PE-OBS-37 CRECIMIENTO UTERINO RETARDADO
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Crecimiento intrauterino retardado
COD: PE-OBS-37
Fecha: 02/01/2015
Edición: 01
PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO
CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO
COD. PE-OBS-37
Elaborado por: María Díaz Martín Fecha 01/12/2014
Revisado por: Belén Garrido Luque Fecha: 30/12/2014
Aprobado por: JC Maañón di Leo Fecha 02/01/2015
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Edición: 01
ÍNDICE
1. OBJETIVO ............................................................................................................................................ 3
2. ALCANCE. ............................................................................................................................................ 3
3. TÉRMINOS y DEFINICIONES. ...................................................................................................... 3
4. RESPONSABILIDADES. ................................................................................................................... 4
5. DESCRIPCIÓN. .................................................................................................................................. 4
6. ANEXOS. .............................................................................................................................................. 7
Control de cambios
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Edición: 01
1. OBJETIVO.
Protocolizar el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la gestación que presenta una crecimiento uterino retardado.
2. ALCANCE.
Toda el AIG Obstetricia y Ginecología de la EPHCS
3. TÉRMINOS y DEFINICIONES.
DEFINICIONES
� PEG: feto con peso estimado por eco < P10. ( no implica necesariamente patología del crecimiento, puede ser un feto en el punto más bajo del rango normal (III))
� CIR: feto con peso estimado < P10 por limitación del potencial del crecimiento intrínseco del feto ( multifactorial)
� CIR / RCIU: � Pe < P3 � Pe P3-10 + Alteraciones Doppler.
Factores relacionados con un resultado perinatal adverso
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Edición: 01
� PEG constitucional ( 80-85%) � Doppler, LA, anatomía y velocidad de crecimiento NORMALES
� PEG anómalo ( 5-10%) � Alteración genética, infección, alteraciones estructurales.
� CIR ( 10-15%) � Alteración placentaria con Doppler anómalo o velocidad de crecimiento
alterada IMPORTANCIA
� CIR ( I:5-10%) :↑ Morbimortalidad (26-40% de MAP, 30%✚ súbita, ↑✚infantil x 8) � Neonato:↑distrés respirtatorio, hemorragia iv, leucomalacia periventricular y
enterocolitis necrotizante. � Infancia: Retraso del desarrollo neurológico y motriz. � Adulto: Intolerancia glucosa, alt. metabolismo lipídico, HTA y enfermedad
cardiovascular. � Hipótesis de Barker: programación fetal
� 70% de PEG pequeños, sanos.
4. RESPONSABILIDADES.
Será responsabilidad del RU de Obstetricia cumplir y hacer cumplir el protocolo de actuación
5. DESCRIPCIÓN.
5.1. ETIOLOGIA/FACTORES DE RIESGO
� Fetales � Genéticos. 30-50% peso fetal, Genes
maternos, alteraciones genéticas � Anomalías congénitas 1-2%de CIR � Gestaciones múltiples � Infección
� Placentarios
� Patología isquémica (DPPN, preeclampsia) � Tamaño (peso < P24) � Lesiones histológicas ( desnutrición
alcoholismo) � Alteracione estructurales: AUU, inserción
velamentosa y marginal del cordón, bilobulada, circunvalata, hemangioma
� Mosaicismo confinado a la placenta
� Maternos � Condición médica que disminuya el flujo placentario: HTA, IR, DM,
Enfermedades del colágeno, LES, SAF � Bajo peso y baja ganancia ponderal. 10 % del peso fetal � Hipoxemia: Enfermedad pulmonar, cardiopatías cianóticas, anemia severa � Alteraciones inmunológicas (SAF) y hematológicas (trombofilias?) � Sustancias de abuso : cocaina, tabaco, alcohol, narcóticos
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� Tóxicos: Anticonvulsionantes, warfarina, antagonistas de ac fólico , antineplásicos
