Patología Sistema Digestivo

Glándulas

Juliana ZapataM.V , UdeA.

Hígado

• Glándula más extensa del organismo

• Extensión del Intestino – Embriológicamente se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal

Unidad Funcional - Lobulillo Hepático

Funciones

• Formación y secreción de bilis• Formación y almacenamiento de glucógeno• Desaminaciós de AAs y formación de úrea• Síntesis de A. grasos• Oxidación y fosforilación de grasas• Almacenamiento de vit y minerales• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos• Síntesis de proteínas plasmáticas• Destrucción de esteroides• Formación de protrombina y factores de la coagulación• Dextoxificación de pigmentos vegetales.

Circulación Hepática

Doble circulación

70-75% Sistema Portal

25% Arteria Hepática

Anomalías del desarrollo

Conducto venoso persistente.

En el feto- Conducto venoso que conecta la vena porta y las venas umbilicales con la vena cava posterior.

Evita el paso de la sangre de la placenta a través del hígado.

Hipoplasia e isquemia

Malformaciones

• Ausencia o hipoplasia

• Surcos anormales

• Yemas accesorias

• Quistes congénitos.

Melanosis

Cápsula y parénquima

Becerros y cerdos

Trastornos Circulatorios

Congestión:

ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.

Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño.Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.

Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.

ICC

Telangiectasia

Macro: zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro.

Frecuentes en el bovino

Micro: Dilatación de sinusoides hepáticos que contienen sangre.

TRASTORNOS MECÁNICOS

• Desplazamiento

• Torsión

• Ruptura

Trastornos Degenerativos y Necrosis

Degeneración hidrópica

Cambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbio

Lesión poco específica - Hipoxia e intoxicaciones.

Esteatosis hepatocelular

Cambio graso, hígado graso, lipidosis.Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos

• Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular y ↓ metabolismo de AG

• Dieta: ↑grasas o CHOs, emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva movilización de AG que exceden capacidad metabólica

• Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos• Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de

proteínas• Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a

triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.

T

NECROSIS Y APOPTOSIS

Predisposición por localización y actividad metabólica.

Se clasifica según extensión y distribución

NECROSIS

Focal o

Multifocal

Periportal

Centrolobulillar

Mediozonal

Masiva

Confluente

Virales:Hepatitis canina

RIBBacteriana:Salmonella

Mycobacterium

Tóxicos:Plantas

Micotóxinas

Hipoxia

Aflatoxicosis Def vit E y selenio

Clostridium

Como consecuenciase produce Fibrosis eHiperplasia nodular ydifusa

Cirrosis

Fibrosis:Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo.

Reacción de reparación con sustitución del parenquima. El hígado se torna duro, rugoso.

Perdida de la arquitectura, anisocitosis, degeneración hidropica, grasa, necrosis, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

• Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis

• Obstrucción biliar intrahepática: Ictericia

• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia

• Alteración en el metabolismo de los pigmentosvegetales fotodinámicos: Fotosensibilización

• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vitK: Trastornos de coagulación

• ↓ falta de destoxificación de compuestosnitrogenados: Encefalopatia Hepática

FALLA HEPÁTICA

• Hepatomegalia

• Ictericia

• Encefalopatia.

• Fotosensibilización

PROCESOS INFLAMATORIOS

• Hepatitis: define el proceso inflamatorio general

• Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares

• Colangitis: conductos biliares

• Colecistitis: vesícula biliar.

HEPATITIS

Virales TóxicasParasitariasBacterianas

Necrosis centrolobulillar

Cuerpos de Inclusión

HematógenaExtensión de

procesos desde el peritoneo y

conductos biliares

Ciclo biológico

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

Adenovirus tipo I

Tropismo por Hepatocitos, células endoteliales y epitelio renalAfecta por lo general perros jóvenes.SubclínicaAguda, Muerte súbita

Cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos.Ictericia, edema corneal, ascitis, dolor abdominal, apatía, anorexia, vomito, linfadenitis.

HEPATITIS POR HERPESVIRUS

Rinotraquitis infecciosa BovinaRinoneumonitis equinaHerpesvirus caninoHepatitis sérica equina

SubclínicasHembras gestantes, abortos, y cambios hepáticos en fetos y recién nacidos.

Cuerpos de inclusión intranucleares.

ABSCESOS HEPÁTICOS

Bovinos y equinos

Extensión Hematógena

Onfaloflebitis

Acidosis y rumenitis

Arcanobacteriumpyogenes, Streptococcus, Staphylococcus, Fusobacterium necrophorum

NECROBACILOSIS

Fusobacterium necrophorum

Lesión necrótica y abscedativa

Necrosis coagulativa que se rodea por tejido fibroso.

Salmonelosis

El hígado y la vesícula biliar son reservorios de varias especies de salmonella, llega del intestino vía porta.

Zonas de necrosis coagulativa con reacción granulomatosa – Nódulos paratifoideos

Portadores crónicos

Leptospirosis

IRC, Abortos en bovinos y cerdos y hepatitis en perros

Ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis

Hepatitis clostridianas

Clostridium haemolyticum y Clostridium novyi

Hemoglobinuria bacilar

Tuberculosis

HEPATITIS PARASITARIAS

Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de vida, llegan al higado, lo perforan y continúan su migración a otras visceras.El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis.

• Ascaris suum• Cisticercus cellulosae• Strongylus• Toxoplasma• Coccidiosis• Fasciola

Ascaris suum

Fasciolasis

NEOPLASIAS

Adenoma hepatocelular o hepatoma

Carcinoma hepatocelular

Adenoma colangiocelular

Carcinoma colangiocelular

Secundarias.

VESÍCULA BILIAR

• COLECISTITIS

COLELITIASIS

TIPOS:

• Colesterol: grande, blando, liviano

• Pigmentario: negros, friables, pequeños

• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos, pesados.

COLELITIASIS

NEOPLASIA

• ADENOMAS Y ADENOCARCINOMAS

PÁNCREAS

Función endocrina y exocrina

Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.

Tripsina y quimiotripsina – Prot

Secretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.

HIPOPLASIA PANCREÁTICA

El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos.

Síndrome de mala absorción

Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea

Macro: Escaso tejido pancreático

Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos

Necrosis Pancreática

En el perroPancreatitis AgudaSe activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundantePredisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas.Dolor abdominal intenso, colapso y muerte

Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática

Pancreatitis Intersticial Crónica

Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales.

Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris

Fibrosis Pancreática y atrofia.

Neoplasias

• Hiperplasia

• Adenoma

• Adenocarcinoma

• Insulinoma

Gracias…