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Patología del cabello en el adolescente - Dr. José Carlos Moreno Giménez

Patología del cabello en el adolescente

José Carlos Moreno Giménez.Presidente de honor de la AEDV.Ex-jefe de Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba


Introducción

• Las alteraciones del cabello constituyen un motivo importante de consulta en la adolescencia y edad pediátrica.

• No banalizar.

– Alopecia primera manifestación de:

• Enfermedades hereditarias-genéticas.

• Alteraciones sistémicas.

• Patología psicológico o psiquiátrico.

– Repercusión calidad de vida.


Adolescencia

• Etapa importante en la vida.

• Cambios hormonales.

• Cambios en la imagen corporal.

• Etapa de apertura a la sociedad.


Patología del cabello en adolescencia

• Alopecia androgenética (AGA).

• Alopecias temporales.

– Telogénica.

– Anagénica.

• Alopecia areata.

• Tricotilomanía.


Patología del cabello en adolescenciaANDRÓGENOS

+GLÁNDULA SEBÁCEA

SEBORREA

ACNÉ

PELO CORPORAL VELLO PELO (HIRSUTISMO)

CUERO CABELLUDO PELO VELLO (ALOPECIA)

S

A

H

A


Seborrea

• Signo precoz.

• No induce alopecia.

• No es predictor de AGA.

• Es un síntoma acompañante.

• Tratamiento:

– Lavados.


Alopecia androgenética

• Es el tipo de alopecia más frecuente.

– 50% de los varones.

• Incidencia:

– 30-40 años:

• 30% varones mayores de 30 años.

• 50% varones mayores de 50 años.

• 80% varones mayores de 70 años .



• AGA en mujer:

– 50% en mujeres de más de 50 años.

Tosti A, Comacho-Martinez F, Dawber R. Management of androgenetic alopecia. J Eur AcadDermatol Venereol 1999; 12:205-14.

– La AGA en mujeres es de igual frecuencia que en varones.

Price VH. Treatment of hair loss. N Engl J Med 1999;341:964-73.

• Patrones clínicos diferentes.

• Mayor grado de ansiedad.


Andrógenos y folículo piloso

• La AGA es un proceso progresivo:

– Se inicia en la pubertad.

– Miniaturización del pelo.

– Papel de los andrógenos.


Andrógenos y folículo piloso



• Etapa prepuberal:

– 20 pacientes:

• 12 niñas y 8 niños con patrón femenino de alopecia androgenética.

– Sin alteraciones hormonales, ni en el desarrollo.

– No toma de medicamentos.

– Importancia de los antecedentes familiares:

• 9 de los casos estaban presentes en el padre o la madre.

• 11 en los dos progenitores.

Tosti A, Iorizzo M, Piraccini BM. Adrogenetic alopecia in children: report of 20 cases. Br.JDermatol. 2005;152:556-9.



• Etapa prepuberal:

– Adrenarquia.

– Dieta hiperglicémica, obesidad.

– Exposición ambiental a hormonas.

– Contexto de una gran predisposición genética.

Tosti A, Iorizzo M, Piraccini BM. Adrogenetic alopecia in children: report of 20 cases. Br.JDermatol. 2005;152:556-9.



• Etiopatogenia:

– Andrógenos (receptores androgénicos).

– Herencia.

• Tratamiento:

– Minoxidil.

– Hormonal:

• Antiandrógenos-estinilestradiol.

• Finasterida.


Alopecias temporales

• Anagen.

• Telogen.


Fases de crecimiento del pelo: Anagen / Telogen


Fases de crecimiento del pelo: Anagen / Telogen

• Anagen: 85 - 90%.

• Telogen: 10 - 15%.

Si más del 20% están en T -> Efluvio telogénico.

Ratio A / T, varía de unos individuos a otros.


Efluvios telogénicos

• Forma más frecuente de alopecia en los niños.

• Caída de cabello de 2 a 4 meses tras la actuación causa desencadenante.

• Intensidad variable 100-500 cabellos diarios.

• Cabellos en telogen: más del 20%.

• 95% remite en 12 meses.

• Pilotracción +/-. Típico patrón bitemporal.