� Técnicas de reproducción asistida � Malformaciones uterinas
5.2. Predicción/ Screening
� Anamnesis � Tabaco, alcohol, drogas, CIR previo, IMC <19, edad > 40, malformaciones
uterinas, miomas , enfermedades maternas ( renales ó vasculares) y EHE � Cribado bioquímico:
� ↑Alfafetoproteina. Evidencia limitada (B) � PAPP-A < 0.4 MoM factor de riesgo mayor ✓
� Cribado ecográfico: � Doppler Arterias uterinas ( IP medio> P95, Notch)
� Moderado VP en alto riesgo ( A), no justificado en bajo riesgo (A) � Poca S en 1º trimestre � En 23-24 semanas: S 70% CIR severos y 93% si asocian preeclampsia � Doppler a uterina alterado 20-24sem , control 26-28 sem ✓
� Intestino hiperrefringente: biometría y Doppler AU (C)
5.3. Diagnóstico
� Tamaño fetal
� Clínico � Ecográfico
� Tipo de CIR � Clasificación CIR
� Condición fetal � Doppler arterio-venoso � Test biofísicos � Pruebas invasivas
5.3.1. Diagnóstico de tamaño fetal
� Clínico � Palpación abdominal (S 20 E 98%) ( II) � Medición altura uterina a partir 24 s(B) < P10�ECO biometría
Neilson JP C. D. Syst rev 2000 No mejora resultados neonatales Ib S↓ FP↑,variabilidad interobservador. Ambos necesitan confirmación ecográfica. Curvas ajustadas a variables fisológicas ( peso, talla , pardiad y etnia materna) mejora S ( II) Roex A, Nikpoor P, van Eerd E, Hodyl N, Dekker GSO Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2012 Feb;52(1):78-82.
� Ecográfico 1. Correcta datación 2. Estimación peso 3. Cálculo percentil
Curvas ”Customizadas” del potencial de crecimento fetal ( peso, talla , pardiad y etnia materna. No incluye DM, ni fumar. ) (C) “Pesos Fetales” Disminuyen FP e identifican a PEG patológicos
5.3.2. Ecobiometría
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Correcta datación . 1ª Ecografía
� CRL< 84 mm� datación por CRL � CRL > 84 mm�datación por DBP � DBP> 70 mm y FUR incierta�datación por CC � DBP> 70 mm y FUR cierta�datación por FUR
5.3.3. Diagnóstico Ecográfico
� Circunferencia abdominal En mujeres de alto riesgo, CA < P10, S 72-94,5% E 50-86,8% % para predecir pesos < P10
� Estimación del peso fetal Chien et al.,OG 2000; 95:856-60 Compara 4 fórmulas RM (II/III )
� Shepard and Aoki apropiadas en rangos : 2080-4430 g � Hadlok más apropiadas para fetos estimados muy pequeños.
P10 obtiene las mejores S y E (II/III) � Velocidad de crecimiento > 3 semanas C
Mejor que medidas de CA y PE aisladas (II)
5.3.4. Diagnóstico. Test Biofísicos
� El Doppler de arteria uterina
� Tiene un uso limitado para predecir RCIU AE � Uso limitado en 3º trimestre para predecir malos resultados (C)
Volumen de líquido amniótico � En RCIU ayuda al diagnóstico diferencial y mejora la precisión de dco
insuficiencia placentaria (II-B) Bolsillo vertical máximo (A)
� Grado de madurez placentaria S 60% VPP 15 %
5.3.5. Diagnóstico PEG
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5.4. Clasificación CIR
CIR PRECOZ
A umbilical
CIR severo de debut precoz •Infrecuente
•EG<34s •Problema Manejo
•Insuficiencia placentaria severa •Hipoxia severa: adaptación CV •Alta
Morbimoratlidad
CIR TARDÍO
Acm / RCP
CIR no severos •Patología frecuente
•EG >34s •Problema: Diagnóstico •Insuficiencia
placentaria moderada •Moderada hipoxia: No adaptación CV •Moderada Morbilidad; Baja mortalidad;
5.5. Diagnóstico de la condición fetal
� Descartar malformaciones Ecografía detallada (Ecocardio Neurosono) (II-2A)
20-60% de fetos malformados tienen CIR. 10 % de los CIR tiene anomalías congénitas
� Detección de cromosomopatías (II-2A)
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19 % de fetos < P5. El riesgo aumenta si se asocia a alteraciones estructurales , con Dopler e ILA normales. Sólo el 2% de CIR estructuralmente normales tiene cromosomopatías. El 40 % de CIR + alteraciones estructurales tienen alteración del cariotipo Descartar infecciones (TORCH)(II-2A) Toxoplasmosis, rubeola, CMV, Herpes, VIH, parvovirus B 19, lúes, listeria, malaria en población de riesgo.
