columna, sin dar pero sensación de ocupación posterior. Cara anterior discretamente dentellada.

Vaciaje gástrico fácil. Exámenes de Laboratorio: Hematíes: 3.190.000; Hb: 9,5 gm/ 100 (6lrí). Valor

hematocrito: 28 %; Leucocitos: 13.800 (NS : 56; NB: 5; E: 2; L: 33; tvl: 4). Sin apenas granulaciones tóxicas en los neutrófilos.

Vel. sed. globular: 1.• h: 90 mm; 2.• h: 120 mm; 24 h: 145 mm. Proteínas totales: ·60 gm/mil; Albúmina: 25,8 gmfmil; alfa1: 3,6 gm/mil;

aHa,: 14,4 gm/míl; beta: 6 gm/mil; gamma: 10,2 gmfmíl Hemocultivo: ne­gativo.

Enjuiciameinto cl·ínico.- Prácticamente descartada la posibilidad de piemia hepática pov la negatividad de la exploración gammagráfica y del estudio radio­lógico, así como la de absceso subfrénico (fórmula leucocitaria no traductora de supuración; radiología inexpresiva) y no habiendo podido identificar correc­tamente la tumoración Que se palpaba en epigastrio, atendiendo especialmente al cuadro de fiebre alta y a la gran repercusión general, se estima oportuno proceder a re-laparotomía. Para mejorar las condiciones hemoplasmáticas, se le practicó transfusión en la tarde del día 30 y en la mañana del 31, ambas de 600 ce.

Laparotomía (Prof. PERA; 31 diciembre 1970). Se sigue la misma incisión de la laparotomía previa. Ofrece cierta dificultad la entrada en cavidad abdominal por adherencia del epiplon a la pared anterior. Lograda la liberación, queda a la vista una gran tumoración epiploica que, rebasando la linea media, se escon­de bajo la arcada costal izquierda. Se adhiere intimamente a una asa yeyunal, al colon transverso y al estómago; se logra separarla de los tres segmentos citados, e:.tirpándola en bloque.

FJG. 3.-Engrosamiento fibroso y reacción inllamatoria cromca en los tabiques conectivos del epiplon. HE, 100 aumentos.

368

F1o. 4.- Formación gr:umlomatosa, con células gigantes de cuerpo extr3ÍÍO. Ji E, 250 aumentos.

Hígado correcto. Bazo normal. Se confirma 1~ amplitud del hiato esofágico (pasan tres traveses de dedo).

Pieza patológica: La tumoración se parece por su forma y tamaño a la del páncreas hipertrofiado. Es ele consistencia firme. Al corte se muestra maciza y de color amarillento, uniforme.

F1o. 5.- Célula gigante con cuerpos extraños en su citoplasma. HE, 400 aumentos.

l'Eil \ \' (',OLS. REACCiONES EPTPLÓTCAS 371

Estudio hi.stopatológico.- Microscópicam(;'nlo, llama la atención el engrosa­miento notable de los seplos conectivos del opiplon, aislando lobulillos de célu­las adiposas. Este engrosamiento fibroso es debido a la suma de proliferación Iibroblástica y de exudación inflamatoria de tipo crónico (fig. 3).

En la reacción inflamatoria destaca la formación de granulomas con aparición de células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño (fig. 4). En algunas de estas células son visibles formaciones de aspecto cristaloide; la luz polarizada demuestra en ellas birrefringencia (fig. 5).

Curso postoperatorio.- Discurrió sin incidentes. Sólo al scgtmdo día tuvo 38•; hasta la fecha permanece apirético. La tolerancia gástrica fue buena desde el primer día. El 9 de enero de 1971 fue dado de alta, entrando ráp.iclamente en franca recuperación.

En el momento de entregar este trabajo para su publicación (7 junio 1971), el paciente sigue en perfecto estado.

co~lENTARIOS. -Por lo común parece fácil y casi lógico el enjuicia­miento de un caso clínico una vez que su estudio ha sido completado. Sin embargo, hemos de convenir que luego de w1a intervención por proceso séptico intraabdominal y especialmente cuando el epip1on no se ha visto envuelto en la primera lucha contra la infección, ni ha sido traumatizado por el cirujano, aun pensando en la posibilidad de la epiploítis, pocas veces tendremos la certeza de estar frente a ella. En nuestra observación, tal vez el traumatismo epiploico ocurrió al producirse la evisceración.

Sin embargo, en el caso particular de la epiploítis aguda postoperato­ria, pensamos que el hacerles partícipes de la sucesión de hechos clínicos, aunque algunos sean de difícil interpretación (anemia, gran repercusión general, sin fenómenos de irritación peritoncal) y de los resultados explo­ratorios de nuestro enfermo, pueda servirles para sospechar la posible epiploítis en una circunstancia similar.

Para el diagnóstico de la epiploítis aguda, que suele CUl'sar con dolor abdominal, fiebre, a veces muy alta, y percepción de Ul1a masa sensible y de localización varia, a excepción de las formas seudotumorales pri­marias, en las que suele estar localizada a la izquierda del ombligo, puede otorgarse cierto significado a dos hechos: Presencia de leucocitosis, sin desviación a la izquierda y sin granulaciones tóxicas en los neutrófilos y fijacion del colon transverso a la pared abdominal anterior; ésta debiera ser puesta de manifiesto llenando el colon a repleción. Es una de las circunstancias en las que la exploración radiológica ha de ser efectuada con plena intención y no siempre resulta fácil la palpación del colon trans­verso, en especial cuando su situación es alta, aparte de que el dolor y el mal estado general del paciente pueden representar factores que resten seguridad al supuesto el e :Gjación cólica.