Causas efluvio telogénico agudo

CAUSAS FISIOLÓGICASAlopecia postnatal (6º mes vida extrauterina)Alopecia postparto (1-4 meses / 6-12 meses postparto)

RADIACIÓN ULTRAVIOLETA

FÁRMACOSAnticoagulantes y antiagregantes (heparina, Acenocumarol,AAS…)AINEAntivirales y antirretroviralesCardiológicos: HTA, arritmias…Psiquiátricos: antidepresivos, ansiolíticosACO y hormonales (retirada)AnticonvulsivantesAntifúngicosOmeprazolRetinoidesAlopurinol y ProbenecidLevoDopaSulfasalazina…

CAUSAS PATOLÓGICASDietas hipocalóricas: 1-6 meses inicio dietas <1000KcalEstrés emocional (Sustancia P)Estrés físico (cirugía)AbortoEnfermedades endocrinas (tiroides)Enfermedades infecciosas: VIH, sífilis… Procesos linfoproliferativosEIICDesarreglos hepáticos (cistina y metionina)AmiloidosisDéficit Vitamina D, Fe


Publicaciones

• Tuccori M, Pisani C, Bachini L, Pardini M et al. Telogen Effluvium followingBivalent Human Papillomavirus Vaccine Administration: A Report of Two Cases. Case Report Dermatology 2012; 224:212-214.


Alopecia estacional (otoño )

• Inducida por el fotoperiodo. Cambios intensidad y horas de luz.

• Similar a muchos animales.

• Depresión otoñal: cambios en melatonina, serotonina y dopamina.

• Caída de cabello en verano y otoño y nace nuevo en invierno y primavera (para adaptarse al clima).

• Tratamientos experimentales con melatonina tópica y sistémica.

• “En la época de la berenjera, la mocita pierde la melena”. En el otoño, no sólo se caen las hojas….


Efluvio anagénico


Efluvios anagénicos

• Pérdida brusca e intensa (90% total) del cabello.

• Pocos días tras causa desencadenante.

• Localización fundamental cuero cabelludo (larga duración anágeno y alto porcentaje anágenos (>90%).

• Exploración: Pilotracción muy positiva. Tricograma raíces anagénicas.

• Principal causa en niños: Radioterapia y/o Quimioterapia por oncología.

• Intoxicaciones (fármacos y drogas).

• Enfermedades sistémicas.

• Cuanto mas intensa sea la causa responsable más alteración, no sólo caída sino alteración en la textura, en el color, en la tricoscopia… Si la causa no es muy intensa, sólo caída.


Alopecias postquimioterapia


Etiología efluvio anagénico agudoENFERMEDADES ENDOCRINASHipopituitarismo: GH, TSH, ACTH universal Hipo/hipertiroidismoHipoparapituitarismo: hipocalcemia crónica PseudohipoparapituitarismoDiabetes M Síndrome CushingSíndrome Adrenogenital (HSC)Síndrome Poliglandular múltiple

FÁRMACOSAntimitóticos: citostáticos, alquilantes y antimetabolitosHipervitaminosis AInterferónParoxetinaIsoniazidaImiquimod tópico

PLANTASLecyhtis ollaria (Venezuela hemostático)Leucaena glauca

RADIACIONES IONIZANTESDosis total absorbida dependiente

DROGAS Y TÓXICOSSales de talio: síntomas Neurológicos y GI Cobre y CadmioArsénico, Bismuto y plomoÁcido bórico y boratos: pasta dientes y enjuagues. Manufactura piel, vidrio y maderaMercurio. Cloropreno (fabrica gomas)

OTRASHomocistinuria: retraso mental, marcha pato, anomalías esqueléticas, enrojecimiento malarInsuficiencia renal crónicaNeoplasiasLES (pelo lúpico)Dermatomiositis, esclerodermia, vasculitis eosinofílica

ESTADOS CARENCIALES (cambios en la coloración)Desnutrición, Colitis ulcerosa, Anemia Perniciosa, Dietas poco equilibradas Déficit: Zn, Cu, biotina, ácidos grasos esenciales, Fe (ferritina<35), VitCDepleción aguda nutrientes: quemaduras >30% SC, NET , SSJ…


Alopecia areata

• Alopecia inflamatoria no cicatricial:

– 1-2% población.

– H=M.

– 3ª-4ª década (a cualquier edad).

– 20-30% Hª Familiar.

– Enfermedades genéticas:

• Síndrome de Down.

– 30% se asocia a enfermedad autoinmune:

• Anticuerpos antitiroideos

– Deterioro importante en calidad de vida.


Alopecia areata

• Entrada brusca en catagen y caída de cabello en telogen.

• Etiología desconocida (Inmunológica):

– Reacción inflamatoria mediada por linfocitos T CD4+.

• Clínica y evolución variables.


Alopecia areata


Alopecia areata

• Diagnóstico:

– Signo de tracción.


Alopecia areata

• Cabellos en signo de admiración.

• Predominio de pelos en telogen.


Teoría del privilegio inmunológico

• Gilhar A, Paus R, Kalish R. Lymphocytes, neuropeptides, and genes involved in alopecia areata. J Clin Invest 2007;117(8):2019-2027.