5.5.1. Diagnóstico
� Doppler a. umbilical 1ª herramienta de vigilancia AE
La monitorización con Doppler en gestaciones de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad perinatal, el número de ingresos neonatales y de inducciones de parto. SMFM clinical Guideline AJOG abril 12:� inducción, (RR 0.89), � cesárea (RR 0.90) y �✚ perinatal ( RR 0.71)
No evidencia de mejores resultados, ni está justificado su uso en población general (I-E)
� NST FP 50%, pobre reproducibilidad. No usar como único control (IIE) RCTG Computerizado VCP (A)
� PBF excelente VPN, no mejora FP del NST. Poca evidencia No debería usarse en pretérminos (A)
(Patológico: ≤ 4 ó ≤ 6 + oligoamnios, en 2 determinaciones > 12 h )
5.5.2. Secuencia alteración placentaria
5.5.3. Secuencia de cambios hemodinámicos
1. Alteración placentaria: � ↑R → ↑ IP AU (>30% insuficiencia placentaria)
2. Hipoxia compensada � ↑↑R : ausencia de diástole AU (60-70% alt vellosidades terciarias) � Vasodilatación ACM
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� Dv normal 3. Hipoxia descompensada: acidosis (Isquemia cardiaca y pérdida de distensibilidad
dcha) � ↑↑R � ↓ ACM :vasodilatación marcada � ↓ ó ausencia flujo en contracción atrial Dv. NST y PBF alterados.
Si no parto → 1. Pérdida de compensación ( alteración de la fracción de eyección)
� Dv reverso � Vena umbilcal pulsátil
25% casos no sigue esta secuencia. No hay retorno . Riesgo de prematuridad
5.5.4. Marcadores crónicos y agudos
5.5.5. Estudio Doppler Doppler Arteria Umbilical
� Importancia seguimiento CIR precoz � Si alteración Doppler AU: 2 arterias � Comprobar >12 h antes de decisión clínica basada en doppler
AU � En PEG: Estabilidad >95%
Doppler Arteria Cerebral Media
� Realizar SIEMPRE en feto con PFE <p10 � IP ACM < P5: VD cerebral (“brain sparing”) Signo de
hipoxemia establecida � Si alteración: Comprobar >12 h antes de decisión
clínica basada en Doppler ACM � CIR precoz: Signo de progresión deterioro , define
mejor la población con mayor riesgo de mal resultado perinatal y peor pronóstico neurológico neonatal
� PEG: Importancia en su detección�20% de PEG a término evolucionan a CIR por VD cerebral.
VD cerebral identifica al CIR Tardío
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� CIR tardío: Asociado a peor resultado perinatal (68% cesárea; 58% cesárea por distrés fetal, 20% acidosis neonatal)
Peor resultado neurodesarrollo neonatal y a los 2 años Figueras F UOG 2011; Cruz-
Ratio cerebroplcentario: IP ACM/ IP AU
Si RCP < P5:
• Identifica redistribución vascular. Más precoz que ACM • Identifica CIR precoz y tardío en riesgo de peor resultado perinatal • Importancia de detección en PEG:
• 23% PEG a término presentan RCP <P5 • Implica aumento del riesgo perinatal (51% cesárea, 38% cesárea por distrés
fetal) Systematic review and meta-analysis of middle cerebral artery Doppler to predict pernital wellbeing
� Identificar los fetos con compromiso es crucial para mejorar los resultados. � Evalua la precision del Doppler ACM para predecir el compromiso del bienestar
fetal/neonatal . Valor Limitado, necesario mas estudios. � Fetos > 30 sem con Doppler AU normal con IP ACM alterado se asocia a cesárea e
ingreso en UCI � RPC, mejora la predicción de resultados adversos perinatales LR+ 4.42( 1.88-10.37),
LR- 0.36 ( 0.22-0.60) � Predicción de PEG más que de CIR
Itsmo aórtico
• Segmento de Ao, desde la subclavia izq a la conexión del ductus arterioso
• Mantiene un balance adecuado entre la circulación superior-cerebro, con la subdiafragmática- placenta .