Etiología. - Hemos dejado para el Hnal este punto por corresponderle la máxima oscuridad. En patología abdominal los procesos son muy di­versos, pero las formas de reacción no lo son tanto. Dada la rareza de las epiploítis seudotumorales, sin despreciar la posible participación vascu-

4.

372 t\NALES. SEC:ClÓN ~IEDTClNA

lar, hemos de convenir como necesaria la presencia de una txulicular forma de reacción del paciente; en este sentido SosA GALLARDO y colab.

defienden la teoría alérgica, en base a lo que ocurre en los fenómenos de

Sanarelli-Schwartzman y de Arthus. El epiplon seudotumoral se comporta como factor de toxicidad. Su

ablación efectuada en momento oportuno suele lograr la curación del

paciente.

Observación n! 2. - C. C. C., hembra, 63 años. Admitida en el Hospital de la Santa Cruz y San Páblo el 10 julio 1970.

Necropsia 12 julio 1970. 4 años antes de su ingreso, episodio de cólico hepático. 3 días antes de su ingreso dolor agudo hipocondrio derecho, irradiado a

espalda, con coluria, náuseas y vóntitos biliosos. Repitió a las 24 horas; irradia­ción izquierda.

Explaración: Abdomen difusamente dolorido, más acusado en hipocondrio derecho. Radio tórax: pequeño derrame en lado izquierdo (ocluye el seno).

Amilasemia: 293 U; Amilasuria: 426; Ilematocrito: 58%; Leucocitos: 16.700; desviación izquierda; Glucemia: 1,20; Uremia: 1,02.

No orinó durante su estancia.

Necropsia: El hemidiafragma izquierdo, en su parte más anterior y medial está muy alterado por la presencia de una masa aplanada asentada sésilmente y que se extiende desde la parte más inferior y anterior de la relación pericardio con diafragma y alcanza hacia la derecha la altura del ligamento suspensorio del hígado y hacia abajo parece estar en continuidad con las estructuras de la escotadura hepática de la parte inferior del ligamento redondo.

E~ta área de tejido mide 16 cm transversalmente y 16 cm verticalmente por 2,5 cm Que sobresale de la superficie diafragmática. Este tejido es de cons.is­tencia fume y color rojo oscuro.

Páncreas : Pesa 120 g. A nivel del cuerpo y también de la cola hay algunas manchas amarillentas que parecen ser de esteatonecrosis. El órgano no está con­gestivo; es muy blando.

Vesícula biliar: 60 cálculos.

Microscópico: Páncreas.- En tres secciones se observan focos aislados de necrosis enzirnática afectando al tejido acinar, sin observarse junto a los mismos cambios hemorrágicos.

Esta necrosis grasa es más extensa y prominente en el tejido graso peripan­creático, destacando igualmente la ausencia de hemorragia.

En muchas áreas las células acinares muestran tumefacción turbia, lo cual determina mala delimitación de los acinis pancreáticos. Islotes de Langerhans mal delimitados y poco prominentes.

En hilio hepático, ligamento redondo, diafragma, base de hemitórax izquier­do y trascavidad de los epiplones, múltiples cortes evidencian estcatonecrosis entremezclándose con ex-tensas zonas de hemorragia reciente. Infiltran y destru­yen parcialmente al músculo diafragmático (figs. 6, 7 y 8).

En la necropsia, sorprendió al patólogo la gran alteración del ligamento redondo, epiplon menor, trascavidad de los epiplones y zona diafragmática

izquierda, contrastando con las escasas o relativas alteraciones pancreáti-

PERA Y cbLS. RÉAC:CIONES EPlPLOLCAS 373

F tc. 6. -Pequeña zona de esteatonccrosis del tejido pancreático. HE, 100 aumentos.

F1c. 7.- Area de estcatouccrosis a nivel de la pared de un \•aso. HE, 100 aumentos.

cas. Atribuyó la causa de la muerte a la enorme necrosis grasa que obser­vaba, a la que estimó causante del shock y del exitus.

La paciente quemó las etapas, pues sólo tuvo 6 días de evolución clí­nica. Admitiendo histológicamente la existencia de lesiones pancreáticas,

374 ANALES. SECCIÓN l\rEDICh\1A

F1c. 8. - Int~nsa csteatonecrosis a nivel <!el epiplon. HE, 300 aumentos.

no son las habituales en la pancreopatía aguda, dominando claramente )as manifestaciones de necrosis grasa extrapancreática.

De-ntro de la oscuridad etiopatogénica de las alteraciones ep-iploicas, puede que el páncreas 110 sea aje-no a m aparición. Aun aparentando ser

macrosc6picamente sano, el páncreas puede ser asiento de necrosis par­celares.

DISCUSION

Participaron en ella los Dres. PuiC LA CALLE y Pu)OL SoLER, efectuando ambos interesantes aportaciones de casuística personal.