Teoría del privilegio inmunológico

• Willemsen R, Vanderlinden J, Roseeuw D, Haentjens P. Increased history of childhood and lifetime traumatic events among adults with alopecia areata. JAAD. 2009; Vol. 60. Num. 3: 388-93.

– Conclusión: En este estudio, se demuestra un aumento de los sucesos traumáticos en pacientes con alopecia areata en comparación con la población normal.


Alopecia areata

• Formas leves:

– Regresión espontánea (1 año): 34-50%.

– Progresión a formas graves: 14-25%.

• Regresión en formas graves <10%.


Alopecia areata

• Tratamiento:

– No tratar. ¿?

– Tratar. ¿?


Alopecia areata

• Medidas generales:

– Explicación enfermedad.

– Actitud del paciente frente a la enfermedad.

– Grupos de terapia.

– Posibilidades terapéuticas.


Alopecia areata

• Mal pronóstico:

– Inicio precoz.

– Duración.

– Tamaño de las placas.

– Ofiasis.

– Atopia.

– Hª familiar.

– Lesiones ungueales.


Alopecia areata

• Tratamiento:

– Pocos tratamientos han sido sometidos a ensayos controlados randomizados, excepto imnunoterapia de contacto.


Alopecia areata

• Corticoides tópicos.

• Fuerza de recomendación C.

• Nivel de evidencia III:

– Placas pequeñas, estadios iniciales.

– Corticoides superpotentes.

– No es útil en AT/AU.


Alopecia areata

• Corticoides intralesionales:

– Nivel de evidencia III.

– Fuerza de recomendación B.


Alopecia areata

• Corticoides intralesionales:

– Corticoides depot.

– Ritmo mensual.

– Nivel de respuesta 62%.

– Placas de escasa extensión.

– Efectos secundarios:

• Atrofia.

• ¡Cuidado en cejas!.

– Hipertensión ocular.

– Atrofia.


Alopecia areata

• Corticoides sistémicos:

– Nivel de evidencia III.

– Fuerza de recomendación C.


Alopecia areata


– Terapia convencional:

• Respuesta 30-47%.

• Alto porcentaje de recidivas.

• No es posible terapia mantenida.


Alopecia areata


– Bolos:

• Prednisolona IV 2 g/ 3 días mes.

• Metilprednisolona 500 mg/ 3 días mes.

• Prednisolona oral 300 mg/una vez al mes.

• Dexametasona oral 5 mg/ 2 veces semana.

– Eficacia: 10-60%.

• No diferencia con vía de administración.


Alopecia areata

• Inmunoterapia de contacto:

– Nivel de evidencia II-ii.

– Fuerza de recomendación B.


Alopecia areata

• Inmunoterapia tópica:

– Difenciprona.

– Dibutil éster de ácido escuárico.

– Sustancia a los que se es sensible:

• Etapa de sensibilización.

• Etapa de tratamiento a concentraciones bajas.

• Etapa de mantenimiento.


Alopecia areata


– Beneficio: 50-60% (9-87%):

• Depende extensión.

– Estudio canadiense:

• 30% a los 6 meses.

• 78% a los 32 meses.

– Rebrote 62%:

• Necesidad de tratamiento de mantenimiento.


Alopecia areata


– Tratamiento no aceptado.

– Efecto irritativo.

– Adenopatías.

– Urticaria.

– Vitíligo.

– Hiperpigmentación.


Alopecia areata


Otras terapias

• INMUNOSUPRESORES:

– Azatioprina.

– Ciclosporina.

– Metotrexate.

• PLACEBOS:

– Biotina.

– Ácido de zinc.

• BIOLOGICOS

– Tofacitinib.


Alopecia areata

• Placas limitadas:

– Corticoides tópicos (potentes).

– Corticoides intralesionales.

• Placas extensas.

– Inmunoterapia de contacto.

• A. total o Universal:

– Inmunoterapia de contacto.

– Corticoides en bolos.

– PUVA.


Alopecia areata

• Debemos valorar: eficacia/efectos secundarios.

• Realizar tratamientos de forma escalonada.

• No cambiar terapia antes de tres meses.

• Tratamiento combinado.


Alopecia por injurias externas

• Alopecias traumáticas:

– A. por peinados tensos.

– A. por “extensiones”.

– A. por presión.

• A. cosméticas:

– A. por “desrrizador”.

– A. por peines calientes.


Alopecia por injurias externas


Tricotilomanía

• HALLOPEAU 1989

– “alopecia par grattage”.

– Trhix = pelo.

– Tillo = tirar.

– Manía = alteraciones psicopatológicas.

– AAP en DSM-IV-TR:

• Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados.


