Patología Sistema UrinarioJuliana Zapata

M.V, MSc.

Morfofisiología del Riñón

Bovino

Equino, felino…

Morfofisiología del Riñón

• Riñones

FUNCIONES

• Excreción de productos de desecho

• Regulación de agua y sal

• Conservación del equilibrio ácido-básico

• Secreción de hormonas

COMPONENTES

Glomérulo: filtración.

Sistema tubular: reabsorción de componentes del filtrado.

Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y reabsorción de Ca y K.

Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH

ORINA

• Filtración sanguínea:

Flujo sanguíneo

Superficie de filtración.

Presión hidróstatica

• Modificación del filtrado:

Se mide por TFG.

Volumen de plasma por unidad de tiempo.

La disminución de la TFG > aumento de la

concentración de urea y creatinina

BARRERA DE FILTRACIÓN

• Tamaño molecular.

• Estructura

• Carga eléctrica

Insuficiencia Renal

Falla de la función renal

Inhabilidad para desarrollar funciones metabólicas – Detoxificación

Funciones Endocrinas

Clínicamente se manifiesta con azotemia y uremia

Azotemia

Retención de componentes en el plasma que por lo general se eliminan en la orina

Aumento intravascular de componentes nitrogenados derivados del catabolismo de la proteínas, como la urea y la creatinina.

Diferencia de Uremia en que no hay manifestaciones clínicas de enfermedad renal

Azotemia

PRE-RENALHipoperfusión

Ej: Falla cardíaca, Hemorragia

RENALLesión renal

Ej: Glomerulonefritis

POST-RENALObstrucción flujo urinario

Ej: Cálculos Urinarios

Consecuencias

• Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos: Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos.

• Alteración de la concentración de iones en el plasma: Calcio, fosforo

• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica

Desencadena un síndrome de toxicosis denominado UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos

Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no todos los azotémicos son urémicos

Insuficiencia Renal

Aguda Crónica

Presentación súbitaOliguria o anuria

Azotemia

General/ ReversibleDaño glomerular,

intersticial o tubular

Resultado de enfermedades CrónicasPoliuria - Hipostenuria

Uremia

IrreversibleUremia

prolongadaDaño glomerular

Etapas de la Insuficiencia Renal Crónica

Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal

Etapa de Reserva funcional dismunuída

Función renal del 50%. Azotemia, asintomático

Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce entre el 20 y el 50%azotemia y hipostenuria

Etapa de insuficiencia renal avanzada

Función de 20 a 25%. Alteración de la homeostasia, uremia con complicaciones

gastrointestinales, cardiovasculares…

Etapa terminal de la enfermedad renal

La función es menor al 5% y el animal entra en un estado terminal de uremia

Lesiones Extrarrenales de Uremia

Lesión Mecanismos de daño

Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular,

Endocarditis química y pericarditis fibrinosa

Incremento de la permeabilidad vascular

Estomatitis y gastritis ulcerativa, hemorrágica y necrótica

Producción de amoníaco, cambios de pH, disminución de Prostaglandinas y necrosis vascular

Trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial

Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de eritropoyetina e Incremento de la fragilidad de eritrocitos

Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo

Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y fósforo

Uremia

Anormalidades del Desarrollo

Agenesia (Aplasia renal): Uni o bilateral

Hipoplasia Renal

Displasia Renal

Anormalidades del Desarrollo

Quistes Renales Riñones fusionados o en herradura

Ectopía RenalEnfermedades Renales

Familiares

Trastornos Circulatorios

Hiperemia y Congestión

Hemorragias Infarto Renal Necrosis

Hiperemia y Congestión

Hiperemia:Inflamación, ej: Nefritis, septicemias agudas. Los riñones aumentan de tamaño y toman un color oscuro

Congestión:Trastornos cardiovasculares

Hemorragias

Infarto Renal

Necrosis de coagulación –Consecuencia de isquemia por oclusión vascular trombótica o embólica.

Necrosis

Necrosis cortical renal bilateral

Necrosis Medular Renal

Necrosis tubular aguda (Nefrosis)

Isquemia

• Mioglobina, hemoglobina, bilis

• Metales pesados

• Antibióticos: Gentamicina, amikacina, tetraciclinas.

• Antiinflamatorios: AINES

• Plantas, venenos

Necrosis tubular aguda nefrotóxica

Enfermedades Glomerulares

Son de gran importancia.Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa de la nefrona.

Clínicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado.

Pueden tener origen autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac

GlomerulitisGlomerulonefritis

Glomerulonefritis

Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación de las células glomerulares e infiltración por leucocitos

Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal

Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores

Finalmente el Glomerulo Pierde funcionalidad – Esclerosis glomerular

Enfermedades TúbuloIntersticiales

Enfermedades que afectan el intersticio y los túbulos renales:

NefrosisNefritis intersticialPielonefritis

Se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos en la reabsorción o secreción. Secuela será insuficiencia Renal

Nefritis Intersticial

Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica

Aguda

Crónica

LeptospiraE. Coli

SalmonellaBrucella

MicobacteriasHistoplasmaAspergillus

Diversasbacterias

AscendentesÉmbolos sépticos

Pielonefritis

Inflamación de la pelvis renal y el parénquima

Extensión de una infección bacteriana del tracto urinario bajo – Cistitis.

Generalmente bacterias de la flora intestinal cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus, streptococcus, enterobacter, proteus y pseudomonas.

Hembras. Uni o bilateral

Estadíos crónicos - Fibrosis

Hidronefrosis

Dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia progresiva del parénquima y dilatación quística del riñón.

Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas

Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros, compresión neoplásica, cistitis grave

Persistencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria

Neoplasias

Tumores primariosAdenomas renalesAdenocarcinomas renalesNefroblastoma

Tumores metastásicosLinfomasCarcinomas o sarcomas. Raros

Aparato Urinario Bajo

Uréteres

Vejiga

Uretra

Anomalías del Desarrollo

Aplasia ureteral

Ureter ectópico

Duplicidad de la vejiga

Fistula uretrorectal - Rectovaginal

Urolitiasis

Especie Tipos Comunes

Perros EstruvitaCistinaUratosOxalatosXantina

Gatos EstruvitaOxalatos

Bovinos SíliceEstruvitaCarbonatosOxalatosFosfatos calcio

Caballos Carbonatos

Cerdos -----Uratos

Urolitiasis

Causas:pH: ácidos (oxalatos)

Alcalinos (Estruvita y Carbonatos)Infecciones bacterianas (Estruvita)Factores genéticos (Uratos) Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos)

Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos.Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario.

Se manifiesta clínicamente con disuria, estranguria y hematuria

Inflamaciones

UretritisCistitisBacterias ascendentes, principalmente hembrasE.coli, proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos

Aguda, crónicaHemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o combinacionesPolipoide

Neoplasias

PapilomasAdenomasCarcinomas

FibromasFibrosarcomasLeiomiomasLeiomiosarcomasHemangiosarcomas

Gracias….