• Durante la diástole el flujo en el itmso depende del balance entre ellas
�postcarga VD ( CIR) ó �postcarga VI ( hipoxemia, aneurismas cerebrovasc o tumores cervicales) pueden producir flujo reverso
• Flujo reverso diastólico = redistribución con bajas restistencias cerebrales
• Cambios OVF I Ao son más precoces que en Ao desc, DV y AU
• Corte longitudinal arco Ao ó 3VT
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Doppler del Ductus Venoso
� Importancia monitorización CIR precoz � Si alteración: Presente en >50% ciclos Comprobar >12 h antes de
decisión clínica basada en Doppler DV � Si DV patológico:
� Asociado a disfunción cardíaca subclínica � Asociado a acidosis � Necrosis miocárdica � Aumento del riesgo de muerte perinatal
• Aunque Doppler de AU identifica fetos con riesgo, es la alteración de la
OVF DV la que mejor se asocia con morbilidad neonatal en CIR precoz Doppler de Aterias Uterinas
� Promedio de IP de ambas art. Uterinas/Independiente de si existe notch � • Estabilidad a lo largo del tercer trimestre � • AUt anormal:
� Identifica un 70% cesáreas urgentes � Identifica 65% ingresos neonatales
Arteria
uterina
Vasos
IlíacosArteria
uterina
Vasos
Ilíacos
5.6. Clasificación Hospital Clinic de Barcelona
• PEG anormal: PFE <P10 con anomalía estructural mayor ó genética ó infecciosa. • PEG normal: PFE> P 3 y <10 + todas las pruebas descritas normales. • CIR Tipo I: PFE <P3 + ICP> P5 + IP medio AUt <P95. • Tipo II: PFE <P10 +:
ICP <P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IPACM<P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IP medio AUt> P95
• Tipo III: PFE <P10 +: UA-AEDV (flujo diastólico ausente en AU:> 50% de ciclos en asa libre en ambas arterias, en dos ocasiones> 12h) ó Flujo diastólico reverso en el Istmo Aórtico
• Tipo IV: PFE <P10 +: UA-REDV(flujo reverso diastólico en la arteria umbilical en >50% ciclos, ambas arterias, 2 expl >12h) ó
IP ductus venoso (DV)> P95ó Pulsaciones venosas de manera dícrota y persistente (2 expl >12h).
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• Tipo V : PFE <P10 + : RCTG patológico (variabilidad <5 en ausencia de medicación sedante y / o patrón desacelerativo) o Flujo diastólico reverso en el DV.
5.7. Manejo del CIR con alteración placentaria Depende de la condición fetal, materna y prematuridad No hay consenso sobre cuál es el mejor método de control La mayoría de guías : Doppler, PBF y RCTG
� Monitorización hasta límite � < 28 sem : Alteración DV � ≥32sem :diástole reversa en AU � > 34 sem: Ausencia de diástole AU � Aumento IP AU > 37 sem � AU normal 38-39 sem
� Frecuencia de controles Doppler � ↑ IP Au : - Diástole mantenida : Doppler semanal
- Ausencia diástole : Dopler / 48-72 h - Diástole reversa: Doppler diario En caso de alteración placentaria, por patología materna, el Doppler no es tan previsible, es necesario realizar mayor control.
� Finalización de RCIU 24-34+6 sem debería recibir un ciclo de corticoides (C) � Viabilidad ≥ 24 sem y PFE > 500 g RCOG
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6. ANEXOS.
Bibliografía
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American Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 209, Issue 6, 2013, 539.e1 - 539.e7