Tricotilomanía

• Estudios en población universitaria:

– 0,6-1%.

• Comienzo:

– Cualquier edad.

– 13 años.

• Sexo:

– En edad infantil equivalente.

– Posteriormente predominio femenino.


Tricotilomanía

• Formas:

– Precoz:

• 6-7 años.

• Afectación similar por sexos.

• Curso breve, autolimitado.

• Buen pronóstico.

• Placas únicas o escasas en el lado contrario a la mano predominante.

García-Hernández MJ. Ann Psiquiatría. 2000; 16:372-82.


Tricotilomanía

• Formas:

– Tardías:

• A partir de los 12-13 años.

• Predominio en mujeres.

• Cronicidad.

• Mala respuesta a tratamiento.

García-Hernández MJ. Ann Psiquiatría. 2000; 16:372-82.


Tricotilomanía

• Clínica:

– 38% de un sitio.

– 62% de dos.

– 33% de tres.

– 10% de cuatro o más.

Christenson et al Ann J Psychiatry 1991;148:365-70.


Tricotilomanía

• Clínica:

– Cuero cabelludo: 75%.

– Pestañas: 53%.

– Cejas: 42%.

– Pubis: 17%.

– Barba y cara: 10%.

Christenson et al Ann J Psychiatry 1991;148:365-70.


Tricotilomanía

• 50% conductas orales:

– Tricofagia.

– Tricobezoar.

• Conductas repetitivas:

– Onicofagia.

– Morder labios o lengua.

– Escoriaciones.

– Pellizcar la piel.


Tricotilomanía


Tricotilomanía

• Modelos neurobiológicos:

– 10 mujeres con TTM y 20 controles.

– Metabolismo cerebral en reposo (PET).

– Mujeres con TTM aumento del metabolismo global, cerebral bilateral y parietal superior D.

Swedo SE et al. Arch Gen Psychiatry 1991;48:828-33


Tricotilomanía

• Modelos neurobiológicos:

– 10 mujeres con TTM y 10 controles.

– Resonancia magnética morfométrica.

– Diferencias significativas en el putamen Izq. (menor volumen).

Trastorno de Tourette

Sullivan RL et al. Biol Psychiatry 1997;42:39-45


Tricotilomanía

• Diagnóstico:

– Clínica.

– Biopsia (Tricomalacia).

• Edema y discreto infiltrado en torno a folículos vacíos

• Folículos en catagen y áreas de hemorragia en torno y dentro de folículos. Sin infiltrado inflamatorio.

• Distorsión y retorcimiento del bulbo.

• Atrofia residual.


Tricotilomanía

• Tratamiento:

– Siempre apoyo, nunca confrontación.

– Empleo de barreras: guantes, vaselina …

– Corticoides tópicos.

– Capsaicina.

– Clomipramina.

– Inhibidores de los recaptadores de la serotonina.

– Inversión de hábitos.


Tricotilomanía

• Pacientes con tricotilomanía presentan alteraciones en la concentración de glutamato:

– 50 pacientes.

– N-acetilcisteína 1200-2400 mg/día vs. placebo.

– Mejoría significativa frente a placebo.

– No efectos adversos.

Grant JE et al. Arch Gen Psychiatry 2009; 66:756.Odlaug BL, J Clin Psychopharmacol. 2007;27:227-9.


Tricotilomanía

Percentage of patients with trichotillomania with a score of 1 or 2 on the ClinicalGlobal Impression (CGI) improvement scale

Grant, J. E. et al. Arch Gen Psychiatry 2009;66:756-763.


Tricotilomanía

• Taylor M et al. N-acetylcysteine in trichotillomania: a panacea for compulsive skin disorders? British Journal of Dermatology (2014) 171 : 1253


Tricotilomanía

• Dronabinol (agonista cannabionoide):

– 2,5-5 mg.

– 64% respuesta.

(Psychophamacology 2011;218: 493).

• Olanzapina:

– 5-10 mg.

– 84,5% respuesta.

(J Clin Psychiatr. 2010;7:1336)


Cabello

• Selección de personal:

– Encuesta a 30 responsables de contratación personal.

• Mismas imágenes, con y sin pelo, mismo curriculum.

• Selección final: basado en experiencia personal.

• Cribado inicial: presencia de pelo.

Primera impresión fundamental a la hora de seleccio nar personal

Ross J et al. Admin Sci Q 1981:26:6616-32


Cabello

• Estudio USA en 522 políticos:

– Preferencia de los votantes por no calvos.

– Posible importancia de la calvicie a la hora de elegir los partidos políticos sus candidatos.

Singelman l et al. J Nonverb Behav 1975; 14:269-83

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